Système cardiovasculaire PROSIT 8 PDF

PROSIT 8 Système cardiovasculaire **[Double pompe :]** **Côté droit**: Propulse sang pauvre en O2 vers les poumons **Oreillette droite**: Reçoit le sang revenant de la circulation systémique (parois plus fines) **Ventricule droit**: Pousse le sang dans la circulation pulmonaire (parois plus épa...

PROSIT 8 Système cardiovasculaire **[Double pompe :]** **Côté droit**: Propulse sang pauvre en O2 vers les poumons **Oreillette droite**: Reçoit le sang revenant de la circulation systémique (parois plus fines) **Ventricule droit**: Pousse le sang dans la circulation pulmonaire (parois plus épaisses) Ventricule d → tronc pulmonaire →Poumons **Côté gauche**: Propulse sang riche en O2 aux tissus **Oreillette gauche**: Reçoit le sang revenant de la circulation pulmonaire (parois plus fines) **Ventricule gauche**: Pousse le sang dans la circulation systémique (parois 3x plus épaisses) Ventricule g → aorte → artères → organes \*\*Artère part toujours du coeur, veine amène toujours au coeur\*\* Pour circulation pulmonaire, artère transporte sang pauvre en O2 ; veine rapporte sang oxygéné **[Cavités :]** 2 oreillettes (supérieures). **Oreillette droite** = reçoit sang revenant de circulation systémique **Oreillette gauche** = reçoit sang revenant de circulation pulmonaire 2 ventricules (inférieurs). : Ventricule droit : Envoie le sang vers les poumons via le tronc pulmonaire. Contient des muscles papillaires (3) et trabécules charnues. Ventricule gauche : Propulse le sang dans l\'aorte pour alimenter tous les organes. Paroi plus épaisse (pression plus élevée). ----------------------- ------------------------------------------------- -------------------------------------------------------- **Cavité** **Fonction** **Vaisseaux associés** **Oreillette droite** Reçoit le sang pauvre en oxygène Veines caves supérieure et inférieure, sinus coronaire **Oreillette gauche** Reçoit le sang oxygéné Veines pulmonaires **Ventricule droit** Propulse le sang vers les poumons Tronc pulmonaire **Ventricule gauche** Propulse le sang dans la circulation systémique Aorte ----------------------- ------------------------------------------------- -------------------------------------------------------- [**Valves auriculoventriculaires** :] **Droite : tricuspide.** **Gauche : bicuspide (mitrale).** Empêchent le reflux vers les oreillettes lors de la contraction ventriculaire. Suit un gradient de pression ; sont toujours entre oreillettes et ventricules (Voir image ci-dessous) Dès que P est plus forte dans ventricule, valves ferment, et inversement **[Valves artérielles :]** Aorte et tronc pulmonaire empêchent le reflux vers les ventricules lors du relâchement cardiaque (diastole). P augmente dans ventricules jusqu'à pousser sur valves de l'aorte, elles ouvrent, sang s'accumulent, quand diastole se produit, sang va vers ventricule (P plus faible), et les valves se ferment, empêche sang de retourner dans le coeur (18.8)  [**Circulation sanguine** :] Systémique : sang pauvre en O2 → veines systémiques → OD → VD → tronc pulmonaire → poumons. Pulmonaire : sang riche en O2 → veines pulmonaires → OG → VG → aorte → tissus. Retour : veines systémiques vers OD. ----------------- -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- **Circulation** **Description** **Pulmonaire** Commence dans le ventricule droit, traverse les artères pulmonaires vers les poumons, et retourne dans l'oreillette gauche via les veines pulmonaires. **Systémique** Commence dans le ventricule gauche, traverse l'aorte vers le corps, et revient dans l'oreillette droite via les veines caves. ----------------- -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- [**Irrigation cardiaque** (18.10):] Sinus coronaire reçoit sang de grande, moyenne et petite veine du coeur - Artères coronaires : gauche/droite - Veines cardiaques : grande/moyenne/petite + veine postérieure ventricule gauche → sinus coronaire. Une fois que sinus a reçu des 3 vaisseaux, remet directement dans OD pour renvoyer aux poumons **[Structure myocytes :]** Ramifiés, striés, mononucléés. Myofibrilles → sarcomères typiques. **[Disques intercalaires :]** \*Desmosomes : liaison mécanique, empêchent séparation des myocytes \*Jonctions ouvertes : couplage électrique et syncytium fonctionnel, passage des ions et transmission. Ainsi le myocarde se comporte comme un **syncytium fonctionnel**. Tous les myocytes cardiaques sont donc activés en même temps (pas de synapse chimique, passe directement d'une cell à l'autre, fait que cell agissent en même temps) Potentiel rythmogène : ouverture des canaux Na+ dépendant, fait dépolarisation lente **[Couplage excitation-contraction :]** Ions Ca²⁺ (RS + liquide interstitiel) permet glissement actine-myosine. **Contraction des cellules cardionectrices** : Potentiel rythmogène : Ouverture des canaux Na⁺ lents, fermeture des canaux K⁺ → dépolarisation lente. Dépolarisation : Seuil (-40 mV) atteint → Ouverture des canaux Ca²⁺, entrée massive de Ca²⁺. Repolarisation : Canaux Ca²⁺ inactifs, ouverture des canaux K⁺ → Retour au potentiel de repos. **Vidéo sur le PA à travers le coeur: les cellules cardionectrices: [[https://youtu.be/1BRlAg\_rmi8?si=8ISLy1uAD4JCHK0M]](https://youtu.be/1BRlAg_rmi8?si=8ISLy1uAD4JCHK0M)** **Vidéo sur le PA à travers le coeur: les cellules cardiomyocytes contractiles: [[https://youtu.be/anVezut7gX0?si=DQ10erVOoE\_uv8os]](https://youtu.be/anVezut7gX0?si=DQ10erVOoE_uv8os)**  **Contraction cellules contractiles** : Potentiels d\'action des myocytes contractiles Dépolarisation : Phase plateau : Repolarisation : Différencier les 2 types de cell\*\* La lenteur d'ouverture des canaux K+ fait que la repolarisation se fait plus lentement au début\* ; sont voltage-dépendants, causent la chute associée à repolarisation Durée du potentiel plus longue que dans muscle squelettique, génère période réfractaire plus longue pour empêcher tétanos complet pour empêcher coeur de se remplir avant prochain battement [**Système de conduction** :] nœud sinusal (centre rythmogène), nœud auriculoventriculaire, faisceau auriculoventriculaire, branches, myofibres. coordonne dépolarisation et contractions → rythme sinusal. Toutes transmissions se font par jonctions ouvertes Étapes (18.13) : 1. Noeud sinusal : PA rythmogène nait, va aux oreillettes pour provoquer contraction, emprunte tractus internoeudeux pour rejoindre noeud auriculoventriculaire 2. Une fois au noeud AV dépol se propage pour rejoindre faisceaux AV 3. Se sous-divise en branche droite et gauche, vont vers apex et remonte dans ventricule respectif 4. À fin du trajet à travers dans septum, PA remonte, constriction ventriculaire suit presque immédiatement onde de dépolarisation ventriculaire, la constriction prend naissance à l'apex et va vers oreillettes Décalage de 0,1s au niveau du noeud ventriculaire permet aux oreillettes de se remplir avant constriction des ventricules  [**Innervation autonome** :] - Sympathique : centre cardioaccélérateur augmente fréquence et force. - Parasympathique : centre cardio-inhibiteur diminue fréquence **Centres de contrôle sympathiques et parasympathiques**: Corps cellulaires dans le bulbe rachidien qui se prolonge avec synapses sys. autonomes **Centre cardioaccélérateur**: jonction effectrice se fait dans les noeuds sinusal et auriculoventriculaires, le muscle cardiaque et les artère coronaires **Centre cardio-inhibiteur**: Jonction effectrice au niveau des noeuds sinusal et auriculoventriculaires [**Dépolarisation des myocytes** :] Canaux Na⁺ ouverts → phase ascendante. Canaux lents Ca²⁺ ouverts → plateau (dépolarisation prolongée). **[Révolution cardiaque :]** Phases : +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **Révolution cardiaqu | | | | e** | | | | --------------------- | | | | --- | | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **1** | **Remplissage ventric | | | ----- | ulaire** | | | | --------------------- | | | | -------- | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **2** | **Contraction isovolu | | | ----- | métrique** | | | | --------------------- | | | | ---------- | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **3** | **Éjection ventricula | Expulsion du sang des | | ----- | ire** | ventricules dans | | | --------------------- | l'aorte et le tronc | | | ----- | pulmonaire. | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **4** | **Relaxation isovolum | | | ----- | étrique** | | | | --------------------- | | | | --------- | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ Mésodiastole à télédiastole : remplissage ventricules, contraction oreillettes. Systole ventriculaire : contraction isovolumétrique → éjection ventriculaire. Protodiastole : relaxation ventricules, valves auriculoventriculaires s\'ouvrent. **[Variations de pression :]** Fait circuler le sang. Contrôle ouverture/fermeture des valves. **[Débit cardiaque :]** 5 L/min. Débit cardiaque (DC) : Quantité de sang éjectée par chaque ventricule en une minute, calculée par :\ DC=FC×VSDC=FC×VS. Fréquence cardiaque (FC) : Nombre de battements cardiaques par minute. Volume systolique (VS) : Volume de sang éjecté par un ventricule à chaque battement, dépendant de la force de contraction des parois ventriculaires. Réserve cardiaque : Différence entre le débit cardiaque au repos et celui à l'effort. Exemple : Le débit cardiaque maximal d\'un athlète peut atteindre 35 L/min, soit 7 fois le débit au repos (5,25 L/min). Volume systolique : Quantité de sang expulsée par ventricule à chaque contraction. Contractilité : Hausse permet éjection de plus de sang (augmente V systolique, baisse V télésystolique (VTS)) ; augmentation de stimulation sympa fait augmentation de contractilité ### ### **Tableau : Synthèse des facteurs influençant le volume systolique** --------------- --------------------------------------------------------------------------------- ----------------------------------------------------------------- Facteur Description Effet sur le volume systolique Précharge Volume de sang qui remplit les ventricules avant la contraction. Augmente le volume systolique grâce à la loi de Frank-Starling. Postcharge Résistance à l'éjection du sang (pression dans l'aorte et le tronc pulmonaire). Augmente la postcharge, diminuant le volume systolique. Contractilité Capacité du cœur à se contracter plus fort. Une contractilité élevée augmente le volume systolique. --------------- --------------------------------------------------------------------------------- ----------------------------------------------------------------- **[Volume systolique :]** Dépend de l\'étirement des myocytes par le sang veineux. ≈ 70 mL Influencé par la fréquence cardiaque, volume sanguin, retour veineux. **[Système nerveux :]** Sympathique : Augmente fréquence et contractilité. Parasympathique : Diminue fréquence cardiaque, peu d\'effet sur contractilité. Tonus vagal : Présent au repos. Pour système sympathique : mécanisme extrinsèque très important (si stress ou exercice, libération de NA qui se lie aux R adrénergique qui baisse excitation du muscle sinusal, augmente libération de Ca2+ (cœur bat plus vite) Parasympathique : Libération d'Ach qui hyperpolarise la membrane, la rend moins excitable, ouvre les canaux K+ des myocytes, fait baisser fréquence cardiaque, mais pas d'impact sur contractilité **[Régulation chimique : ]** Adrénaline : Libérée par la médullosurrénale lors de l\'activation du système nerveux sympathique. Elle augmente la force de contraction du cœur et sa fréquence de battements, de manière similaire à la noradrénaline. Noradrénaline : Libérée par les neurofibres sympathiques, elle a un effet similaire à celui de l\'adrénaline sur le cœur. Thyroxine (T4) : Hormone thyroïdienne qui accélère le métabolisme et la production de chaleur. En grande quantité, elle augmente la fréquence cardiaque plus durablement que l\'adrénaline et potentialise son effet, ainsi que celui de la noradrénaline. Ions : K+, Ca2+. Un déséquilibre ionique perturbe la pompe cardiaque. Concentrations doivent rester dans les limites physiologiques sinon problèmes arrivent ### Tableau : Synthèse des facteurs influençant la fréquence cardiaque ----------------------------- -------------------------------------------------------------------------------------- ------------------------------------------ Facteur Mécanisme Effet sur la fréquence cardiaque Système parasympathique Libération d'acétylcholine, ralentissement de la dépolarisation du nœud sinusal Ralentissement de la fréquence cardiaque Système sympathique Libération de noradrénaline, accélération de la dépolarisation du nœud sinusal Augmentation de la fréquence cardiaque Adrénaline et noradrénaline Libération par les glandes surrénales, stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques Augmentation de la fréquence cardiaque Thyroxine Augmentation de la sensibilité des cellules cardiaques à la stimulation sympathique Augmentation de la fréquence cardiaque Température corporelle Accélération du métabolisme à température élevée Augmentation de la fréquence cardiaque Exercice physique Stimulation sympathique accrue Augmentation de la fréquence cardiaque ----------------------------- -------------------------------------------------------------------------------------- ------------------------------------------ 19.6 Circulation contre la résistance et selon un gradient de pression Définitions: - Débit sanguin - Pression sanguine : mesure de la force par unité de surface que le sang exerce sur les parois d'un vaisseau - La résistance : force qui s'oppose à l'écoulement du sang dû à la friction du sang sur les parois, selon les 3 facteurs suivants (à connaitre) : - Viscosité du sang : car le sang contient pleins de choses, dont des protéines plasmatiques, plus de globules rouges, etc. - Longueur totale des vaisseaux sanguins : plus c'est long, plus il y a de résistance - Diamètre des vaisseaux sanguins : diamètre c'est le contraire (plus grand = moins de résistance) - Relation entre le débit sanguin, la pression sanguine et la résistance périphérique  Section 19.7 Diminution de la pression au fur et à mesure qu'elle s'écoule dans les vaisseaux sanguins (permet en partie l'écoulement du sang des artères vers veines (P plus élevée vers P moins élevée) A. La pression artérielle **Pression artérielle** dans les artères élastiques lié à leur élasticité et le volume de sang propulsé, leur élasticité permet uniformisation de la pression dans les artères alors que la pression est variable dans l'aorte dû au pompage du sang (**pression pulsatile**) Pression artérielle systolique : pression max de la contraction ventriculaire dans l'aorte Pression artérielle diastolique : pression minimale dans l'aorte après l'évacuation du sang Pression différentielle (pulsée) : différence entre ces deux pressions PAM (moyenne) : pression réelle qui propulse le sang dans les tissus B. La pression Capillaire : Pression assez basse, redescend rapidement dans capillaires - conserver l\'intégrité des capillaires - Faire circuler les liquides entre compartiments intravasculaires et interstitiels C. La pression Veineuse : la plus faible des 3 types de P ; effet cumulatif de la résistance **Section 19.8 Mécanisme de régulation de pression Artérielle** Mécanismes nerveux : **But :** [**Centre cardiovasculaire du bulbe rachidien** : ] - **Centres cardiaques** : **Centre cardioaccélératuer** (SNS) + **cardio-inhibiteur** (SNP) - **Centre vasomoteur** : Régit diamètre de vaisseaux sanguins par envoie de PA via les neurofibres vasomotrices faisant parties du SNS. Concerne surtout les artérioles. **Tonus vasomoteur** = état constant de contraction partielle. SNS provoque souvent augmentation de P˚ artérielle par contraction des artérioles. Barorécepteurs : détecter fluctuation de la P des **artères**/vaisseaux sanguins Chimiodétecteurs : Détecter fluctuations de CO2 (majoritairement), d'ions H+ ou O2 Mécanismes hormonaux (voir Tableau 19.2): Mécanisme rénal direct (Voir 19.12) : Mécanisme rénal indirect (voir 19.12) : -------------------------- -------------------------- Mécanismes à court terme Mécanismes à long terme Mécanismes nerveux Mécanisme rénal direct Mécanismes Hormonaux Mécanisme rénal indirect -------------------------- --------------------------