Physiopathologie de l'Insuffisance Cardiaque Chronique PDF

FACULTE DE MEDECINE DE TLEMCEN ABOU BEKR BELKAID DEPARTEMENT DE PHARMACIE DR KHEDIM PHYSIOPATHOLGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE Objectifs pédagogiques : -Connaitre la définition de l’insuffisance cardiaque -Comprendre le mécanisme physiopathologique de l’insuffisance...

FACULTE DE MEDECINE DE TLEMCEN ABOU BEKR BELKAID DEPARTEMENT DE PHARMACIE DR KHEDIM PHYSIOPATHOLGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE Objectifs pédagogiques : -Connaitre la définition de l’insuffisance cardiaque -Comprendre le mécanisme physiopathologique de l’insuffisance cardiaque droite et gauche -Connaitre les mécanismes d’adaptation Plan I-Définition II-Rappel III-Les types d’insuffisance cardiaque IV-Conséquences V-Les mécanismes d’adaptation I.DEFINITION Incapacité du cœur à générer un débit cardiaque suffisant pour assurer les besoins en oxygène et en énergie des organes et des tissus périphériques II.RAPPELS : anatomie II.RAPPEL : cycle cardiaque II.RAPPEL : physiologie Débit cardiaque= fréquence cardiaque (battement/minutes) ×volume d’éjection systolique (mil/battement) VES : volume sanguin éjecté par le cœur Donc le débit cardiaque est la quantité de sang en millilitres que le cœur pompe pendant une minute La fréquence cardiaque dépend : Du nœud sinusal qui génère l’activité électrique du cœur et qui est commandée par : Système sympathique qui accélère la fréquence cardiaque Système parasympathique qui ralentit la fréquence cardiaque Le volume d’éjection systolique est commandé par 3 composantes Post charge Contractilité Pré charge Post charge : forces s’opposant à l’éjection du ventricule en systole, c’est-à-dire essentiellement la pression systémique pour le ventricule gauche et la pression artérielle pulmonaire pour le ventricule droit. Contractilité : la force avec laquelle le ventricule se contracte Pré charge : ou volume télé diastolique c’est le sang qui arrive de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche vers la fin de la diastole III. LES TYPES D’INSUFFFISANCE CARDIAQUE  Selon le siège de l’atteinte droite ou gauche Le mécanisme physiopathologique de l’insuffisance cardiaque droite et gauche est le même la différence réside dans l’étiologie Une augmentation de la post charge entraine une diminution du volume systolique comme dans l’hypertension artérielle Une diminution de la contractilité entraine une diminution du volume systolique comme dans la maladie coronaire Une diminution de la pré charge entraine une diminution du volume télé diastolique comme dans la péricardite constrictive ou le péricarde devient fibreux et empêche le cœur de se détende et de ce fait de bien se remplir  Selon la fonction (systolique ou diastolique) Fraction d’éjection est le rapport entre le volume systolique et le volume télé diastolique c’est-à-dire combien de sang le cœur pompe en relation avec combien il reçoit Une fraction d’éjection est normale si elle est supérieure à 50% Elle est communément utilisée en clinique pour évaluer la fonction cardiaque Ceci va nous déterminer les deux types d’insuffisance cardiaque : 1. Insuffisance cardiaque systolique : dans laquelle la fraction d’éjection est diminuée soit par diminution du volume systolique ou diminution de la contractilité Ex: infarctus du myocarde 2. Insuffisance cardiaque diastolique ou a fraction d’éjection préservée : Par diminution du volume systolique et le volume diastolique Ex: hypertension artérielle  Selon le mode de début (Insuffisance cardiaque aigue et chronique) A. Mécanismes de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée 1. Surcharge mécanique du ventricule : Il peut s’agir d’une surcharge : Volumétrique : Elle est la conséquence d’une augmentation du volume télédiastolique ventriculaire.  Le ventricule doit éjecter à chaque systole une quantité anormalement élevée de sang pour maintenir un débit systémique suffisant. Ex: insuffisance mitrale Barométrique : Elle est la conséquence d’une augmentation de la postcharge par élévation des pressions systémiques (hypertension artérielle) et/ou obstacle à la vidange ventriculaire (rétrécissement aortique, pulmonaire). B. Mécanismes de l’insuffisance cardiaque à fonction systolique conservée ou IC diastolique Il peut exister une gêne au bon remplissage ventriculaire, avec élévation des pressions d’amont. Ex: rétrécissement mitral IV. CONSEQUENCES Elle se traduit par une élévation des pressions d’amont (insuffisance cardiaque congestive) Une réduction du débit d’aval (insuffisance circulatoire systémique). V. MECANISMES D’ADAPTATION 1. Activation neurohormonale  La stimulation noradrénergique : qui donne une augmentation de la contractilité, de la fréquence cardiaque et vasoconstriction périphérique pour maintenir un débit sanguin suffisant aux organes privilégiés (cœur, cerveau) L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone :  L'angiotensine potentialise l'action du sympathique  Elle entraîne une réabsorption du sodium tubulaire qui augmente la volémie (rétention hydro sodée)  Elle entraîne une vasoconstriction périphérique.(hypovolémie)  Les systèmes vasodilatateurs S’opposent eux précédents systèmes EX : BNP, bradykinine et prostaglandines.(si hypervolémie) 2. Remodelage ventriculaire : Changements de masse, de volume, et de géométrie du VG après toute atteinte cardiaque. C’est un facteur essentiel de la transition de la dysfonction VG à l’insuffisance cardiaque. La réponse ventriculaire se traduit par des modifications de structure et de géométrie, liée à la nature et à la sévérité de l’affection initiale : La surcharge volumétrique : Elle conduit à une dilatation ventriculaire, avec augmentation prépondérante du diamètre de la cavité par rapport à l’épaisseur de la paroi myocardique. La surcharge barométrique Elle conduit à une hypertrophie ventriculaire, avec augmentation prépondérante de l’épaisseur sur le diamètre. Les défauts de contractilité : Il se produit souvent une perte de la conformation ellipsoïdale avec sphérisation de la cavité ventriculaire responsable d’une répartition anormale des contraintes pariétales, d’une altération du remplissage et d’une dilatation de l’anneau mitral (insuffisance mitrale fonctionnelle). L’évolution vers l’insuffisance cardiaque est inéluctable.