Physiologie appliquée à l'entraînement PDF

Connaissances dans les secteurs d’interventions La physiologie appliquée à l’entraînement Valentin Prioul Sommaire ◼ Partie 1 : L ’exercice musculaire ◼ Structure et fonctionnement musculaire ◼ Métabolisme et bioénergétique musculaire ◼ Le contrôle ne...

Connaissances dans les secteurs d’interventions La physiologie appliquée à l’entraînement Valentin Prioul Sommaire ◼ Partie 1 : L ’exercice musculaire ◼ Structure et fonctionnement musculaire ◼ Métabolisme et bioénergétique musculaire ◼ Le contrôle nerveux du mouvement ◼ Partie 2 : L’énergie musculaire ◼ La dépense énergétique ◼ La fatigue, douleurs et crampes musculaires ◼ Partie 3 : L’entraînement physique ◼ Principes de l’entraînement physique ◼ Adaptations à l’entraînement de force ◼ Adaptations à l’entraînement aérobie et anaérobie ◼ Partie 4 : Optimisation de la performance sportive ◼ Principes généraux de l’entraînement  L’exercice musculaire 1. Structure et fonctionnement musculaire ◼ L’exercice implique le mouvement du corps qui s’accomplit grâce à l’action des muscles squelettiques. ◼ La composition du muscle squelettique : ◼ L’épimysium : qui enveloppe l’intégralité du muscle ◼ Faisceaux de fibres musculaires : ils sont entourés d’un tissu conjonctif appelé périmysium. ◼ Fibre musculaire : elle est entourée du tissu conjonctif endomysium.  L’exercice musculaire 1. Structure et fonctionnement musculaire ◼ L’exercice implique le mouvement du corps qui s’accomplit grâce à l’action des muscles squelettiques. ◼ La composition du muscle squelettique : ◼ L’épimysium : qui enveloppe l’intégralité du muscle ◼ Faisceaux de fibres musculaires : ils sont entourés d’un tissu conjonctif appelé périmysium. ◼ Fibre musculaire : elle est entourée du tissu conjonctif endomysium. 1.1. Les fibres musculaires ◼ La fibre musculaire est entourée d’une membrane plasmique appelée plasmalemme, qui fait partie d’une unité plus large connue sous le nom de sarcolemme. ◼ Le plasmalemme présente plusieurs caractéristiques pour le fonctionnement de la fibre musculaire: ◼ Des invaginations peu profond = permet à la fibre de s’allonger sans que le plasmalemme ne se rompe. ◼ Jonctions avec la zone nerveux (plaque motrice terminale) = Assistance à la transmission du potentiel d’action 1.1. Les fibres musculaires ◼ La fibre musculaire est composée de myofibrilles et de sarcoplasme (qui contient principalement des protéines, des minéraux, du glycogène et différents organites nécessaires à la vie cellulaire) qui remplit les espaces entre les myofibrilles. ◼ A l’intérieur du sarcoplasme s’étend un réseau composé des tubules transverses (Système T) ◼ Interconnectés aux myofibrilles permettant aux impulsions nerveuses (reçu par le sarcolemme) d’être transmises rapidement à chaque myofibrille ◼ Voie de communication permettant aux différentes substances de rentrer et sortir. ◼ Un réseau de tubules longitudinaux, appelé réticulum sarcoplasmique (RS), est parallèle et autour les myofibrilles. ◼ Lieu de stockage du calcium qui est essentiel pour la contraction musculaire. 1.1. Les fibres musculaires ◼ La fibre musculaire est composée de myofibrilles et de sarcoplasme (qui contient principalement des protéines, des minéraux, du glycogène et différents organites nécessaires à la vie cellulaire) qui remplit les espaces entre les myofibrilles. ◼ A l’intérieur du sarcoplasme s’étend un réseau composé des tubules transverses (Système T) ◼ Interconnectés aux myofibrilles permettant aux impulsions nerveuses (reçu par le sarcolemme) d’être transmises rapidement à chaque myofibrille ◼ Voie de communication permettant aux différentes substances de rentrer et sortir. ◼ Un réseau de tubules longitudinaux, appelé réticulum sarcoplasmique (RS), est parallèle et autour les myofibrilles. ◼ Lieu de stockage du calcium qui est essentiel pour la contraction musculaire. Résumé ◼ Une cellule musculaire isolée est aussi appelée fibre musculaire ◼ Une fibre musculaire est entourée d’une membrane plasmique appelée sarcolemme. ◼ Le cytoplasme d’une fibre musculaire est appelé sarcoplasme. ◼ Les tubules transverse intrasarcoplasmiques (système T) assurent la communication et le transfert des substances à travers la cellule musculaire et le réticulum sarcoplasmique qui stocke le calcium 1.2. Les myofibrilles ◼ Chaque fibre musculaire contient quelques centaines, voir milliers, de myofibrilles (=éléments contractiles du muscle squelettique). ◼ Le sarcomère est l’unité fonctionnelle fondamentale de la myofibrille. Chaque myofibrille est composée de nombreux sarcomères accolés entre eux par les stries Z. Un sarcomère est la région comprise entre deux stries Z. 1.2. Les myofibrilles ◼ Chaque fibre musculaire contient quelques centaines, voir milliers, de myofibrilles (=éléments contractiles du muscle squelettique). ◼ Le sarcomère est l’unité fonctionnelle fondamentale de la myofibrille. Chaque myofibrille est composée de nombreux sarcomères accolés entre eux par les stries Z. Un sarcomère est la région comprise entre deux stries Z. 1.2. Les myofibrilles ◼ Le sarcomère est composé de types de filaments protéiques qui sont responsables de la contraction musculaire : ◼ Les filaments fins (ou filament d’actine) : ◼ Composés de trois protéines différentes : actine, tropomyosine (protéine fibrillaire qui entoure les filaments d’actine) et troponine (protéine attachée à l’actine et à la tropomyosine). ◼ Chaque filament d’actine contient des sites actifs sur lesquels peut venir s’attacher une tête de myosine. ◼ La tropomyosine et la troponine sont toutes deux impliquées, avec les ions calcium, dans le relâchement ou la contraction de la myofibrille. ◼ Les filaments épais (filament de myosine) : ◼ Chaque filament contient plusieurs tête de myosine ; ◼ Elles formeront les pont d’unions qui interagissent lors de la contraction musculaire. ◼ Les filaments de myosine sont stabilisés selon l’axe longitudinale par de la titine.  1.2. Les myofibrilles ◼ La titine = troisième myofilament ◼ Elle s’étend de la strie Z jusqu’à la ligne M (ou bande M) ◼ Elle joue un rôle: ◼ structural en maintenant la myosine alignée lors de la contraction musculaire ; ◼ Régulation de la force contractile du muscle squelettique. Résumé ◼ Les myofibrilles sont faites d’une succession de sarcomères qui représentent les unités fonctionnelles fondamentales du muscle. ◼ Un sarcomère renferme deux types de filaments protéiques responsables de la contraction musculaire, la myosine et l’actine. ◼ La myosine est un filament épais qui se termine par une tête globuleuse ◼ Le filament fin est composé d’actine, de tropomyosine et de troponine. Une de ses extrémités s’insère sur une série Z. ◼ Un troisième myofilament, la titine, aide à stabiliser les sarcomères, fournit une force accrue lorsque les muscles sont étirés et prévient les sur-étirements et les dommages au sarcomère.  1.3. Contraction de la fibre musculaire ◼ L’initiation de la contraction du muscle squelettique survient en réponse au signal provenant du système nerveux. ◼ Un motoneurone-α peut innerver plusieurs fibres musculaire. ◼ L’ensemble des fibres musculaires innervées par les ramifications d’un même motoneurone constitue une unité motrice. ◼ La synapse entre un motoneurone et une fibre musculaire est appelée jonction neuromusculaire (lieu de communication entre les systèmes nerveux et musculaire).  1.3. Contraction de la fibre musculaire ◼ L’initiation de la contraction du muscle squelettique survient en réponse au signal provenant du système nerveux. ◼ Un motoneurone-α peut innerver plusieurs fibres musculaire. ◼ L’ensemble des fibres musculaires innervées par les ramifications d’un même motoneurone constitue une unité motrice. ◼ La synapse entre un motoneurone et une fibre musculaire est appelée jonction neuromusculaire (lieu de communication entre les systèmes nerveux et musculaire). 1.4. Le couplage excitation-contraction ◼ Le processus de contraction musculaire, appelé aussi couplage excitation- contraction, est initié par une stimulation nerveux ou potentiel d’action. ◼ L’impulsion nerveuse arrive aux extrémités du nerf, contigües au sarcolemme. Lorsqu’elle arrive au niveau du bouton synaptique, il y a une sécrétion d’un neurotransmetteur (acétylcholine, ACh) qui se fixe sur les récepteurs spécifique du sarcolemme. ◼ Si une quantité suffisante d’ACh se fixe alors le signal électrique va se propager à l’ensemble de la fibre musculaire grâce à l’ouverture de canaux ioniques membranaires permettant l’entrée du sodium dans la cellule. ◼ Ce phénomène est appelé dépolarisation et est à l’origine du potentiel d’action. 1.4. Le couplage excitation-contraction ◼ Le processus de contraction musculaire, appelé aussi couplage excitation- contraction, est initié par une stimulation nerveux ou potentiel d’action. ◼ L’impulsion nerveuse arrive aux extrémités du nerf, contigües au sarcolemme. Lorsqu’elle arrive au niveau du bouton synaptique, il y a une sécrétion d’un neurotransmetteur (acétylcholine, ACh) qui se fixe sur les récepteurs spécifique du sarcolemme. ◼ Si une quantité suffisante d’ACh se fixe alors le signal électrique va se propager à l’ensemble de la fibre musculaire grâce à l’ouverture de canaux ioniques membranaires permettant l’entrée du sodium dans la cellule. ◼ Ce phénomène est appelé dépolarisation et est à l’origine du potentiel d’action. 1.5. Le rôle du calcium ◼ Après la dépolarisation du sarcolemme, l’impulsion électrique se propage à l’intérieur de la cellule par le réseau des tubules transverses et le RS = libération des ions calcium (Ca2+) ; ◼ Au repos, les molécules de tropomyosine masquent les sites actifs des filaments d’actine, empêchant la fixation des têtes de myosine ; ◼ La troponine (affinité ++ avec Ca2+) va initier le processus de contraction en faisant basculer les molécules de tropomyosine, libérant ainsi les sites actifs du filament d’actine ; ◼ Ce phénomène va permettre l’attachement des têtes de myosine au filament d’actine. 1.5. Le rôle du calcium ◼ Après la dépolarisation du sarcolemme, l’impulsion électrique se propage à l’intérieur de la cellule par le réseau des tubules transverses et le RS = libération des ions calcium (Ca2+) ; ◼ Au repos, les molécules de tropomyosine masquent les sites actifs des filaments d’actine, empêchant la fixation des têtes de myosine ; ◼ La troponine (affinité ++ avec Ca2+) va initier le processus de contraction en faisant basculer les molécules de tropomyosine, libérant ainsi les sites actifs du filament d’actine ; ◼ Ce phénomène va permettre l’attachement des têtes de myosine au filament d’actine. 1.6. La théorie du filament glissant ◼ Le muscle se raccourcit par le phénomène des filaments glissants. Lorsqu’une tête de myosine s’attache à un filament d’actine, formant un pont d’acto-myosine, les deux filaments glissent l’un sur l’autre. ◼ Le bras du pont et la tête de myosine exercent une attraction très forte qui amène la tête de myosine à basculer vers le centre du sarcomère. Cette bascule est à l’origine de la génération de force produite par le muscle. ◼ Après la bascule de la tête de myosine, celle-ci quitte le site actif, retourne à sa position originale pour s’attacher au site actif suivant. ◼ Ce processus se poursuit jusqu’à ce que les extrémités distales des filaments de myosine atteignent les stries Z ou jusqu’à ce que le calcium soit repompé par le RS. 1.6. La théorie du filament glissant ◼ Le muscle se raccourcit par le phénomène des filaments glissants. Lorsqu’une tête de myosine s’attache à un filament d’actine, formant un pont d’acto-myosine, les deux filaments glissent l’un sur l’autre. ◼ Le bras du pont et la tête de myosine exercent une attraction très forte qui amène la tête de myosine à basculer vers le centre du sarcomère. Cette bascule est à l’origine de la génération de force produite par le muscle. ◼ Après la bascule de la tête de myosine, celle-ci quitte le site actif, retourne à sa position originale pour s’attacher au site actif suivant. ◼ Ce processus se poursuit jusqu’à ce que les extrémités distales des filaments de myosine atteignent les stries Z ou jusqu’à ce que le calcium soit repompé par le RS. 1.7. L’énergie et l’arrêt de la contraction musculaire ◼ La contraction musculaire nécessite de l’énergie. La tête de myosine possède un site de liaison pour l’adénosine triphosphate (ATP) qui fournit l’énergie nécessaire à la contraction. La molécule de myosine doit se lier à l’ATP pour que la contraction musculaire puisse se produire. ◼ L’ATPase, enzyme située sur la tête de myosine, catalyse la transformation de l’ATP en ADP (adénosine diphosphate) et Pi (phosphate inorganique), ce qui libère de l’énergie. Cette énergie est utilisée pour lier la tête de myosine au filament d’actine. ◼ La contraction musculaire se poursuit tant que le calcium est présent dans le cytoplasme de la fibre musculaire. A la fin d’une contraction musculaire, celui-ci est repompé par le réticulum sarcoplasmique (RS) où il sera stocké jusqu’à l’arrivée du prochain influx nerveux. ◼ Lorsque le calcium est repompé par le RS, la troponine et la tropomyosine reviennent dans leur position initiale et masque de nouveau le site de liaison.  Résumé ◼ Le processus regroupant la stimulation du nerf moteur et la contraction musculaire représente le couplage excitation- contraction ; ◼ La contraction musculaire est déclenchée par le potentiel d’action propagé par le nerf moteur. Le nerf moteur libère l’ACh laquelle ouvre les canaux ioniques de la membrane musculaire permettant l’entrée du sodium dans la fibre musculaire (dépolarisation). Si la fibre est suffisamment dépolarisée, un potentiel d’action apparaît et déclenche la contraction musculaire ; ◼ Lorsqu’un neurone moteur est activé, toutes les fibres musculaires de son unité sont stimulés et se contractent ; ◼ Le potentiel d’action se propage par le sarcolemme, gagne le système tubulaire et déclenche la sortie du calcium stocké dans le RS ; ◼ Les ions Ca2+ se lient avec la troponine. La troponine libère les sites actifs du filament d’actine occupés par les molécules de tropomyosine, ce qui rend ces sites alors disponibles pour une liaison avec la tête de myosine ; ◼ Une fois fixé, la tête de myosine s’incline et tire sur le filament d’actine, de sorte que les 2 extrémités de l’actine se rapprochent l’une de l’autre. C’est la flexion de la tête de myosine qui génère la puissance mécanique ; ◼ Les têtes de myosine se lient à l’ATP, et l’ATPase présente à ce niveau hydrolyse l’ATP en ADP et PI libérant l’énergie nécessaire à la contraction ; ◼ La contraction musculaire cesse lorsque l’activité nerveuse au niveau de la jonction neuromusculaire est arrêtée (repompage du Ca2+)  1.8. Type de fibres musculaires ◼ Un muscle squelettique renferme essentiellement deux types de fibres : ◼ Fibres lentes dites de type I (slow-twitch ou ST) (50% du muscle) : ◼ Tension maximale en 110ms environ ; ◼ Possèdent une forme plus lente de myosine ATPase ; ◼ Un réticulum sarcoplasmique moins développé ; ◼ Motoneurone avec un petit corps cellulaire et innerve un groupe inférieur ou égal à 300 fibres musculaires. ◼ Fibres rapides dites de type II (fast-twitch ou FT) : ◼ Tension maximale en 50ms environ ; ◼ Fibre de type a (25% du muscle) (le plus souvent recruté dans les fibres II); ◼ Fibre de type b (25% du muscle) ; ◼ Possèdent une forme plus rapide de myosine ATPase ; ◼ Un RS plus développé permettant une libération plus importante de calcium lors de la stimulation du muscle (vitesse de contraction 5 à 6 fois plus rapide que ST) ; ◼ Motoneurone avec un corps cellulaire plus volumineux et un axone de plus gros diamètres (≥300 fibres musculaires). ◼ Les pourcentages de fibres I et II ne sont pas les mêmes dans tous les muscles du corps (ex : muscle soléaire presque complètement composé de fibres I)  1.9. Types de fibres musculaires et exercice Les fibres de type I Les fibres de type II Caractéristiques aérobies et d’endurance ; Caractéristique anaérobie ; Production d’ATP par oxydation des Production ATP par processus anaérobie glucides et des lipides fonctionne très (absence d’oxygène) ; efficacement ; Les fibres IIa développent bcp plus de Aptitude à maintenir une activité puissance mais sont plus fatigables que musculaire prolongée (=endurance les ST. Présentent lors des activités comme le musculaire) ; 1500m (athlétisme) ou le 400m (natation). Recrutement de ces fibres pour lors Les fibres IIb sont moins facilement d’activités de longue durée peu intense excitables et sont principalement recrutées (ex = marathon, marche etc…). lors des exercices très explosifs (100m sprint, 50m nage libre) La composition en fibres musculaires est génétiquement déterminée, variant très peu de l’enfance à l’âge adulte.  Résumé : Types de fibres musculaires ◼ La plupart des muscles squelettiques contiennent à la fois des fibres I et II ; ◼ Selon leur type, les fibres musculaires renferment des ATPase différentes. Les fibres II : ATPase agit plus vite que les fibres I, ce qui permet de libérer plus rapidement l’énergie nécessaire ; ◼ Le RS des fibres II est plus développé que dans les fibres I, ce qui facilite la libération du calcium nécessaire à la contraction musculaire ; ◼ Les motoneurones innervant les fibres II sont plus gros et connectés à un plus grand nombre de fibres musculaires que ceux des fibres I. Ainsi, le nombre de fibres musculaires susceptibles de se contracter est supérieur ainsi que la force produite ; ◼ Les proportions respectives de fibres II et I chez un même individu sont pratiquement identiques au niveau des membres supérieurs et inférieurs ; ◼ Les fibres I ont un haut niveau de capacité aérobie et sont préférentiellement recrutées dans les activités d’endurance ; ◼ Les fibres II ont plutôt des potentialités anaérobies. Les fibres IIa sont essentiellement recrutées lors des exercices explosifs. Les fibres IIb demande un haut niveau de force pour les activer.  Résumé : Types de fibres musculaires ◼ La plupart des muscles squelettiques contiennent à la fois des fibres I et II ; ◼ Selon leur type, les fibres musculaires renferment des ATPase différentes. Les fibres II : ATPase agit plus vite que les fibres I, ce qui permet de libérer plus rapidement l’énergie nécessaire ; ◼ Le RS des fibres II est plus développé que dans les fibres I, ce qui facilite la libération du calcium nécessaire à la contraction musculaire ; ◼ Les motoneurones innervant les fibres II sont plus gros et connectés à un plus grand nombre de fibres musculaires que ceux des fibres I. Ainsi, le nombre de fibres musculaires susceptibles de se contracter est supérieur ainsi que la force produite ; ◼ Les proportions respectives de fibres II et I chez un même individu sont pratiquement identiques au niveau des membres supérieurs et inférieurs ; ◼ Les fibres I ont un haut niveau de capacité aérobie et sont préférentiellement recrutées dans les activités d’endurance ; ◼ Les fibres II ont plutôt des potentialités anaérobies. Les fibres IIa sont essentiellement recrutées lors des exercices explosifs. Les fibres IIb demande un haut niveau de force pour les activer.  1.10 Le muscle squelettique et l’exercice 1.10.1 Recrutement des fibres musculaires ◼ Lorsqu’un motoneurone stimule une fibre musculaire, une intensité minimale appelée seuil d’excitation, est nécessaire pour déclencher une réponse ; ◼ Si l’intensité est égale ou dépasse le seuil d’excitation alors une contraction maximale est observée au niveau de la fibre musculaire (= loi du tout ou rien) ; ◼ La force produite dépend du nombre de fibres musculaires excités : ◼ La contraction du muscle squelettique implique le recrutement sélectif des fibres musculaires de type I et II, selon les exigences de l’activités ; ◼ Avec l’augmentation de l’intensité de l’exercice, le nombre de fibres musculaires recrutées augmente selon l’ordre suivant : fibre I ➔ fibre IIa ➔ fibre IIb (= le principe d’ordre de recrutement). ◼ Le mécanisme expliquant partiellement le principe d’ordre de recrutement est le principe de taille : ◼ L’ordre de recrutement des unités motrices est directement lié à la taille de leur motoneurone ; ◼ Les unités motrices avec un petit motoneurone sont activées en 1er puis plus la force demandée va augmenter plus les unités motrices II vont être sollicitées.  1.10.2 Modalités de contraction musculaire ◼ On distingue trois types de contractions musculaires (qui vont intervenir pour assurer un mouvement harmonieux et coordonné) : ◼ Excentrique = production de force par allongement du muscle ; ◼ Isométrique = production de force sans changer de longueur ; ◼ Concentrique = Raccourcissement du muscle (théorie glissement des filaments). ◼ Tout mouvement nécessite la génération de force par le muscle et elle doit correspondre aux besoins de l’activité ; ◼ La production de force par le muscle dépend des facteurs suivants : ◼ Le nombre d’unités motrices actives ; ◼ Leur type ; ◼ Leur fréquence de stimulation ; ◼ La taille du muscle ; ◼ La longueur initiale de celui-ci, au moment de sa stimulation ; ◼ L’angle de l’articulation ◼ La vitesse de contraction du muscle.  1.10.3 Modalités de contraction musculaire ◼ Les unités motrices et la taille du muscle : La force développé est plus importante qu’il y a d’unités motrices actives. Les unités motrices II (contiennent plus de fibres musculaires) produisent plus de force que celles I. ◼ Relation tension-longueur : ◼ Chaque fibre musculaire possède une longueur optimale pour laquelle elle développe une tension maximale. Cette longueur est définie par le nombre de ponts établis avec les filaments d’actine. ◼ La longueur au repos du muscle est déterminée par les tendons qui attachent les muscles aux os à chaque extrémité. Cette longueur naturelle maximise la capacité du muscle à générer de la force, appelée relation longueur-tension. ◼ Relation Force-Vitesse : ◼ La capacité d’un muscle à développer une force dépend de la vitesse de contraction. La relation force-vitesse d’un muscle illustre la force musculaire en fonction de la vitesse de contraction. Lors de contractions concentriques, le développement de la force maximale diminue avec l’augmentation de la vitesse de contraction. L’inverse est remarquable sur les contractions excentriques.  1.10.3 Modalités de contraction musculaire ◼ Les unités motrices et la taille du muscle : La force développé est plus importante qu’il y a d’unités motrices actives. Les unités motrices II (contiennent plus de fibres musculaires) produisent plus de force que celles I. ◼ Relation tension-longueur : ◼ Chaque fibre musculaire possède une longueur optimale pour laquelle elle développe une tension maximale. Cette longueur est définie par le nombre de ponts établis avec les filaments d’actine. ◼ La longueur au repos du muscle est déterminée par les tendons qui attachent les muscles aux os à chaque extrémité. Cette longueur naturelle maximise la capacité du muscle à générer de la force, appelée relation longueur-tension. ◼ Relation Force-Vitesse : ◼ La capacité d’un muscle à développer une force dépend de la vitesse de contraction. La relation force-vitesse d’un muscle illustre la force musculaire en fonction de la vitesse de contraction. Lors de contractions concentriques, le développement de la force maximale diminue avec l’augmentation de la vitesse de contraction. L’inverse est remarquable sur les contractions excentriques.  Résumé ◼ Chez les sportifs élites, la typologie musculaire diffère selon le sport pratiqué ; ◼ Les trois principaux types de contraction musculaire sont concentrique, isométrique et excentrique ; ◼ La force produite peut être augmenté par le recrutement d’unités motrices supplémentaires ; ◼ La force produite est maximale lorsque le muscle est préalablement étiré d’une longueur correspondant à 20% de sa longueur de repos. A ce niveau, la quantité d’énergie libérée et le nombre de ponts d’actine-myosine sont optimum ; ◼ La vitesse de contraction influence également l’intensité de la force. Lors d’une contraction concentrique, la force augmente avec la diminution de la vitesse de contraction. A vitesse nulle la force est maximale et la contraction devient statique.; A l’inverse, dans les mouvements excentriques, la force produite augmente avec la vitesse de contraction.  2. Métabolisme et bioénergétique musculaire ◼ L’énergie est stocké dans les aliments, sous forme de glucides, lipides et protéines. Ces trois composés ou substrats énergétiques peuvent être dégradés dans nos cellules et libèrent ainsi de l’énergie stockée. Chaque cellule est capable de dégrader ces substrats et de récupérer leur énergie grâce à 3 voies métaboliques. La bioénergétique est l’étude de ces 3 voies. L’ensemble des réactions chimiques de l’organisme est appelé métabolisme. ◼ Une partie de l’énergie cellulaire est utilisée pour la croissance (prise de masse musculaire) et les processus de reconstitution (réparation des dommages liés à l’exercice). ◼ L’énergie est aussi nécessaire au transport actif de nombreuses substances (les ions sodium, potassium, calcium). ◼ Les myofibrilles utilisent de l’énergie lors de la contraction musculaire, pour la théorie de glissement des filaments, ce qui provoque le raccourcissement du muscle et la production de force.  2.1. Les substrats énergétiques ◼ L’énergie contenue dans les différents substrats est libérée lors de la rupture des liaisons chimiques. ◼ Les substrats énergétiques sont formés de carbone, d’hydrogène, d’oxygène et dans le cas des protéines, d’azote. L’énergie en provenance des aliments est libérée sous forme chimique, à l’intérieur de nos cellules et stockée sous la forme d’un composé à haute énergie, adénosine triphosphate (ATP). ◼ Au repos, les besoins énergétiques sont comblés par la dégradation des glucides et des lipides. ◼ A l’exercice, on utilise préférentiellement les glucides et peu les lipides (effort modérée à fort). Pour les efforts de longues durée et moins intense les glucides puis les lipides servent à la production d’énergie.  2.1. Les substrats énergétiques Les glucides Les lipides Les protéines Les glucides sont convertis en glucose et Les lipides sont aussi utilisés comme Les protéines peuvent servir de source transporté par le sang vers les cellules. source d’énergie dans les efforts d’énergie mais leur contribution reste Au repos, le glucose est capté par le foie prolongés mais peu intenses. modeste. et le muscle où il est transformé en une Le corps stocke beaucoup plus de lipides Les protéines sont d’abord converties en molécule glucidique : glycogène. que de glucides. glucose. Le glycogène est stocké dans le Cependant, les lipides sont moins Les processus qui permettent la formation cytoplasme jusqu’à son utilisation par la accessibles pour le métabolisme de glucose à partir des protéines cellule pour produire de l’ATP ; cellulaire. constituent la néoglucogénèse. Le glycogène stocké dans le foie et Ils sont d’abord transformés de leur forme Les protéines peuvent fournir jusqu’à retransformé en glucose, puis triglycérides en composant de base : 10% de l’énergie nécessaire lors d’un transporté par le sang vers les tissus glycérol + acides gras libres (AGL). effort prolongé. en activité. Seuls les AGL permettent de former de Seules les unités fondamentales des Les réserves en glycogène sont limitées l’ATP. protéines, les acides aminées, peuvent et s’épuisent rapidement lors des Une quantité de lipide donnée apport être utilisées pour produire de exercices prolongés. beaucoup plus d’énergie que la même l’énergie. Les glucides constituent la seule source quantité de glucide. Cependant, le débit d’énergie du cerveau. énergétique est trop faible pour subvenir à la demande musculaire lors d’un exercice intense.  2.1. Les substrats énergétiques Les glucides Les lipides Les protéines Les glucides sont convertis en glucose et Les lipides sont aussi utilisés comme Les protéines peuvent servir de source transporté par le sang vers les cellules. source d’énergie dans les efforts d’énergie mais leur contribution reste Au repos, le glucose est capté par le foie prolongés mais peu intenses. modeste. et le muscle où il est transformé en une Le corps stocke beaucoup plus de lipides Les protéines sont d’abord converties en molécule glucidique : glycogène. que de glucides. glucose. Le glycogène est stocké dans le Cependant, les lipides sont moins Les processus qui permettent la formation cytoplasme jusqu’à son utilisation par la accessibles pour le métabolisme de glucose à partir des protéines cellule pour produire de l’ATP ; cellulaire. constituent la néoglucogénèse. Le glycogène stocké dans le foie et Ils sont d’abord transformés de leur forme Les protéines peuvent fournir jusqu’à retransformé en glucose, puis triglycérides en composant de base : 10% de l’énergie nécessaire lors d’un transporté par le sang vers les tissus glycérol + acides gras libres (AGL). effort prolongé. en activité. Seuls les AGL permettent de former de Seules les unités fondamentales des Les réserves en glycogène sont limitées l’ATP. protéines, les acides aminées, peuvent et s’épuisent rapidement lors des Une quantité de lipide donnée apport être utilisées pour produire de exercices prolongés. beaucoup plus d’énergie que la même l’énergie. Les glucides constituent la seule source quantité de glucide. Cependant, le débit d’énergie du cerveau. énergétique est trop faible pour subvenir à la demande musculaire lors d’un exercice intense.  2.2. L’ATP : la molécule énergétique du muscle ◼ La seule source d’énergie immédiatement disponible pour l’ensemble des réactions métaboliques est l’ATP. ◼ La molécule d’ATP est composé d’adénosine (une molécule d’adénine et une molécule de ribose) et de trois phosphates inorganiques (Pi). ◼ La rupture de l’ATP, par l’enzyme ATPase, libère de l’énergie et se transforme en ADP (adénosine diphosphate) et Pi. ◼ L’ATP est formé à partir d’ADP et de Pi par une réaction de phosphorylation de l’ADP. Cette réaction nécessite de l’énergie fournie par différentes réactions métaboliques. L’ATP peut ensuite libérer à nouveau de l’énergie en se transformant en ADP + Pi. ◼ Les réserves en ATP des cellules sont très faibles et doivent constamment renouveler leur stock. ◼ Trois systèmes énergétiques ou voies métaboliques peuvent conduire de façon isolée ou combinée à la production cellulaire d’ATP : ◼ Le système ATP-PCr (voies des phosphagènes) ; ◼ Le système glycolytique (glycolyse ou voie anaérobie alactique) ; ◼ Le système oxydatif (phosphorylation oxidative ou voie aérobie).  2.3. Bioénergétique : production d’ATP 2.3.1. Le système ATP-PCr ◼ Il existe dans les cellules une autre molécule possédant une liaison phosphate à haute énergie = phosphocréatine ou PCr (créatine phosphate). ◼ Cette voie permet la resynthèse d’ATP, à partir d’ADP, grâce à un Pi, provenant de la dégradation de la PCr. L’énergie libérée par cette dégradation n’est pas faite pour réaliser un travail cellulaire mais pour reconstituer les stocks d’ATP. ◼ C’est l’enzyme créatine kinase qui agit sur la PCr pour séparer le Pi de la créatine. L’énergie libérée peut alors servir à relier Pi à la molécule d’ADP, pour former de l’ATP. ◼ Lors d’un exercice bref et intense, les faibles réserves en ATP sont immédiatement dégradées en ADP et Pi afin de libérer de l’énergie nécessaire à la réalisation de l’exercice. L’élévation progressive d’ADP augmente en parallèle l’activité de la créatine kinase qui dégrade la PCr afin de reconstituer de nouveaux stocks d’ATP. ◼ Durant les toutes premières secondes d’un exercice musculaire intense (sprint), l’ATP se maintient à un niveau relativement constant, tandis que le PCr diminue régulièrement. Lorsqu’on se rapproche de l’épuisement, ces composés phosphorés ne suffisent plus à fournir l’énergie nécessaire. ◼ Lorsque la PCr ne suffit plus pour reconstituer de l’ATP, les muscles doivent fonctionner grâce à d’autres processus de formation de l’ATP : la glycolyse et la combustion oxydative des substrats.  2.3. Bioénergétique : production d’ATP 2.3.1. Le système ATP-PCr ◼ Il existe dans les cellules une autre molécule possédant une liaison phosphate à haute énergie = phosphocréatine ou PCr (créatine phosphate). ◼ Cette voie permet la resynthèse d’ATP, à partir d’ADP, grâce à un Pi, provenant de la dégradation de la PCr. L’énergie libérée par cette dégradation n’est pas faite pour réaliser un travail cellulaire mais pour reconstituer les stocks d’ATP. ◼ C’est l’enzyme créatine kinase qui agit sur la PCr pour séparer le Pi de la créatine. L’énergie libérée peut alors servir à relier Pi à la molécule d’ADP, pour former de l’ATP. ◼ Lors d’un exercice bref et intense, les faibles réserves en ATP sont immédiatement dégradées en ADP et Pi afin de libérer de l’énergie nécessaire à la réalisation de l’exercice. L’élévation progressive d’ADP augmente en parallèle l’activité de la créatine kinase qui dégrade la PCr afin de reconstituer de nouveaux stocks d’ATP. ◼ Durant les toutes premières secondes d’un exercice musculaire intense (sprint), l’ATP se maintient à un niveau relativement constant, tandis que le PCr diminue régulièrement. Lorsqu’on se rapproche de l’épuisement, ces composés phosphorés ne suffisent plus à fournir l’énergie nécessaire. ◼ Lorsque la PCr ne suffit plus pour reconstituer de l’ATP, les muscles doivent fonctionner grâce à d’autres processus de formation de l’ATP : la glycolyse et la combustion oxydative des substrats.  2.3.2. Le système glycolytique ◼ Le système glycolytique est la production de l’ATP par la dégradation du glucose. Il se nomme glycolytique parce qu’il implique la glycolyse, qui est l’hydrolyse du glucose par les enzymes glycolytiques. ◼ Rappel : Le glucose sanguin vient de la digestion des glucides et de la dégradation du glycogène hépatique. Le glycogène est synthétisé à partir du glucose par un processus appelé glycogénogenèse (stocké dans le foie et les muscles). La dégradation du glycogène en glucose 1-phosphate (G1P) est nommée glycogénolyse. ◼ Pour que le glucose et le glycogène puissent fournir de l’énergie ils doivent être transformés en glucose-6-phosphate (G6P) (coûtant un ATP pour le glucose). La glycolyse commence à G6P. ◼ Douze réactions sont nécessaires pour dégrader le glycogène en acide pyruvique qui sera converti en acide lactique par la suite. Toutes ces réactions enzymatiques se déroulent dans le cytoplasme de la cellule. ◼ Ce système ne produit pas de grandes quantités d’ATP mais les actions combinées avec le système ATP-PCr permettent aux muscles de produire de grandes forces en l’absence d’oxygène (systèmes prédominants dans les toutes premières minutes d’un exercice). ◼ Le facteur limitant essentiel de la glycolyse est l’accumulation d’acide lactique dans les muscles. En l’absence d’oxygène l’acide pyruvique est transformé en acide lactique. L’acidification des fibres musculaires causée par un effort intense, altère le fonctionnement enzymatique de la glycolyse et inhibe la dégradation du glycogène. Elle diminue également la capacité des fibres à libérer le calcium. ◼ Si l’exercice se prolonge, le système ATP-PCr et glycolytique ne suffisent plus et sont pas capable de subvenir aux besoins en énergie. C’est à ce moment là que le troisième système, système oxydatif, rentre en action.  2.3.3. Le système oxydatif 2.3.3.1. L’oxydation des glucides ◼ Contrairement aux dégradations anaérobies qui ont lieu dans sortie du cycle de Krebs, 2 moles d’ATP ont été formées par le cytoplasme des cellules, la production oxydative de un processus appelé phosphorylation au niveau du l’ATP se produit à l’intérieur d’organites cellulaires : les substrat et le glucide d’origine a été dégradé en dioxyde de mitochondries. De plus, le système aérobie a un carbone (CO2) et en hydrogène. rendement énergétique énorme. Cette production ◼ La chaîne de transport des électrons : Les ions hydrogène d’énergie par le système oxydatif provient soit des glucides libérés pendant la glycolyse, la conversion pyruvate ➔ (avec comme départ la glycolyse) soit des lipides. acetylCoA et le cycle de Krebs doivent être éliminer. Pour ◼ La production oxydative de l’ATP implique trois processus : ça ils se combinent à deux coenzymes : la NAD (nicotinamide ◼ La glycolyse ; adénine dinucléotide) et le FAD (flavine adénine dinucléotide) ◼ Le cycle de Krebs ; en les transformant en NADH et FADH2. Ces molécules ◼ La chaîne de transport des électrons. transportent les ions hydrogènes jusqu’à la chaîne de ◼ La glycolyse joue un rôle dans la production aérobie et transport où ils seront divisés en protons et électrons. Les anaérobie de l’ATP. La présence d’oxygène détermine électrons libérés par les ions hydrogènes fournissent l’énergie seulement la destinée du produit final qui est l’acide nécessaire à la phosphorylation de l’ADP en ATP. pyruvique. Avec l’oxygène l’acide pyruvique est converti ◼ Le système oxydatif peut produire 33 molécules d’ATP par en acétyl-Coenzyme A (acétyl-CoA). molécule de glycogène et 32 molécules d’ATP si le substrat ◼ Le cycle de Krebs : L’acétyl-CoA entre dans le cycle de initial est le glucose. Krebs, qui est une série complexe de réactions chimiques, et va permettre son oxydation complète. A la  2.3.3. Le système oxydatif 2.3.3.1. L’oxydation des glucides ◼ Contrairement aux dégradations anaérobies qui ont lieu dans sortie du cycle de Krebs, 2 moles d’ATP ont été formées par le cytoplasme des cellules, la production oxydative de un processus appelé phosphorylation au niveau du l’ATP se produit à l’intérieur d’organites cellulaires : les substrat et le glucide d’origine a été dégradé en dioxyde de mitochondries. De plus, le système aérobie a un carbone (CO2) et en hydrogène. rendement énergétique énorme. Cette production ◼ La chaîne de transport des électrons : Les ions hydrogène d’énergie par le système oxydatif provient soit des glucides libérés pendant la glycolyse, la conversion pyruvate ➔ (avec comme départ la glycolyse) soit des lipides. acetylCoA et le cycle de Krebs doivent être éliminer. Pour ◼ La production oxydative de l’ATP implique trois processus : ça ils se combinent à deux coenzymes : la NAD (nicotinamide ◼ La glycolyse ; adénine dinucléotide) et le FAD (flavine adénine dinucléotide) ◼ Le cycle de Krebs ; en les transformant en NADH et FADH2. Ces molécules ◼ La chaîne de transport des électrons. transportent les ions hydrogènes jusqu’à la chaîne de ◼ La glycolyse joue un rôle dans la production aérobie et transport où ils seront divisés en protons et électrons. Les anaérobie de l’ATP. La présence d’oxygène détermine électrons libérés par les ions hydrogènes fournissent l’énergie seulement la destinée du produit final qui est l’acide nécessaire à la phosphorylation de l’ADP en ATP. pyruvique. Avec l’oxygène l’acide pyruvique est converti ◼ Le système oxydatif peut produire 33 molécules d’ATP par en acétyl-Coenzyme A (acétyl-CoA). molécule de glycogène et 32 molécules d’ATP si le substrat ◼ Le cycle de Krebs : L’acétyl-CoA entre dans le cycle de initial est le glucose. Krebs, qui est une série complexe de réactions chimiques, et va permettre son oxydation complète. A la  2.3.3. Le système oxydatif 2.3.3.1. L’oxydation des lipides ◼ Les stocks hépatiques et musculaires de glycogène sont limités (2500kcal) alors que les graisses stockés dans les fibres musculaires et dans les cellules adipeuses (adipocytes) ont de larges réserves (70 000 à 75 000 kcal). ◼ Chez les lipides, seuls les triglycérides constituent une source d’énergie. Il doit être dégradé en une molécule de glycérol et trois molécules d’acide gras libre (AGL). Ce processus de dégradation est nommé lipolyse et se fait grâce à l’action des enzyme lipases. ◼ Les AGL sont la source d’énergie principale du métabolisme lipidique. Une fois libérés du glycérol, les AGL passent et sont transportés par le sang dans tout le corps. Cependant, les AGL ne peuvent pas être utilisés directement par l’organisme pour produire de l’énergie. Ils doivent d’abord être convertis en acétyl CoA dans la mitochondrie par un processus appelé β-oxydation. ◼ Après la β-oxydation, le métabolisme des graisses rejoint celui des glucides. L’acétyl CoA formé par β-oxydation entre dans le cycle de Krebs. Tous les ions hydrogènes, ainsi libérés, sont transportés par la chaîne de transport des électrons, qui fournit l’énergie nécessaire à la phosphorylation oxydative. ◼ La combustion complète des molécules d’AGL consomme davantage d’oxygène car ces molécules contiennent beaucoup plus de carbone que les molécules de glucose. Plus de carbone = + acétyl CoA pour le métabolisme lipidique = plus d’énergie.  2.3.3. L’acide lactique comme source d’énergie à l’exercice ◼ L’acide lactique est à la fois produit par la glycolyse et éliminé en permanence dans la cellule. Cette dernière se fait principalement par oxydation et l’acide lactique constitue une source d’énergie pour la cellule qui peut être produite avec différents mécanismes : ◼ Le lactate produit par la glycolyse dans le cytoplasme peut être prélevé par les mitochondries et y être directement oxydé ; ◼ Le lactate produit dans les fibres musculaires peut être transporté en dehors de ces cellules et être utilisé par d’autres (la navette du lactate). Environ 70 à 75% de ce lactate sert comme source d’énergie à l’exercice. ◼ Une partie du lactate qui est produit par le muscle est transportée par le sang jusqu’au foie où il est transformé en acide pyruvique puis en glucose par un processus appelé néoglucogénèse. Le glucose ainsi formé repart ensuite vers les muscles en activité.  Résumé ◼ La formation d’ATP permet aux cellules de stocker de l’énergie ou d’en libérer en le dégradant. Cette molécule sert de source d’énergie et notamment pour la contraction musculaire. ◼ L’ATP est reconstitué grâce à trois voies métaboliques : ◼ Le système ATP-PCr : la créatine kinase hydrolyse la phosphocréatine et libère un Pi qui se combine alors avec l’ADP. ◼ Le système glycolytique : correspond à la dégradation du glucose ou du glycogène en acide pyruvique grâce aux enzymes glycolytiques. En l’absence d’oxygène, l’acide pyruvique se converti en acide lactique. ◼ Le système oxydatif : correspond à la dégradations des substrats énergétique en présence d’oxygène. Il permet d’apporter plus d’énergie que les deux autres systèmes. ◼ Les systèmes ATP-PCr et glycolytique constituent les principales sources d’énergie lors des premières minutes d’un exercice de haute intensité. ◼ L’oxydation des glucides fait intervenir la glycolyse, le cycle de Krebs et la chaîne de transport des électrons. ◼ L’oxydation des lipides débute par β-oxydation des acides gras libre. Les étapes suivantes sont les mêmes que celle des glucides. ◼ Le débit maximal de production d’ATP à partir des lipides est nettement plus faible que celui des glucides. C’est pourquoi les athlètes réduisent leur vitesse lorsque les stocks de glucides sont réduits, les lipides devenant le substrat préférentiel. ◼ Malgré sa réputation d’être l’un des facteurs de la fatigue, l’acide lactique est désormais reconnu pour être une source d’énergie lors de l’exercice.  Résumé ◼ La formation d’ATP permet aux cellules de stocker de l’énergie ou d’en libérer en le dégradant. Cette molécule sert de source d’énergie et notamment pour la contraction musculaire. ◼ L’ATP est reconstitué grâce à trois voies métaboliques : ◼ Le système ATP-PCr : la créatine kinase hydrolyse la phosphocréatine et libère un Pi qui se combine alors avec l’ADP. ◼ Le système glycolytique : correspond à la dégradation du glucose ou du glycogène en acide pyruvique grâce aux enzymes glycolytiques. En l’absence d’oxygène, l’acide pyruvique se converti en acide lactique. ◼ Le système oxydatif : correspond à la dégradations des substrats énergétique en présence d’oxygène. Il permet d’apporter plus d’énergie que les deux autres systèmes. ◼ Les systèmes ATP-PCr et glycolytique constituent les principales sources d’énergie lors des premières minutes d’un exercice de haute intensité. ◼ L’oxydation des glucides fait intervenir la glycolyse, le cycle de Krebs et la chaîne de transport des électrons. ◼ L’oxydation des lipides débute par β-oxydation des acides gras libre. Les étapes suivantes sont les mêmes que celle des glucides. ◼ Le débit maximal de production d’ATP à partir des lipides est nettement plus faible que celui des glucides. C’est pourquoi les athlètes réduisent leur vitesse lorsque les stocks de glucides sont réduits, les lipides devenant le substrat préférentiel. ◼ Malgré sa réputation d’être l’un des facteurs de la fatigue, l’acide lactique est désormais reconnu pour être une source d’énergie lors de l’exercice.  3. Le contrôle nerveux du mouvement 3.1. Structure et fonction du système nerveux Voies sensitives Sympathique (afférentes) Système nerveux Système nerveux Système nerveux central (encéphale autonome périphérique et moelle épinière) (involontaire) Voies motrices Parasympathique (efférentes) Système nerveux somatique (volontaire) 3.1.1 Les neurones ◼ Les neurones sont composés de trois parties : ◼ Le corps cellulaire ou soma ; ◼ Les dendrites : ils ont une valeur sensitive, ils recueillent l’information. La plupart des influx nerveux provenant de stimulations sensorielles ou de neurones adjacents pénètrent dans le neurone via les dendrites. Ces prolongements véhiculent l’information en direction du corps cellulaire. ◼ L’axone : une valeur motrice : il conduit l’influx nerveux du corps cellulaire vers la périphérie. Il se ramifie en plusieurs branche à sa terminaison qui constituent l’arborisation terminale. Leurs extrémités se dilatent en bouton synaptique ou terminaison axonale. ◼ L’influx nerveux pénètre dans le neurone via les dendrites puis se propage à travers le corps cellulaire, le cône axonique (ou d’implantation), l’axone et l’arborisation terminale jusqu’au bouton synaptique.  3.1.2 L’influx nerveux ◼ L’influx nerveux est un phénomène électrique, un signal transmis d’un neurone à l’autre, pour atteindre un organe terminal ou un élément du système nerveux central. ◼ La membrane cellulaire d’un neurone au repos est le siège d’une différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule. Cette différence de potentiel est d’environ -70 mV et est appelé potentiel de repos membranaire (PRM). Les ions potassium (K+) sont plus importants à l’intérieur du neurone et les ions sodium (Na+) sont plus représentés à l’extérieur de la cellule. C’est ce déséquilibre ionique qui est responsable du potentiel de repos membranaire. Quand la répartition des charges se modifie dans la cellule, on dit que la membrane change de polarisation. Ainsi une dépolarisation se produit à chaque fois que la différences des charges électriques devient inférieure à -70mV et se rapproche de 0. Ceci indique une modification de la perméabilité de la membrane au sodium. ◼ L’inverse peut aussi arriver avec une membrane plus polarisée si la différence à travers la membrane augmente = hyperpolarisation. ◼ Les modifications du potentiel de membrane sont les signaux utilisés pour recevoir, transmettre ou intégrer les informations entre les cellules ou au sein-même de celles-ci. Deux types de signaux : ◼ Les potentiels gradués ◼ Les potentiels d’action  3.1.2. L’influx nerveux ◼ Les potentiels gradués (ou élémentaires) : ◼ Des variations très localisées du potentiel de membrane, pouvant s’agir du dépolarisation ou d’une hyperpolarisation. ◼ Les membranes neuronales contiennent des canaux ioniques qui sont fermés lors du PRM empêchant la sortie sélective des ions. ◼ Les canaux s’ouvrent grâce à une stimulation provenant d’un autre neurone ou d’un stimuli sensoriel (modif de concentration chimique, de température ou de pression). C’est le flux ionique qui va modifier la répartition des charges électriques et la polarisation de la membrane. ◼ Ce type de potentiel est généralement un phénomène local et la dépolarisation ne peut pas se propager le long du neurone, pour cela il faut qu’apparaisse un potentiel d’action. ◼ Les potentiels d’actions : ◼ C’est une dépolarisation de la membrane qui dure 1 ms en passant de -70mV (PRM) à +30mV puis qui retourne à sa valeur de repos. ◼ Tout potentiel d’action débute comme un potentiel gradué ; ◼ Il faut une stimulation permettant de causer une dépolarisation d’au moins 15 à 20mV pour produire un potentiel d’action. Cette dépolarisation minimale est appelée seuil d’excitation. ◼ « Principe du tout ou rien » : si la dépolarisation atteint ou dépasse ce seuil alors il y a apparition d’un potentiel d’action qui conserve alors la même durée et amplitude. ◼ Période réfractaire absolue = Quand une portion d’axone génère un potentiel d’action, le neurone est incapable de répondre à une autre stimulation. ◼ Période réfractaire relative = Lorsque la repolarisation à lieu (fermeture canaux sodiques, ouverture canaux potassiques) le neurone peut répondre à un autre stimulus.  3.1.2. L’influx nerveux ◼ Les potentiels gradués (ou élémentaires) : ◼ Des variations très localisées du potentiel de membrane, pouvant s’agir du dépolarisation ou d’une hyperpolarisation. ◼ Les membranes neuronales contiennent des canaux ioniques qui sont fermés lors du PRM empêchant la sortie sélective des ions. ◼ Les canaux s’ouvrent grâce à une stimulation provenant d’un autre neurone ou d’un stimuli sensoriel (modif de concentration chimique, de température ou de pression). C’est le flux ionique qui va modifier la répartition des charges électriques et la polarisation de la membrane. ◼ Ce type de potentiel est généralement un phénomène local et la dépolarisation ne peut pas se propager le long du neurone, pour cela il faut qu’apparaisse un potentiel d’action. ◼ Les potentiels d’actions : ◼ C’est une dépolarisation de la membrane qui dure 1 ms en passant de -70mV (PRM) à +30mV puis qui retourne à sa valeur de repos. ◼ Tout potentiel d’action débute comme un potentiel gradué ; ◼ Il faut une stimulation permettant de causer une dépolarisation d’au moins 15 à 20mV pour produire un potentiel d’action. Cette dépolarisation minimale est appelée seuil d’excitation. ◼ « Principe du tout ou rien » : si la dépolarisation atteint ou dépasse ce seuil alors il y a apparition d’un potentiel d’action qui conserve alors la même durée et amplitude. ◼ Période réfractaire absolue = Quand une portion d’axone génère un potentiel d’action, le neurone est incapable de répondre à une autre stimulation. ◼ Période réfractaire relative = Lorsque la repolarisation à lieu (fermeture canaux sodiques, ouverture canaux potassiques) le neurone peut répondre à un autre stimulus.  Résumé ◼ Les neurones sont considérés comme des tissus excitables parce qu’ils possèdent la capacité de répondre à différents types de stimulis qu’ils convertissent en influx nerveux. ◼ Le PMR du neurone est de -70mV. Ceci est dû à la répartition des ions sodium et potassium de part et d’autre de la membrane. Cette répartition est entretenue par la pompe sodium-potassium et par la différence de perméabilité de la membrane à ces deux ions. ◼ Il y a dépolarisation lorsque ce potentiel devient plus positif et hyperpolarisation lorsqu’il est plus négatif. ◼ Dépolarisation d’au moins 15 à 20mV pour déclencher un potentiel d’action (seuil d’excitation). ◼ Les neurones myélinisés permettent une propagation plus rapide. ◼ L ’influx nerveux se propage plus vite lorsque l’axone est de plus grande dimension.  3.1.3. La synapse ◼ La communication entre les neurones se fait par l’intermédiaire d’une synapse. Une synapse entre deux neurones comprend : ◼ Les terminaisons axonales du neurone véhiculant l’influx nerveux : le neurone qui transmet l’influx nerveux est appelé « neurone présynaptique » ; ◼ Les récepteurs membranaires du second neurone : le neurone qui reçoit l’information électrique est appelé « neurone post-synaptique » ; ◼ L’espace entre ces deux neurones est appelé fente synaptique. ◼ L’influx nerveux ne peut se transmettre que dans une seule direction = Neurone présynaptique ➔ Neurone postsynaptique : ◼ Les terminaison présynaptiques renferment un grand nombre de poches appelées « vésicules synaptiques » contenant différents neurotransmetteurs. ◼ Lorsque l’influx nerveux arrive à la terminaison présynaptique, les vésicules synaptiques libèrent leur contenu (neurotransmetteur) dans la fente synaptique qui va se fixer aux récepteurs postsynaptiques. Le neurotransmetteur a pour effet de permettre la dépolarisation du neurone postsynaptique = transmission de l’impulsion nerveuse à un autre neurone.  3.1.3. La synapse ◼ La communication entre les neurones se fait par l’intermédiaire d’une synapse. Une synapse entre deux neurones comprend : ◼ Les terminaisons axonales du neurone véhiculant l’influx nerveux : le neurone qui transmet l’influx nerveux est appelé « neurone présynaptique » ; ◼ Les récepteurs membranaires du second neurone : le neurone qui reçoit l’information électrique est appelé « neurone post-synaptique » ; ◼ L’espace entre ces deux neurones est appelé fente synaptique. ◼ L’influx nerveux ne peut se transmettre que dans une seule direction = Neurone présynaptique ➔ Neurone postsynaptique : ◼ Les terminaison présynaptiques renferment un grand nombre de poches appelées « vésicules synaptiques » contenant différents neurotransmetteurs. ◼ Lorsque l’influx nerveux arrive à la terminaison présynaptique, les vésicules synaptiques libèrent leur contenu (neurotransmetteur) dans la fente synaptique qui va se fixer aux récepteurs postsynaptiques. Le neurotransmetteur a pour effet de permettre la dépolarisation du neurone postsynaptique = transmission de l’impulsion nerveuse à un autre neurone.  3.1.4 La jonction neuromusculaire ◼ Unité motrice = ensemble formé d’un motoneurone et des fibres musculaires. ◼ Jonction neuromusculaire = lieu de communication entre le neurone moteur et les fibres musculaires. ◼ Dans les jonctions neuromusculaires, le sarcolemme s’invagine pour former une plaque motrice. ◼ Le neurotransmetteur (ACh) diffuse dans la fente synaptique et se fixe aux récepteurs du sarcolemme ➔ ouverture des canaux sodiques = dépolarisation ce qui permet l’entrée en masse du sodium dans la fibre musculaire. Si la dépolarisation atteint le seuil alors nous avons une création d’un potentiel d’action. ◼ Comme pour le neurone, le sarcolemme a une phase de repolarisation où la fibre est incapable de recevoir une autre stimulation (=période réfractaire). ◼ L’entraînement physiques induit des modifications, non seulement dans les muscles squelettiques mais également dans au niveau de la jonction neuromusculaire pour augmenter la libération présynaptique de l’ACh et la sensibilité de la cellule à ce neurotransmetteur.  Résumé ◼ Une synapse comporte : ◼ Les terminaisons axonales (boutons synaptiques) de l’axone du neurone présynaptique ; ◼ Les récepteurs postsynaptiques situés sur les dendrites ou sur le corps cellulaire du neurone suivant ; ◼ L’espace compris entre les deux neurones est appelé fente synaptique ; ◼ L’influx nerveux transmis par les boutons synaptiques de l’axone présynaptique libèrent des neurotransmetteurs dans la fente synaptique qui vont se lier avec les récepteurs postsynaptiques. ◼ La liaison du neurotransmetteur aux récepteurs postsynaptiques ouvrent les canaux ioniques membranaires et déclenche soit une dépolarisation (excitation) ou une hyperpolarisation (inhibition). ◼ L’influx nerveux est transmis par la liaison des neurotransmetteurs aux récepteurs postsynaptiques. ◼ Les neurones communiquent avec les fibres musculaires grâce aux jonctions neuromusculaires, qui vont fonctionner comme des synapses. ◼ Les principaux neurotransmetteurs impliqués lors de l’exercice physique sont l’acétylcholine pour le système nerveux végétatif et la noradrénaline pour le système nerveux autonome.  3.2. Le système nerveux central (SNC) ◼ Le SNC est composé de : ◼ L’encéphale : ◼ Le cerveau : Parties principales : ◼ Cortex moteur primaire : responsable du contrôle des mouvements fins et précis ; ◼ Noyaux gris centraux : Jouent un rôle important dans l’initiation des mouvements automatiques et répétés (bras ➔ marche) ◼ Le diencéphale composé du : ◼ Thalamus : régule les informations sensorielles qui atteignent le cerveau ◼ Hypothalamus : responsable du maintien de l’homéostasie. ◼ Le cervelet : joue un rôle crucial dans le contrôle et la coordination du mouvement ◼ Le tronc cérébral est composé du mésencéphale, de la protubérance et du bulbe rachidien et assure la jonction entre le cerveau et la moelle épinière. Tous les nerfs moteurs et sensitifs traversent cette région. ◼ Moelle épinière ◼ Substance blanche composée de fibres nerveuses qui assurent la conduction des influx nerveux dans les deux sens. ◼ Les fibres sensitives (afférentes) =véhiculent les signaux nerveux vers les centres supérieurs du SNC ◼ Les fibres motrices (efférentes) = véhiculent les signaux nerveux du cerveau et moelle épinière vers les organes périphériques (muscles, glandes).  3.2. Le système nerveux central (SNC) ◼ Le SNC est composé de : ◼ L’encéphale : ◼ Le cerveau : Parties principales : ◼ Cortex moteur primaire : responsable du contrôle des mouvements fins et précis ; ◼ Noyaux gris centraux : Jouent un rôle important dans l’initiation des mouvements automatiques et répétés (bras ➔ marche) ◼ Le diencéphale composé du : ◼ Thalamus : régule les informations sensorielles qui atteignent le cerveau ◼ Hypothalamus : responsable du maintien de l’homéostasie. ◼ Le cervelet : joue un rôle crucial dans le contrôle et la coordination du mouvement ◼ Le tronc cérébral est composé du mésencéphale, de la protubérance et du bulbe rachidien et assure la jonction entre le cerveau et la moelle épinière. Tous les nerfs moteurs et sensitifs traversent cette région. ◼ Moelle épinière ◼ Substance blanche composée de fibres nerveuses qui assurent la conduction des influx nerveux dans les deux sens. ◼ Les fibres sensitives (afférentes) =véhiculent les signaux nerveux vers les centres supérieurs du SNC ◼ Les fibres motrices (efférentes) = véhiculent les signaux nerveux du cerveau et moelle épinière vers les organes périphériques (muscles, glandes).  3.3. Le système nerveux périphérique (SNP) ◼ D’un point de vue fonctionnel, le SNP comporte deux parties : ◼ Voies sensitives (afférentes) : véhicule l’information vers le SNC. Les neurones sensitifs innervent différentes parties du corps, telles que les vaisseaux sanguins, les organes internes, les organes des sens, la peau, les muscles et les tendons. ◼ Voies motrices (efférentes) : le SNC envoie des informations en direction de toutes les parties du corps grâce aux voies motrices du SNP. ◼ Système nerveux autonome contrôle tout le fonctionnement interne, inconscient du corps : ◼ Système nerveux sympathique : actions prédominantes lorsque l’organisme est en situation d’alerte. Les effets sont : augmentation de la fréquence cardiaque, pression artérielle, métabolisme en réponse à l’augmentation des besoins. ◼ Système nerveux parasympathique : joue un rôle majeur dans le maintien de l’homéostasie et est actif au repos. Il entraîne une baisse de la fréquence cardiaque, constriction des vaisseaux coronaires etc.  L’énergie musculaire 1. La dépense énergétique 1.1. Mesures de la dépense énergétique ◼ 40% de l’énergie libérée par le métabolisme du glucose ou des lipides sont utilisés pour produire de l’ATP. Les 60% restants sont libérés sous forme de chaleur. La calorie (cal) est l’unité de base de mesure de la chaleur. ◼ Il existe deux méthodes de mesures de la dépense énergétique : ◼ Calorimétrie directe : l’appréciation du débit et de la quantité d’énergie produits par la mesure de la production de chaleur de l’organisme. ◼ Outils très onéreux ; ◼ Méthode peu utilisée. ◼ Calorimétrie indirecte : les métabolismes du glucose et des lipides consomment de l’oxygène et produisent du CO2. L’évaluation de la dépense énergétique se fera par la chaleur mais avec une mesure indirect calculée à partir de CO2 et d’O2. ◼ Calcul de la consommation d’oxygène (VO2) et de dioxyde de carbone (VCO2) ; ◼ Le quotient respiratoire (QR) est le rapport entre la quantité de dioxyde de carbone rejeté et d’oxygène consommé. Si ce QR est égal à 1 cela signifie que les cellules ont utilisé seulement le glucose ou le glycogène. Une diminution de ce QR signifie une oxydation des lipides par les cellules. Avec les substrats oxydés nous pouvons connaître le débit de production de l’énergie.  L’énergie musculaire 1. La dépense énergétique 1.1. Mesures de la dépense énergétique ◼ 40% de l’énergie libérée par le métabolisme du glucose ou des lipides sont utilisés pour produire de l’ATP. Les 60% restants sont libérés sous forme de chaleur. La calorie (cal) est l’unité de base de mesure de la chaleur. ◼ Il existe deux méthodes de mesures de la dépense énergétique : ◼ Calorimétrie directe : l’appréciation du débit et de la quantité d’énergie produits par la mesure de la production de chaleur de l’organisme. ◼ Outils très onéreux ; ◼ Méthode peu utilisée. ◼ Calorimétrie indirecte : les métabolismes du glucose et des lipides consomment de l’oxygène et produisent du CO2. L’évaluation de la dépense énergétique se fera par la chaleur mais avec une mesure indirect calculée à partir de CO2 et d’O2. ◼ Calcul de la consommation d’oxygène (VO2) et de dioxyde de carbone (VCO2) ; ◼ Le quotient respiratoire (QR) est le rapport entre la quantité de dioxyde de carbone rejeté et d’oxygène consommé. Si ce QR est égal à 1 cela signifie que les cellules ont utilisé seulement le glucose ou le glycogène. Une diminution de ce QR signifie une oxydation des lipides par les cellules. Avec les substrats oxydés nous pouvons connaître le débit de production de l’énergie.  1.2. Estimation de la dépense énergétique ◼ Nous allons voir trois méthodes non-invasives de la dépense énergétique : ◼ Le cardiofréquencemètre : la surveillance de la fréquence cardiaque pour estimer la dépense énergétique repose sur l’hypothèse selon laquelle la FC est lié à la consommation d’oxygène. Existence d’une relation linéaire entre la FC et l’O2. Cette méthode a été validée pour mesurer la dépense énergétique dans des conditions d’exercices aérobie (test avec paliers). ◼ Les accéléromètres : capteurs de mouvement qui détectent des accélérations (variation de vitesse sur une période donnée). Permet de quantifier le temps passé dans des activités de différentes intensités. ◼ Auto-évaluation (questionnaires) : Les questionnaires reposent sur la capacité des personnes à se souvenir de leur niveau d’activité physique sur une certaine période de temps. La problématique est de pouvoir convertir les données dérivées d’un questionnaire d’auto-évaluation en unités de dépense énergétiques.  Résumé ◼ La calorimétrie directe utilise le calorimètre pour mesurer directement la quantité de chaleur libérée par l’organisme. ◼ La calorimétrie indirecte nécessite de mesurer l’O2 et la production de CO2 dans les gaz expirés. ◼ Le calcul de la valeur du quotient respiratoire permet de déduire la nature des substrats oxydés. Le QR est de 0,78 à 0,80. Lors de l’oxydation des lipides il descend à 0,7 et lors de l’oxydation des glucides il est à 1,0. ◼ Plusieurs techniques peuvent permettre d’estimer la dépense énergétique (FC, accéléromètre et questionnaire).  1.3 La dépense énergétique au repos et à l’exercice ◼ Le débit métabolique au repos : ◼ La vitesse à laquelle votre organisme utilise l’énergie constitue le débit métabolique. L’estimation de la dépense énergétique au repos et à l’exercice est essentiellement basée sur la mesure de la consommation en oxygène et de son équivalent calorique. ◼ La mesure standardisée de la dépense d’énergie, au repos, constitue le métabolisme de base (MB = le matin position allongée, à jeun) ou pour les scientifique le débit métabolique de repos. La valeur du MB correspond à la quantité minimale d’énergie nécessaire pour assurer l’essentiel des fonctions vitales de notre organisme. L’activité MB est directement liée à la masse maigre et à la surface corporelle du corps. Le MB peut varier de 1200 à 2400 kcal/jour. ◼ Le métabolisme augmente proportionnellement avec l’intensité de l’exercice. L’utilisation de la VO2max est la meilleure mesure de l’endurance cardiorespiratoire et de l’aptitude aérobie. La VO2max correspond à la consommation maximale d’oxygène d’un individu lors d’un exercice à haute intensité (l’intensité peut continuer à augmenter mais la VO2max ne bougera pas). Lorsque l’individu s’arrête lors d’une évaluation à haute intensité avant d’avoir atteint son plateau de VO2 alors nous parlerons d’une VO2pic.  1.3 La dépense énergétique au repos et à l’exercice ◼ Le débit métabolique au repos : ◼ La vitesse à laquelle votre organisme utilise l’énergie constitue le débit métabolique. L’estimation de la dépense énergétique au repos et à l’exercice est essentiellement basée sur la mesure de la consommation en oxygène et de son équivalent calorique. ◼ La mesure standardisée de la dépense d’énergie, au repos, constitue le métabolisme de base (MB = le matin position allongée, à jeun) ou pour les scientifique le débit métabolique de repos. La valeur du MB correspond à la quantité minimale d’énergie nécessaire pour assurer l’essentiel des fonctions vitales de notre organisme. L’activité MB est directement liée à la masse maigre et à la surface corporelle du corps. Le MB peut varier de 1200 à 2400 kcal/jour. ◼ Le métabolisme augmente proportionnellement avec l’intensité de l’exercice. L’utilisation de la VO2max est la meilleure mesure de l’endurance cardiorespiratoire et de l’aptitude aérobie. La VO2max correspond à la consommation maximale d’oxygène d’un individu lors d’un exercice à haute intensité (l’intensité peut continuer à augmenter mais la VO2max ne bougera pas). Lorsque l’individu s’arrête lors d’une évaluation à haute intensité avant d’avoir atteint son plateau de VO2 alors nous parlerons d’une VO2pic.  1.3 La dépense énergétique au repos et à l’exercice ◼ Pour mesurer le métabolisme anaérobie nous allons utiliser la méthode des seuils lactiques. Ils existent plusieurs terminologies pour ces seuils : ◼ Seuil lactique 1 ou seuil aérobie voire anaérobie ou anaerobic threshold (anglo-saxons) ; ◼ Seuil lactique 2 ou seuil d’accumulation de lactate ou seuil anaérobie ou onest of blood lactate accumulation (OBLA). ◼ Les seuils lactiques sont représentés par deux cassures dans la cinétique de la lactatémie au cours d’une épreuve maximale à charge croissante : ◼ Le 1er point d’inflexion de la courbe représente le seuil lactique 1 (SL1). Le SL1 se situe environ à 50-60% de la VO2max chez des sédentaires. Cependant avec l’entraînement il se décale vers 70-80% de la VO2max. ◼ La seconde rupture se trouve environ à 4mmol.L-1 est le deuxième seuil lactique (SL2). Le SL2 se situe environ à 70% de VO2max chez des sédentaires. ◼ L’aptitude d’un athlète à réaliser un exercice intense, sans accumuler de lactate, témoigne d’une aptitude à celui-ci, car la formation de lactate contribue à la fatigue.  1.3 La dépense énergétique au repos et à l’exercice ◼ Pour mesurer le métabolisme anaérobie nous allons utiliser la méthode des seuils lactiques. Ils existent plusieurs terminologies pour ces seuils : ◼ Seuil lactique 1 ou seuil aérobie voire anaérobie ou anaerobic threshold (anglo-saxons) ; ◼ Seuil lactique 2 ou seuil d’accumulation de lactate ou seuil anaérobie ou onest of blood lactate accumulation (OBLA). ◼ Les seuils lactiques sont représentés par deux cassures dans la cinétique de la lactatémie au cours d’une épreuve maximale à charge croissante : ◼ Le 1er point d’inflexion de la courbe représente le seuil lactique 1 (SL1). Le SL1 se situe environ à 50-60% de la VO2max chez des sédentaires. Cependant avec l’entraînement il se décale vers 70-80% de la VO2max. ◼ La seconde rupture se trouve environ à 4mmol.L-1 est le deuxième seuil lactique (SL2). Le SL2 se situe environ à 70% de VO2max chez des sédentaires. ◼ L’aptitude d’un athlète à réaliser un exercice intense, sans accumuler de lactate, témoigne d’une aptitude à celui-ci, car la formation de lactate contribue à la fatigue.  Résumé ◼ Le métabolisme de base (MB) correspond à la dépense d’énergie minimale nécessaire à l’organisme pour assurer le maintien des fonctions vitales. Le MB est d’environ 1100 à 2500 kcal.jour-1. ◼ L’activité métabolique augmente avec l’intensité de l’exercice, mais la consommation d’oxygène présente une limite (VO2max). Lorsque la fatigue limite la possibilité d’atteindre le maximum = VO2pic. ◼ Les qualités de puissance aérobie sont conditionnées par la VO2max et les qualités d’endurance aérobie sont liées à la durée du maintien du pourcentage le plus élevé de VO2max et à la vitesse au seuil lactique 2. ◼ Le seuil lactique 1 mesuré lors d’un exercice à intensité croissante est l’intensité d’exercice pour laquelle la lactatémie s’élève au-dessus de sa valeur de repos. En général, ce sont les sujets dont le seuil lactique 2 est le plus élevé qui réalisent les meilleures performances en endurance.  2. La fatigue, douleurs et crampes musculaires 2.1. La fatigue et ses causes ◼ Le terme fatigue est généralement utilisé lorsque la performance musculaire diminue et que la sensation de lassitude et d’épuisement augmente. La fatigue peut être définie comme l’incapacité à maintenir un travail musculaire à une intensité donnée. ◼ La fatigue est un phénomène complexe où les mécanismes sont centrés sur : ◼ Les systèmes énergétiques (Fatigue périphérique) ; ◼ L’accumulation des sous-métabolites (lactate et les ions H+) (Fatigue périphérique) ; ◼ L’altération des mécanismes contractiles (Fatigue périphérique) ; ◼ L’altération du système nerveux (fatigue centrale). ◼ Les mécanismes de la fatigue dépendent du type et de l’intensité de l’exercice, du types de fibres recrutées, du niveau d’entraînement du pratiquant ainsi que de la nutrition.  2.1. La fatigue et ses causes ◼ Les systèmes énergétiques : ◼ L’épuisement des stocks de phosphocréatine : ◼ Les stocks de PCr sont très limités et diminuent rapidement donc l’aptitude de l’organisme à reconstituer très vite les stocks de l’ATP est considérablement altérée. ◼ Epuisement des stocks de glycogène : ◼ Dans la fibre musculaire : le recrutement des fibres musculaires et l’utilisation de leurs réserves énergétiques varient selon l’intensité de l’exercice. Ce sont les fibres les plus actives qui épuisent en 1er leur stock de glycogène (Effort prolongé = Fibre I) ◼ Dans les différents groupes musculaires : la déplétion sélective en glycogène dans les fibre I et II peut survenir à des degrés variables selon les groupes musculaires. Ex : sur une course à pied de 2h à 70% de VO2max les jumeaux vont toujours utilisé plus de glycogène que le soléaire et le vaste externe. ◼ Le glycogène musculaire et hépatique constituent les sources de glucide lors d’un exercice de plusieurs heures. Le glycogène musculaire arrive en début de l’exercice et lors d’un effort plus long le foie va dégrader de plus en plus de glycogène. Cependant le glycogène hépatique n’est pas illimité donc si besoin les muscles doivent puiser encore davantage dans leurs réserves en glycogène.  2.1. La fatigue et ses causes ◼ Les systèmes énergétiques : ◼ L’épuisement des stocks de phosphocréatine : ◼ Les stocks de PCr sont très limités et diminuent rapidement donc l’aptitude de l’organisme à reconstituer très vite les stocks de l’ATP est considérablement altérée. ◼ Epuisement des stocks de glycogène : ◼ Dans la fibre musculaire : le recrutement des fibres musculaires et l’utilisation de leurs réserves énergétiques varient selon l’intensité de l’exercice. Ce sont les fibres les plus actives qui épuisent en 1er leur stock de glycogène (Effort prolongé = Fibre I) ◼ Dans les différents groupes musculaires : la déplétion sélective en glycogène dans les fibre I et II peut survenir à des degrés variables selon les groupes musculaires. Ex : sur une course à pied de 2h à 70% de VO2max les jumeaux vont toujours utilisé plus de glycogène que le soléaire et le vaste externe. ◼ Le glycogène musculaire et hépatique constituent les sources de glucide lors d’un exercice de plusieurs heures. Le glycogène musculaire arrive en début de l’exercice et lors d’un effort plus long le foie va dégrader de plus en plus de glycogène. Cependant le glycogène hépatique n’est pas illimité donc si besoin les muscles doivent puiser encore davantage dans leurs réserves en glycogène.  2.1. La fatigue et ses causes ◼ Accumulation des sous-métabolites : ◼ Le phosphate inorganique : le Pi augmente lors des exercices intenses de courte durée. Cette augmentation serait responsable de la fatigue car il pourrait détériorer directement la fonction contractile des myofibrilles et réduirait la libération du Ca2+ du réticulum sarcoplasmique. ◼ L’acide lactique : produit dans le cytoplasme d’une fibre musculaire peut être absorbé par les mitochondries et oxydé par la formation d’ATP. Lorsqu’il n’est pas éliminé l’acide lactique se dissocie en ions lactate et hydrogène. C’est l’accumulation des ions H+ qui entraîne l’acidose musculaire. ◼ Les ions hydrogènes : ◼ Les cellules et liquides de l’organisme possèdent des systèmes tampons qui limitent l’influence néfaste des ions H+. Grâce à ces systèmes tampons la concentration en H+ reste faible de sorte que le pH musculaire baisse modérément de 7,1 au repos à 6,4 lors de l’épuisement après un exercice de haute intensité. ◼ Des variations de pH modifient la production d’énergie et la contraction musculaire. Un pH intracellulaire inférieur à 6,9 inhibe l’action d’une enzyme glycolytique qui limite la glycolyse et donc la production d’ATP. A un pH de 6,4, l’influence des ions H+ stoppe toute dégradation ultérieure du glycogène, entraînant une chute rapide de l’ATP et conduisant à l’épuisement.  2.1. La fatigue et ses causes ◼ La fatigue neuromusculaire : deux mécanismes nerveux sont susceptibles de perturber le déroulement normal des processus de contraction musculaire et contribuer à l’apparition de la fatigue : ◼ La transmission nerveuse : ◼ Diminution de la libération ou de la synthèse de l’ACh ; ◼ Hyperactivité (diminue la possibilité de l’apparition du potentiel d’action) ou hypoactivité (excès qui paralyse la fibre musculaire) de l’enzyme de dégradation de l’ACh. ◼ La libération du potassium hors du milieu musculaire qui diminue de moitié le niveau du potentiel de membrane. ◼ Le système nerveux central : ◼ Une théorie alternative à la fatigue périphérique est la théorie du gouverneur central. Cette théorie expliquerait les processus survenant dans le cerveau qui réguleraient la puissance produite par les muscles pour le maintien de l’homéostasie et la prévention des dommages tissulaires. Le gouverneur central limiterait l’intensité de l’exercice en réduisant le recrutement des fibres musculaires ce qui induirait de la fatigue.  2.2 La douleur musculaire ◼ La douleur musculaire aiguë : ◼ Survient immédiatement après un exercice ◼ Peut être provoquer par l’accumulation des produits métaboliques comme les ions hydrogènes ; ◼ Œdèmes tissulaires causés par la fuites des liquides du plasma vers les tissus ; ◼ Peut s’apercevoir à la suite d’un entraînement d’endurance ou de force épuisant. ◼ La douleur musculaire différée : ◼ Presque toutes les théories actuelles considèrent que les exercices excentriques est le 1er responsable de cette douleur différée. ◼ Ex étude sur l’impact de différentes formes d’entraînement (Exc, ISO, Con) ◼ Associées à des lésions structurelles des fibres musculaires (microtraumatismes). Les dommages musculaires sont à l’origine d’une réponse inflammatoire qui s’accompagne d’oedèmes résultants des variations des fluides et des électrolytes.  2.2 La douleur musculaire ◼ La douleur musculaire différée : ◼ Les dommages structuraux : ◼ Après des exercices intenses, la présence en très grande quantité d’enzyme musculaire suggère l’apparition des lésions de membranes musculaires. Ex : à la suite d’un marathon, le sarcolemme (membrane de la fibre musculaire) est complétement rompu et les stries Z (point d’attache des protéines contractiles) sont déchirées par la force des contractions excentriques ou par l’étirement des fibres musculaires. ◼ Les dégâts sur les lésions musculaires sont en partie responsables des sensations de crampes et des œdèmes. ◼ Les dommages musculaires seraient des facteurs stimulants de l’hypertrophie musculaire. ◼ La réaction inflammatoire : ◼ Augmentation des globules blancs lors des activités engendrent des douleurs musculaires. ◼ Un muscle lésé peut libérer des substances qui déclenchent des réactions inflammatoires en agissant comme des hormones. ◼ Evénement successifs entraînant une douleur musculaire : 1. Tension élevée dans le système contractile-élastique du muscle entraîne des lésions structurales du muscle ; 2. Les lésions de la membrane cellulaire perturbent l’homéostasie du calcium dans la fibre lésée, inhibant la respiration cellulaire ; 3. Une augmentation des globules blancs qui vont participer à la réponse inflammatoire ; 4. Les produits de l’activité macrophagique s’accumulent à l’extérieur de la cellule ; 5. L’œdème lié à l’accumulation de liquide constitue probablement un autre facteur de douleur musculaire différée.  2.2 La douleur musculaire ◼ La douleur musculaire différée : ◼ Les dommages structuraux : ◼ Après des exercices intenses, la présence en très grande quantité d’enzyme musculaire suggère l’apparition des lésions de membranes musculaires. Ex : à la suite d’un marathon, le sarcolemme (membrane de la fibre musculaire) est complétement rompu et les stries Z (point d’attache des protéines contractiles) sont déchirées par la force des contractions excentriques ou par l’étirement des fibres musculaires. ◼ Les dégâts sur les lésions musculaires sont en partie responsables des sensations de crampes et des œdèmes. ◼ Les dommages musculaires seraient des facteurs stimulants de l’hypertrophie musculaire. ◼ La réaction inflammatoire : ◼ Augmentation des globules blancs lors des activités engendrent des douleurs musculaires. ◼ Un muscle lésé peut libérer des substances qui déclenchent des réactions inflammatoires en agissant comme des hormones. ◼ Evénement successifs entraînant une douleur musculaire : 1. Tension élevée dans le système contractile-élastique du muscle entraîne des lésions structurales du muscle ; 2. Les lésions de la membrane cellulaire perturbent l’homéostasie du calcium dans la fibre lésée, inhibant la respiration cellulaire ; 3. Une augmentation des globules blancs qui vont participer à la réponse inflammatoire ; 4. Les produits de l’activité macrophagique s’accumulent à l’extérieur de la cellule ; 5. L’œdème lié à l’accumulation de liquide constitue probablement un autre facteur de douleur musculaire différée.  2.2 La douleur musculaire ◼ La douleur musculaire différée et performance : ◼ La douleur, qu’elle résulte d’une lésion musculaire ou d’un œdème isolé, entraîne une diminution de la production de force par le muscle. Il semble que la perte de force musculaire soit le résultat de trois facteurs : ◼ Transformations musculaires (ex : marathon) ; ◼ Les perturbations du couplage excitation-contraction = facteur le plus important ; ◼ Les pertes en protéines contractiles. ◼ Prévention des douleurs musculaires : ◼ Diminuer le nombre d’exercices de type excentrique (complexe pour certaines disciplines) ◼ Débuter le programme d’entraînement à des intensités relativement faibles ; ◼ A l’inverse débuter le programme d’entraînement avec une séquence d’exercice très intense permet de diminuer les douleurs musculaires les prochains jours.  Résumé ◼ Les douleurs musculaires aiguës surviennent surtout à la fin des exercices ou pendant la période de récupération. ◼ La douleur musculaire différée survient un à deux jours après l’arrêt de l’exercice. Il semble que les contractions excentriques en soient les principales responsables. ◼ Parmi les mécanismes à l’origine de ces douleurs musculaires différées, il faut citer des lésions à l’intérieur des fibres musculaires ainsi que des phénomènes inflammatoires. Les douleurs musculaires différées peuvent s’expliquer par les événements suivants : ◼ Des lésions structurales ; ◼ Un défaut de disponibilité du calcium ; ◼ Un phénomène inflammatoire ; ◼ Une augmentation de l’activité des macrophages ; ◼ L’œdème. ◼ La douleur musculaire entraîne une baisse de la force musculaire. Cette baisse semble être le résultat de trois facteurs : ◼ Une désorganisation musculaire ; ◼ Une défaillance du couplage excitation-contraction ; ◼ Une perte de protéines contractiles. ◼ La douleur musculaire peut être prévenue ou minimisée en : réduisant les exercices excentriques, débuter le programme avec des exercices à faible intensité ou à très haute intensité.  2.3 La crampe musculaire induite par l’exercice ◼ La crampe musculaire est définie comme une contraction douloureuse, spasmodique et involontaire. Deux explications sont avancées pour expliquer la crampe musculaire : ◼ La théorie du contrôle neuromusculaire : la crampe survient au niveau du muscle fatigué par une sollicitation intense (motoneurone) et/ou une mauvaise préparation. La fatigue peut engendrer un contrôle nerveux « aberrant » qui aura un effet sur : ◼ Les organes tendineux de Golgi : ce sont des récepteurs sensoriels situés à l’extrémité proximale du tendon et ils jouent le rôle d’une jauge de contrainte et sont inhibiteurs des muscles en contraction (agonistes) et excitateurs des muscles antagonistes. ◼ Les fuseaux neuromusculaires : situés à l’intérieur même des muscles squelettiques. Le fuseau neuromusculaire va changer un rôle dans la contraction normale du muscle. ◼ La théorie de la déplétion électrolytique : pourrait décrire un type différent de crampes musculaires associées à l’exercice, souvent appelées « crampes de chaleur ». Ce type de crampes survient généralement chez les athlètes qui transpirent beaucoup et présentent des perturbations importantes de sodium et de chlorure : ◼ La perte de sodium est liée à une déshydratation (déplétion électrolytique) qui va provoquer le déplacement du fluide du compartiment interstitiel vers le compartiment intravasculaire = hyperexcitation des terminaisons nerveuses motrices sélectionnées, conduisant à une décharge spontanée et aux crampes musculaires.