Tema 19: Tuberculosis Infantil PDF

TEMA 19: TUBERCULOSIS INFANTIL, INFECCIONES DE ESTAFILOCOCO Y ESTREPTOCOCO. TUBERCULOSIS INFANTIL 1. INTRODUCCIÓN La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por mycobacterium tuberculosis (BAAR - bacilo ácido alcohol resistente negativo, no...

TEMA 19: TUBERCULOSIS INFANTIL, INFECCIONES DE ESTAFILOCOCO Y ESTREPTOCOCO. TUBERCULOSIS INFANTIL 1. INTRODUCCIÓN La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por mycobacterium tuberculosis (BAAR - bacilo ácido alcohol resistente negativo, no esporulado, cuyo aislamiento precisa periodo de incubación prolongado). Se transmite por contacto directo PERSONA-PERSONA. Constituye un problema de salud púbica y continúa siendo uno de los problemas sanitarios más importantes del mundo (una de las 10 primeras causas de muerte en el mundo). Su estadiaje es fundamental: EXPOSICIÓN, ITBL (INFECCIÓN) Y ENFERMEDAD. EXAMEEEEEN - La exposición en el caso de los niños es distinta a la de los adultos, ya que solo el hecho de estar expuestos a la TBC provocaque haya a hacer una profilaxis en menores de 5 años independientemenete de que la prueba de tuberculina (PT) sea negativa (más adelante se explica). - ITBL (infección tuberculosa latente): ya hay un mantoux o un IGRA positivo. - Enfermedad tuberculosa: PT o IGRA positivo más síntomas clínicos acompañantes. La tuberculosis en la edad pediátrica presenta peculiaridades clínicas, diagnósticas y terapéuticas, lo cual condiciona una mayor vulnerabilidad de este grupo (más riesgo de paso de ITBL a enfermedad tuberculosa). - Un niño con ITBL o enfermedad es “centinela”. Esto quiere decir que, con mucha probabilidad, existirá un adulto en el entorno del niño con enfermedad bacilífera que lo haya contagiado, pero en muchas ocasiones suele ser el primero en mostrar síntomas, por lo que hay que controlar a sus familiares y entorno. - El diagnóstico de certeza de tuberculosis en niños no siempre se consigue. Esto se debe a que los niños son poco bacilíferos, a diferencia de los adultos, lo cual dificulta el aislamiento del patógeno. Además, la toma de esputo como muestra también es difícil en la edad pediátrica. 1 2. EPIDEMIOLOGÍA La TBC siguiendo apaerciendo y no se asocia solo a un estatus social bajo, sino que hay casos de TBC en todas las sociedades. - FUENTE DE CONTACTO: enfermo (raramente en niños, pues son paucibacilares, es decir, expulsan muy pocos bacilos o niguno). CONTACTO PERSONA-PERSONA. - DOSIS INFECTANTE: continuada e intensa (4 h/día). No solo con un leve contacto se contagia, es decir, necesitas exposición de la TBC durante un periodo largo y continuo de tiempo. - MECANISMO DE TRANSMISIÓN:  Vía aérea (persona-persona): es el mecanismo más frecuente. Se produce mediante la expulsión de los bacilos por la tos.  Ingestión de leche y derivados: la tuberculosis no es contraindicación de la lactancia materna, pero si hay lesiones cutáneas en el pezón sí sería contraindicación.  Transplacentaria: existen algunos casos descritos de infección por vía transplacentaria pero no es lo más frecuente. - FACTORES PREDISPONENTES:  Edades extremas: los niños más chiquititos y los yayos que ya están mayorcetes tienen más riesgo.  Condiciones higiénico-sociales malas.  Estacional (meses fríos).  Tratamiento corticoide e inmunosupresor: niños con efectos inmunes tienen mayor riesgo de padecer tuberculosis. Cuidado con poner tratamiento inmusupresor sin revisar si el paciente tiene tuberculosis  Genético.  Enfermedades previas (coinfección VIH).  Inmunosupresión. 3. CLASIFICACIÓN Y ESTADIOS TBC EXAMEN Esta tabla es importante y hay que estudiarla, es lo que ha dicho arriba que es importante saberse. 2 A continuación explico la tabla por si no queda clara  La infección de la TBC puede aparecer de 3 maneras: - Exposición - ITBL - Enfermedad EXPOSICIÓN Se considera expuesto a todo niño que ha tenido contacto prolongado con una persona que padece TBC. En este caso hay que hacer una prueba de tuberculina (la TBC es la gran simuladora, puede aparecer de cualquier manera). Para que se considere exposición, hay que tener la PT o IGRA negativa. Además, no puede aparecer ningún síntoma de TBC, ni nada en la radiografía de tórax. A diferencia de los adultos, en los niños, la exposición es suficiente para aplicar profilaxis primaria con Isoniacida (H). En estos casos (niño expuesto), se debe repetir una nueva PT una vez trascurridas 8-10 semanas tras el último contacto de riesgo, y se procederá según los resultados: - Si la segunda PT es negativa, o si el IGRA se hubiese realizado y fuese negativo, en ausencia de clínica, se retira la quimioprofilaxis. - Si la segunda PT es positiva, o si el IGRA se hubiese realizado y fuese positivo, se debe hacer el estadiaje y si sigue siendo normal, debemos prolongar la Isoniacida hasta 6-9 meses. Todo esto debe aplicarse en: - Todos los niños menores de 5 años. Esto ha cambiado ya que antes era a menores de 16 años. - Niños con cualquier edad con tratamiento inmunosupresor (uso prolongado de corticoides, antiTNF) o comorbilidades del sistema inmunitario. 3 ITBL La infección TBC latente ocurre cuando hay exposición (en algunos casos no se conoce la exposición y no la dicen), la PT o IGRA son positivas, pero todo lo demás es negativo, es decir, no hay clínica ni pruebas complementarias anormales. Hay riesgo de que progrese a enfermedad. En estos casos se hace profilaxis secundaria, pues como hemos dicho, hay alto riesgo de que progrese a enfermedad. Esta profilaxis también se hace con isoniazida (H). Si se sospecha de resistencia se puede dar otro fármaco. ENFERMEDAD TUBERCULOSA Ocurre cuando, además de tener contacto positivo (o negativo si no se sabe) y PT/IGRA positiva (a veces puede ser negativa porque el paciente esté inmunodeprimido) hay síntomas y alteraciones en las pruebas como radiografía patológica (en caso de tuberculosis pulmonar) o cultivo positivo en muestras biológicas. Los cultivos tardan unos 42 días en el caso de la TBC, es un sembrado largo. En este caso debe aplicarse el tratamiento completo, que luego explicaremos. EXPOSICIÓN: contacto + INFECCIÓN: PT/IGRA + ENFERMEDAD: clínica + 4 4. DIAGNÓSTICO DE TBC 1. Dato epidemiológico de CONTACTO (caso índice). Poco frecuente que aparezca un contacto familiar que el niño. 2. Clínica. 3. P. Tubeculina (PT). 4. Métodos de inmunodiagnóstico (IGRA). 5. Microbiológico. 6. Radiología (RX tórax/TC) 7. Otros exámenes complementarios (hemograma: poco específico. VSG , LCR típico; ADA, no especifico, pero muy sugestivo cuando esta muy elevado, > 50 UI/l; de más valor en LCR y líquido pleural que en suero). CONTACTO El contacto debe ser: - Reciente, durante los últimos 3 meses. - Estrecho (>4 h diarias en el mismo habitáculo cerrado). - Con un paciente confirmado/ sospechoso de TB bacilífera (pulmonar, laríngea, traqueal o endobronquial). CLÍNICA Podemos encontrarnos una clínica oligosintomática o una clínica sintomática: - OLIGOSINTOMÁTICAS: el paciente presenta síntomas inespecíficos. - SINTOMÁTICAS (gran simuladora):  Pulmonar: más frecuente tanto en niños.  Extratorácicas: por diseminación hematógena (10%). o Miliar: es característica de pacientes inmunodeficientes (infección vertical de VIH) y de lactantes (formas diseminadas), aunque es poco frecuente. Siempre hay que descartar inmunodeficiencia adquirida y congénita. o Formas ganglionares (adenitis tuberculosa): es importante realizar un diagnóstico diferencial con adenitis por otras micobacterias no tuberculosas (micobacterias atípicas), que son mucho más frecuentes y están infradiagnosticadas (sobre todo en niños 27-30 Kg 1200000 UI vía IM. La vía IM (intramuscular) ya no se suele usar, salvo en casos de vómitos prolongados. - Penicilina V oral: (10 días)  25-50 mg/kg/día, c 12h.  Niños 250 mg/8-12 h.  Adolescentes 500 mg/12h. - En caso de alergia a la penicilina, el tratamiento de elección es la eritromicina (no estolato) 40 mg/kg/día (sin sobrepasar 1g/día), repartido en 4 dosis, 10 días. IMPÉTIGO ERISIPELA 19 ENFEREMDAD PERIANAL ESTREPTOCÓCICA Importante siempre desnudar al completo al niño. FASCITIS NECROSANTE Poco frecuente en niños. Además con frecuencia se asocia a su evolución el shock tóxico y el fracaso multisistémico. Sus factores predisponentes son varicela, heridas penetrantes y superficiales, quemaduras, cuerpos extraños (astillas), procedimientos quirúrgicos y picaduras de insectos. El comienzo es febril, brusco, con una zona cutánea, edematosa, eritematosa y dolorosa, seguida de la aparición de lesiones purpúricas y bullas de contenido claro y rápidamente marrón o violáceo con formación de costras negruzcas y zonas de necrosis. No existe otra crepitación a diferencia de otras gangrenas (clostridium). SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO Es un cuadro de comienzo brusco, con fiebre alta (excepcionalmente hipotermia), afectación multisistémica, exantema escarlatiniforme y shock. La mortalidad de este cuadro es mayor (hasta del 70%) que el de etiología estafilocócica, ya que las cepas del S. Pyogenes entran en el torrente circulatorio, mientras que en el estafilocócico es solamente la toxina quien penetra. 20 El TRATAMIENTO consiste en: - Penicilina G 200000-400000U/Kg/día, repartidas en 4-6 dosis. - En ocasiones, la clindamicina parece ser más efectiva, por lo que se asocia a 25- 40mg/Kg/día repartida en 3-4 dosis. - En las formas invasoras se añade gammaglobulina IV a 1-2g/Kg. - Se utiliza O2 hiperbárico, especialmente en las formas necrotizantes de fascitis y miositis. 21 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa TEMA 20: INFECCIONES POR NEUMOCOCO, MENINGOCOCO Y HAEMOPHILUS Profesora Ana María Grande Tejada Estas tres bacterias tienen algo en común, y es que todas ellas colonizan la nasofaringe (la colonización es necesaria para sufrir la enfermedad). Por lo tanto, si los encontramos en la nasofaringe no tendrán ninguna significación clínica, pero el problema es cuando producen enfermedades invasoras y es algo potencialmente muy grave. INTRODUCCIÓN El neumococo presenta las siguientes características: ✔ Pertenece al género Streptococcus ✔ Es un coco grampositivo* ✔ Es catalasa negativo ✔ En la tinción de Gram presenta una forma lanceolada típica, y se encuentra aislado o en cadenas cortas ✔ Es α hemolítico *IMP: Si tenemos un niño con sospecha de meningitis y le hacemos una punción lumbar, si lo que encontramos es un coco GP lo más probable es que estemos ante un neumococo, mientras que si se trata de un coco GN nos orientará hacia un meningococo. Los neumococos son casi exclusivos del ser humano, y comúnmente colonizan (obligatoria para tener enfermedad invasora) el tracto respiratorio, en especial en el invierno y a comienzos de la primavera. La diseminación se produce a través de las gotas que se transmiten por el aire. Al tratarse de enfermedades tan graves y frecuentes, hoy en día tenemos vacunas con muy elevada eficacia. El problema es que en el caso del neumococo hay descritos 105 serotipos diferentes, y cada uno se comporta y evoluciona de una manera diferente. Hace unos años no teníamos vacunas conjugadas para toda la población, aunque ahora tenemos aprobada una de 20 serotipos diferentes para adultos y otra de 15 serotipos para adultos y niños. Hay serotipos como el 1 que era una causa de neumonía con empiema muy importante y hoy gracias a las vacunas prácticamente ha desaparecido. 1 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa Los grupos más vulnerables son los niños muy pequeños y las personas mayores. De hecho, hoy en día la vacuna ya está financiada para personas de 65 años o más. PATOGENIA Para que el sujeto pueda tener una neumonía, una meningitis, una sepsis por cualquiera de estos tres patógenos (neumococo, meningococo y haemophilus) primero debe tener el germen en la nasofaringe. Una vez ocurre esto puede ocurrir que: Seamos portadores. Es lo más común, pudiendo contagiar a otros que están en circunstancias distintas a las nuestras; por lo que no solo se quedan en la portación, sino que produce una infección secundaria. Estemos infectados: causan infección y dan lugar a un shock séptico, una meningitis, una neumonía… Esto ocurre en los pacientes más vulnerables como niños, abuelos e inmunodeprimidos. 2 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa ¿Qué es lo que condiciona que un individuo sea solo portador o que tenga la infección? Muchos factores, tanto de la bacteria como del hospedador (genética, estado inmune, fumar, factores externos, coinfección con otros virus (muy importante, ya que sufrir una infección vírica predispone a sufrir otras…). Los factores genéticos son importantes aunque hoy en día no sabemos interpretarlo adecuadamente, le da importancia a los fármacos biológicos y algunas vacunas que interaccionan con nuestro sistema inmune facilitando que suframos algunas infecciones. RELACIÓN ENTRE LA PORTACIÓN NASOFARÍNGEA, RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS Y CAPACIDAD PATÓGENA Teniendo en cuenta la portación nasofaríngea, y recordando que hay descritos 105 serotipos del neumococo (cada uno con un comportamiento distinto); es importante saber que algunos tienen una alta resistencia antibiótica. Además, cada uno de estos serotipos tiene características diferentes: - El 24F hoy en día preocupa mucho por su trofismo por producir meningitis, su elevada resistencia a AB (penicilinas) y porque no está incluida en ninguna vacuna actual ni en las que se encuentran en desarrollo. - Existen serotipos que producen mayor colonización nasofaríngea. - El 3 también da muchos problemas y por tanto hay que conocerlo, hay un aumento de incidencia. - El 19A clásicamente ha producido meningitis con mucha resistencia a Ab pero está muy bien controlado por estar incluido en las vacunas actuales. - El 1 también daba enfermedad grave pero hoy en día no se ve gracias a las vacunas. - El 8 muy asociado en niños a meningitis y resistente a penicilinas - El 23F también es muy resistente a la penicilina y se siguen viendo muchos niños con este serotipo. EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENI EN ESPAÑA 60% de los niños a los 2 años son portadores en algún momento. Ser portador de un serotipo no induce siempre inmunidad suficiente para evitar una invasión posterior, incluso para el mismo serotipo. Por lo tanto, es una bacteria que puede dar patología en cualquier momento de la vida, por lo que también se indica la vacunación en mayores de 65 años. 3 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa La mayor susceptibilidad se produce antes de los 2 años, debido a la menor capacidad de respuesta. Por tanto, en los menores de 2 años habrá una mayor tasa de enfermedad grave invasiva. Mecanismo de propagación interpersona (de persona a persona). Su presentación suele ser esporádica, no en brotes, por lo que no habrá que hacer profilaxis (IMP), a diferencia de la enfermedad meningocócica. El periodo de contagio dura el tiempo que el germen se encuentre en las secreciones respiratorias. Suele desaparecer a las 24 horas de tratamiento, es decir, responde por lo general a los antibióticos; siendo casi todos los serotipos sensibles a penicilinas. NEUMOCOCO Y PACIENTES COVID 19 Este trabajo de investigación es muy importante, ya que describe las infecciones asociadas al COVID 19. Tal como se observa en la gráfica anterior… 4 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa SEROTIPO 3 El serotipo 3 es el más frecuente hoy en día y da bastante lata porque tiene tropismo por producir neumonías complicadas, neumonías con empiemas y neumonías necrotizantes; aunque está incluido en la vacuna de 13 serotipos que se administra ahora a los niños. Sin embargo, este serotipo 3 tiene una cápsula polisacárida que evade el sistema inmune, por lo que en el 50% de los niños vacunados no se desarrolla inmunidad frente a este serotipo. SEROTIPO 24F El serotipo 24F tiene un gran tropismo por producir meningitis y tiene elevada resistencia a penicilinas. Recuerda por lo tanto al 19ª, aunque este lo tenemos bastante controlado gracias a las vacunas. SEROTIPO 11A El 11A también presenta elevadas resistencias a antibióticos. Tiene gran resistencia a penicilinas y se trata de un serotipo mucosal que principalmente produce otitis. Nos habla de un niño que tuvo otitis tratada con amoxicilina-clavulánico sin respuesta a las 72h. Posteriormente hizo diseminación hematógena, yendo a parar al hombro dando una artritis séptica. Es muy importante detectar el serotipo concreto que ha infectado al niño para ver si está cubierto por la vacuna o no. RESUMEN IMP: - El serotipo 3 es el más frecuente. - Los serotipos 24F y 11A son resistentes a penicilinas 5 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa CLÍNICA Las infecciones que puede producir se dividen en (lo ha dicho muy por encima, solo le ha dado importancia a la peritonitis): a) INFECCIÓN NO INVASORA: o Neumonía no bacteriémica. o Meningitis no bacteriémica. o OMA o Conjuntivitis. b) ENFERMEDAD INVASORA: ✔ Bacteriemia, septicemia, sepsis fulminante. ✔ Neumonía bacteriémica. ✔ Meningitis bacteriémica. ✔ Absceso cerebral. ✔ Pericarditis, endocarditis. ✔ Peritonitis, asociada al síndrome nefrótico. El neumococo es el principal agente patógeno que produce peritonitis asociada a síndrome nefrótico, debido a la hipoglobulinemia. Lo recalca porque lo preguntan en el MIR. ✔ Artritis ✔ Mastoiditis: como complicación de una otitis, sobre todo en niños menores de 2 años. ✔ Osteomielitis. ✔ Celulitis. 6 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa *OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) Antiguamente cuando los niños tenían otitis se les hacía timpanocentesis (aquí no), para evitar el dolor tan intenso que causaban. Aprovechando la extracción, se realizaban cultivos para averiguar cuál era el microorganismo causante de la infección. Esta diapositiva muestra un trabajo de F. Castillo (un pediatra muy famoso) basado en el análisis de las timpanocentesis para aislar el organismo causante de las OMA, cuando la vacunación de neumococo no era sistemática. El resultado es que el más frecuente es el neumococo; por lo que, basándonos en este estudio, se sigue manteniendo en pie que este es el microorganismo más frecuentemente aislado en las OMA. Sin embargo, si actualmente hiciésemos timpanocentesis a todos los niños que sufren OMA y aislásemos el patógeno que contienen, probablemente veríamos que el más frecuente no es el neumococo sino el H. influenzae. MASTOIDITIS La mastoiditis es una complicación del neumococo que suele darse en menores de 2 años. Se caracteriza porque el niño presenta el pabellón auricular elevado (la orejita echada hacia delante). Normalmente ocurre cuando el niño presenta una otitis y no se perfora el tímpano, el pus tiene que salir por la parte de atrás, dando lugar a la mastoiditis. NEUMONÍA CON DERRAME PLEURAL Es la presentación clínica más frecuente de la infección neumocócica El serotipo 3 es el más frecuentemente asociados a neumonías actualmente en niños (antes de la vacuna lo era el serotipo 1), dando cuadros muy agresivos. En muchos casos son neumonías graves con empiema pleural que en muchos casos requieren ingreso en UCI con ventilación mecánica. 7 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa MENINGITIS NEUMOCÓCICA Es la segunda causa de meningitis bacteriana (recuerda que la meningocócica es la causa más frecuente de meningitis). Máxima incidencia en menores de 2 años (>80-90% sanos). Es más grave que la meningocócica por las resistencias a antibióticos. Además, el diagnóstico suele ser más tardío por lo que llevará más tiempo instaurada, empeorando el pronóstico. La secuela más importante será la hipoacusia neurosensorial. Todos aquellos niños con meningitis neumocócica tienen que pasar por otorrino, no solo en momento agudo sino también unos meses después, y someterse a la prueba de potenciales evocados, ya que muchos de ellos unos meses después padecerán hipoacusia. Mortalidad del 6,5-15%. DIAGNÓSTICO PCR de: o Muestra NF (nasofaríngea): una PCR + no indica infección, solo colonización, pero es sugestivo o Sangre o Líquido pleural o LCR o Otros: líquido sinovial en artritis séptica, pus de las otitis supuradas… Detección antigénica en orina y LCR. La de orina sólo tiene validez en niños de pocos meses, pero en un niño de varios años de edad que esté vacunado y colonizado dará muchos falsos positivos. El LCR será útil a todas las edades porque es un líquido que debe ser estéril. Cultivo: suelen ser falsos negativos, por haberse realizado después de haber administrado ATB. Por tanto, se suele recurrir a la PCR. PREVENCIÓN: VACUNAS La vacuna se introdujo en 2017, desde entonces se administra de forma sistemática en todos los niños la vacuna conjugada polisacárida en una pauta 2+1: 2, 4 y 11 meses (IMP). A los pacientes inmunodeprimidos se les vacuna a los 2, 4, 6 meses + una dosis de recuerdo a los 11. Esta vacuna protege a los adultos de forma indirecta, ya que la colonización es menor. 8 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa Calendario de vacunación para nacidos después del 1 de enero de 2017: Antes se ponía la de 13 serotipos, pero también existe la de 20 serotipos, en la que se incluye el serotipo 11A (el resistente a penicilinas), y el 8 (desde mayo de 2024) IMPORTANTE PORQUE EL AÑO PASADO NO ESTABA AÚN APROBADA AHORA LA VACUNA CONJUGADA SE LLAMA 3+1 PORQUE SE PONE A LOS 2, 4, 6 Y 11 MESES TRATAMIENTO El neumococo en la mayoría de las ocasiones es sensible a penicilinas (cefalosporinas de 3º generación), pero en las meningitis neumocócicas jamás tratamos solamente con penicilinas porque pasan muy mal la BHE. *Aunque las resistencias a la penicilina disminuyeron mucho con la vacuna volvieron a aumentar en la pandemia por lo que la vigilancia es importante. El tratamiento del neumococo depende de la clínica: 1. Otitis media aguda, sinusitis o neumonía: podemos administrar alguno de estos antibióticos: - Penicilina y Amoxicilina 9 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa 2. Meningitis, tal como hemos mencionado anteriormente, debemos administrar: Cefalosporina 3ª generación (para que pase la BHE) + vancomicina La Vancomicina se añade ya que puede tratarse de neumococo 19A. Si los resultados de microbiología nos indican que es un Gram + la mantenemos, pero si se trata de Gram – la retiramos porque estaríamos ante un meningococo que es sensible a cefalosporina. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO IMP: La duración de los tratamientos antibióticos depende de la evolución clínica y analítica de los niños. De nuevo SHORTER IS BETTER, es decir, que mientras menos días de Ab mejor para el niño (siempre que evolucione correctamente). 10  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa Los meningococos son cocos Gram negativo* cuyo factor de virulencia reside en la cápsula de plisacáridos (que le protege de la fagocitosis, opsonización y actividad bactericida del suero). Según la composición bioquímica del polisacárido capsular, se han descrito hasta 14 serogrupos diferentes de meningococo. De los serogrupos conocidos, los que producen más frecuentemente enfermedad a nivel mundial (EMI: Enfermedad Meningocócica Invasiva) son 6: A, B, C Y, W (W-135) y X. ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA El meningococo es un coco gram negativo (tiene cápsula polisacárida). Los serotipos más importantes son A, B, C, W, Y, X pero existen otros. ➔ Las características de la enfermedad causada por el meningococo son las siguientes: El único reservorio del meningococo es el hombre. La portación es también nasofaríngea (al igual que en el neumococo) El meningococo se comporta de forma epidemias-ondas, de forma que se producen epidemias cada 5-10 años, aunque hay gran control con la vacuna. La transmisión es persona-persona. El periodo de incubación es de 2-10 días. El periodo de transmisibilidad se da mientras el germen esté en nasofaringe y es contagioso las primeras 24h tras el inicio del tratamiento. 11 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de enfermedad meningocócica (EM) en el mundo es muy variable, según la zona geográfica, la distribución de los serogrupos y las tendencias temporales de la infección. En Europa (y en España) predomina el serogrupo B, siendo la causa más frecuente de meningitis bacteriana y septicemia. Esto era un problema porque hasta hace nada no estaba incluida en el calendario la vacuna del meningococo B. Hace poco se introdujo en el calendario vacunal de todo el país la vacuna Bexero (hasta ahora solo podía vacunarse aquel cuyos padres pudieran comprar la vacuna). Esta vacuna se pone a todos los niños a partir de los 12 años y se hace un rescate entre los 12 y 18 años. Por lo tanto, en menores de 12 años sigues teniendo que pagar. MENINGOCOCO W En Reino Unido hubo una epidemia por meningococo W alrededor del año 2013-2014 (tal como se observa en la gráfica), a partir de lo cual introdujeron la vacuna contra este en su calendario vacunal, y en España antes de la pandemia, pero no se extendió más por el confinamiento. Sin embargo, estos brotes de meningococo W no solo han ocurrido en el Reino Unido. En el año 2006/2007 en Sudamérica hubo otro brote de serotipo W. Este clon de W que ha producido estos brotes procede de una peregrinación a La Meca en el año 2000, favorecido por las condiciones de hacinamiento. Por este motivo ha habido muchos brotes de meningococo en residencias universitarias. Por ejemplo en EEUU la vacuna es obligatoria para estudiar en residencias universitarias. 12  Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa PATOGENIA Debemos distinguir tres casos distintos: 1. Portador nasofaríngeo. 2. Infecciones focales (conjuntivitis, otitis) 3. Enfermedad meningocócica invasiva (bacteriemia, meningitis). Al igual que en el neumococo, el paso de portador a huésped depende de múltiples factores dependientes del huésped, genéticos, infecciones víricas concomitantes… Por lo tanto, la infección puede cursar como: - Bacteriemia oculta (fiebre sin foco y forma exantemática) - Neumonía: Como dijimos antes, la meningitis meningocócica tiene mejor pronóstico que las meningitis neumocócicas, ya que las primeras se pueden tratar con cefalosporinas de tercera generación y la respuesta es rapidísima. - Sepsis: Por el contrario, la sepsis meningocócica tiene un pronóstico infausto: son cuadros que cursan de forma fulminante con un shock séptico, un fallo multiorgánico y el niño fallece sin que se pueda hacer nada. Esto es lo que se conoce como Síndrome de Waterhouse-Friderichsen y es muy IMP porque lo preguntan en el MIR. Por ello los pediatras deben SIEMPRE desnudar totalmente a los niños, porque este síndrome comienza con petequias pequeñas casi imperceptibles, horas antes de dar paso al cuadro fulminante. - Artritis séptica, pericarditis, miocarditis, uretritis… Te puedes encontrar cualquier cosa, hay un gran polimorfismo clínico. 13 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa DIAGNÓSTICO Para realizar el diagnóstico tenemos en cuenta: Clínica (signos meníngeos). Examen de LCR. Tinción de Gram y Cultivos diversos. Aglutinación de partículas de látex. PCR para meningococo. Permite determinar el agente patógeno en 2 horas. Procalcitonina (PCT): se eleva muy rápidamente, y proteína C reactiva (PCR): lo hace más tardíamente. En un niño con una fiebre sin foco y PCT elevada debemos pensar en una infección de este tipo. Hemograma y VSG: Cuando disponemos de PCR (la de la polimerasa) y PCT, las leucocitosis y neutrofilia prácticamente nos dan igual. TRATAMIENTO Pondremos, como es lógico, un tratamiento antibiótico, basado en… Teniendo en cuenta que: - La duración del tratamiento es de unos 7-10 días aunque, como ya sabemos, DEPENDE DE LA EVOLUCIÓN. - El uso de corticoides es controvertido, aunque en caso de edema cerebral (afectación neurológica severa) se puede utilizar dexametasona (antes de dar el antibiótico). - PREVENCIÓN La prevención se realiza mediante quimioprofilaxis y/o vacunación. QUIMIOPROFILAXIS A diferencia de la meningitis neumocócica, en la meningocócica SÍ hay que hacer profilaxis. ¿QUÉ PERSONAS DEBEN RECIBIR QUIMIOPROFILAXIS ANTIMENINGOCÓCICA? Todos los contactos estrechos del caso índice (las personas que convivan con el caso índice y los niños de su clase, en el personal sanitario es muy raro ya que se tienen que dar muchas condiciones). 14 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa ¿QUÉ FÁRMACOS EMPLEAMOS? En niños Rifampicina (tiñe la orina de color naranja). - Niños 1 mes: 10 mg/kg/12 horas, durante 2 días (el doble). En embarazadas: Ceftriaxona (una dosis IM de 250 mg en >40 kg; 125 mg < 40 kg). Adultos no embarazados: Ciprofloxacino VACUNACIÓN Hay vacunas para el C, para los ACWY y para el B (hay dos, una es solo para lactantes). En España se incluyó en 2020 la vacuna tetravalente (ACWY) para el meningococo a partir de los 12 años. Se recomienda 3 dosis de vacuna conjugada monovalente antimeningocócica C (MenC), con esquema 1+1+1: a los 4 meses, 12 meses y 12 años. 15 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa Esto lo ha dado en 2 minutos y súper mal así que pongo lo que ella ha dicho pero dejo en cursiva algunas cosas por si acaso. INTRODUCCIÓN Ahora mismo no supone un problema porque los niños están vacunados, pero a finales de los 90 había meningitis por H. Influenzae B que en EEUU eran la primera causa de meningitis bacteriana con gran mortalidad, aunque tras la invención de la vacuna esto desapareció. Hoy en día no se ven meningitis por H. Influenzae B ni aquí ni en EEUU. Haemophilus influenzae (Hi) es un cocobacilo Gram negativo que puede producir enfermedades mucosales e invasivas. Reúne las siguientes características: ➔ Puede producir enfermedades invasivas: neumonías, meningitis, sepsis, epiglotitis (aunque ya no se ven). En nuestro medio se veían sobre todo las epiglotitis, que resultaban en una obstrucción de vía aérea superior que además dificultaban mucho las intubaciones. ➔ Es también una enfermedad de declaración obligatoria. ➔ En función de las características antigénicas de su cápsula polisacárida, se describen seis tipos capsulares (a-f). Existen además cepas no encapsuladas, a las que se denominan ‘’no tipables’’. VACUNACIÓN La del H. Influenzae B se incluye en la vacuna hexavalente, y se vacuna a todos los niños a los niños a los 2, 4 y 11 meses. La vacuna ha demostrado tener una gran efectividad. Las reacciones adversas de las vacunas son poco comunes: síntomas locales en el sitio del pinchazo, fiebre… 16 Ana Belén Balsera, Blanca Bizcocho, Celia Cancio, Diego Crespo, PEDIATRÍA Daniel Cordero, Luna Gómez, Emma Torregrosa EPIDEMIOLOGÍA - El H. influenzae B fue la causa principal de las meningitis bacterianas en EEUU y otros países del centro y el norte de Europa durante la época prevacunal; al contrario que en el Reino Unido y en España, donde era más frecuente la meningitis meningocócica en este periodo de tiempo. - El Hib era también responsable del 95% de los casos de epiglotitis antes de la introducción de la vacuna. - La edad 10 días): descartar absceso cerebral, ventriculitis, empiema subdural (Neumococo y Hib) ▪ Recurrente (vuelve tras 24h afebril): artritis, infección nosocomial, pericarditis. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, examen físico (tiene en cuenta el aspecto general, el trabajo respiratorio y la circulación cutánea) y pruebas complementarias entre las que encontramos la analítica, los cultivos, la punción lumbar y el TAC craneal (este último SOLO cuando el curso, la gravedad y la evolución lo precisen). ANALÍTICA Hemograma. Inespecífico, aparece leucocitosis con desviación a la izquierda (formas jóvenes) y/o neutrofilia. Bioquímica. o Afectación de las funciones hepática y renal. o SIADH o Alteraciones del equilibrio ácido-base. o Alteraciones metabólicas. o Determinaciones de PCR y PCT. ▪ PCR (Proteína C reactiva). Tarda en elevarse unas 12-24 horas. Algunos virus (ECHO o Cosakie) pueden elevarla y en infecciones bacterianas se eleva x10. La PCR apoya el diagnóstico de meningitis bacteriana si > 40 mg/l en sangre y > 3 mg/l en LCR. ▪ PCT (procalcitonina). Se eleva en las primeras 4 horas por lo que es un reactante de fase aguda más precoz que la PCR. Se debe descartar previamente hiponatremia (SIADH). Si encontramos una PCT muy alta existe riesgo de shock por lo que hay que actuar con urgencia. En las infecciones bacterianas se eleva x170. Valor de corte > 5 ng/l CULTIVOS Hemocultivos positivos en la mitad de los casos y probablemente negativos si ATB previos. Podemos tomar muestras para cultivar de las lesiones petequiales, de la nasofaringe y delLCR. Con el LCR también podemos hacer pruebas de aglutinación en látex que será positiva ante Estreptococo B, Meningococos, Neumococos y H. influenzae. TAC CRANEAL No se realiza de rutina en las meningitis. Las INDICACIONES son: Inmunosupresión Deterioro o focalidad neurológica. No mejoría tras inicio de ATB. Meningitis recurrente. Historia de hidrocefalia, shunt, neurocirugía, TCE, etc. PUNCIÓN LUMBAR Tiene utilidad diagnóstica y terapéutica, aunque su uso es generalmente diagnóstico. La punción lumbar (PL) y análisis de LCR es una prueba fundamental en el diagnóstico de lasmeningitis supurativas, es el diagnóstico de certeza. En el LCR de un paciente con meningitis supurativas observamos: Pleocitosis intensa con marcado predominio de PMN. Hiperproteinorraquia. Hipoglucorraquia. Cloruros disminuidos. Debemos OBTENER LCR si existe: 1. Sospecha de meningitis. 2. Bacteriemia y signos meníngeos. Lo primero que hay que hacer ante una bacteriemia esreponer las constantes, de manera que puede que no dé tiempo a realizar una PL. 3. Fiebre persistente e imposibilidad de descartar un proceso meníngeo. 4. Evolución tórpida. Debemos repetir la PL en niños con cultivo inicial negativo, pero clínicapersistente. La realización de una punción lumbar NUNCA debe retrasar el inicio de los atb. Repetir la punción lumbar en niños con cultivos negativos inicialmente, pero clínica persistente. MENINGITIS ABORTADA o DECAPITADA: aquella en la que los niños llegan tras haber tomado atb por lo que presentan clínica modificada. Las CONTRAINDICACIONES de la punción lumbar son: 1. Inestabilidad cardio-respiratoria. Si el paciente tiene este gran problema vital no podemosponernos a “perder el tiempo” haciendo una PL, debemos controlar la inestabilidad. 2. Diátesis hemorrágica: CID, INR > 1’4, trombocitopenia < 50000. 3. Aumento de la presión intracraneal (PIC): coma, pupilas anormales, parálisis III o IV par,postura anormal, papiledema, bradicardia, alteración del patrón respiratorio. 4. Infección local del punto de punción. El PROCEDIMIENTO de la punción lumbar es: 1. Aplicar crema anestésica EMLA (en neonatos cristalmina) una hora antes en el lugar de la punción con cura oclusiva, es decir, cubriendo con un plástico la zona tras la aplicación del fármaco. También es importante la posición en la que vamos a colocar al paciente. En el caso de los niños lo tumbamos y movemos la cabeza y los pies para curvar la espalda incrementando así los espacios intervertebrales. 2. Aguja adecuada. 3. Máxima asepsia. 4. Localizar el espacio intervertebral de interés (entre L3-L4/L4-L5).  5. Introducir la aguja con mandril y retirar rápidamente la aguja. Debemos colocar el bisel paralelo a las fibraslongitudinales de la duramadre ya que, si se colocan transversales, se daña la capa meníngea y ocasiona herida y molestias empeorando la recuperación. Como máximo podemos extraer 3 tubos de LCR. 6. Colocar un apósito estéril. Si la punción lumbar resulta traumática (hay sangrado): - Hemograma normal → descontar un leucocito por cada 700 hematíes en LCR. - Hemograma anormal: leucocitosis con desviación a la izquierda y/o neutrofilia. La leucopenia es sinónimo de una situación extrema. Al inicio de la enfermedad, el cultivo puede ser positivo en ausencia de pleocitosis (invasión bacteriana pero todavía sin respuesta inflamatoria) → Por ejemplo, en una meningitis grave por neumococo puede haber < 500 leucocitos. Un cultivo negativo no impide el desarrollo de meningitis horas o días después; de forma que, si la clínica sugiere meningitis tenemos que repetir la punción lumbar. 6 leucocitos/microl en > 3 meses o > 9 leucocitos/microl entre 1-3 meses es patológico. Cualquier neutrófilo se considera patológico (no siempre bacteriana). En meningitis se considera patológico haber predominio PMN. Las fórmulas de corrección de punciones traumáticas no son del todo fiables, por lo que sedebe tratar como meningitis hasta resultados de cultivo si hay dudas. La ausencia de organismos en GRAM no excluye diagnóstico. RESUMEN DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS SUPURADAS DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA: clínico DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: PL y análisis de LCR DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: a pesar de que en el 50-70% de los casos no se consigue: o Cultivo de PCR: GOLD STANDARD o Gram de LCR o Aglutinación en látex de LCR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL o Meningitis de líquido claro (aséptica): LCR o Meningitis tuberculosa: LCR y clínica o Encefalitis: LCR y clínica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (EXAMEN) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MEDIANTE LCR SUPURADA ASÉPTICA ENCEFALITIS TUBERCULOSA PLEOCITOSIS ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑ TIPO DE CÉLULAS PMN (> 60%) L (> 60%) L (> 60%) L (> 60%) PROTEÍNAS ↑↑↑ No↑ ↑ ↑↑↑ GLUCOSA ↓↓ N N ↓↓ CLORUROS ↓ N N ↓ TINCIÓN Gram (-) (-) BAAR PMN = Neutrófilos; L = linfocitos; ↑↑↑ muy elevado; ↑↑ moderadamente elevado ; ↑ Ligeramente elevado En todas ellas tenemos aumento de células, pero es más característica en la supurada. Además, es a expensas de PMN mientras que en el resto por linfocitos. La glucosa está especialmente disminuida en la supurada y tuberculosa y suele ser normal en la encefalitis y en la aséptica. La tinción en las asépticas o las encefalitis no es concluyente mientras que en la supurada la tinción adecuada será la Gram (si negativo nos da específicamente la sospecha de meningococo) y en la tuberculosa la tinción BAAR. En las meningitis abortadas o decapitadas, el LCR está modificado, según el grado de intensidad del tratamiento antibiótico previo. SCORE DE BOYER CORREGIDO Es una serie de datos clínicos y analíticos que permiten valorar si una meningitis es bacteriana o nobacteriana para iniciar el tratamiento antibacteriano sin necesidad de esperar al cultivo. PUNTUACIÓN: > 5 puntos: iniciar ATB 3-4 puntos: iniciar ATB según estado general < 2 puntos: no iniciar ATB EXCEPCIONES: 1.- Uso previo de ATB 2.- Clínicamente inestable 3.- < 3 meses 4.- Factores de riesgo: TCE, válvula de derivación, inmunodeprimidos, neurocirugía, quemados y mielomeningocele FACTORES DE MAL PRONÓSTICO Edad, inversamente proporcional (a menor edad peor pronóstico) Intensidad de la respuesta inflamatoria. Glucorraquia ( 1000 leucocitos, predominio de PMN + proteínas 1g/l) QUIMIOPROFILAXIS Se realiza en meningococo y haemophilus.  MENINGOCOCO o RIESGO ELEVADO (≤ 7 días antes del inicio de la infección) o RIESGO BAJO (no indicación de profilaxis) o TRATAMIENTO (EXAMEN) HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B o Contactos intrafamiliares (al menos 4 horas de convivencia, 5 días de los 7 previos a la hospitalización. Si existe indicación de profilaxis, administrar a todos los miembros de la familia) ▪ Con < 4 años con inmunización incompleta. (< 12 meses sin la primera serie debemos administrar 2 o 3 dosis, 12-14 meses 2 dosis y > 15 meses 1 dosis) ▪ Con inmunodeprimidos, sin contar su inmunización. o Guardería: ▪ ≥ 2 casos en < 60 días, siempre que existan < 4 años con inmunización incompleta. o TRATAMIENTO (EXAMEN) VACUNAS – PREVENCIÓN S. pneumoniae: VCN 13 (prevenar13) Neisseria meningitidis: tiene 12 serogrupos - 6 (A, B, C, W, Y, X) causan más del 95% de las enfermedades meningocócicas. - Los 5 primeros son inmunoprevenibles con 2 vacunas: ✓ Tetravalente ACWY (Nimenrix) ✓ Serogrupo B (Bexero): es el más frecuente H. influenzae tipo B SECUELAS Las secuelas aparecen en un 20% de los casos. Las más frecuentes son: Hipoacusia neurosensorial (+ frecuente, 30% producidas por neumococo y 10% por meningococo). Hidrocefalia comunicante u obstructiva, la cual se da en algunos casos de neumococo, Haemophilus o tuberculosis. Retraso psicomotor. Paresias. Trastornos del comportamiento y aprendizaje Epilepsia MENINGITIS RECURRENTE La meningitis recurrente se basa en la reaparición de la clínica de meningitis transcurridas al menos 3 semanas después de la esterilización del LCR si se trata del mismo microorganismo o bien como nuevo episodio por un microorganismo distinto. Aparece en un 1-5% de los casos. Ante una meningitis recurrente tenemos que hacer una buena historia clínica (anamnesis y exploración física detallada) y pruebas de neuroimagen (TAC/RMN craneal/medular y/o ecografía cerebral) para descartar focos parameníngeos o defectos congénitos, ya que debe haber alguna causa queexplique por qué se repite una infección tan grave como es una meningitis. MENINGITIS ASÉPTICAS (LINFOCITARIAS O DE LÍQUIDO CLARO) CARACTERÍSTICAS La etiología es variable, siendo las más significativas las víricas, caracterizadas por: LCR claro Pleocitosis linfocitaria moderada. Glucosa normal. Proteínas normales o discretamente elevadas. Puede cursar aisladamente o formando parte de otros cuadros clínicos propios de la viremia. ETIOLOGÍA ** En pacientes con sospecha de encefalitis tratamos con Aciclovir por si se trata de un Herpes. CLÍNICA Comienzo gradual. Menos intensa que la bacteriana. Carácter benigno. Curación sin secuelas. Generalmente el síndrome meníngeo aséptico es menos acentuado que en las supuradas (menos manifiesto) y causa menos complicaciones. Está precedido de un cuadro febril, con síntomas inespecíficos. Suele cursar con cuadros que afectan a varios sistemas. Ejemplo: niño con parotiditis que se le hace análisis LCR y comprobamos que padece una meningitis vírica. (En la realidad no haríamos la PL, simplemente trataríamos la parotiditis. DIAGNÓSTICO LCR o Pleocitosis linfo-mononuclear. o Suele haber menos células que en las supuradas. o Cultivos habitualmente gramnegativos.  Bioquímica. Salvo las alteraciones debidas a la propia viremia, son de poco interés. Hemograma. Es poco específico y destaca el predominio linfo-mononuclear (LLMN). Hemocultivos. Negativos. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Aislamiento del virus en sangre, heces, orina y LCR. La PCR solo está es útil en casos donde tenemos PCR especifica como Herpes Virus, Enterovirus y Mycobacterium tuberculosis. Serológico con determinación de Ac IgG e IgM en dos muestras con 2-4 semanas de intervalo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es excepcional que se planteen dudas con otras entidades como pueden ser las meningitis y las encefalitis. TRATAMIENTO 1. Aislamiento por gotas 2. Medidas generales: posturales, de aislamiento… 3. Tratamiento sintomático: analgesia, hidratación ÍV/oral, ondansetrón, etc. 4. Si sospechamos etiología herpética no debemos esperar para comenzar el tratamiento. Aciclovir IV: 25-50mg/kg/día en 3 dosis (máx. 800 mg/dosis). Mantener al menos 24-48h. SIEMPRE REEVALUAR SI: Deterioro neurológico. Compromiso respiratorio. Leucopenia. Púrpura o datos analíticos de CID. Convulsiones recidivantes. Inestabilidad hemodinámica. Hiponatremia (90%) tienen una leucocitosis de 10.000‐20.000 células/ μ L , de las cuales al menos 2/3 son linfocitos. Los linfocitos atípicos suelen representar entre el 20 y el 40% del número total. También suele haber trombocitopenia moderada, y elevación de transaminasas, habitualmente sin ictericia. SEROLOGÍA - Ac heterófilos (serología inespecífica): Test de Paul‐Bunnel‐Davidson (aglutinación de hematies de carnero y caballo). Menos sensible en menores de 5 años y en estos casos puede salir negativo. - Ac Específicos (si el anterior test es negativo, no hay que saber cuáles son los antigenos): no se hace de rutina.  Frente al antígeno de la cápsula (EBVCA)  Frente al antígeno precoz (EBVEA)  Frente al antígeno nuclear (EBVNA) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es muy poco probable un falso positivo con clínica + hematológico + serología positiva. Sin embargo, aproximadamente un 10% de los casos con sospecha clínica, no son MNI y en ellos la serología específica es negativa. Debemos considerar otras afecciones: - Infección por VEB sin respuesta serológica de Ac heterófilos. - Infección adquirida por CMV.: a veces hay reacciones cruzadas de CMV y VEB pero no es que este infectado por dos los virus. - Toxoplasmosis adquirida. - Infección aguda por VIH. - Hepatitis A. - Infección por Adenovirus. - Angina estreptocócica y difteria (no hay hepatoesplenomegalia ni linfocitosis atípica). 4 TRATAMIENTO No hay tratamiento específico, es sintomático - Antitérmico (Paracetamol) y analgésico: Para detener la fiebre. - Reposo: Para prevenir la rotura de bazo en caso de esplenomegalia y la astenia. - Corticoides: Se puede usar en casos graves (fiebre muy alta o complicaciones importantes como las neurológicas o trombocitopenia con hemorragia). 2. SARAMPIÓN El sarampión es una enfermedad febril exantemática con frecuentes complicaciones (neumonía, otitis, encefalitis con secuelas, …) y mortalidad significativa (1‐10/1000). El agente etiológico es el Paramyxovirus Morbiliformis. El único huésped es el humano. Es un virus ARN monocatenario. El sarampión provoca algunas deficiencias inmunológicas, lo que genera algunas complicaciones y reaparición de ciertas infecciones. CASOS DE SARAMPIÓN EN ESPAÑA Hace 30 años era una infección que pasaban todos los niños, ya que es muy contagiosa. Este virus producía una gran morbimortalidad. Una vez que se desarrollaron las vacunas comenzó a bajar su incidencia. Por suerte, en España somos uno de los países que mejores vacunas tiene. Sin embargo, con los años hemos tenido que cambiar la forma de vacunar, ya que había que reevacunar y cambiar las edades, ya que los extranjeros y grupos marginales no estaban vacunados y traían este tipo de infecciones. En 2011 hubo un pico de sarampión en preescolar. El último pico de sarampión ha sido este año, en Extremadura se comunicaron 26 casos nuevos. Con este nuevo brote el Ministerio de Sanidad creó un recordatorio para decir que la vacuna es efectiva si tenemos sospecha de contagio durante los 3 primeros días. Luego hay que añadir gammaglobulina. 5 CONTAGIO Y VÍA DE EN TRADA La propagación es por gotitas de Pflügge (el virus en suspensión permanece viable en el aire hasta una hora después de ser expulsado) y la puerta de entrada es la faringe y la conjuntiva. La contagiosidad es muy elevada. La transmisión ocurre desde el periodo catarral, unos tres días antes de aparecer el exantema, hasta unos 4‐6 días después de iniciarse la erupción. PATOGENIA A nivel de la puerta de entrada: vías respiratorias superiores, se produce una reacción leve y el virus progresa hasta los ganglios linfáticos regionales, donde se multiplica y da lugar a una viremia primaria, propagándose el virus a todo el sistema retículoendotelial (ganglios linfáticos), a partir del cual (tras un periodo de incubación de 8‐12 días), se produce una viremia secundaria propagándose el virus a toda la superficie corporal y diversos órganos, incluido el SNC, y se inician las manifestaciones clínicas con la fase prodrómica en la que ya hay expulsión de virus. El virus del sarampión tiene un efecto inmunosupresor importante y de una duración de unas cuatro a ocho semanas, por lo que las complicaciones infecciosas o la reactivación de infecciones latentes (TBC) son especialmente significativas. CLÍNICA Y COMPLICACIONES CLÍNICA Hay una clínica típica en niños no vacunados. Hoy en día, en niños vacunados de manera inadecuada o incompleta, se aprecia un sarampión atípico Se consideran 4 fases o periodos: 1. Un periodo de incubación de 8 a 12 días tras el contagio. 2. Seguido de un periodo podrómico con fiebre en ascenso, catarro, conjuntivitis, rinorrea, tos, enantema y manchas de Koplik en la mucosa de a boca 3‐4 días antes del comienzo del periodo exantemático (frente al 2º molar). 3. Periodo exantemático, en el que puede apreciarse, o no, una nueva elevación de la fiebre, con aparición de un exantema máculopapuloso, confluente y característico (exantema morbiliforme) en progresión céfalo caudal, y una duració de 3 a 4 días, tras lo cual se inicia el periodo de resolución. El de la rubeola es también cefalo‐caudal y muy parecido, pero mucho mas rápido, en 24 horas. 4. Periodo de resolución con descenso de la fiebre (afebril o subfebril), regresión del exantema con descamación furfurácea (en pequeñas escamas) y resolución del catarro, en unos 7‐10 días. 6 COMPLICACIONES Son debidas al efecto del virus sobre la vía respiratoria y el efecto inmunosupresor, que dura entre 30 y 40 días. Estos efectos son principalmente: Neumonía (necrótica o hemorrágica), otitis, encefalitis y reactivación de la TBC. El riesgo de encefalitis de cuerpos de inclusión y neumonía de células gigantes es mayor en: - < 12 meses. - Embarazadas no inmunes. - Inmunodeprimidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe hacerse con otras enfermedades exantemáticas, teniendo en cuenta que las manchas de Koplik son características de sarampión y no se presenta en otros procesos exantemáticos. Dentro del diagnóstico diferencial tenemos que valorar: - Rubéola: exantema menos confluente, adenopatías en el cuello, color rosado, no tan intenso (menos fiebre, sin catarro). Progresión y resolución rápida del exantema. - Escarlatina: lengua aframbuesada, labios secos, agrietados, afectación submucal y predominio en pliegues. TRATAMIENTO Y PREVEN CIÓN El tratamiento es simplemente sintomático: - Fiebre  Antitérmico (Paracetamol) - Obstrucción respiratoria  Descongestionantes - Vitamina A - Tos  Antitusígenos o medidas caseras como la exposición a cebolla, consumo de miel… - Picor  Antihistamínicos H1, polvos de talco con mentol (mayores de 1 año) Para prevenir el sarampión debemos: - Cumplir calendario vacunal. - Actualizar el calendario vacunal en niños y adultos, particularmente en las mujeres en edad fértil. - Grupos no vacunados: vacunación en los 3 primeros días tras la exposición. En los no vacunables o que ya han pasado 3 días  gammaglobulina en los seis días siguientes a la exposición. 7 3. ENTEROVIRUS CLASIFICACIÓN DE LOS ENTEROVIRUS Los enterovirus son un grupo numeroso que provoca cuadros clínicos muy variados. La puerta de entrada y de replicación, y la fuente de transmisión está en el tracto gastrointestinal, de ahí su nombre. La dispersión por viremia a distintos órganos es la responsable de la mayoría de las manifestaciones clínicas. Se dividen clínicamente en Poliovirus (erradicados) y Enterovirus no Polio (cosakie y virus ECHO) en función de lapatología más frecuentemente asociada. En el genero Enterovirus hay 15 especialidades de las cuales sólo cuatro se han encontrado asociadas a patología humana: son las especies Enterovirus (EV) A, B, C y D. La polio provoca parálasis espástica. Hoy en dia se ven personas de unos 50 años que presentan este tipo de parálisis y es a causa de una infección de polio antigua. La patología asociada es fundamentalmente diferente: los Poliovirus son agentes de parálisis como manifestación peculiar; los virus no polio raramente se asocian a parálisis y son agentes de cuadros clínicos muy variados. En ambos casos, la consecuencia de la infección no tiene expresión clínica la mayoría de las veces, o esta es inespecífica. EPIDEMIOLOGÍA Los enterovirus tienen una distribución mundial y el único reservorio es el ser humano. En general, estas infecciones son frecuentes en niños pequeños, sin clínica, y en zonas tropicales (más calurosas) y de poca higiene. Se propagan de forma fecal‐oral (eliminacion durante varias semanas), vía respiratoria y madre‐hijo durante el parto; además, hay transmisión por fómites (sobreviven mucho en superficies como ropa, objetos o manos y se transmiten a través de estas, por lo que el contagio indirecto es muy frecuente). Un 90% de los contagiados son asintomáticos por lo que se transforman en propagadores asintomáticos. Tienen una frecuencia estacional en relación con el clima: ocurren en verano y comienzo del otoño en climas templados, y son persistentes en climas tropicales y de poca higiene. El periodo de incubación es corto (habitual de 3 a 6 días, aunque puede oscilar de 2 a 20 días) sobre todo si trata de una hemorragia conjuntival (24-48 h), la cual es muy contagiosa. 8 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones pueden ser muy variadas: - En la mayoría de los casos son asintomáticos o tienen una enfermedad febril inespecífica con exantemas. - Manifestaciones clínicas: es mucho menos frecuente encontrar una manifestación grave.  Respiratorias: catarro común, herpeangina, faringitis, estomatitis, laringitis, neumonía y pleurodinia. Crisis asmática.  Piel: exantemas  Neurológicas: meningitis, encefalitis, parálisis, mielitis flácida aguda.  Gastrointestinal: vómitos, diarrea, dolor abdominal, hepatitis con leve elevación de transaminasas.  Ojo: conjuntivitis hemorrágica aguda  Corazón: miocarditis y pericarditis  Músculo: miositis FORMAS CLÍNICAS DE INFECCIONES POR ENTER OVIRUS En esta tabla tenemos el polio virus, coxsackie A y B y otros Enterovirus. Nos tenemos que fijar como el virus de la polio SOLO TIENE AFECTACIÓN NEUROLÓGICA, mientras que el resto de virus pueden producir afectación neurológica pero también de otros órganos y sistemas. ASOCIACIONES CLÍNICO-ETIOLÓGICAS IMPORTANTE En este apartado aparecen 6 Enterovirus de los cuales nos tenemos que acordar porque en función de un Enterovirus u otro va a provocar una enfermedad u otra. - Síndrome boca- Mano-pie: frecuente en edad pediatría.  Coxackievirus A16: Enterovirus más frecuente causante de este síndrome.  Enterovirus EV A71 con complicaciones neurológicas graves a veces, por lo que ocasiona un síndrome de boca-mano-pie más severo. - Conjuntivitis hemorrágica aguda:  Coxackievirus A24  Enterovirus 70 9 - Encefalitis del tronco cerebral y parálisis:  Enterovirus EV A71 - Exantema petequial y meningitis:  Echovirus 9 - Pleurodinia y miopericarditis:  Coxackievirus B1-B5 ENFERMEDAD FEBRIL INESPECÍFICA Es la forma más frecuente de presentación de las infecciones por enterovirus. Se caracteriza por una fiebre que comienza bruscamente acompañada de malestar general y puede durar entre uno y siete días, presenta una curva bifásica. Puede haber síntomas de VRS y exantema con características variadas en las 24 horas siguientes a la desaparición de la fiebre La frecuencia de erupción suele ser inversamente proporcional a la edad del niño. (Paciente con pico de fiebre, desparece durante un par de días, y vuelve a presentar fiebre, con la aparición de un exantema a las 24 horas de haber disminuido la fiebre). ENFERMEDAD BOCA-MANO-PIE El agente etiológico habitual es el Coxackie A16, más frecuente y benigno, y enterovirus A71; suele presentarse en forma de epidemias en guarderías y centros de atención a niños pequeños. En caso de estar ocasionada por el enterovirus A71, puede llegar a causar alteraciones neurológicas graves como una encefalitis con extensión al tronco cerebral y parálisis; y complicaciones cardiorrespiratorias graves. El periodo de incubación es corto, de 3 a 5 días. Posteriormente, aparecen pocas vesículas diseminadas intradérmicas, deun tamaño que oscila entre 2 y 6 mm de diámetro y con un halo rojo. Duran de 5 a 8 días y si se rompen, dejan una úlcera dolorosa. Su clínica es habitualmente leve: - Paciente con pico de fiebre, deja de tener fiebre durante tres días, y vuelve a presentar fiebre; puede ir acompañada de malestar general y diarrea leve, a veces incluso produce cefalea y dolor abdominal. - Aparición de vesículas en la boca: orofaringe, pilares palatinos y paladar duro, lengua, mucosa gingival o cara lateral de la boca; a veces se acompaña de molestias al ingerir alimentos. Al mismo tiempo aparecen vesículas intradérmicas en las manos y en los pies, afectando tanto a la planta o la palma como al dorso de manos y pies y a los dedos; no suelen ser dolorosas y raramente se rompen o se ulceran (cuando se rompen son muy dolorosas). Se encuentra también una erupción máculopapulosa de pequeños elementos vesiculosa en las nalgas y en la ingle. Las vesículas se resuelven de manera espontánea en el curso de una semana y pueden dejar una pigmentación residual oscura que se resuelve por sí sola. 10 - En ocasiones, líneas de Beau en las uñas y onicomadesis que es la descamación de la parte superficial de las capas de la uña desde la raíz ungueal hacia la parte periférica. El proceso es benigno y no requiere tratamiento específico. En el diagnóstico diferencial debemos considerar otras enfermedades con vesículas en la boca como gingivoestomatitis herpética y varicela leve. HERPEANGINA Fiebre alta de comienzo súbito con vesículas pequeñas en los pilares palatinos anteriores con afectación de la úvula y superficie amigdalar. Puede aparecer dolor de garganta y disfagia. Afectación del estado general. Dura hasta 10 días. No hay tratamiento específico, es sintomático. CONJUNTIVITIS HEMORR ÁGICA AGUDA La conjuntivitis hemorrágica aguda está causada por el Enterovirus 70 y Coxsackie A24, produciendo de forma repentina dolor intenso, enrojecimiento, lagrimeo, picazón y sensación de cuerpo extraño en uno o ambos ojos, edema palpebral y hemorragias subconjuntivales (normalmente sin fiebre). Presenta un periodo corto de incubación 12-48h. Es altamente contagiosa (ojo‐mano‐fómites‐ojo), por lo que la prevención se basa en el lavado de manos y no compartir objetos. Normalmente los síntomas locales agudos remiten en 5-7 días. Su tratamientp es sintomático: lavados con sueros, agua de manzanilla clásica, tratamiento antibiótico para evitar la sobre infección. 11 DISTRIBUCIÓN MUNDIAL DEL RIESGO DE INFEC CIÓN DE POLIOVIRUS Las infecciones por virus polio, hoy en día, son excepcionales en nuestro medio, donde prácticamente está erradicada la enfermedad gracias a la vacunación. Hasta la aparición de la vacuna era un problema de salud mundial muy grave, pues, sólo un 12 % de los contagios manifestaban una clínica severa con manifestaciones neurológicas, las cuales a veces requerían respiración asistida por parálisis diafragmática; deformaciones y secuelas paralíticas, constituyendo una patología incapacitante persistente e importante. Los poliovirus pueden afectar a las meninges, e infectar y destruir las motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal y del tronco cerebral. 4. INFECCIONES POR ARBOVIRUS Las infecciones virales transmitidas por artrópodos son producidas por un grupo de patógenos de varias familias que se mantienen principalmente en la naturaleza; se pueden trasmitir por contacto o a través de la transmisión biológica por artrópodos hematófagos vectores (mosquitos, garrapatas, etc.) entre huéspedes vertebrados susceptibles, o transmisión transovárica en el artrópodo vector. Los virus se multiplican en los tejidos de los artrópodos y pasan a nuevos vertebrados por picaduras. En la especie humana causan infecciones neurológicas (encefalitis), fiebres hemorrágicas, exantemas virales agudos y/o artralgias. 12 TRANSMISIÓN Los pájaros juegan un papel muy importante en la transmisión: los pájaros infectados (portadores) son picados por los mosquitos o garrapata; a continuación, los mosquitos pican a los humanos y les transmiten la infección a estos. Por tanto, es importante evitar los mosquitos. PÁJAROS ➔ MOSQUITOS ➔ HUMANOS Es excepcional que se produzca por transfusión, transplacentaria, trasplantes y sexual (zika). Es probable que se puedan transmitir también por la lactancia materna, pues se han demostrado partículas virales en la LM. VIRUS ZIKA El Virus Zika es responsable de un cuadro conocido con el nombre de Síndrome congénito por Zika, que se presenta en niños recién nacidos de madre que han adquirido la infección durante el embarazo, siendo tanto más severo cuanto más precoz ha sido la infección en el curso del embarazo. La clínica es de microcefalia, desproporción craneofacial, hipertonía y espasticidad, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones, artrogriposis, anomalías oculares y sordera, con retraso psicomotor a veces muy severo. Riesgo neurológico importante. PREVENCIÓN La prevención, aparte de la vacuna, la cual solo esta conseguida para caballos y en desarrollo para humanos, consiste en impedir la picadura de los mosquitos. - Evitar picaduras de mosquitos (usar repelente):  DEET en la piel: o USA: concentración menor de 30% y no en menores de 2 meses. o CANADÁ: concentración menor de 10% y no en menores de 6 meses.  DEET o permetrina (más frecuente en pediatría) en ropa. - Ropa larga en excursiones. - Control de los donantes de sangre y órganos. - No está contraindicada la lactancia materna. - Transmisión sexual. 13 5. PARASITOSIS SIGNIFICATIVAS EN PEDIATRIA EN NUESTRO MEDIO ENFERMEDADES PROTOZOARIAS KALA-AZAR O LEISMANIOSIS VISCERAL Está presente en nuestro medio debido a que el perro es el reservorio y en España hay muchos perros infectados que no han sido adecuadamente tratados o sacrificados. El agente etiológico es la Leishmania infantum en nuestro medio y la Leishmania donovani, es más frecuente, en África y Asia. Este agente tiene predilección por los macrófagos del sistema retículo endotelial (SER). Es más frecuente en hombres. Tras la inoculación en la piel por la picadura de la mosca de la arena o el flebótomo (mosquito) que produce leishmaniosis cutánea, el niño puede tener: - Infección asintomática, con serología específica positiva transitoriamente. - Enfermedad inespecífica oligosintomática. - Leishmaniosis visceral (solo el 25% de los niños con picadura): Fiebre con malestar general, hepatoesplenomegalia y pancitopenia clásica con anemia, leucopenia y plaquetopenia importante. Sin tratamiento la evolución puede ser muy desfavorable. Presentan un abdomen prominente. Tiene un periodo de incubación muy largo, esta afectación puede aparecer hasta 8 meses después; se infectan en verano y la enfermedad de se manifiesta en invierno. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es principalmente clínico, posteriormente, se realiza: - Demostración del agente en médula ósea, principalmente, o aspirado esplénico. - Serología: IFI en suero y PCR en médula ósea. TRATAMIENTO El tratamiento es muy favorable hoy en día con Anfotericina B liposomal. 14 6. ENFERMEDADES POR HELMINTOS OXIUROS La Oxiurasis, por oxiuro, es una infestación recurrente y muy frecuente en niños y adultos, y fácilmente contagiante (transmisión feco oral). Por la noche los oxiuros (hembran) emigran hacia los márgenes del ano (pueden llegar a lavagina en las niñas) para poner los huevos ante el aumento de calor, donde producen prurito intenso en la zona perianal y molestias importantes, provocando el rascado pudiéndose transmitir por el contacto con la ropa, manos… ¡¡¡¡¡¡¡¡Explorar a los niños al completo!!!!!!!! Hay que tratar a toda la familia, el tratamiento de elección es el Pamoato de pirantel, y se pueden usar como fármacos de segunda línea el Albendazol o Mebendazol. Con una dosis y repetir a los 15 días para eliminar los huevos. Dependiendo del fármaco se puede utilizar una dosis cada 12 h durante 3 días. A veces se plantea tratamiento sintomático. GIARDIASIS Producidas por Giardia lamblia y son frecuentes en guarderías, asilos, desnutridos e inmunodeprimidos. Pueden ser asintomático infectante o presentar diarrea aguda (raro) o crónica (frecuente) con dolor abdominal crónico/ recurrente. Su tratamiento es Metronidazol (varias dosis) y otros derivados. 15 TENIASIS Es muy raro, niños con mala nutrición. El tratamiento es con niclosamida o anticiantel. ASCARIS Niño acude a urgencia con una lombriz en el culo, tanto el macho como la hembra son muy largos pudiendo tener entre 15‐20 cm (hembra más grande). Puede cursar con dolor abdominal, mala absorción y masas a nivel hepático y pulmonar, ante la presencia de un paso en el ciclo a nivel pulmonar y hepático. El tratamiento es con albendazol o mebendazol. 7. INFECCIONES POR ACAROSIS La pediculosis capitis (piojos) es relativamente frecuente en niños, con brotes que suelen extenderse a partir del colegio, a partir de personas que no tienen una higiene adecuada. Se acompañan de prurito intenso y la presencia de las liendres en el cabello, y a veces se ve correr al piojo. A veces cuesta ver los huevos. La Pediculosis pubis (ladillas) se adquiere por contacto sexual y es altamente contagiante. Se acompaña de prurito intenso y se aprecia la presencia del parásito como pequeñas manchas puntiformes oscuras en la piel. Los niños pueden presentarlas en las pestañas, generalmente por contacto con un adulto infestado o por compartir la misma cama, denominándose ptiriasis palpebral. El tratamiento es con Permetrina, en ambas situaciones. Es tóxica en niños menores de 2 años. Permetrina al 5%. También se usa en la sarna. También existen medidas caseras. 16