Alteraciones de la Función Cardiovascular PDF

# Alteraciones de la función cardiovascular ## Unidad VIII - Mecanismo de Frank-Starling (precarga) - Contractilidad cardiaca - Frecuencia cardiaca - Reflejos simpáticos - Resistencia vascular (poscarga) - Hipertrofia y remodelación miocárdicas ### Insuficiencia de gasto alto frente a la de gasto...

# Alteraciones de la función cardiovascular ## Unidad VIII - Mecanismo de Frank-Starling (precarga) - Contractilidad cardiaca - Frecuencia cardiaca - Reflejos simpáticos - Resistencia vascular (poscarga) - Hipertrofia y remodelación miocárdicas ### Insuficiencia de gasto alto frente a la de gasto bajo - **Insuficiencia de gasto alto:** - Se produce por una necesidad excesiva de gasto cardiaco. - La función del corazón puede ser supranormal e inadecuada debido a las necesidades metabolicas excesivas. - **Causas:** - Anemia grave. - Tirotoxicosis. - Alteraciones que provocan desviaciones/cortocircuitos arteriovenosos. - Enfermedad de Paget. - **Insuficiencia de gasto bajo:** - Se debe a afecciones que alteran la capacidad de bombeo del corazón. - **Ejemplos:** - Cardiopatía isquémica - Miocardiopatías. - Se caracteriza por evidencia clínica de vasoconstricción sistémica. - Las extremidades suelen ser pálidas, frías y, en ocasiones, cianóticas. - Las formas avanzadas de insuficiencia de gasto bajo presentan una reducción marcada del volumen sistólico. - Las extremidades suelen ser calientes y enrojecidas, además de que la presión de pulso está ensanchada o, por lo menos, normal. ### Mecanismos compensatorios - **Mecanismo de Frank-Starling:** - Ocurre con rapidez, en un lapso de minutos a horas después de la disfunción miocárdica. - Se produce por un aumento de la precarga - Hay un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas. - Se produce un aumento de la fuerza en la siguiente contracción. - Sirve para equilibrar el gasto de los dos ventrículos. - **Hipertrofia y remodelación miocárdicas:** - Ocurren con lentitud, en un lapso de meses o años. - Tienen un papel importante en la adaptación a la sobrecarga hemodinámica a largo plazo. - En el corazón insuficiente, la disminución temprana de la función cardíaca puede permanecer inadvertida debido a que estos mecanismos compensatorios mantienen el gasto cardíaco. ### Actividad del sistema nervioso simpático - La respuesta compensatoria a la disminución del gasto cardíaco y el volumen sistólico. - Aumenta la frecuencia y la contractilidad cardíacas, regula el tono vascular y refuerza la retención renal de sodio y agua. - Ayuda inicialmente a mantener la perfusión de los diversos órganos corporales. - En personas con insuficiencia cardíaca más grave y progresiva, la sangre se desvía hacia las circulaciones más cruciales. - El incremento de la actividad simpática provoca taquicardia, vasoconstricción y arritmias cardíacas. - La taquicardia aumenta de manera significativa la carga de trabajo del corazón. - Las catecolaminas liberadas por la estimulación del sistema nervioso simpático también pueden contribuir a la tasa elevada de muerte súbita observada con la insuficiencia cardíaca. - La estimulación simpática prolongada puede causar desensibilización de los receptores B-adrenérgicos sin afectar los receptores a-adrenérgicos. - Se produce un aumento de la poscarga cardiaca y tensión de la pared ventricular. **En resumen:** - La insuficiencia cardiaca se puede clasificar por la deficiencia de gasto cardiaco como alto o bajo. - La insuficiencia cardiaca de gasto alto es causada por la necesidad de un gasto cardiaco elevado. - La insuficiencia cardiaca de gasto bajo es causada por problemas del bombeo del corazón. - El mecanismo de Frank-Starling, la actividad del sistema nervioso simpático y el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona son los mecanismos principales que compensan la insuficiencia cardiaca. - La hipertrofia y la remodelación miocárdica contribuyen a la adaptación del corazón a largo plazo, pero también pueden contribuir a la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. # Capítulo 27 Alteraciones de la función cardiaca e insuficiencia cardiaca y choque circulatorio ## Curvas de función ventricular izquierda - **Curva A:** Funciòn normal - **Curva B:** Insuficiencia cardiaca compensada - **Curva C:** Insuficiencia cardiaca descompensada - **Curva D:** Choque cardiogénico. ### Mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona - La reducción del gasto cardiaco provoca retención de sodio y agua. - Se produce un aumento progresivo de la secreción de renina por los riñones. - Se produce un incremento de las concentraciones circulantes de angiotensina II. - La angiotensina II contribuye a una vasoconstricción generalizada y excesiva, facilita la liberación de noradrenalina e inhibe su recaptación por el sistema nervioso simpático. - La angiotensina II también proporciona un estímulo poderoso para la producción de aldosterona por la corteza suprarenal. - La aldosterona incrementa la reabsorción tubular de sodio, lo que provoca un aumento de la retención de agua. - La angiotensina II también aumenta las concentraciones de hormona antidiurética (ADH, antidiuretic hormone). - La acumulación progresiva de líquido provoca la dilatación ventricular y un aumento de la tensión de la pared. - La mayor demanda de oxigeno que acompaña al aumento de la tensión de la pared superará al mecanismo compensatorio de Frank-Starling, por lo que disminuye el inotropismo y empeora la insuficiencia cardíaca. ### Péptidos natriuréticos - Son hormonas peptídicas relacionadas, las hormonas natriuréticas cardíacas o péptidos natriuréticos (PN). - Tienen potentes efectos diuréticos, natriuréticos y sobre el músculo liso vascular, además de interactuar con otros mecanismos neurohumorales que afectan la función cardiovascular. - Los dos PN conocidos asociados con mayor frecuencia con la insuficiencia cardíaca son el péptido natriurético auricular (ANP, atrial natriuretic peptide) y el péptido natriurético cerebral (BNP, brain natriuretic peptide). - El ANP es liberado por las células auriculares en respuesta al estiramiento, presión o sobrecarga de líquido en las aurículas. - El BNP es secretado primordialmente por los ventrículos como respuesta a un aumento de la presión ventricular o sobrecarga de líquidos. - Las funciones de ambos son similares: - Promueven la natriuresis y diuresis transitorias rápidas mediante un aumento de la tasa de filtración glomerular y la inhibición de la reabsorción tubular de sodio y agua. - Facilitan interacciones complejas con el sistema neurohumoral al inhibir el sistema nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, las citocinas inflamatorias relacionadas con endotelina y la vasopresina. - La supresión del sistema nervioso simpático causa dilatación venosa y arterial. - La inhibición de la angiotensina II y la vasopresina por los PN disminuye la retención renal de agua. - Los PN afectan directamente el sistema nervioso central y el cerebro mediante la inhibición de la secreción de vasopresina y de la función del centro de la sed y el apetito por la sal. ### Endotelinas - Son potentes péptidos vasoconstrictores. - Se han identificado cuatro endotelinas peptídicas (endotelina 1 [ET-1], ET-2, ET-3 y ET-4). - Se ha encontrado que las endotelinas inducen la proliferación de las células de músculo liso vascular y la hipertrofia de los miocitos cardíacos, incrementan la liberación de ANP, aldosterona y catecolaminas, y tienen efectos antinatriuréticos sobre los riñones. - La producción de ET-1 es regulada por diversos factores significativos para la función cardiovascular y que están implicados en la insuficiencia cardíaca. - Se piensa que el péptido puede tener un papel en la mediación de la hipertensión pulmonar en personas con insuficiencia cardíaca. - Hay por lo menos dos tipos de receptores de endotelinas: tipo A y B. - El receptor de tipo A se relaciona con la constricción e hipertrofia del músculo liso. - El receptor de tipo B se asocia con la vasodilatación. - Hoy en día se dispone de un antagonista del receptor de endotelina para utilizarlo en personas con hipertensión arterial pulmonar debida a insuficiencia cardíaca grave. ### Mediadores inflamatorios - Las concentraciones elevadas de CRP se han relacionado con consecuencias adversas en las personas con insuficiencia cardíaca. ### Hipertrofia y remodelación miocárdicas - El desarrollo de la hipertrofia miocárdica es uno de los principales mecanismos por los que el corazón compensa el incremento de su carga de trabajo. - La hipertrofia y la remodelación inadecuadas pueden originar cambios en la estructura (en la masa muscular o la dilatación de las cámaras) y la función (función sistólica o diastólica alteradas) que con frecuencia promueven una mayor disfunción en el bombeo y la sobrecarga hemodinámica. ### Hipertrofia y la remodelación miocárdicas - El miocardio está compuesto por miocitos, o células musculares, y células distintas a miocitos. - Los miocitos son las unidades funcionales del músculo cardíaco. - Su crecimiento está limitado por un incremento del tamaño celular, en contraposición con el aumento en la cantidad de células. - Las células distintas a miocitos incluyen macrófagos, fibroblastos cardíacos y células endoteliales y de músculo liso vascular. - El crecimiento descontrolado de los fibroblastos cardíacos se relaciona con un incremento de la síntesis de fibras de colágeno. - La rigidez de la pared ventricular no solo incrementa la carga de trabajo del corazón. - La investigación reciente se ha centrado en el tipo de hipertrofia que se desarrolla en personas con insuficiencia cardíaca. - Las células de músculo cardíaco responden a estímulos por tensión en la pared ventricular, tanto por sobrecarga de volumen como por presión al iniciar diferentes procesos que causan hipertrofia. - Hay tres tipos de hipertrofia: - Hipertrofia simétrica - Hipertrofia concéntrica - Hipertrofia excéntrica