Funcion Cardiaca PDF - Enfermedades Cardiovasculares

Proceso de Enfermería en la Atención de Enfermedades Cardiovasculares Falla cardiaca: Relacionado a la IC, donde se debe considerar que la persona tiene síntomas asociados a la IC con trastornos dinámicos, eléctricos u obstructivos que no...

Proceso de Enfermería en la Atención de Enfermedades Cardiovasculares Falla cardiaca: Relacionado a la IC, donde se debe considerar que la persona tiene síntomas asociados a la IC con trastornos dinámicos, eléctricos u obstructivos que no permiten que el corazón funcione bien aunque la persona esté asintomática, o tenga pródromos, que desencadenan un estado agudo. Así, ante factores de riesgo, se van desarrollando síntomas, que generan eventualmente un fallo cardiaco, incluso sin haber tenido síntomas previos. Falla sub clínica: similar a NYHA I en escala. La persona, incluso con diagnóstico médico, no tiene sintomatología. O bien, que presente algún tratamiento, pero se descompensan con el mismo. La falla cardiaca avanzada incluye síntomas refractarios al tratamiento convencional, independiente de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), acompañados de elevación de péptidos natriuréticos. ○ Hay elevación de los péptidos natriuréticos, como NT-proBNP (que en un estado base, debe estar por debajo de 125mcg/mL. Este marcador indica si hay o no una insuficiencia cardiaca; si es mayor a 125mcg/mL, supone una IC crónica; por encima de 300mcg/mL, supone una agudización de su estado. En un proceso de hospitalización, se asocian otros marcadores del daño cardiaco, como la troponina. Enfermedad coronaria:  -Fallo cardíaco: lesión aterosclerótica con hipoperfusión en segmento del ventrículo izquierdo, donde la placa se fractura, obstruye flujo y generar isquemia, generando angina, disritmias y deterioro de la persona. El tratamiento ante esta situación es la reperfusión. -La enfermedad coronaria en CR, pan del día a día: desde 1970 hay un aumento relacionado a la muerte por IAM, presentándose una muerte diaria. Se especula que ocurre a partir de este año en específico, al relacionarlo con las dietas asociadas, así como los perfiles nutricionales y comportamiento sedentario. Ejemplo de caso clínico: -Julián, 78 años -APP: DM2 insulinodependiente, HTA, Fibrilación auricular, cardiopatía coronaria. -AQX: ICP (Intervención coronaria percutánea) con 1 stent en ADA-Arteria descendente anterior-(2020), apendicectomía. -TX: AAS (Aspirina) 100mg/d, atenolol 50mg, VO c/12 horas, Amlodipina 10mg VO/d, insulina NPH c/12hrs, Metformina 500mg c/8hrs. Don Julián indica sentirse cansado, sin energía, no había hecho nada al respecto a pesar de la sintomatología porque tenía mucho trabajo. En un momento de sobre carga de estrés en donde empezó a sentirse mareado y sin aire, decidió al otro día solicitar una cita con el cardiólogo Disfunción ventricular por hipocinesia severa, reduce la capacidad, se relaciona con bajo flujo de sangre, con el bajo flujo uno puede saber en el ECG cuál es la arteria que está obstruida. FC: 110 lpm PA: 150/100 mmHg Sat/O2: 92% FR: 20 rpm Glucemia: 230 mg/dl  En ecocardiograma: Presenta hipoquinesia severa y segmentos apicales aquinéticos, generando una disfunción ventricular por hipoquinesia severa. Esto genera bajo flujo sanguíneo, disminuyendo la capacidad del ventrículo izquierdo para expulsar sangre, disminuyendo la fracción de eyección. Hay una situación agudizada, donde se refiere a emergencias. Valoración inicial: -A destacar, a partir de los SV obtenidos: la saturación de oxígeno está baja, hay taquicardia (pero no significativamente peligroso) e hipertensión. Se hace ECG de 12 derivaciones. Se detectan cambios en el ST, en infradesnivel (en DII y DIII, y aVF, que son caras del segmento diafragmático infero posterior, asociado a la arteria coronaria derecha). El segmento ST se ve alterado (elevado) también de V1 a V3, el punto J está por encima de la línea isoeléctrica por más de 2mm (elevación del segmento ST), esto indica lesión subepicárdica en arteria descendente anterior, a punto de necrosar el músculo, por lo que se debe reperfundir la arteria, si no, puede inducir a muerte. Es decir, se clasifica como un Síndrome coronario agudo, con elevación del segmento ST (SCACEST), o Infarto agudo del miocardio con elevación del ST, IAM. La persona tiene historia de pródromos, con dolor torácico al ejercicio y ante sobrecarga de estrés al trabajo, con una angina de pecho inestable (al tener signos de bajo GC, con baja saturación de O2) e hipertensión (sin cursar con crisis). En la evidencia clínica de la enfermedad coronaria, las personas suelen sentirse ansiosas y expresar “sensación de morir”. Red de pensamiento lógico: se deben discriminar factores adyacentes no relevantes al evento, y considerar lo que le afecta a la persona. Destacan elementos de bajo GC, insuficiencia respiratoria y elementos emocionales. A partir de esto se generan acciones para estabilizar a la persona que pueda recibir terapéutica. NOC-NIC: Para la disminución del GC: se busca la perfusión tisular cardiaca, para lograr estabilizar a la persona. Esta se considera una acción independiente de otras áreas, como la medicina. Se brindan cuidados cardíacos agudos. Para el dolor agudo: de tipo isquémico, requiere del control del dolor. Para el patrón respiratorio ineficaz: se requiere monitorizar el estado respiratorio de la persona. Para la ansiedad: se requiere controlar el nivel de ansiedad de la persona. Se debe saber lo que siente y las dudas que tiene, así como actividades que le brinden tranquilidad espiritual a la persona.  Análisis y diagnóstico positivo de isquemia-lesión en estado agudo: -La persona debe ser evaluada por el sistema de emergencia en menos de 10 minutos, con traslado por ambulancia y no por medios propios. -Se recibe a la persona, la cual debe estar monitorizada y con ECG de 12 derivaciones. -Se debe identificar la arteria causante del infarto, lo que permite categorizar, y saber la gravedad de la emergencia. -Destaca la reperfusión, la cual a nivel agudo se hace por intervención coroaria percutánea (en sala de reperfusión) o por reperfusión farmacológica. -Para preparar para reperfusión, se requieren laboratorios, como el hemograma y pruebas de función renal, además de enzimas cardiacas (para conocer el tiempo que lleva el evento y determinan si hay o no hay un infarto cardiaco). Si van a ICP, requiere de medio de contraste, al emplear fluoroscopia. -Si la saturación está por debajo de 94%, se emplea oxígeno. Si la saturación está levemente disminuida: se puede emplear nasocánula a 4l, humidificado, eperando respuesta, subiendo la cantidad de aporte de oxigeno de ser necesario. Si la persona no tiene un buen control respiratorio (como al estar muy ansioso): puede emplearse una mascarilla sin reservorio (Nota: la mascarilla Venturi no se emplea en estados agudos, pues más bien se usa para dar continuidad a una terapéutica previa). Puede emplearse una mascarilla con reservorio, que permite subir saturaciones de FiO2 hasta el 90%, empleado a 15l. *Nota: entre las tareas asociadas a la titulación, se encuentran la oxigenoterapia, los vasopresores, medicamentos vasodilatadores (como nitroglicerina) e insulina. Los tiempos puerta-balón o tiempo puerta-aguja están estandarizados (Menor a 90 minutos o menor a 30 minutos). Estos tiempos indican que la persona, desde que llega al hospital, y se conoce el diagnóstico de síndrome coronario agudo, y se cuenta con sala de hemodinamia, se cuenta con 90 minutos para colocar el balón dentro de la arteria coronaria tapada (llamada arteria raiz de infarto), y que se identificó el balón que va a cambiar la forma de la arteria para que esta se abra. Esto permite el reperfundido y que el miocardio no muera. Mayor a 90 minutos, hay probabilidad de que el miocardio esté muriendo. Si no hay sala de hemodinamia, se emplea reperfusión farmacológica en menos de 30 minutos, esto cubre por 24 horas para llevar a sala de hemodinamia, pues este tipo de reperfusión no revierte del todo la situación médica. Un 15% de las personas mueren ante esta instancia. Fibrinolisis en SCACEST: Como opción terapeutica, se emplea el RTPA, donde se usa el Actilyse, el cual rompe y diluye el trombo. Esto restaura el flujo a la arteria, solucionando temporalmente el problema, pero la enfermedad sigue instaurada y la placa sigue estando inestable, por lo que se debe continuar con el abordaje farmacológico. Abordaje farmacológico: Se brinda doble antiagregación (plaquetaria), evitando la aglomeración de tromboxanos. ○ La aspirina se emplea menor de 325 mg para antiagregar, y mayor a 325 mg para antiinflamar. Se debe saber si la persona es alérgica a AINES, y considerar estados de sangrados previos (sobre todo úlceras gástricas), para evitar el shock hipovolémico. Para el otro fármaco antiagregante es un inhibidor de P2Y12, que son receptores que al estar inhibidos, logran un proceso de antiagregación plaquetaria, deteniendo la cascada de coagulación y no formando fibrina. ○ Se emplea Clopidogrel (Marca Plavix), con dosis de 75mg, empleando 4 pastillas, que equivalente a 300mg STAT y Ticagrelor (Marca Brilinta), dando 180mg.  Analgesia: se usa vasodilatador de la arteria obstruida, como nitroglicerina. Se puede dar nitroglicerina sublingual o por infusión con un frasco de 50mL y diluido en 100cc SF, pasado a 5-6 cc/h, titulado según la PA. Debe vigilarse que la PA no disminuya en exceso. ○ La nitroglicerina no debe emplearse siempre, pues en situaciones donde hay un bajo GC, como un infarto de la arteria coronaria derecha, que afecte el ventrículo derecho y la región posterior del ventrículo izquierdo, lo que genera hipotensión y arritmias. Así, si hay un infarto derecho, no se deben emplear vasodilatadores, pues la persona puede descompensarse y generar fibrilación ventricular. ○ Tampoco se usa nitroglicerina si la persona está hipotensa y chocada. Analgesia: se emplea un opioide como Morfina, pero también genera vasodilatación. Por esto no se emplea en infarto derecho, ocurriendo lo mismo que con nitroglicerina. La alternativa es el fentanilo, que no genera vasodilatación extrema y genera bloqueo de la sensación del dolor a nivel periférico y no central. Reducción de consumo del miocardio de O2: ante taquicardia, se usan betabloqueadores para disminuir FC, así el corazón emplea menos oxígeno y tolera de mejor manera el evento agudo. Anticoagulante: Enoxaparina (Clexane), a 1mg/kg. Cuidados cardíacos agudos: reperfusión coronaria Se puede reperfundir con derivación coronaria, se coloca un injerto/puente como un bypass coronario, donde se abren unen dos segmentos obstruidos, cuando no se puede hacer por intervención coronaria. Esto no se realiza en pacientes agudos, se hace en pacientes con enfermedades crónicas y que no se puede dilatar. Por esto, se hace una cirugía de tórax (toracotomía), donde se emplea arteria mamaria o arteria safena. -Primera opción: Intervención endovascular percutánea Se canaliza catéter en vía coronaria, se inyecta un medio de contraste y se identifica la arteria obstruida. Se busca conocer el estado de las demás arterias, buscando un diagnostico y la toma de decisiones. ¿Qué opciones hay según el resultado? Si hay IAMCEST, se debe abrir la arteria alterada. En el segundo tiempo, se arreglan las demás arterias alteradas pero no agudizadas. Si hay angina inestable, y un cribaje positivo, se puede llevar a reperfusión coronaria en menos de 24 horas, pero se debe considerar los APPs y alternativas. Intervención coronaria percutánea (ICP) -Video: https://www.youtube.com/watch?v=PhTCjNNTVsw -Angioplastia coronaria. -Hoy en día, los accesos son por vía radial (80% de cirugías), pues la vía femoral, aunque es más segura, genera hematomas y sangrados. -Las intervenciones coronarias pueden ser programadas. Si se hace por vía radial, se debe permanecer con apósito compresivo y sin mover la pierna por 12 horas. Decisión de implantar un stent (ICP): La ICP con implantación del Stent permite una reperfusión del vaso enfermo con técnicas mínimamente invasivas. Pero se debe considerar: -En fase aguda siempre se emplea angioplastia con colocación del Stent si hay una condición coronaria. Pueden emplearse varios stents, según la complejidad. En fases crónicas, no se emplean stents, más bien se usa un balón, recubierto de medicamentos antiproliferativos que evitan fibrosis o crecimiento plaquetario. -El cuerpo puede rechazar el stent, haciendo trombos y coagular el stent, ocasionando infartos. Por esto se debe emplear doble antiagregación plaquetaria por un año (Aspirina y Clopidogrel). -La ICP no cura la enfermedad, pues esta se cura con cambios en estilo de vida y apego terapéutico. Generalmente se asocia con el síndrome metabólico. Este es el verdadero tratamiento, no el Stent. Paciente cardiópata en la comunidad: las personas deben hacer cambios para mejorar su situación, sino puede inducir a infarto. Enfermedad coronaria crónica: -Se categorizan a las personas. -En el caso de la Disfunción del ventrículo izquierdo o fallo cardiaco de origen isquémico, se categorizan entre NYHA II o NYHA III. Rehabilitación cardiaca: proceso multidisciplinar -Fase 1: llevada a cabo en hospital. -Fase 2: en sesiones como fisioterapia, donde se hacen ejercicios de actividad física, apego terapéutico, nutrición, psicología, etc. -Fase 3: seguimiento de controles. Los objetivos de la rehabilitación cardiaca son: Reducir el riesgo general de morir de futuros eventos cardiacos. Ayuda con la perdida de control del peso. Reducir el dolor de pecho, y en algunos casos la necesidad de medicación para el mismo. Controlar factores de riesgo, como la HTA o el colesterol. Reducir el riesgo de una segunda cirugía cardiaca o ataque. Insuficiencia cardíaca aguda Es un síndrome clínico o funcional asociado a una disminución moderada o severa de la FEVI (Menor al 45%). -La persona puede ser cardiópata sintomática o diagnosticado asintomática. Se identifica con un síndrome clínico y si la fracción de eyección (del ventrículo izquierdo) -FEVI- es menor a 45% (En persona sana es de 55%-60%). Si el ventrículo izquierdo no eyecta ese volumen, hay bajo GC, generando IC. Etiología de la ICA -CHAMP. -Arritmias: sobre todo menor a 50 o mayor a 140 y la persona tiene sintomatología. -Causa mecánica: como fallos de válvulas estenosadas (insuficiencia valvular), o embolias pulmonares o taponamiento cardíaco por derrame pericárdico. Caso clínico: Doña Ana de 68 años App: HTA, IRC, Enfermedad valvular aórtica. Aqx: Marcapasos bicameral, Sustitución de válvula aórtica con prótesis biológica hace 12 años. Refiere dolor torácico generalizado al caminar en el parque (rutina) se asocia a disnea y lipotimias. Tiene obstrucción de la válvula aórtica degenerativa. La sustitución biológica implica una toracotomía, que no emplea elementos metálicos. Al ser tejido animal, envejece más rápido que el humano (al rededor de 10 años), por lo que repite síntomas de estenosis aórtica al atrofiar la válvula. Atención del caso: Doña Ana sufre un síncope en comunidad después del ejercicio matutino. Se aborda en SUH de HCG Al llegar está diaforética, disneica o Refiere dolor torácico. La persona está en choque, disneica y desaurada. Signos vitales: FC: 180 lpm PA: 70/40 mmHg Sat/O2: 89% Temp: 35,5° C Glu: 120 mg/dl -Se realiza ECG de 12 derivaciones, destacando: -El aVL es apenas visible (voltaje caido). -Taquicardia (mayor a 150 lpm), con QRS estrecho con distancia RR regular(taquicardia supraventricular) -si fuera una distancia RR irregular, sería una fibrilación auricular de alta respuesta-. Proceso de Enfermería, necesidades del cuidado: Para monitorizar el estado cardiovascular, y por ser una persona chocada, se recomienda tomar la presión arterial invasiva. Controlar equilibrio de líquidos: no se puede resumir la PA con líquidos, pues el corazón no funciona adecuadamente.  Controlar si valores de laboratorio son correctos: como enzimas cardiacas, NT-proBNP, CPK, Troponina T. Pacientes con distress respiratorio agudo tienen a cursar con alcalosis al perder CO2. Los tratamientos de terapia respiratoria se asocia a la broncoconstricción, se puede nebulizar o usar broncodilatadores IV. La persona debe colocarse en semifowler o fowler, facilitando la respiración. Si tiene claudicación ventilatoria, se prefiere dejar a la persona pronada. Tips en ICA Identificar etiología y comorbilidad. Titular tratamiento para elcontrol de síntomas ycongestión. Optimizar la PA. La PAM debe estar por encima de 65. Garantizar estabilidad hemodinámica y respiratoria. Mantener SapO2>a 94% ¿Congestión? Iniciar tratamiento con furosemida (K++). Al usar furosemida, debe vigilarse el potasio (que se excreta), se deber reconstituir con SF y KCl. ¿HTA?Uso de vasodilatadores. Hipotensión: Iniciar vasopresores (Norepinefrina). Norepinefrina es el que tiene menos efectos adversos pero también se puede usar Dopamina. Alertar y abordar en estado de choque. Se puede generar rápidamente. Tanto un infarto o una insuficiencia cardiaca aguda (ICA) me puede llevar a un choque de tipo cardiogénico. Disminuye la contractilidad del miocardio y eso causa la baja perfusión. También, van a haber presiones venosas que van a extravasar el líquido y va a generar edema por los fallos ventriculares y van a empezar a fallar ciertos órganos como los riñones, incluso se puede generar anuria y después isquemia a nivel renal, cerebral y a nivel gastrointestinal. Por lo tanto, todo este proceso se trata de compensar con vasoconstricción para tratar de subir la presión arterial mediante el mecanismo de los sistemas renina angiotensina aldosterona. Esa misma vasoconstricción generar trastornos de perfusión entonces es un problema. Entonces recordemos: Un síndrome clínico en estado de choque va a generar desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 y por lo tanto el proceso circulatorio insuficiente genera lesiones tisulares distales. Recordar los tipos de choque. (los cuales estudiamos un montón y ya se los saben). -Hipovolémico: Falta de volumen sanguíneo. Obstrucción en donde los ventrículos funcionan pero hay algo que obstruye la salida de sangre. -Proceso distributivo: corazón y volumen bien pero los vasos tienen algún problema. Dentro de los distributivos se encuentran choques anafilácticos, choques sépticos y otros de tipo neurológico. -Choque cardiogénico: Daño en la bomba cardiaca como tal, arritmia, infarto, lesión en válvulas, miocarditis, entre otras. ¿Qué pasó con el choque? Siempre sucede lo mismo, el paciente tiene hipoperfusión tisular con daño del tejido distal, que tengo que recuperar subiendo la P.A, mejorando el aporte de O2, si no lo hacemos el pte va a llegar a un estadío 3 en donde se vuelve irreversible y muere. El problema del choque es que tiene un montón de causas, entonces al pensar en un proceso de enfermería para un paciente en estado de choque tiene que ser multisistémico, porque yo voy a abordar la primera parte: mejorar la perfusión. Después hay que tratar la causa del choque y como se observa las causas son demasiadas. Hay que tener clara la correlación de cómo se ajusta la terapéutica con el abordaje de la etiología. Por eso hay procesos diagnósticos para identificar la causa del choque: 🠶 Hemograma completo 🠶 Gasometría arterial 🠶 Electrolitos séricos 🠶 Creatinina 🠶 Nitrógeno Ureico 🠶 Hemocultivo 🠶 Leucograma 🠶 Enzimas cardiacas (CPKMB, CPK, Trop T) 🠶 Catéter Venoso Central (Precarga cardiaca) 🠶 RX, Ultrasonidos, TAC y RM 🠶 Ecocardiograma (derrame pericárdico) 🠶 Endoscopias (para ver si hay sangrada). (diapositiva 33). Podemos encontrar un choque mixto, es cuando hay un choque y a la vez sepsis. Cuidado de la persona en choque y terapia mixta. Monitoreo cardíaco invasivo: o Presión arterial invasiva o Presión venosa central o Monitoreo del Gasto Cardíaco o Soporte ventilatorio y oxigenoterapia: titular el medicamento. (Cetoacidosis, hipercapnia). o Control de modalidades de ventilación mecánica. (puede hacerlo enf. especialista en UCI/Terapia respiratoria. o Medición de Ingestas y Excretas por hora, para saber si está reteniendo o excretando de más. o Medición estricta de diuresis con sonda vesical. o Mantener elevada la temperatura. ❑ Realizar cambios de posición estrictos. (prevención de trombosis o lesiones en la piel). ❑ Cuidados del catéter venosos central, es importante porque se tienden a infectar. ❑ Tratar causas reversibles. Fármacos: Furosemida: en casos de anasarca (espacio extracelular congestionado, lleno de líquido, se asocia a la insuficiencia cardiaca) y/o congestión pulmonar. Se da en infusión. Bicarbonato de Na+:(acidosis ventilatoria) en acidosis por debajo de 7.35, ocurre habitualmente por fallo renal. Antiarrítmicos: Amiodarona es el de excelencia para controlar arritmias, Betabloqueadores B-B, lidocaína IV infusión, Sulfato de Mg cuando se tienen taquicardias ventriculares. Choque Anafiláctico: Uso de adrenalina 0,5mg es el que se utiliza en el momento de manera rápida si no se la terapéutica hace de una es probable que no me de tiempo y el pte muera por hipoxia. Cortico-esteroides, antihistamínicos. Vasopresores: -Dopamina 5-10 Ug*kg/min. -Adrenalina 0,1 –0,5 Ug*kg/min (Es el vasopresor que no me genera tantos efectos adversos, si tienen arritmias se puede desencadenar más arritmia). -Noradrenalina 0,1 –0,5 Ug*kg/min. -Glucósidos cardiotónicos (Digitálicos) en ICA con ↓ de FEVI. (puede ayudar a la insuficiencia cardiaca agua -40%) Importante: - Los ptes con depresión de volumen y el uso de dopamina pueden generar complicaciones porque la terapéutica tiene receptores beta y hace que aumente la diuresis entonces hay que tener cuidado con ptes con hipovolemia. - Los ptes a los que se le coloca adrenalina y tienen arritmias, pueden desencadenar más arritmias, entonces hay que tener esa consideración. - Noradrenalina no genera ningún problema, responde rápidamente y no genera alguna situación, pero también lo que coloquemos depende mucho de la condición del pte. - Digoxina para ICA con -40% de funcionamiento cardiaco.  - Importante estar midiendo ingestas y excretas para saber la dosis, en caso de congestión o edema se debe disminuir. Fentanilo: sedo-analgesia (No usar morfina porque se choca más). Fluidoterapia titulada (no congestionar): Muy importante revisar las excretas para ver si el pte se está congestionando. Choque distributivo séptico: Antibióticos de amplio espectro (Gentamicina, Vancomicina). Se utilizan especialmente en pte con choque mixto. Abordaje de Hipertensión Arterial HTA primaria: - Suele ser subclínica. - Hipertensión arterial que se da por lesión en los vasos. - Causada por aterosclerosis, vasos “tiesos”. - Aparece en esfuerzo físico o en estudios MAPA. - Estos ptes suelen tener un trastorno en las arterias en donde se vuelven súper rígidas. HTA secundaria: - Deriva de otras patologías que afectan la TA como secuela. Por eso es muy importante prestarle atención a otros órganos como corazón, pulmones, sistema endocrino, riñones. Estos ptes no tienen trastorno a través de los vasos pero sí generan daño en órganos. - Pueden tener complicaciones en el futuro. - La presión arterial que se mantiene SINCRÓNICAMENTE arriba de 120/84 según las guías se considera hipertenso. Es HTA hasta que se hace un estudio mapa y se le da seguimiento en el tiempo. NUEVAS GUÍAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL o No se utiliza el término prehipertensión. o Las cifras > 130/84 mmhg son de alarma: Observar aumentos de 20 mmhg en PS y 10 mmhg en PD que duplican el riesgo de mortalidad cardiovascular. o Evaluación individualizada de riesgo cardiovascular. o HTA estadio normal alto: Tratamiento no farmacológico salvo en casos de riesgo cardiovascular. - Cuando la presión está normal-alta se pueden implementar cambios sin la necesidad de farmacología y en esto tenemos que ayudar a los ptes con HTA, porque ellos sufren de miedo porque tienen una presión un poco alta y piensan que se van a morir, muchas veces la ansiedad los mantiene hipertensos. - Recordar que una presión de 120/100 NO es una EMERGENCIA, no hay que correr. - Emergencia = 180/110. Y aquí tengo que analizar qué es lo que lo está generando y cómo está ese paciente. - Es grave cuando el pte está hipotenso  Proceso de atención de enfermería Cuando tenemos un pte con un proceso hipertensivo vamos a reconocer estos diagnósticos: EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA Exceso de volumen de líquidos r/c cambios en la presión arterial, cambios de la presión de la arteria pulmonar, aumento de la presión venosa central.. Cambios en el patrón respiratorio, disnea o falta de aliento, ortopnea, sonidos respiratorios anormales (estertores, crepitantes), congestión pulmonar, derrame pleural m/p exceso de aporte de líquidos. (00026) La sobrecarga de líquidos genera una dilatación en los vasos y estos llegan a un punto en donde ya no se pueden dilatar más y eso genera que haya un aumento de la P.A. NOC: – Equilibrio hídrico. (00601) – Estado nutricional: ingestión alimentaria y de líquidos. (001008) – Eliminación urinaria. (00503) NIC: – Manejo de líquidos / electrólitos. – Manejo de líquidos. – Monitorización de líquidos. Por eso es que con los fármacos habitualmente se busca generar diuresis y vasodilatación, por ejemplo hidroclorotiazida con amlodipino, o un ARA2 con un irbesartán. Cuando observamos que es un pte que generalmente está ansioso y que su presión está alta entonces se le agrega un betabloqueador. La alimentación en sal (como la sal de la coca o condimentos del arroz cantonés) genera retención de líquidos y es en eso en lo que debemos de enfocarnos en la educación al pte. La sal de mesa no tiene problemas de retención de líquidos porque no genera cambios isotónicos. HTA EN COMUNIDAD Mantenimiento ineficaz de la salud r/c falta demostrada de conocimientos respecto a las prácticas sanitarias básicas m/p afrontamiento individual ineficaz. (00099) NOC: – Adaptación psicosocial: cambio de vida. (01305) – Conocimiento: conductas sanitarias (1805) NIC: – Ayuda en la modificación de sí mismo. – Facilitar la autorresponsabilidad. – Aumentar los sistemas de apoyo. – Educación sanitaria Intervención específica sería autocuidado, básicamente.