پاتولوژی اعصاب_استادمیرشکاری PDF

‫‪KMU 96 M‬‬ ‫استاد‬ ‫درس و مبحث‬ ‫دکتر میرشکاری‬ ‫پاتولوژی اعصاب‬ ‫تاریخ‬ ‫جلسه‬ ‫‪ 19‬خرداد‪99‬‬ ‫جلسه ‪۱‬‬ ‫تهیه کنندگان‬ ‫‪ ‬غزاله معصومی ‪‬‬...

‫‪KMU 96 M‬‬ ‫استاد‬ ‫درس و مبحث‬ ‫دکتر میرشکاری‬ ‫پاتولوژی اعصاب‬ ‫تاریخ‬ ‫جلسه‬ ‫‪ 19‬خرداد‪99‬‬ ‫جلسه ‪۱‬‬ ‫تهیه کنندگان‬ ‫‪ ‬غزاله معصومی ‪‬‬ ‫‪ ‬مریم محمودآبادی ‪‬‬ ‫‪ ‬فاطمه صفی پور ‪‬‬ ‫‪ ‬مهدیه خواجه پور ‪‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ ‬مهدیه زمانی‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫بیماری های اعصاب‪:‬‬ ‫برای بررسی دقیق یک عضو ابتدا باید فیزیولوژی دقیق آن را بدانیم تا بتوانیم آسیب های وارد شده را بشناسیم‪.‬باید تک تک‬ ‫آسیب ها را کنار هم بگذاریم تا آسیب بافتی را مشخص کنیم و بعد از آن پی می بریم که یک ارگان چگونه به عوامل آسیب‬ ‫رسان پاسخ می دهد و بیماری ها چگونه شکل می گیرند‪.‬یعنی تظاهرات بیماری حاصل اشکاالت وارد بر سلول و درنتیجه بافت‬ ‫است‪.‬‬ ‫‪ CNS‬در انسان بافت پیشرفته و پیچیده ای است‪.‬در انسان نسبت به سایر موجودات توانایی باالتری دارد‪.‬وظیفه آن هماهنگی‬ ‫و پردازش اطالعات بین بدن و دنیای خارج از آن است و ارتباط ما با دنیای خارج را شکل می دهد‪.‬واحد عملکردی ‪ CNS‬نورون‬ ‫نام دارد‪.‬تقریبا ‪۱0‬به توان ‪۱۱‬نورون در بدن وجود دارد‪.‬همه ی سیستم های بدن را ‪ CNS‬کنترل می کند‪.‬‬ ‫نورون ها توانایی دریافت‪ ،‬ذخیره و انتقال اطالعات بین قسمت های مختلف بدن را دارند و بر اساس نقش عملکردی به انواع‬ ‫مختلف تقسیم می شوند‪ :‬نورون های حسی‪ ،‬حرکتی و اتونوم ‪.‬‬ ‫نورون ها در حالت عادی قابلیت تقسیم ندارند‪.‬بنابراین اگر حتی مقدار کمی از آن ها تخریب شود ممکن است در بدن اختاللی‬ ‫از نظر بالینی ایجاد شود‪.‬‬ ‫نورون ها از نظر ساختمان و اندازه در مناطق مختلف مغز تفاوت هایی با هم دارند که این تفاوت بستگی به کار نورون دارد‪.‬مثال‬ ‫در شاخ قدامی نخاع‪ ،‬جسم سلولی (پریکاریون) یک نورون تقریبا ‪ ۵0‬میکرون قطر (قطر ‪ RBC‬حدود ‪ 7-8µ‬است که حدودا‬ ‫نورون ‪ 7‬برابر یک ‪ RBC‬است)‪ ،‬هسته بزرگ کناری‪ ،‬یک هستک برجسته و تعداد زیادی اجسام میسل دارد‪.‬در کورتکس مخچه‬ ‫نورون ها تقریبا ‪ ۱0‬میکرون قطر دارند و جسم سلولی و هستک آن ها به راحتی دیده نمی شود‪.‬‬ ‫نورون ها ویژگی های مشترکی هم دارند‪.‬مثال وجود نوروتوبول‪ ،‬نوروفیالمان‪ ،‬دستگاه گلژی برجسته‪ ،‬شبکه آندوپالسمی خشن‬ ‫و قسمت های سیناپسی تخصص یافته‪.‬این عوامل است که سبب تغییرات در نورون ها می شود‪.‬مثال هر چه تعداد سیناپس‬ ‫های تخصص یافته بیشتر باشد تفکر فرد سریع تر است‪.‬‬ ‫در حقیقت در هر جایی وقتی سلول آسیب می بیند‪ ،‬بافت دچار مشکل شده و بعد آن ارگان آسیب می بیند‪.‬آن بافت واکنش‬ ‫هایی نسبت به آن آسیب نشان می دهد‪.‬در اعصاب هم همینطور است که این واکنش ها عمدتا مربوط می شود به‬ ‫‪ ،degeneration‬مرگ سلولی و وقایع ترمیمی‪.‬پس به این سه روش سلول های عصبی نسبت به عوامل آزار واکنش نشان‬ ‫می دهند‪.‬‬ ‫‪2‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫بنابر این ابتدا به واکنش ها می پردازیم‪:‬‬ ‫‪ -1‬آزار نورونی حاد یا نورون قرمز( ‪:) Red Neuron‬‬ ‫به طیفی از تغییرات گفته می شود که در پاسخ به یک سری از عوامل در سلول های مغزی ایجاد می شود که مهمترین آن ها‬ ‫هیپوکسی ها و ایسکمی های حاد ‪ CNS‬است‪.‬یعنی به طور ناگهانی به مغز ما خون کمی برسد یا اصال نرسد‪.‬در عفونت های‬ ‫‪ CNS‬و صدمات توکسیک نیز سلول های دچار تغییرات ‪ red neuron‬ای می شوند و این تغییر در نهایت منجر به مرگ سلول‬ ‫می شود‪.‬خیلی از حوادثی که منجر به مرگ افراد می شود به علت همین آسیب به سلول های مغزی است‪.‬اگر در زیر‬ ‫میکروسکوپ مغز فردی را که سکته قلبی کرده است بررسی کنیم پر از ‪ red neuron‬است‪.‬‬ ‫‪ ۸-۴‬ساعت بعد از آزار‪ ،‬واکوئل های کوچک داخل جسم سلولی دیده می شود که نشان دهنده آزار غیر قابل بازگشت نورون‬ ‫است‪.‬با دیدن جمع شدن واکوئل ها می فهمیم سلول مرده است و کارایی ندارد‪.‬‬ ‫نورون های قرمز ‪ ۱۴-۱۲‬ساعت بعد از یک آزار هایپوکسیک یا ایسکمیک حاد به صورت جمع شدگی و چروکیدگی جسم‬ ‫سلولی‪ ،‬پیکنوز(کوچک شدن هسته)‪ ،‬محو شدن هستک‪ ،‬از بین رفتن ماده میسل و ائوزینوفیل شدن شدید سیتوپالسم ( چون‬ ‫متراکم شده است پس پررنگ دیده می شود) دیده می شوند‪.‬‬ ‫در شکل نورون قرمز مشاهده می شود‪.‬‬ ‫‪ -۲‬آتروفی نورونی ساده یا ‪Degeneration‬‬ ‫بر خالف ‪ red neuron‬که اثر حادی بود این آزار در نتیجه یک بیماری پیشرونده و طوالنی مدت در نورون ها اتفاق می افتد‬ ‫مثل‪ Amyotrophic Lateral sclerosis (ALS) :‬که مشخصه هیستولوژیک آن از دست رفتن سلول های در نورون ها‬ ‫است و معموال همراه با یک گلیوز واکنشی (‪ )reactive gliosis‬می باشد‪.‬‬ ‫نکته‪ :‬بافت هایی که قدرت ترمیم ندارند وقتی آسیب می بینند یک بافت همبند غیر اختصاصی جای آن ها را می گیرد که به‬ ‫این عمل فیبروز می گویند‪ ،‬همین فیبروز در مغز گلیوز نامیده می شود‪.‬پس گلیوز یعنی فیبروزی که به دنبال ترمیم در بافت‬ ‫عصبی رخ می دهد‪.‬وقتی یک سلول عصبی دچار آتروفی شده و دژنره می شود‪ ،‬عضله ای که به واسطه آن سلول عصب دهی‬ ‫شده هم آتروفی می شود‪.‬‬ ‫‪3‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫در شکل گلیوز واکنشی نشان داده شده است‪.‬‬ ‫‪ -3‬واکنش آکسونی( ‪) Axonal Reaction‬‬ ‫به واکنش در جسم سلولی عصب اطالق شده که منجر به ‪ regeneration‬شدن‬ ‫آکسون می شود‪.‬در سلول های شاخ قدامی نخاع وقتی آکسون های حرکتی قطع شوند و یا به شدت آسیب ببینند این حالت‬ ‫رخ می دهد که معموال با افزایش تولید پروتئین همراه است که مهمترین اثر آن جوانه زدن آکسونی است‪.‬‬ ‫مورفولوژی ‪ :‬بزرگ و گرد شدن جسم سلولی چون پروتئین سازی در آن فعال شده‪ ،‬قرارگیری محیطی هسته یعنی هسته را به‬ ‫گوشه می فرستد تا بتواند از فضای جسم سلولی برای پروتئین سازی استفاده کند‪ ،‬بزرگ شدن هستک‪ ،‬از بین رفتن ماده میسل‬ ‫به خصوص در مرکز سلول که به آن کروماتولیز مرکزی می گویند‪.‬‬ ‫‪ -۴‬اینکلوژن های نورونی‪:‬‬ ‫شایع ترین اینکلوژن ایجاد شده در سلول عصبی ‪ senile‬است که ناشی از پیری است‪.‬‬ ‫وقتی نورون ها پیر می شوند لیزوزوم های آن ها از بین رفته و درون آنها اینکلوژن هایی بوجود می آید که احتماال بقایای‬ ‫لیزوزومی هستند‪.‬گاهی این اینکلوژن ها در اثر اختالالت متابولیسم ژنتیکی هم دیده می شوند‪.‬مثل انواع موکو پلی‬ ‫ساکاریدوز( اختالل در متابولیسم قند)‪.‬گاهی اوقات در بیماری های ویروسی اینکلوژن ها در سلول جمع می شوند و با بیوپسی‬ ‫از مغز و بررسی زیر میکروسکوپ می توان تشخیص داد که فرد ابتال به عفونت ویروسی است‪.‬مثل ویروس تبخال ( ‪herpes‬‬ ‫‪ )virus‬که اینکلوژن های داخل هسته ای ایجاد می کند‪.‬که به آن ‪ Cowdry Body‬گویند و ‪ Cowdry Body‬اینکلوژن‬ ‫ویروسی است که داخل هسته سلول نورونی قرار گرفته است‪.‬با دیدن ‪ cowdry body‬به انسفالیت هرپسی پی می بریم‪.‬‬ ‫‪ ۲ Cowdry Body‬تیپ ‪ A‬و ‪ B‬دارد‪.‬در بیماری هاری‪ ،‬اینکلوژن های داخل سیتوپالسمی ایجاد می کند که با آن ‪Negri‬‬ ‫‪ body‬گویند‪.‬ویروس ‪ CMV‬بسیار بزرگ است و باعث ایجاد اینکلوژن در هسته و سیتوپالسم می شود پس این اینکلوژن ها‬ ‫برای شناسایی عامل بیماری می توانند کمک کنند‪.‬‬ ‫‪4‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫‪ -5‬تجمعات داخل سیتوپالسمی نورونی‬ ‫تجمعات داخل سیتوپالسمی نورونی که فقط در بافت عصبی است و در برخی بیماری های ‪ CNS‬دیده می شود و کمک به‬ ‫تشخیص می کند‪.‬مثل کالفه های نوروفیبریالری )‪ (Neurofibrillary Tangles‬که در بیماری آلزایمر دیده می‬ ‫شود(اختصاصی نیست ولی حساس است)‪.‬اجسام لویی )‪ (Lewy body‬که در بیماری پارکینسون دیده می شود‪.‬همچنین در‬ ‫بیماری ‪ ( CJD‬جنون گاوی) که واکوئل های غیر طبیعی در جسم سلولی و زوائد جسم سلولی یا نوروپیل ها دیده می شود‪.‬‬ ‫نکته‪ Creutzfeld Jacob disease: CJD‬بیماری ‪ spongy form disease‬است‪.‬یعنی در این بیماری حفره هایی در‬ ‫مغز دیده می شود که به آن حالت اسفنجی و تخلخل می دهد‪.‬عامل این بیماری پریون است‪.‬همانطور که در شکل دیده می‬ ‫شود بعضی قسمت ها سفید و متخلخل است‪.‬‬ ‫‪5‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫تمام مغز نورون نیست‪.‬نورون ها سلول های اصلی یا پارانشیمال مغز هستند‪.‬سلول های دیگری هم در مغز وجود دارد که نقش‬ ‫حمایت کننده دارند به نام سلول های گلیالی‪.‬پس در مغز دو نوع سلول وجود دارد‪ :‬گلیالی و نورونی‬ ‫آسیب های سلول های گلیال‪:‬‬ ‫این سلول ها از نورواکتودرم منشا می گیرند و به دو دسته تقسیم می شوند‪ :‬ماکروگلیا و میکروگلیا‪.‬‬ ‫ماکروگلیاها که شامل آستروسیت ها‪ ،‬الیگودندروسیت ها و آپاندیم سل ها می باشند‪.‬‬ ‫میکروگلیاها از مغز استخوان مشتق می شوند و وارد سیستم عصبی می شوند‪.‬به طور کلی وظیفه ی این سلول ها حمایت از‬ ‫نورون‪ ،‬زوائد دندریتی و آکسونی می باشد و در تعدادی از اعمال طبیعی و واکنش نسبت به آزار کمک می کنند‪.‬مثال در آماس‪،‬‬ ‫التهاب‪ ،‬ترمیم‪ ،‬حفظ تعادل مایعات سلولی و در متابولیسم انرژی در سیستم عصبی مرکزی نقش دارند‪.‬‬ ‫پس همانطور که گفته شد سلول های گلیال شامل‪:‬‬ ‫‪ -۱‬آستروسیت ها‪ :‬مهم ترین سلول ها می باشند‪.‬ستاره ای شکل هستند‪.‬هسته گرد تا بیضی دارند با قطری تقریبا ‪۱0‬‬ ‫میکرون‪.‬کروماتین یکنواخت و کم رنگ دارند‪.‬‬ ‫‪ -۲‬الیگودندروسیت ها‪ :‬کروماتین یکنواخت و کمی متراکم تر از آستروسیت ها دارند‪ ،‬هسته آنها کوچک تراست‪.‬قطر‬ ‫هسته آنها حدودا ‪ ۸‬میکرون است‪.‬‬ ‫‪ -3‬سلول های اپاندیمی‪ :‬سلول های استوانه ای و شبه اپیتلیالی که حاشیه مژک دار دارند و دیواره های داخل بطن های‬ ‫مغز را فرش میکنند‪.‬‬ ‫‪6‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫‪ -۴‬سلول های میکروگلیا‪ :‬هسته کشیده و نامنظم به طول ‪ ۱0-۵‬میکرون و کروماتین غیر یکنواخت دارند‪.‬بسیار شبیه‬ ‫فیبروبالست ها می باشند و کار آنها را در اینجا انجام می دهند‪.‬‬ ‫تغییرات آستروسیت ها‪:‬‬ ‫آستروسیت ها در سراسر ‪ CNS‬هم در ماده سفید و هم در ماده خاکستری دیده می شوند و انواع مختلفی دارند‪.‬نوع‬ ‫پروتئوپالسمیک آنها عمدتا در ماده خاکستری و نوع فیبروز که کشیده تر می باشند هم در ماده خاکستری و هم ماده سفید‬ ‫دیده می شود‪.‬این سلول ها ظاهر ستاره ای شکل دارند که به علت زوائد سیتوپالسمی شاخه دار و چند قطبی آنهاست‪.‬این‬ ‫زوائد با روش های رنگ آمیزی که در آنها از فلزات سنگین استفاده می شود رنگ می گیرند‪ ،‬مثل روش گلژی(استفاده از نقره)‪.‬‬ ‫در روش ایمونوهیستوشیمی ‪ IHC‬اگر با )‪ gelial fibrillary acidic protein (GFAP‬تومور رنگ بگیرد معلوم می شود که‬ ‫منشا تومور سلول گلیالی است‪.‬‬ ‫از ‪ GFAP‬بطور مثال برای شناخت بافت منشا تومور استفاده می شود‪.‬در صورت مثبت شدن (رنگ گرفتن) منشا گلیالی است‬ ‫و در صورت منفی شدن منشا نورونی است‪.‬‬ ‫آستروسیت ها نسبت به عوامل آسیب رسان به دو صورت واکنش نشان می دهند‪:‬‬ ‫‪ -۱‬تکثیر گلیالی یا همان گلیوز‬ ‫‪ -۲‬مرگ و دژنرسانس سلولی‬ ‫انواع واکنش نسبت به آزار سلول های گلیالی ‪:‬‬ ‫‪ -۱‬گلیوز‪ :‬مهم ترین نمای هیستولوژیکی حاکی از آزار طول کشیده در ‪ CNS‬است‪.‬آستروسیت ها تحت عوامل مختلف‬ ‫هم با هیپرتروفی ( بزرگ شدن ) و هم با هیپرپالزی (تعداد زیاد) در گلیوز شرکت می کنند‪.‬در این حالت هسته‬ ‫آستروسیت ها بزرگ و وزیکولر می شود‪.‬هستک برجسته و سیتوپالسم اندک آنها تبدیل به سیتوپالسم وسیع و کمی‬ ‫نامنظم به رنگ صورتی روشن می شود که در اطراف هسته کناری قرار می گیرد‪.‬از سیتوپالسم زوائد متعدد و شاخه‬ ‫شاخه شونده ای به بیرون جوانه می زند که به این حالت ‪ Gemistocytic‬آستروسیت می گوییم‪.‬وقتی ضایعه طول‬ ‫بکشد هسته کوچک و تیره می شود و درون شبکه متراکمی از زوائد قرار می گیرد‪.‬به این زوائد که هسته ی سلول‬ ‫ها را در برمیگیرند فیبریل های گلیالی می گوییم‪.‬‬ ‫‪7‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫چه موقع گلیوز طول می کشد؟ وقتی عامل آزار سلول های نورونی را از بین ببرد‪،‬‬ ‫آستروسیت ها تکثیر پیدا می کنند و بزرگ می شوند تا خال را جبران کنند در‬ ‫حالت هایی مثل‪ :‬کمبود اکسیژن طول کشیده که سبب مرگ سلول های پورکنژ‬ ‫در بین دو الیه مولکوالر و گرانوالر مخچه می شود ‪ ،‬گلیوز دیده می شود که خود‬ ‫را بصورت تکثیر سلول های آستروسیتی نشان می دهد‪.‬‬ ‫‪-۲:Rosenthal fiber ‬‬ ‫همانطور که در شکل مشخص است ساختمان کشیده و ضخیم به رنگ ائوزینوفیلیک و با حدودی نامنظم هست که درون زوائد‬ ‫سیتوپالسمی قرار گرفته اند‪.‬و اگر بررسی کنیم‪ ،‬در ساختار شیمیایی رشته های روزنتال‬ ‫دو نوع پروتئین شوک حرارتی‪ HSP27‬و آلفا بتا کریستالین در بخش مرکزی متراکم‬ ‫توده آمفوفیل (بی رنگ) آنها دخالت دارند‪.‬این رشته ها در مناطقی که گلیوز طول‬ ‫کشیده باشد دیده می شوند‪.‬البته ممکن است در بیماری های دیگری مثل‬ ‫آستروسایتومای پیلوسیستیک مخچه ای و همچنین در بیماری الکساندر که نوعی‬ ‫لوکودیستروفی که سفید و متراکم و فیبروتیک شدن مغز است دیده شود‪.‬‬ ‫‪ -3‬اجسام آمیالسه‪:‬‬ ‫اجسام پلی گلوکوزان (حاوی قند)‪ ،‬تا حدودی بازوفیلیک و )‪ Periodic Acid Shift (PAS‬مثبت هستند‪.‬ساختمان الیه‬ ‫الیه و متحدالمرکزی دارند و هر جا که زوائد آستروسیتی وجود داشته باشد مثل ناحیه الیه زیر نرم شامه و اطراف عروق دیده‬ ‫می شود‪.‬این اجسام بیانگر بروز تغییرات دژنراتیو طول کشیده در آستروسیت ها هستند‪.‬معموال در سنین باال و در برخی‬ ‫بیماری های نادر دیده می شوند‪.‬در (‪Benign Prostatic Hyperplasia )BPH‬هم این اجسام را داریم‪.‬‬ ‫‪ -۴‬اجسام الفورا )‪:( Lafora body‬‬ ‫در صرع های میوکلونیک دیده می شود‪.‬کسانی که مدت طوالنی صرع یا ‪ Epilepsy‬دارند الفورا بادی ها در سیتوپالسم نورون‬ ‫ها دیده می شوند‪(.‬انواع صرع‪ :‬تونیک‪ ،‬کلونیک‪ ،‬تونیک‪-‬کلونیک‪ ،‬میوکلونیک)‬ ‫‪8‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫این اجسام در سلول های کبدی‪ ،‬سلول های عضالنی و سایر سلول ها هم می تواند دیده شود‪.‬‬ ‫فرق صرع و تشنج‪ :‬صرع بیماری است ولی تشنج عالمت یا ‪ symptom‬است‪.‬‬ ‫‪ -۵‬اینکلوژن های سیتوپالسمی گلیالی‪:‬‬ ‫حاوی کالفه هایی از رشته های بینابینی هستندکه در رنگ آمیزی نقره مثبت می شوند‪.‬در تعدادی از بیماری های دژنراتیو‬ ‫‪ CNS‬هم دیده می شوند‪.‬مثال در ‪ MSA‬یا مالتیپل سیستمیک آتروفی‪.‬‬ ‫‪ -6‬آستروسیت نوع ‪ ۲‬آلزایمر‪:‬‬ ‫در این نوع‪ ،‬عامل آزار‪ ،‬آستروسیت ها را به آستروسیت نوع ‪ ۲‬آلزایمرتبدیل می کند‪.‬برخالف اسمش در آلزایمر دیده نمی شود‪.‬‬ ‫نوعی آستروسیت های ماده خاکستری هستند که هسته بزرگ‪ ،‬کروماتین کم رنگ دارای یک تجمع گلیکوژنی داخل هسته و‬ ‫هستک برجسته دارند در بیماران مبتال به بیماری کبدی مزمن مثال در بیماری سیروز که آمونیاک خونشان باالست دیده می‬ ‫شود‪.‬همچنین در بیماری های متابولیک ارثی که اختالل در سیکل اوره دارند دیده می شود‪.‬عالوه بر آن در بیماری ویلسون‬ ‫که اختالل در متابولیسم مس دارند نیز دیده می شود‪..‬‬ ‫‪9‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫‪ -7‬تورم سلولی و ادم سیتوپالسم‪:‬‬ ‫این واکنش همیشه در صدمات حادی که منجر به نارسایی دستگاه پمپاژ سلولی (پمپ سدیم‪-‬پتاسیم) شود دیده می شود‪.‬مثل‬ ‫هیپوکسی‪ ،‬هیپوگلیسمی (پس برای دیابتی ها خطرناک است) و آزار های توکسیک‪.‬البته ادم آستروسیت ها را می توان در‬ ‫بیماری ‪ CJD‬هم دید‪.‬‬ ‫نکته‪ :‬هیپوکسی در نورون ها‪ ،‬نورون قرمز ایجاد می کرد‬ ‫اما در آستروسیت تورم سلولی‪.‬‬ ‫تصویر تورم سلولی را نشان می دهد‪.‬‬ ‫آسیب دیگر سلول های ‪: CNS‬‬ ‫‪10‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫‪ -‬الیگودندروسیت ها‪ :‬زوائد سیتوپالسمی این سلول ها در ‪ CNS‬به دور آکسون نورون ها می پیچند و میلین تولید می کنند‬ ‫معادل سلول های شوان در اعصاب محیطی‪.‬این سلول ها در بیماری هایی مثل ‪ MS‬و لوکودیستروفی ها آسیب دیده اند‪.‬گاهی‬ ‫در الیگودندروسیت ها اینکلوژن های ویروسی دیده می شود‪.‬‬ ‫‪ -‬سلول های اپاندیمی‪ :‬گفته شد که بطن های ‪ CNS‬را فرش می کنند و ارتباط نزدیکی با سلول های مکعبی پوشاننده شبکه‬ ‫کوروئید دارند‪.‬از بین رفتن آنها اغلب همراه با تکثیر موضعی آستروسیت ها در زیر الیه اپاندیمی هست که خودش را بصورت‬ ‫نامنظمی های کوچکی در سطح بطنی نشان می دهد که به آن اپاندیمال گرانولیشن گفته می شود‪.‬یعنی وقتی سلول های‬ ‫اپاندیمی از بین می روند به آستروسیت ها پیام می رسد که تکثیر و بزرگ شوید و آنجا را پر کنید‪.‬یکی از عوامل آزار رسان‬ ‫وسیع سلول های اپاندیمال‪ ،‬ویروس ‪ CMV‬است‪.‬این ویروس به میزان زیادی سلول های اپاندیمی را تخریب می کند و سبب‬ ‫اختالل عملکرد درون بطنی می شود‪.‬اینکلوژن های ویروسی در این سلول ها دیده می شود‪.‬‬ ‫‪-‬سلول های میکروگلیالی که از مزودرم مشتق می شوند‪.‬کار ماکروفاژ را در ‪ CNS‬انجام می دهند و جزء سیستم‬ ‫رتیکولواندوتلیال هستند‪.‬خصوصیات آنتی ژنی مشترکی با ماکروفاژ و مونوسیت های محیطی دارند‪.‬پاسخ این سلول ها نسبت‬ ‫به آزار بصورت تکثیر و ایجاد کشیدگی هسته ای در آنهاست که به آن ‪ Rod Cell‬یا سلول های استوانه ای گفته می شود‪.‬‬ ‫این حالت بخصوص در سیفلیس عصبی دیده می شود‪.‬از طرفی چون ماکروفاژند و نقش بیگانه خواری دارند می توانند در‬ ‫اطراف مناطق از بین رفته مغزی تجمع پیدا کنند و نوروفاژی کنند یعنی نورون های مرده را بخورند و بعد جای نورونها گلیوز‬ ‫ایجاد شود‪.‬‬ ‫واکنش های بافت مغز نسبت به عوامل آسیب رسان‪:‬‬ ‫ادم مغزی‪ :‬ادم پارانشیم مغز بطور کلی به دو دسته ادم عروقی(وازوژنیک) و سایتوتوکسیک تقسیم می شود‪.‬‬ ‫ادم عروقی وقتی اتفاق می افتد که سد خونی مغزی)‪ (BBB‬تخریب شود لذا مایع از فضای داخل عروقی به نسج مغزی منتشر‬ ‫می شود‪.‬در مغز مجاری لنفاوی خوب نداریم بنابراین در مغز جذب مایع بین سلولی مختل است و مایع تجمع پیدا می کند‪.‬‬ ‫ادم سایتوتوکسیک زمانی است که به علت یک آزار سلولی مثل هیپوکسی و ایسکمی مایع درون سلول جمع شود و افزایش‬ ‫فشار داخل سلول داشته باشیم‪.‬عمال در موارد ادم منتشر هر دو نوع ادم عروقی و سایتوتوکسیک اتفاق می افتد‪.‬البته همیشه‬ ‫ادم منتشر نداریم‪ ،‬ادم مغزی ممکن است موضعی باشد مثال اطراف یک آبسه یا یک نئوپالسم‪.‬‬ ‫‪11‬‬ ‫پاتولوژی ‪ -‬استاد میرشکاری – جلسه ‪۱‬‬ ‫نوع دیگری از ادم به نام ادم بینابینی یا ادم هیدروسفالیک یا ادم ‪ interstitial‬که بخصوص در اطراف بطن های طرفی و در‬ ‫اثر جریان غیر عادی مایع از ‪ CSF‬داخل بطنی به داخل ماده سفید اطراف بطنی و در جریان هیدروسفالی است وجود دارد‪.‬‬ ‫از لحاظ مورفولوژی مغز ادماتو نرم تر‪ ،‬شل و شکننده تر از نرمال و در موارد منتشر و عروقی شکنج ها پهن براق و شیارها باریک‬ ‫می شود لذا حفره های مغزی تحت فشار قرار می گیرند‪.‬هر جا که ادم در مغز گسترش یابد ممکن است پدیده ای به نام فتق‬ ‫مغزی اتفاق بیفتد‪.‬زمانی فتق می گویند که بافت از جای غیرطبیعی اش خارج شود و به جای دیگری برود‪.‬این مساله بسیار‬ ‫خطرناک است و عوارض بدی دارد‪.‬ادم مغزی منجر به افزایش فشار داخل جمجمه یا (‪Intra Cranial Pressure )ICP‬‬ ‫می شود‪.‬فشار متوسط مایع مغزی نخاعی در حالت خوابیده حدودا ‪ ۲00‬میلی متر آب است و اگر بیش از این شود گفته می‬ ‫شود که فرد دچار ‪ ICP‬شده است‪.‬برای درمان باید مغز را از مایع خالی کرد که بیمار به سمت فتق نرود چون بسیار خطرناک‬ ‫است‪.‬وقتی مغز دچار ادم باشد فشار داخل جمجمه ای افزایش می یابد یا )‪ ICP(Intra Cranial Pressure‬زیاد می‬ ‫شود‪.‬‬ ‫افزایش ‪ ICP‬یا ‪ Intra cranial pressure‬حالتی است که فشار متوسط مایع مغزی نخاعی در حالت خوابیده بیشتر از‬ ‫‪ ۲00‬میلی متر آب باشد‪.‬این وضعیت اغلب می تواند در نتیجه افزایش حجم مغز که یا بصورت منتشر باشد مثل ادم جنرالیزه‬ ‫یا ناشی از یک ضایعه کانونی مثل تومورها‪ ،‬آبسه و خونریزی رخ دهد‪.‬این موارد می توانند باعث افزایش فشار داخل جمجمه‬ ‫شود و ‪ ICP‬اتفاق بیفتد‪.‬چون مغز توسط پرده های سخت شامه پوشیده شده است لذا اتساع موضعی مغز باعث می شود که‬ ‫مغز نسبت به این دیواره پوشاننده جابجا شود‪.‬در واقع فشار از داخل مغز در نهایت به پرده سخت شامه رسیده و بعد از آن به‬ ‫جمجمه می رسد ‪.‬پس فشار نمی تواند تخلیه شود مثل افزایش فشار گاز در یک اتاق که موجب شکسته شدن پنجره ها می‬ ‫شود‪.‬در مغز هم همین طور است ( در اصل فشار از جایی خارج می شود که سست تر است) وقتی که به هر دلیلی افزایش‬ ‫فشار جمجمه داریم‪ ،‬قسمت هایی از مغز جا به جا می شود و به قسمت های دیگر فشار می آورد که باعث اختالل می شود‪.‬در‬ ‫حقیقت ‪ herniation‬اتفاق می افتد‪ ،‬که انواع مختلفی دارد‪.‬‬ ‫‪