Patologia Sistemului Nervos Periferic PDF (2024-2025)

Summary

Acest document prezintă un curs universitar despre patologia sistemului nervos periferic, pentru anul universitar 2024-2025. Sunt descrise diferite tipuri de fibre nervoase, leziuni elementare, demielinizare, degenerare axonală, examinări paraclinice necesare și tipuri specifice de neuropatii.

Full Transcript

Patologia sistemului nervos periferic Anul universitar 2024-2025 2 3 4 5 6 Tipuri de bre nervoase în structura nervului periferic Motorii Senzitive Groase Subțiri Vegetative 10 fi Leziuni elementare ale SNP 11 Dem...

Patologia sistemului nervos periferic Anul universitar 2024-2025 2 3 4 5 6 Tipuri de bre nervoase în structura nervului periferic Motorii Senzitive Groase Subțiri Vegetative 10 fi Leziuni elementare ale SNP 11 Demielinizare segmentară Afectarea mielinei/celulelor Schwann Are loc în: Boli cu componentă autoimună Boli ereditare cu afectarea metabolismului mielinei/afectarea celulelor Schwann Clinic: ROT abolite precoce, atro i musculare mai puțin evidente, de cit motor și proximal Posibil hipertro i ale trunchiurilor nervoase ( în foi de ceapă - prin demielinizare-demielinizare succesivă) Hiperalbuminorahie - prin afectarea rădăcinilor 12 fi fi fi 13 Degenerare axonală Cea mai obișnuită reacție a nervului periferic Determinată de: tulburări metabolice, toxice, dar apare și în unele neuropatii ereditare Dependentă de lungimea nervului Progresie distal-proximal Clinic : Semne clinice simetrice Abolirea ROT Atro i musculare 14 fi Degenerescență Walleriană Degenerarea segmentului distal (axon și mielină), distal de o leziune la nivelul brei nervoase periferice Clinic: Ganglionopatii - tulburări senzitive Leziuni ale coarnelor anterioare- tulburări motorii Compresii/leziuni mecanice – senzitiv+ motor 15 fi 16 Examinări paraclinice Explorările neuro ziologice au ca scop determinarea topogra ei afectării (distal/ proximal, simetric/asimetric, afectare difuză/pluritronculară, monotronculară), predominanţa motorie sau senzitivă, de nirea unei axonopatii sau mielinopatii, determinarea severităţii afectării. În acest scop se face: EMG în repaus se caută activitate spontană (fasciculaţii) determinată de fenomenele de denervare. EMG în contracţie: traseu simplu sau intermediar (nu interferenţial normal) prin scăderea numărului de unităţi motorii. Măsurarea vitezelor de conducere (neurogra e) Examenul LCR: hiperproteinorahie mai ales în cazurile în care sunt afectate rădăcinile Biopsia de nerv: arată demielinizare, degenerescenţă axonală, in ltrat in amator interstiţial, depozite de imunoglobuline, etc. 17 fi fi fi fi fi fl 18 19 Neuropatii periferice Tipuri de afectare Polineuropatii: afectarea mai multor nervi periferici prin același proces Simptomatologia este bilaterală, simetrică, sincronă Mononeuropatii: afectarea unui singur trunchi nervos. Cauze: traume, încarcerare ( de ex. sdr. Tunel carpian) , compresiune, Mononeuropatia multiplex: afectarea a cel puțin doi nervi periferici, asimetric și nu sincron Plexopatii: afectarea plexurilor brahial și lobosacrat Radiculopatii: afectarea rădăcinilor- dureri de tip radicular, simptome incomplete (pentru că un nerv are bre din mai multe rădăcini) 20 fi Abordare clinică Este afectat SNP? Ce parte? … rădăcini, plexuri, nervi periferici… Care este evoluția în timp? …acut, subacut, cronic Ce tip de afectare? … demielinizare, degenerare axonală… Aspecte particulare: AHC, APP: boli metabolice, tratamente, boli generale… Riscuri profesionale 21 22 23 Polineuropatii periferice Clasi care PNP dependente de lungime PNP in amatorii PNP cu afectarea brelor subțiri 24 fi fl fi Polineuropatii dependente de lungime Aspect clinic Este o afectare bilaterală, simetrică a SNP Cele mai multe sunt neuropatii axonale, dar pot și demielinizare Evoluția este cronică, de durată ( luni-ani) Simptomatologia debutează la nivelul extremităților (prima dată la membrele inferioare distal) Senzitiv: parestezii cel mai frecvent; se poate ajunge la hipo-anestezie și pot să apară dureri cu dispoziție „în ciorapi” și „în mănuși” Motor: fatigabilitate, pareze, paralizii ( mers stepat), ROT diminuate- abolite, atro i musculare Vegetativ: hipotensiune ortostatică, impotență, tulburări gastro-intestinale, tulburări tro ce cutanate ( piele uscată, hiperkeratoză, pilozitate redusă, modi cări ale fanerelor) 25 fi fi fi fi Polineuropatii dependente de lungime Cauze DZ Infecții HIV, HVB, Lyme De cite vitaminice: B1, B6, B12, D, E Disproteinemii: Mielom multiplu Macroglobulinemia Waldenstrom Gamapatii monoclonale Ereditare: Charcot Marie Toth Toxice: alcool, chimioterapie, metale grele Mai rar: vasculită, amiloidoză, hipotiroidism, IRC în stadii avansate, paraneoplazic 26 fi Polineuropatii dependente de lungime Recomandări pentru examinări Metabolism: glicemie, uree, creatinina, probe hepatice Dozarea vitaminelor Electroforeză Imunelectroforeză Hormoni tiroidieni HIV Borelia 27 Polineuropatii dependente de lungime PNP în diabet Prezentă la 25% din cei cu scăderea toleranței la glucoză, după 5 ani de evoluție prezentă la toți pacienții cu DZ Clinic: Inițial simptome senzitive ( parestezii distal) Simptome senzitiv- motorii - mai târziu: apare hipoestezie Adistal, dureri, de cit motor, abolirea ROT Fenomene vegetative marcate uneori: tulburări gastrointestinale, hipotensiune ortostatică Recomandări: Controlul glicemiei Aprobat ca tratament în România: acid alfa lipoic și vitamine B1, B6, B12 Mișcare Controlul greutății, HTA, hiperlipemiei Pentru dureri: Antiepileptice: gabapentin, pregabalin Antidepresive triciclice Inhibitori de receptare a serotoninei 28 fi Polineuropatii dependente de lungime PNP prin de cit de vitamina B12 În: insu ciență pancreatică, leziuni ileale ( b. Crohn, chirurgie bariatrică), anemie pernicioasă, medicamente care interferă cu absorbția vitaminei B12 ( Metformin, IPP), dietă vegană Se evidențiază și anemie megaloblastică (!!! poate lipsi) Pacienții au și tulburări psihice depresie, deteriorare cognitivă Apar si semne de suferință medulară: scleroza combinată - tulburări de sensibilitate profundă, sindrom piramidal Analize de laborator: scade nivelul B12 Crește nivelul MMA ( acid metil malonic) Tratament: corectarea rapidă a de citului preparate pentru administrarea IM sau doze mari PO 29 fi fi fi Polineuropatii dependente de lungime PNP prin de cit de vitamina B1 La pacienții consumatori de alcool, denutriți, după vărsături incoercibile ( gravide, suferințe intestinale), sarcină, alăptare, diaree prelungită, sau la cei cu dializă Pot să apară encefalopatie Wernicke: tulburări ale stării de conștiență, tetrapareză, paralizii oculomotorii, ataxie. Mortalitate mare. Sechele - sindrom Korsako Beri Beri: PNP dependentă de lungime, constipație, anorexie Forma ”umedă” - cu insu ciență cardiacă 30 fi fi ff Polineuropatii dependente de lungime Polineuropatia alcoolică Este o polineuropatie distală senzitivă, motorie şi vegetativă Aspect clinic dureri distal în membre, predominant în membrele inferioare,â hipoestezie distală cu dispoziţie în „ciorapi” şi „mănuşi” de cit motor predominant in musculatura lojei antero-laterale a gambei, cu mers stepat tulburări tro ce importante (atro i musculare, lipsa pilozităţii, tegumente atro ce, cu descuamare, retracţii tendinoase-Dupuytren) fenomene vegetative (impotenţă, hipotensiune ortostatică, tahiaritmie) Frecvent, pacienţii au şi alte stigmate ale alcoolismului: facies pletoric, steluţe vasculare, afectări digestive (pancreatită cronică, ciroză hepatică) Alte tipuri de afectări neurologice şi psihiatrice (sindrom Korsako , atro e optică) Forme particulare cu predominanţa tulburărilor tro ce (mal perforant du pied) forme cu evoluţie acută gravă, care se aseamănă cu GBS, declanşate de consumul exagerat de alcool în lipsa alimentaţiei. Tratamentul constă în administrarea de vitamine B1, B6, PP şi întreruperea consumului de alcool. 31 fi fi fi fi ff fi fi Polineuropatia por rinică Por riile = defecte înăscute/dobândite ale enzimelor care participă la formarea hemului Acumularea compușilor pro rinici (+ precursori) determină manifestări neurologice și cutanate Por riile acute ( hepatice, de regulă) determină semne neurologice por ria acută intermitentă (AIP); por ria variegată (VP); copropor ria ereditară ( HCP); por ria prin de cit de ALA – dehidraza, formă foarte rară Episoadele de polineuropatie apar după administrarea unor medicamente (pot din grupe foarte diferite: sedative, anticonvulsivante, sulfamide, antibiotice, estroprogetstative, etc), sau în condiţii speciale: infecţii, sarcină, consum exagerat de alcool, efort zic 32 fi fi fi fi fi fi fi fi fi fi fi Polineuropatia por rinică Aspect clinic Apar parestezii si apoi dureri în extremități, apoi se extind la nivelul trunchiului Urmează de cit motor care afectează predominant membrele superioare R. rotulian poate conservat chiar dacă pacientul nu face nicio mișcare Pot să apară șiȘ semne psihice: psihoză, agitație psihomotorie Crize de epilepsie Crize dureroase abdominale (!!! Pot diagnosticate ca abdomen acut și se intervine chirurgical) Rată mare de deces: 25%- prin SCR Regresia simptomelor durează 2-3 săptămâni, dar recuperarea e lungă și adeseori incompletă 33 fi fi fi fi Polineuropatia por rinică Diagnostic paraclinic Tratament EMG- neuropatie axonală În atac Urina este brun-roşiatică, iar culoarea Dextroză PO se accentuează dacă este lăsată la Glucoză IV aer. Derivați ai hemului IV Analiza de laborator evidenţiază Pro laxie cantităţi crescute de precursori ai hemului: Dietă hiperglucidică Evitarea medicamentelor care porfobilinogen pot determina atacul acut uropor rine Evitarea consumului de alcool acid delta-amino-levulinic Pentru manifestările cutanate: evitarea expunerii la soare 34 fi fi fi Polineuropatii dependente de lungime PNP în paraproteinemii Paraproteinemii: exces de imunoglobuline monoclonale produse de o populație matură de celule B ( Mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstom). Determină neuropatie prin depunere de amiloid Sdr. POEMS ( Polyneuropathy, Organomegaly, Endocrinopathy, Monoclonal protein, Skin change) Neuropatia are inițial semne senzitive Adistal, apoi progresează spre proxima, devine senzitiv-motorii, invalidantă 35 Polineuropatii genetice Polineuropatii secundare unor tulburări metabolice speci ce Anomalii ale metabolismului lipidic – leucodistro i, abetalipoproteinemia, a alfalipoproteinemia, boala Refsum, Amiloidozele familiale: hTTR - hereditary transtiretin amiloid: amiloid format din brele de transtiretină. Neuropatia este adeseori simptomul de debut ( sdr. tunel carpian bilateral)Tratament: Tafamidis- stabilizează transtirextina și împiedică formarea amiloidului TTR Alte de cite metabolice: boala Fabry (de cit de ceramid trihexidază), miopatii mitocondriale, defecte de refacerea a ADN (xeroderma pigmentosum, sdr. Ataxie- teleangiectazie) 36 fi fi fi fi fi Polineuropatii genetice Cauze neidenti cate PNP senzitivmotorii (NESM): atingerea motorie afectează membrele inferioare simetric. Atro ile musculare nu progresează niciodată dincolo de 1/3 distală a coapselor şi afectează tardiv membrele superioare. Evoluţia este lentă, intervenţiile terapeutice pot doar simptomatice. Se descriu: NESM tip I (forma hipertro că a bolii Charcot-Marie-Tooth) este cea mai frecventă. Este autosomal dominantă, debutează în adolescenţă, apare o hipertro e a trunchiurilor nervoase şi scăderea vitezelor de conducere. NESM tip II (forma axonală a bolii Charcot-Marie-Tooth) debutează mai târziu decât forma hipertro că. NESM tip III (boala Dejerine Sottas) este genetic eterogenă, debutează precoce şi are o evoluţie mai severă. Polineuropatii senzitive şi vegetative (NESV) NESV tip I autosomal recesivă, care debutează în decada a treia de viaţă. Pacienţii prezintă mal perforant du pied, hipoestezie termică şi dureroasă distală. NESV tip II (boala Morvan) autosomal recesivă, asemănătoare cu NESV tip I NESV tip III (disautonomia familială Riley-Day) afectează predominant sistemul nervos vegetativ. Pacienţii prezintă hipotensiune arterială ortostatică, tulburări ale sudorației și scăderea sensibilității dureroase 37 fi fi fi fi fi fi Boala Charcot Marie Toth Este cea mai frecventă neuropatie ereditară Are două tipuri: Tipul I, demielinizant Morfopatologic formaţiuni hipertor ce în „coajă de ceapă” Debutează la 5-20 ani Pacienţii prezintă picior scobit, atro i musculare distale „ picior de cocoş”, mers stepat, ROT abolite Tipul II, axonal debutează mai târziu, nu există formaţiuni hipertro ce aspectul clinic este asemănător, dar evoluţia este mai puţin gravă. 38 fi fi fi Boala Charcot Marie TOOTH 39 Polineuropatii dependente de lungime Polineuropatii toxice Plumb: neuropatie demielinizantă pur motorie. Clinic apare paralizie pseudo-radială bilaterală asociată cu colici abdominale, lizereu gingival, anemie, prezenţa incluziunilor bazo le în neutro le, creşterea plumbemiei, plumburiei. Mercur: neuropatie motorie sau senzitiv-motorie însoţită de semne de afectare a SNC: delir, halucinaţii, sindrom piramidal Sulfură de carbon (industria mătăsii arti ciale, cauciucului): neuropatie senzitiv-motorie însoţită de tulburări psihice şi intelectuale. Acrilamida: neuropatie axonală cu tulburări senzitive, ataxie, are exie Solvenţi organici (tricloretilen, toluen, derivaţi de benzen) Arsenic: neuropatie senzitiv-motorie predominantă la membrele inferioare, cu tulburări tro ce marcate ale pielii: hipercheratoză palmoplantară şi la nivelul fanerelor. Taliu (la utilizarea deplilatoarelor): neuropatie hiperalgică progresivă, diaree profuză, alopecie Organofosforice (în agricultură, utilizarea uleiurilor alimentare contaminate): cefalee intensă, tulburări digestive, transpirație abundentă, hipersalivație, sindrom piramidal şi apoi polineuropatie 40 fi fl fi fi fi Polineuropatii dependente de lungime Polineuropatii toxice medicamentoase Citostatice: vincristina, cisplatina, vinblastina Antibiotice: izoniazidă, etambutol, nitrofurantoin, colistin Antivirale : interferon alfa Antiaritmice: amiodarona Antiepileptice: fenitoin, barbiturice Antipsihotice: preparatele de litiu Colchicina, D-Penicilamina, sărurile de aur, ciclosporina, cimetidina, statinele, disul ramul, supradozajul de vitamina B6. 41 fi Polineuropatii dependente de lungime PNP idiopatică Reprezintă aproximativ 25% din PNP dependente de lungime Debut distal În ciuda tuturor investigațiilor nu se identi că nicio cauză Prognostic bun: nu progresează în cea mai mare parte a cazurilor 42 fi Neuropatii in amatorii Sindromul Guillaine Barre/ polineuropatia acută in amatorie demielinizantă ( AIDP)/poliradiculonevrita acută Debut acut Evoluție monofazică Mecanism ziopatologic - mimicitate moleculară: o infecție anterioară declanșează sinteza unor anticorpi care atacă mielina din structurile nervoase periferice- rădăcini, plexuri, nervi periferici Apariția simptomatologiei este precedată de o infecție respiratorie/ gastrointestinală ( cel mai frecvent, Campilobacter Pylori, dar pot și EPV, CMV, V. Ziua, gripa, E. Coli, Mycoplasma) Vaccinul antigripal poate determina AIDP în 1-2 cazuri/ 1 mil doze 43 fi fl fl fi AIDP Aspect clinic Faza de instalare a simptomelor 1-4 săptămâni Progresia foarte rapidă a simptomelor denotă o formă severă a bolii Faza de platou Durează mai multe săptămâni Simptomatologia este persistentă Faza de regresie Durează săptămâni/luni Simptomatologia regresează în sen invers instalării simptomelor: ultimele semne apărute sunt cele care dispar primele ( ux-re ux) Recuperarea poate și nu e completă 44 fi fl fl AIDP Simptomatologie Simptome inițiale: Parestezii distal la nivelul membrelor inferioare și superioare Dureri dorsale și la nivelul membrelor inferioare Apoi apar paralizii care încep la membrele inferioare, apoi superioare și care se extind spre rădăcina membrelor ROT sunt precoce diminuate/ abolite Paralizie facială, orofaringiană ( mai rar oclolmotorie) Paralizia musculaturii respiratorii Disfuncții vegetative: tulburări de ritm cardiac, variații ale TA, hipotensiune ortostatică 45 AIDP Examinări paraclinice LCR - disociație albumino-citologică EMG = examinarea esențială, arată existența unor variante diferite ale bolii Modi cările pot să apară două după 2-3 săptămâni MRI Exclude alte suferințe neurologice Poate arăta rădăcinile in amate, edemațiate care captează substanță de contrast 46 fi fl AIDP Tratament Tratamente de primă linie IGIV, plasmafereza Sunt la fel de e ciente amândouă Combinarea lor nu are rezultate mai bune Administrarea de cortizon - nu există dovezi că ar e cientă Ameliorarea apare după 3-4 săptămâni 80-90% din pacienți recuperează complet în câteva luni Mortalitate: 5% Unii pacienți pot avea recăderi 47 fi fi fi Variante GBS Neuropatie acută motorie formă axonală: asociată cu Ac anti gangliozidici Neuropatie acută senzitiv- motorie = forma cea mai severă, cu prognostic rezervat și recuperare incompletă Variante cu afectare predominant cervicală și brahială - forme axonale Forma Miller Fisher: ataxie + arefelxie + oftalmoplegie ( cel mai frecvent doar 2 din cele 3) Neuropatia pur senzitivă - Pandisautonomia acută: hipotensiune ortostatică, retenție de urină, diaree și vărsături, scăderea transpirației, anomalii pupilare. Pot și tulburări de sensibilitate. ROT sunt diminaute/abolite 48 fi Neuropatia cronică in amatorie demielinizantă CIDP Simptomele trebuie să e persistente peste 4 săptămâni Este diferită de la început de AIDP Debutul și recuperarea sunt progresive, dar pot exista și forme cu evoluție recurent remisivă Simptome senzitive și motorii simetrice, cu apariție distală și evoluție ascendentă. ROT sunt diminuate/ abolite LCR- disociație albumino-citologică EMG: aspecte speci ce pentru formele4 axonale/ demielinizante Tratament: IGIV , schimb plasmatic Cortizon doze mari- puls terapie 49 fi fi fl Neuropatii cu afectarea brelor subțiri Sunt afectate brele subțiri, amielinice Clinic: Parestezii și dureri distal Hipoestezie distal R. Chilian diminuat/ abolit Semne vegetative: gură uscată, retenție urinară, constipație, hipotensiune ortostatică Pot asimptomatice Cauze: DZ, de cit B12, B6, infecții ( HIV, HVC), boli autoimune ( Sjogren, sarcoidoza, LED), paraproteinemii, paraneoplazic EMG- poate normal Biopsie cutanată - arăți absența/ scăderea numărului de terminații nervoase Tratament simptomatic pentru dureri 50 fi fi fi fi fi Mononeuropatia multiplex Sunt afectați cel puțin doi nervi periferici simultan/secvențial Cauze - mecanism vascular de regulă, afectarea vasa nervorum: Vasculită cu ANCA (ageită granulomatoasă), PAR, crioglobulinemie, Sjogren Microangiopatie: DZ, anemia falciformă Infecții: HIV, HVC, HVB, West Nile virus Paraneoplazic ( invazie directă sau sindrom paraneoplazice) Clinic: cel mai frecvent este afectat N. Peronieră Biopsia de nerv con rmă etiologia de tip vasculitic Tratament cortizonic 51 fi Paralizia după mușcătura de căpușe Poate mima GBS Pentru a accepta legătura între mușcătură și paralizie, intervalul de timp de la mușcătură trebuie să e ăn jur de 4 săptămâni Mecanism: neurotoxină care împiedică eliberarea Ach Clinic: paralizii asimetrice - PFP, paralizii oro-faringiene, ataxie aspect asemănător GBS LCR- normal Tratament: extragerea căpușei + tratament antibiotic 52 fi Plexopatii Plexul brahial Paralizia ERB- afectarea trunchiului brahial superior, se produce prin întinderea C5-C6 ( la naștere sau prin tracțiunea laterală a gâtului Aspect clinic: membrul atârnă balans, în hiperabducție ( prin afectarea deltoid și supraspinos) și rotație intrenă ( afectarea infraspinos), cu antebrațul în extensie și pronație Incapacități: nu poate face exia și supinația antebrațului Tratament: medicină zică, excepțional chirurgie Paralizia Klumpke - afectarea trunchiului brahial inferior, se produce prin întinderea C8- T1( la naștere, dar mai rar decât trunchiul superior) Sunt afectați mușchii mâinii ( asemănător afectării N. Ulnar): pumnul și articulațiile metacarpo-falangiene în extensie, falangele II și III ăn exie Sindromul Personage Turner / amiotro ce nevralgică Plexopatie in amatorie ac care poate afecta oricare segment al plexului brahial 50% din pacienți au un episod infecțios anterior Debut acut cu: dureri la nivelul umărului, apoi paralizie. Frecvent unilateral, dar se poate și bilateral Recuperarea este lentă, nu există tratament speci c 53 fl fi fl fl fi fi 54 Plexopatii Plexul lombar DZ - amiotro a diabetică Debut acut, cu dureri asimetrice urmate de paralizie proximalî la nivelul membrului inferior Simptome vegetative: cianoză, roșeață, modi carea transpirației Recuperare lentă După iradiere: apare la câteva luni după iradiere, bilateral Frecvent, paralizie și hipo-anestezie Rar dureri Hematom retroperitoneal - după cataterizare femurală sau spontan la pacienți cu coagulopatii Clinic: dureri severe dorsale și la nivelul membrului inferior și neuropatie rurală Neoplasm invaziv 55 fi fi Mononeuropatii Este afectat un singur nerv Apar fără să e vorba despre o altă boală Poate afectat orice nerv 56 fi fi Mononeuropatii Paralizia nervului median la nivelul cotului – traumatisme în cazul tentativelor de suicid la nivelul antebraţului la nivelul pumnului - sindromul de tunel carpian Afectarea nervului median determină uşoară supinaţie a pumnului, extensia degetelor II şi II Sunt foarte marcate tulburările vegetative, nervul median are o importantă componentă vegetativă simpatică => AND. Aspectul particulare este de „mână de predicator” Invalidități: Nu se poate face prehensiunea a de neţe Afectarea senzitivă a mâinii 57 fi 58 59 60 Sindromul de tunel carpian Simptomele apar predominant noaptea inițial, apoi devin permanente: Inițial parestezii, apoi dureri și hipoestezie în teritoriul cutanat al medianului la nivelul mânii, respectiv eminența tenară, primele trei degete și jumătatea radială a inelarului Atro a musculaturii eminenței tenare Semnul Tinell: la compresia pe ligamentul cubital apar/se agravează paresteziile și durerile 61 fi 62 63 64 65 66 Paralizia nervului lunar Cauze: microtraumatisme profesionale fenomene de încarcerare atât la cot cât şi la poignet Aspect clinic- atitudine particulară: afectarea nervului determină atro a muşchilor mici ai mâinii, poziţia în extensie a falangelor proximale şi în exie a celor distale: grifa ulnară. Incapacități: di cultatea prehensiunii forţate ( de exemplu nu pot desface capacul unui borcan) 67 fi fi fl 68 69 70 71 72 73 Paralizia nervului radial Cauze: traumatisme ( fracturi humerale), compresii (cârje axilare, compresie în somn prin dormit cu capul pe braţ) Poziţie particulară - „mână în gât de lebădă”: cotul în semi exie, antebraţul în pronaţie, mâna căzută în exie. La exia contra rezistenţă a antebraţului nu se evidenţiază relieful m. brahioradial Incapacităţi: Pacientul nu poate face extensia braţului, antebraţului, mâinii şi degetelor Scade prehensiunea din cauza instabilităţii pumnului. Sunt prinse cu di cultate obiectele mari. Se pot prinde doar obiectele mici, când stabilizarea metacarpofalangiană se face pe obiect. 74 fi fl fl fl 75 76 77 78 79 80 Paralizia nervului crural Are originea în rădăcinile L2,L3,L4 Inervează motor muşchii: cvadriceps, croitor, psoas, pectineu Senzitiv inervează faţa anterioară a coapsei şi faţa medială a ganunchiului şi coapsei. Afectarea determină: di cultatea menţinerii ortostatismului prin tendinţa la genu recurvatum ( pentru că nu se poate face extensia genunchiului) în mers, membrul inferior afectat rămâne în spate există di cultăţi la urcarea scărilor (paralizia exiei copsei pe bazin) Pacienţii au tendinţa de a menţine poziţia femurului şi ajuta mobilizarea acestuia cu mâna în buzunar. 81 fi fi fl 82 Meralgia parestezică Sindrom de încarcerare 83 Meralgia parestezică Este rezultatul compresii N. Femurocutanat la nivelul ligamentului inghinal Cauze: obezitate, sarcină, centuri sau corsete strânse De regulă nu sunt necesare analize Simptome: Parestezii, dureri, hipoestezie ăn regiunea anteroexternă a coapsei Senzația de ”piele cartonoasă” 84 85 86 Sciatica = termen generic care se referă la radiculopatii lombare Clinic: pacienții au dureri lombare cu iradiere în dermatomul corespunzător rădăcinii afectate Cel mai frecvent sunt afectate L5 și s1 Cauzele cele mai frecvente sunt HD și stenoza de canal vertebral care determină in amație și compresia rădăcinilor respective Tratamentul: AINS, decontracturante Chirurgical 87 fl 88 89 Radiculopatii Dureri de tip radicular: cu punct de plecare vertebral ( sindrom algic vertebral) cu iradiere în dermatomul corespunzător rădăcinii afectate există o durere permanentă de fond, cu exacerbări paroxistice declanşate de mişcare, tuse, defecaţie Tulburări obiective de sensibilitate: hipo-anestezie în teritoriul rădăcinii afectate Paralizii de tip radicular: paralizie ască în dermatomul afectat; scăderea forţei musculare, atro i musculare, hipotonie, hiop-are exie Probe de elongaţie pozitive: agravarea durerilor la manopere de întindere a rădăcinilor şi la manevre care cresc presiunea intracraniană ( manevra Valsalva, tuse) Compresia paravertebrală determină durere 90 fi fl fl 91 92 93 94 95

Use Quizgecko on...
Browser
Browser