Pathologies Endocriniennes PDF

**Pathologies systémiques et odontologie, Pathologies endocriniennes** Regardez le diapo du prof c'est mieux, il a mis des étoiles rouges sur les trucs importants. I. **Introduction** Les pathologies endocriniennes sont liées à des dérèglements hormonaux, souvent complexes et impliquant plusieur...

**Pathologies systémiques et odontologie, Pathologies endocriniennes** Regardez le diapo du prof c'est mieux, il a mis des étoiles rouges sur les trucs importants. I. **Introduction** Les pathologies endocriniennes sont liées à des dérèglements hormonaux, souvent complexes et impliquant plusieurs systèmes. II. **Pathologies hypophysaires** A. **Généralités** La glande hypophysaire, petite structure de 1 cm située à la base du crâne dans la selle turcique, se compose de deux lobes : l'antéhypophyse (ou adénohypophyse) et la posthypophyse (ou neurohypophyse). L'antéhypophyse est responsable de la synthèse et de la libération de six hormones principales, tandis que la posthypophyse sert de stockage pour des hormones produites par l'hypothalamus. Ces hormones contrôlent plusieurs axes hormonaux, notamment les axes thyréotrope, somatotrope, corticotrope, gonadotrope et lactotrope. Une image contenant texte, Police, capture d'écran, diagramme Description générée automatiquement B. **L'axe thyréotrope**  rouge stimulation/bleu inhibition C. **L'axe somatotrope** Une image contenant texte, capture d'écran, Police, diagramme Description générée automatiquement rouge stimulation/bleu inhibition D. **L'axe corticotrope**  *rouge stimulation/bleu inhibition* E. **L'axe gonadotrope** Une image contenant texte, capture d'écran, Police, diagramme Description générée automatiquement rouge stimulation/bleu inhibition F. **L'axe lactotrope**  rouge stimulation/bleu inhibition G. **L'importance de la tige pituitaire** H. La tige pituitaire sert de voie de communication entre l'hypothalamus et l'hypophyse. Elle permet la transmission de signaux hormonaux de l'hypothalamus à l'antéhypophyse, via des hormones qui régulent la sécrétion d'autres hormones hypophysaires. **Hormones produites par l'hypothalamus** et transportées à travers la tige pituitaire : **TRH (Thyrotropin Releasing Hormone)** : stimule la sécrétion de TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dans l'antéhypophyse. **CRH (Corticotropin Releasing Hormone)** : stimule la sécrétion d'ACTH (Adrenocorticotropic Hormone). **GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone)** : stimule la production de GH (Growth Hormone). **GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone)** : régule la libération de FSH (Follicle-Stimulating Hormone) et LH (Luteinizing Hormone). **Dopamine** : inhibe la sécrétion de prolactine (hormone lactotrope). **Conséquences d'une section de la tige pituitaire :** Si la tige pituitaire est endommagée ou sectionnée, la communication hormonale entre l'hypothalamus et l'antéhypophyse est interrompue. Cela signifie : **Absence de stimulation** de la production des hormones par l'antéhypophyse. **Absence d'inhibition** de certaines hormones comme la prolactine, ce qui peut conduire à une hyperprolactinémie (excès de prolactine). I. **Pathologies de l'antéhypophyse** Les pathologies hypophysaires sont classées en trois grands syndromes : le syndrome tumoral, les hypersécrétions hormonales et les déficits hormonaux. ### Syndrome tumoral Le syndrome tumoral se manifeste par des céphalées, une compression des voies optiques entraînant une hémianopsie bitemporale, et parfois une diplopie. ### Symptômes d'insuffisance antéhypophysaire Les déficits hormonaux peuvent toucher plusieurs axes simultanément, entraînant un panhypopituitarisme. ### Syndromes d'hypersécrétion Les hypersécrétions hormonales concernent principalement la GH (acromégalie), l'ACTH (maladie de Cushing) et la prolactine. **Focus odontologie :** - Insuffisance surrénalienne chronique : à risque de décompensation sous forme aiguë - Facteurs déclenchants : tout événement à l'origine d'un « stress » pour l'organisme - Possibilité de prévenir l'insuffisance surrénalienne aigue : Augmenter la dose d'hydrocortisone par voie orale avant et après le geste. Administration parentérale. III. **Pathologies surrénaliennes** A. **Généralités** L'insuffisance surrénalienne peut être centrale (insuffisance corticotrope) ou périphérique (maladie d'Addison). Dans la forme centrale, seule la production de cortisol est déficiente, tandis que dans la forme périphérique, le déficit concerne à la fois le cortisol et l'aldostérone, avec des symptômes comme la mélanodermie. B. **Les pathologies concrètement** Le phéochromocytome est une tumeur sécrétante de la médullosurrénale, responsable d'une production excessive de catécholamines, notamment d'adrénaline et de noradrénaline, ce qui provoque une hypertension artérielle sévère. L'hyperaldostéronisme primaire, quant à lui, se caractérise par une sécrétion excessive d'aldostérone, conduisant à une hypertension et une hypokaliémie. IV. **Pathologies thyroïdiennes** A. **Hypothyroïdie** L'hypothyroïdie est souvent causée par une maladie auto-immune (thyroïdite de Hashimoto), mais peut également résulter d'une chirurgie, d'une radiothérapie ou de certains médicaments. Elle se manifeste par une asthénie, une prise de poids, une frilosité et un ralentissement psychomoteur. Le traitement repose sur l'administration de L-Thyroxine. B. **Hyperthyroïdie** L'hyperthyroïdie est fréquemment due à la maladie de Basedow ou à des goitres nodulaires. Les symptômes incluent une nervosité, un amaigrissement, une tachycardie et parfois une exophtalmie. Le traitement consiste en l'administration de médicaments antithyroïdiens, une chirurgie ou une irathérapie. V. **Pathologies parathyroïdiennes** A. **Physiologie et embryologie** Les parathyroïdes sont des glandes de petite taille situées derrière la glande thyroïde. Leur développement embryonnaire est complexe et provient des poches branchiales de l'embryon. 1\. **Origine embryonnaire** : **3e poche branchiale** : C'est à partir de cette structure embryonnaire que se développent les **parathyroïdes inférieures**. **4e poche branchiale** : Elle est à l'origine des **parathyroïdes supérieures**. 2\. **Migration des parathyroïdes** : Pendant le développement embryonnaire, les parathyroïdes traversent la glande thyroïde lors de leur migration vers leur emplacement final. Cette migration est importante à comprendre, car des erreurs durant ce processus peuvent entraîner des anomalies dans la localisation des parathyroïdes, comme des **parathyroïdes ectopiques** (situées dans des endroits atypiques). 3\. **Risque d'inclusion dans la thyroïde** : Durant leur migration, les parathyroïdes peuvent parfois être **incluses dans la glande thyroïde**. Cela est particulièrement important en chirurgie thyroïdienne, où le risque de lésion ou d'ablation involontaire des parathyroïdes est élevé. B. **Anatomie** Forme allongée Couleur brun-chamois (différent de thyroïde : rose) 4 à 6 mm de long 2 à 4 mm de large 0,5 à 2 mm d'épaisseur Pèsent 40 mg Dans 80% des cas : 4 parathyroïdes. 2 inférieurs et 2 supérieures. Accolées à la face postérieure des pôles thyroïdiens. A l'extérieur de la capsule thyroïdienne (important pour la chirurgie !). Chaque parathyroïde est vascularisée par une seule artère terminale (important pour la chirurgie de la thyroïde) C. **Anapath** Une image contenant texte, Police, capture d'écran, conception Description générée automatiquement D. **Métabolisme du calcium** La régulation du métabolisme du calcium dépend de deux hormones principales : la PTH et la 1,25(OH)2 vitamine D. La PTH augmente la réabsorption du calcium au niveau rénal et stimule la résorption osseuse pour maintenir une calcémie stable. En cas de dérèglement, plusieurs pathologies peuvent survenir. E. **Pathologies** 1. ### Hypercalcémie L'hypercalcémie, souvent liée à une hyperparathyroïdie, provoque des symptômes tels que l'asthénie, l'anorexie, et dans les formes sévères, des troubles cognitifs. À l'inverse, l'hypocalcémie, causée par une hypoparathyroïdie ou une carence en vitamine D, se manifeste par des spasmes musculaires, des convulsions et des troubles cutanés. ### Hypocalcémie  Une image contenant texte, capture d'écran Description générée automatiquement Une image contenant texte, capture d'écran, Police, document Description générée automatiquement ### Hyper-parathyroïdie L'hyperparathyroïdie primaire résulte d'une sécrétion excessive de PTH, entraînant une hypercalcémie, des douleurs osseuses, et parfois des néphrocalcinoses. Les atteintes dentaires incluent la disparition de la lamina dura et l'apparition de tumeurs brunes. ### Hypo-parathyroïdie L'hypoparathyroïdie est caractérisée par une hypocalcémie, des spasmes musculaires, des paresthésies et un allongement de l'intervalle QT à l'électrocardiogramme. Les causes sont principalement chirurgicales (post-thyroïdectomie), mais peuvent aussi être auto-immunes ou liées à une carence en vitamine D. VI. **Conclusion** En conclusion, ce cours met en lumière l'importance d'une gestion multidisciplinaire des pathologies endocriniennes, notamment en raison de leurs répercussions systémiques et buccodentaires. Une attention particulière doit être portée aux manifestations cliniques, tant générales que spécifiques à la cavité buccale, afin de prévenir les complications et améliorer la qualité de vie des patients. Les pathos endocriniennes sont fréquentes. Il y a des conséquences dentaires. TTT ostéoporose. Syndrome de Cushing et acromégalie. Savoir comment prendre en charge les patients.