Pathologie Animale 3ème PDF

Pathologie animale 3ème 1. Notions de virologie et d'immunologie 1.1 Introduction 1.1.1 Définition d’un virus = Agent infectieux obligatoirement intracellulaire contenant des acides nucléiques et des protéines. Ils sont ubiquitaires (traces d’infections virales chez tout le monde) = Particule...

Pathologie animale 3ème 1. Notions de virologie et d'immunologie 1.1 Introduction 1.1.1 Définition d’un virus = Agent infectieux obligatoirement intracellulaire contenant des acides nucléiques et des protéines. Ils sont ubiquitaires (traces d’infections virales chez tout le monde) = Particule virale (virion) : Forme extracellulaire du virus, composée d'une enveloppe protéique renfermant le génome viral, éventuellement entourée d'une couche lipidique externe (couche phospholipidique qui provient des cellules infectées) 1.1.2 Structure virale Taille d’un virus : = Petite taille : 20 à 300 nm (environ 1000 fois plus petit qu’une bactérie) 1 Structure générale : Différences entre virus enveloppé et nu : = Un virus nu est composé d’un génome et d’une capside = Un virus enveloppé est un virus nu avec une enveloppe supplémentaire (généralement moins résistant dans l’organisme) Structure selon la symétrie : = Linéaire, hélicoïdale, icosaédrique, complexe, … 2 1.1.3 Classification des virus = Elle se fait selon le type de génome, le mode de réplication, la structure de la particule virale 1.1.4 Propriétés virales = Totalement dépendant du métabolisme d’une cellule (obligatoirement intracellulaire car il doit recopier le mécanisme de réplication d'une cellule pour se développer) ➔ Un virus est dit « parasite » obligatoire car il ne peut pas se reproduire ou se développer en dehors d'une cellule hôte. ➔ Ne possède pas de ribosomes : Lorsqu'un virus infecte une cellule hôte, il utilise les ribosomes de cette cellule pour traduire son propre matériel génétique en protéines virales ➔ Cellules touchées : bactéries, algues, plantes, animaux, … = Spécificités relatives chez les cellules et organismes ➔ Barrière d’espèces ➔ Pas absolue : transmission inter-espèce, zoonoses ➔ Tropisme tissulaire : agent infectieux va préférer aller infecter à un certain endroit (type de cellules touchées, voie utilisée pour pénétrer) Fonctionnement de la réplication d’un virus : = Infectiosité perpétuelle qui se déroule en trois phases principales : 1) Phase d’éclipse (pas de virus infectieux décelables) : Entrée du virus dans la cellule et réplication du génome uniquement 2) Phase de maturation (assemblage intracellulaire du virus avant relargage) : Utilisation des composants protéiques du virus originel pour faire un assemblage de particules virales et former des virus matures 3) Phase de latence (pas de virus décelable dans le milieu) 3 1.2 Le cycle viral = Pas le même cycle pour un virus nu et un virus enveloppé 1) Attachement : ➔ Rôle des protéines virales ➔ Fixation à la membrane de la cellule hôte (grâce à des récepteurs spécifiques) 2) Pénétration ➔ Par endocytose chez les virus nus ➔ Par fusion des membranes chez les virus enveloppés 3) Décapsidation ➔ Libération du génome viral de ses protéines protectrices dans le cytoplasme de la cellule hôte (« Déshabillage ») 4  4) Expression des gènes et réplication ➔ Modalités variables selon le type de génome (ADN, ARN, …) ➔ L’ADN viral est copié et peut être transcrit en ARN messager (ARNm) pour la synthèse des protéines virales 5) Assemblage : ➔ Du génome et des protéines de capside, formation de nouveaux virions. Les nouvelles particules virales sont assemblées à partir des protéines et du matériel génétique nouvellement formés. 6) Sortie ➔ Par lyse cellulaire chez les virus nus ➔ Par bourgeonnement chez les virus enveloppés 1.2.1 L’évolution virale = Modifications génétiques perpétuelles (transmisses par hérédité) : Mutations, recombinaisons (utilisation de la machinerie de réplication), réassortiments (des virus peuvent évoluer : ex de la grippe dont on doit se faire vacciner chaque année) = Conséquences : ➔ Pas une seule et unique population (hétérogénéité dans les groupes de virus) ➔ Résistance face au système immunitaire ➔ Adaptabilité aux traitements 5  1.2.2 Physiopathologie virale 1.2.2.1 Définitions Virus pathogène/cytopathogène : = Virus capable de provoquer une pathologie. Un virus pathogène ne provoque pas de cytolyse = Un virus cytopathogène est un type de virus capable d’avoir des effets pathologiques néfastes sur les cellules qu'il infecte (changements morphologiques, altération des fonctions cellulaires, mort cellulaire, …). Il est également capable de lyse. Infection virale : = Maladie infectieuse provoquée par un virus Virus cytolytique : = Virus qui cause la lyse (destruction) des cellules hôtes en se multipliant à l'intérieur d'elles jusqu'à ce qu'elles éclatent. Virulence : = Degré de pathogénicité d'un agent infectieux, c'est-à-dire sa capacité à provoquer des maladies chez un hôte. Plus un microorganisme est virulent, plus il peut causer des infections graves ou des maladies dans un organisme Virémie : = Taux de particules virales dans le sang pour un virus donné. Elle peut être active ou passive, et peut entraîner une infection aiguë ou chronique selon la réplication et l'élimination du virus. 1.2.2.2 Voies d'infection = Multiples en fonction du virus : ➔ Respiratoires : aérosols (petites gouttelettes transmises d'un organisme à l'autre) qui vont dans les voies respiratoires hautes (nez, pharynx, larynx, début trachée) ou basses (poumons, bronches, bronchioles, alvéoles) ➔ Cutanées : piqure, abrasion, lésions, morsures (rage) ➔ Muqueuses et conjonctives (via eau des piscines, rivières, mains souillées) ➔ Vénériennes : génitales (IST) ➔ Sanguines : transfusion (transmission de sang d’un individu à l’autre) et prélèvements sanguins 1.2.2.3 Dissémination dans l’organisme Virémie Dissémination Ganglions Par la voie lymphatique par voie sanguine Forme libre ou associé à (Réplication Via les macrophages des lymphocytes, avec macrophages, bactériophage) érythrocytes…etc Atteinte de l’organe cible 6 = Notion de temps d’incubation : dépend du nombre d’étapes avant d’atteindre l’organe cible 1.2.2.4 Tropisme ➔ Tractus respiratoire ➔ Tractus digestif et hépatique → gastroentérite, hépatite ➔ Système nerveux (ex. rage, virus du Nil occidental) → encéphalite, méningite, poliomyélite ➔ Peau et muqueuses (ex. herpes, papilloma) → verrues, éruptions cutanées ➔ Placenta et fœtus (ex. panleucopénie féline) = Les tropismes multiples sont très fréquents (IBR, Aujeszky, …) 1.2.2.5 Voies d’excrétion = Tout ce qui coule d’un animal : ➔ Salive (rage, FeLV, …) ➔ Aérosols, expectorations respiratoires (calicivirus, herpèsvirus) ➔ Sérosités et lésions de la peau (Poxvirus-variole, varicelle…) ➔ Matières fécales (Parvovirus, coronavirus…) ➔ Urines (CMV, rougeole…) ➔ Lait maternel (VIH…) ➔ Sang (CMV, VIH, …) ➔ Sécrétions génitales (FIV, …) 7 1.2.3 Virus et cancérogenèse = Certains virus responsables du développement de tumeurs (souvent dû à la phase de multiplication) : ➔ Onco-virus : Type de virus capable de provoquer des cancers chez les organismes qu'il infecte ➔ Virus oncogènes : Virus qui donne une tumeur dès qu'il a infesté ➔ Virus proto-oncogènes : Virus donnant une infection virale qui peut mener à un dvlpt précoce de tumeur (pro tumoral) = Exemples : ➔ Virus de l’Hépatite B (VHB) : Cancer du foie ➔ Papillomavirus (HPV) : Cancer du col de l’utérus ➔ Virus d’Epstein-Barr (EBV) : Carcinome naso-pharyngien Expérience de Peyton Rous (1911) : = Rous a injecté des cellules tumorales provenant de poules atteintes de sarcome à d'autres poules saines. Lorsque ces poules ont développé des tumeurs, il a ensuite filtré le liquide contenant les cellules tumorales à travers un filtre capable de retenir les pathogènes. Il a découvert que même après cette filtration, l'agent infectieux pouvait toujours provoquer des tumeurs lorsqu'il était injecté dans de nouvelles poules. Cette découverte a conduit à l'identification d'un virus responsable du cancer, connu sous le nom de virus du sarcome de Rous Rétrovirus : = Mécanisme d’induction de cancer 8 1.2.4 Mécanismes de défense de l’hôte contre les virus 1.2.4.1 Mécanismes non spécifiques (avant l'infection) = Barrières anatomiques : épithélium (épiderme, tube digestif), mucus, mouvements (de fluides comme les larmes et la salive, desquamation) = Inhibiteurs non spécifiques : ➔ Blocage des récepteurs sur la cellule : Contre l’attachement à la cellule ➔ Inactivation / élimination du virus (bile, acide gastrique, enzymes…) : Contre la réplication virale = Cellulaires : ➔ Macrophages, Granulocytes : Phagocytose (GB qui englobent les structures virales) ➔ Natural Killer (NK) : Cytolyse (peuvent reconnaître et tuer les macrophages) Phagocytose : 1.2.4.2 Mécanismes non spécifiques - (post-infection) = Fièvre : Agents pyrogènes (Interleukines 1 et 2, Prostaglandine E2, TNF…) = Inflammation aigue : Réduction de la ➔ Rubor, calor, tumor, dolor (Rougeur, chaleur, tumeur, douleur) réplication virale ➔ Altérations circulatoires, Œdème ➔ Activation leucocytaire ➔ Libération de prostaglandines = Interférons : α, β, Ɣ = Cytokines 9 1.2.4.3 Immunité innée Vs immunité adaptative Immunité innée (Mécanismes non spécifiques) : = C’est la première ligne de défense de l’organisme pour empêcher (si possible) la pénétration ou la prolifération d’agents infectieux dans l’organisme. Elle est une réponse immédiate, sous forme de réaction inflammatoire et non-spécifique à l’agent pathogène (donc c’est toujours la même réaction contre n'importe quel agent infectieux). = Barrière du corps : épithélium de surface (peau, muqueuses) et leurs sécrétions (sébum, acide de l’estomac, …) Immunité adaptive (Mécanismes spécifiques) : = Elle repose sur les lymphocytes (Notion de mémoire immunitaire). Elle produit une réponse spécifique à un antigène particulier et garde une mémoire de celui-ci, ce qui permet une réponse plus efficace lors d’une prochaine exposition. Les acteurs sont les cellules présentatrices d’antigènes, cellules dendritiques Lymphocytes B et T, système du complément. En résultat, on a une réponse cytotoxique et une production d'anticorps. 10 11 2 Maladies virales des canidés 2.1 Infections du système respiratoire Nom Toux des chenils ou Trachéobronchite (infection des VRH) infectieuse pathologie canine : affection respiratoire multifactorielle Espèces Chiens en groupes (Chenils, pensions magasins, refuges +++) concernées Etiologie Agents étiologiques multiples (attention examen) Bactéries : ➔ Bordetella bronchiseptica ➔ Mycoplasma spp. Virus : ➔ Virus parainfluenza canin (CPIV) ➔ Adénovirus canin de type 2 (CAV-2) ➔ Herpès virus canin Pathogénie ➔ Épidémies dans les groupes de chiens : Chenils, pensions magasins, refuges +++ ➔ Infection du tractus respiratoire : Transmission par aérosol ou contact direct (truffe à truffe). Ce qui provoque des lésions de trachéo-bronchite nécrosante focale pouvant évoluer vers une pneumonie (surinfection) en absence de traitement adapté Symptômes Propagation épidémique : = Très contagieux tous les chiens présentent vite des symptômes. Influence de la vaccination sur les symptômes : Chien non vacciné : ➔ Toux sèche, forte et douloureuse, jetage naso-oculaire ➔ Atteinte de l’état général (hypert°, anorexie, abattement) ➔ Broncho-pneumonie (taux de mortalité faible). Chien vacciné et suivi : ➔ Forme bénigne : toux sèche, intermittente et forte 1 à 3 semaines Signification des sécrétions au niveau de la truffe : ➔ Si infection virale elles sont transparentes séreuses ➔ Si infection bactérienne elles sont mucopurulentes 12  Incidence saisonnière de la maladie : = La température baisse à l’automne ce qui fait que notre système immunitaire doit se battre contre un plus grand nombre d’agents infectieux. Il est donc moins performant à l'automne et les chiens deviennent beaucoup plus atteints de la toux des chenils Besoin d’un vaccin multivalent : = peut induire une réponse immunitaire contre plusieurs souches ou types différents d'un pathogène. Examen médical : = Vidéo du boxer infecté : toux très sèche et le véto pince fort la région laryngo trachéale (RLT) : s'il ne se passe rien c'est un réflexe négatif, s'il se passe qqch c'est un réflexe positif avec une inflammation laryngo-trachéale Traitement ➔ Prise en charge selon l’état général et les surinfections ➔ Sirop antitussif Prévention = Une bonne hygiène (bonne aération, bon nettoyage, bonne désinfection, bonne température) = Désinfection standard pour l'environnement = Vaccination : ➔ Adénovirus, parainfluenza : vaccins multivalents ➔ Parainfluenza et Bordetella bronchiseptica ➔ Bordetella bronchiseptica seule ➔ Parainfluenza seul 13 2.2 Infection du système digestif Nom Parvovirose canine pathologie Espèces Canidés : chien, renard, loup concernées Etiologie Parvovirus canin (CPV-2/2a/2b/2c) : virus nu qui n'a pas d'enveloppe (juste sa capside et ses parties protéiques) donc il est plus résistang Pathogénie ➔ Très contagieux et très résistant ➔ Transmission par voie féco-orale : Via les excrétions (matières fécales : 1g de MF peut contaminer 1 millions de chiens) ou via l'environnement (il y reste lgtps donc attention à un animal qui pourrait le lécher) ➔ Très résistant dans le milieu (y compris à de nombreux désinfectants) : Mettre l’animal infecté en quarantaine (avec pédiluve et mettre une blouse quand on va dedans) ➔ Potentiellement mortel Symptômes ➔ Incubation : 3 à 7 jours ➔ Hyperthermie (forte fièvre), vomissements, dépression (animal apathique et hyper abattu), anorexie (animal ne mange plus) ➔ Diarrhée 12 à 24 heures après ➔ Diarrhée hémorragique (odeur typique) ➔ Lymphopénie (baisse du taux de lymphocytes) vers leucopénie (baisse du taux de globules blancs) : tropisme du virus vers la moelle osseuse ➔ Myocardite exceptionnelle chez chiot (< 8 semaines) → mort subite 14 Évolution ➔ Forme foudroyante : mort en qq heures ➔ Forme suraïgue : mort en 48 à 72 heures ➔ Forme aïgue : mort en 4-5 jours (hypovolémie, choc septique) ➔ Forme inapparente (adultes, sans symptômes) ➔ Guérison en 4 à 8 jours (si soins adaptés) Diagnostic ➔ Signes cliniques typiques (chiots de 6 semaines à 6 mois) ➔ Leucopénie ➔ Test rapide Traitement Traitement de l’animal (traitement symptomatique) : ➔ Maintenir la normothermie ➔ Réhydratation parentérale (mise sous perfusion) ➔ Antibiotiques ➔ Anti-vomitifs / anti-nauséeux ➔ Pansements digestifs Gestion de l’environnement (Chenil contagieux) : ➔ Nettoyage & Désinfection ➔ Eau de javel (1%) : le mieux ➔ Formol 0.2% ➔ Umonium ➔ Dettol (insuffisant) Prévention ➔ Hygiène : mettre des gants et blouses ➔ Quarantaine à l’arrivé d’un nouveau chiot dans une collectivité ➔ Vaccination : « puppy » > 6 semaines, primovaccination 8 et 12 semaines (Attention car interférence colostrale puis trou immunitaire) 15  Trou immunitaire à 5-6-7 semaines : = /!/ chiot n'est pas à 0 anticorps à la naissance. Le placenta de sa mère en passe déjà quelques-uns. Taux d’anticorps à la naissance : = Veau < Cheval < Carnivore < Humain Nom Coronavirose canine : chez animaux domestiques les covids sont de pathologie tropisme digestif Espèces Chiens de tout âge (surtout chiots) concernées Etiologie Coronavirus canin (CCoV génotype I-II) Pathogénie ➔ Bénigne, parfois épidémie : jeunes animaux plus sensibles mais les symptômes digestifs sont plus bénins et durent 24-48 h ➔ Voie d’infection oro-fécale ➔ Lyse des villosités de l’intestin grêle : Ce qui provoque une malabsorption et diarrhée Symptômes ➔ Incubation : 1 à 3 jours ➔ Diarrhée légère (peut persister 3-4 semaines) ➔ Vomissements (quelques jours) ➔ Anorexie, abattement ➔ Mortalité (rare) : Suite à des complications-surinfections (si mort c'est sûrement que le chien était atteint d’autre chose) Traitement ➔ Support ➔ Hygiène ➔ (Vaccin disponible en Europe mais pas systématique : quand c'est lié à l'élevage on peut se permettre de faire des vaccins aux chiots) Mutants Coronavirus pantropique canin : ➔ Un nouveau variant plus virulent ➔ Découvert en Italie en 2005 ➔ Mortalité en 48h ➔ Diarrhée hémorragique ➔ Cas en France et en Belgique en 2008 16 2.3 Infection généralisée Nom Maladie de Carré (distemper disease) pathologie Espèces Carnivores en particulier les chiens (jeunes chiens +++) concernées Etiologie Canine Distemper Virus (CDV) : Genre Morbillivirus & famille des Paramyxoviridae (même famille que la rougeole chez l’Homme). Il est peu résistant dans le milieu extérieur. Pathogénie ➔ Excrétion : toutes sécrétions corporelles qui sont contaminantes (salive, jetage nasal et oculaire, urine, MF) ➔ Transmission : aérosol ou contact direct ➔ Multiplication initiale dans les tissus lymphatiques du tractus respiratoire puis dissémination vers les tissus lymphoïdes de tout l’organisme (provoque une immunodépression sévère) ➔ Tropisme : Cellules épithéliales (épithélium au niveau pulmonaire, intestinal, digestif), lymphatiques et nerveuses Symptômes = Multiples (tous les symptômes possibles et imaginables) : ➔ Généraux : Hyperthermie, abattement, anorexie ➔ Respiratoires & oculaires : Jetage, conjonctivite (hyperémiés : les conjonctives deviennent rouges), toux ➔ Digestifs : Entérite souvent hémorragique (diarrhées séreuses voire hémorragiques) ➔ Nerveux (Encéphalomyélite) : Incoordination, myoclonies (contractions courtes des muscles de manière incoordonnée), parésie, ataxie (troubles de coordination des mouvements), nystagmus (mvmt au niveau de l'œil qui vont de gauche à droite ou de bas en haut et qui sont +- positionnels), crises épileptiformes (se roule par terre et n'est plus conscient) ➔ Dermatologiques : Hyperkératose coussinets et truffe (deviennent craquelés et très secs : « hard pad disease ») ➔ Reproducteurs : avortements, mortinatalités ➔ Mortalité importante (2 à 4 semaines après infection) Avec les symptômes nerveux ça nous met la puce à l'oreille sur la maladie de carré Prévention ➔ Désinfection et bon nettoyage de l'environnement ➔ Epidémiosurveillance des parcs zoologiques : grands félins aussi sensibles à la maladie de carré (lions africains décimés par la maladie de carré au Serengeti) Traitement ➔ Vaccination avec vaccins multivalents : Vaccins conçus pour protéger contre plusieurs souches d'un agent pathogène. Au lieu de cibler un seul antigène, un vaccin multivalent contient plusieurs antigènes, ce qui permet d'induire une réponse immunitaire contre plusieurs infections ou maladies en une seule injection) ➔ « Puppy » > 6 semaines, primovaccination entre 8 et 12 semaines ➔ Vacciner aussi Canidés, mustélidés et procyonidés : Chacal, loup, renard, lycaon, loutres, furet, blaireau, glouton, raton laveur 17  Exemples de vaccins : ➔ Nobivac Puppy DP, DHP, DHPPi Intervet ® ➔ Vanguard CA2PI CPV (-lepto) Zoetis® ➔ Eurican CHP / PI2 Merial® ➔ Versican Plus DHP, DHPPi… Zoetis® ➔ Canigen CHP, DHPPi… Virbac® Nom Hépatite infectieuse canine (ou maladie de Rubarth) : Faible incidence en pathologie Europe grâce à la vaccination (2e maladie vaccinée par le vaccin multivalent de la maladie de carré) Espèces Tous les canidés concernées Etiologie Adénovirus canin-1 (CAV-1) : Assez résistant dans le milieu (inactivation pH > 9 : matières alcalines pour l'inactiver) Pathogénie ➔ Excrétion : urines, matières fécales et salive ➔ Infection : voie oro-nasale qui termine en virémie généralisée (nœuds lymphatiques pour commencer) ➔ Lésion des endothéliums vasculaires : hémorragies ➔ Lésions nécrotiques dans l’organisme et surtout hépatiques Symptômes ➔ Incubation ≈ 1 semaine ➔ Hyperthermie (>40°C) ➔ Apathie, anorexie, douleur abdominale (si hémorragie interne), vomissements, diarrhée, détresse respiratoire, pétéchies sur la peau (microhémorragies sur la peau), ascite, ictère possible (coloration jaunâtre de la peau, des muqueuses et des blancs des yeux. Cette coloration est due à une accumulation de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un pigment biliaire qui provient de la dégradation des globules rouges). ➔ Parfois mort Évolution ➔ Bénigne : fièvre 2-3 jours ➔ Aiguë non mortelle : apathie et anorexie 4-7 jours ➔ Suraiguë mortelle : mort subite après 3 à 6 jours 18 Traitement ➔ Virus résistant à la chaleur (mais nettoyage et désinfection correctes & peuvent l'éradiquer) Prévention Traitement des animaux : ➔ Isolement ➔ Traitement symptomatique : Fluidothérapie, antibiotique (pour infections secondaire) anti-vomitif, pansements digestifs, coagulants, alimentation adaptée à l’insuffisance hépatique Vaccination : ➔ Valence vaccinale : La primovaccination du chiot s'effectue par l'injection de vaccins multivalents composés au minimum du parvovirus canin (CPV-2), du virus de la maladie de Carré (CDV) et de l'adénovirus canin 2 (CAV-2), ce dernier protégeant essentiellement contre l'hépatite infectieuse canine. ➔ CHP (Carré Hépatite Parvovirose) ou DHP (Distemper Hépatite Parvovirose) : Ce vaccin est un vaccin combiné qui offre une protection contre la maladie de Carré (D), l’hépatite infectieuse/adénovirus (H) et le parvovirus (P) Population naïve (par rapport à un agent infectieux) : = Population qui n'a jamais été exposée à un agent pathogène ou à une maladie spécifique, et qui, par conséquent, n'a pas développé d'immunité contre celui-ci (symptômes ++++). Parésie : = Perte de motricité d’une partie du corps qui peut être plus ou moins importante, entraînant une diminution de la force musculaire dont l’état ultime est la paralysie Ascite : = Accumulation de liquide dans l'abdomen. Elle peut se faire par deux voies principales : ➔ Inflammation des endothéliums qui n'ont plus une jonction étanche. Ce qui entraine la perte de liquides. ➔ Foie qui ne marche pas bien (insuffisance hépatique) : La quantité d’albumine dans le sang va diminuer alors qu'elle a un pouvoir osmotique (retient les fluides) dans les compartiments donc les fluides vont s'accumuler dans l'abdomen. 19 2.4 Reproduction et nouveau-nés Nom Herpes virose canine : (Maladie hémorragique du chiot) : Pathologie pathologie mondialement répandue (presque tous les chiens l'ont rencontrée par contact truffe contre truffe) Espèces Chiens (Collectivités +++) concernées Etiologie Herpes virus canin -1 (CaHV1) : ➔ Très contagieux (± mort de toute la portée : protection par l’immunité colostrale) ➔ Portage latent : réactivation virale par le stress (par ex celui d’une mise- bas ou d'un traitement corticoïde) ce qui a une incidence sur système immunitaire Tropisme ➔ Système reproducteur : muqueuses génitales & barrière placentaire ➔ Respiratoire (// Toux des chenils) ➔ Système nerveux Ces 3 systèmes atteints sont typiques des herpes virus peu importe l'espèce (mêmes systèmes atteints chez cheval) Pathogénie Transmission : ➔ Placentaire ➔ Oro-nasal : contact direct (sécrétions) ➔ Voie vénérienne Contamination par : ➔ Sécrétions (oronasales, génitales, partum ou avortement) et MF chiots Symptômes Forme aiguë néonatale (suite à un passage du virus dans le placenta) : ➔ Mortalité (chiots < 1mois d’âge) ➔ Anorexie, diarrhée, vomissements ➔ Douleurs abdominales +++ (plaintes, pédalages) ➔ Hypothermie, mort +++ ➔ Si survie il aura des séquelles neurologiques Femelle gestante : ➔ Avortements (momifications) ➔ Mortalité néonatale ➔ Naissance chiots normaux porteurs latents Adulte (assez bénin pour eux si première fois qu’ils l’attrapent) : ➔ Symptômes rares ➔ Lésions respiratoires (jeunes adultes ou immunodéprimés) Prévention ➔ Soins corrects des chiots (les garder au chaud) ➔ Isolement des chiots malades ➔ Limiter le stress ➔ Désinfection de l’environnement 20 Traitement Vaccination en élevage (grande importance) : Vaccination des femelles gravides (avec par ex Eurican Herpes® Merial) : On donne une première dose 7-10 jours après saillie (une semaine après la saillie) et une deuxième dose 1- 2 semaines avant mise bas (une semaine avant la mise bas) 2.5 Infections du système nerveux Nom Rage : pathologie ➔ Zoonose : si homme a des symptômes ça lui est très fatal (mais 100 % évitable) ➔ Deux types de rage : La rage sylvatique (en Europe et Amérique) et la rage urbaine qui est la plus actuelle et mortelle dans le monde (en Afrique, Asie, Amérique du sud, Amérique centrale, Mexique) ➔ Risques zoonotiques en fonction du pays et des espèces en contact (vaccination conseillée en stage selon la région) Espèces Hôtes nombreux : concernées ➔ Vecteur de la rage urbaine : chiens (errants) ➔ Vecteurs de la rage sylvatique : renard (en Europe) moufette, raton laveur, chauve-souris, … (en Amérique) Etiologie Genre Lyssavirus, famille des Rhabdoviridae Pathogénie 21  ➔ Transmission : salive (morsures, léchage…) ➔ Période d’incubation très longue (3 semaines à 7 mois) : Elle dépend de la localisation de la morsure. S'il est dans le SNC c'est foutu mais s'il est dans une autre partie du système nerveux ça va mettre du temps à aller dans le SNC. ➔ Aucun outil de diagnostic approuvé par l’OMS pour détecter la rage avant le début de la phase clinique (compliqué de diagnostiquer si on a été mordu par un chien il y a des mois) Symptômes = Délais mais excrétion virale max 14 jours avant apparition des signes cliniques. 1) Phase prodromique (un prodrome est un ensemble de symptômes ou de signes précurseurs qui annoncent l'apparition imminente d'une maladie) : changement de comportements (Ex un chien calme qui devient nerveux ou un chien actif qui est anormalement calme) 2) Phase symptomatique : Symptômes de la rage furieuse ou de la rage paralytique (peut être un chien de rage furieuse avant d’avoir la rage paralytique) Rage furieuse : ➔ Nervosité ➔ Morsures injustifiées (signe du bâton : mord un bâton ou un autre objet quand on lui tend) ➔ Hypersalivation (ses crachats sont extrêmement contaminés) ➔ Cris +++ ➔ Photophobie (peur et très dérangé par la lumière) Rage paralytique : ➔ Incoordination ➔ Parésie (faiblesse musculaire) ➔ Paralysie ➔ Procidence de la membrane nictitante (troisième paupière) ➔ Dysphagie ➔ Hydrophobie (on fait couler de l'eau à côté de l'animal et il en a peur) 3) Apathie (manque d'intérêt, de motivation ou d'émotions) et mort après 5 à 7 jours (dés que les symptômes apparaissent on ne sait rien faire 22 Prévention ➔ Néant si symptômes (mortalité 100%) & ➔ Vaccination : Vaccin n’est pas activé avant les 12 semaines du chiot mais Traitement donne une immunité longue (Rappels à faire tous les 3 ans) Législation belge (Arrêté ministériel du 4 février 2016) : ➔ Chien résident : vaccination n’est plus obligatoire ➔ Chien sortant/venant de pays étrangers : obligatoire (donc doit avoir 12 semaines avant de quitter la frontière belge pour être vacciné) Épidémiologie ➔ La rage serait la cause de 59 000 décès annuellement (95% Asie et Afrique) ➔ 99 % des infections humaines sont dues aux chiens ➔ Les cas on surtout lieu en milieu rural et dans les zones précarisées ➔ Les enfants sont les plus touchés car ils moins vigilants face aux chiens et se font plus facilement mordre Rage sylvatique en Belgique : = Indemne depuis 2001 (Excepté en 2007 ou 2 cas ont été déclarés à cause de chiens importés illégalement du Maroc) grâce à une vaccination par voie orale (per-os) intensive des renards de 1989 à 2003. On les vaccinait au printemps et en automne car c’est le moment où les renards sont plus actifs (jusqu’au moins deux ans après le dernier cas). Les vaccins étaient des appâts-vaccins (farine de poisson contenant la dose vaccinal) distribués par hélicoptère. En été des appâts supplémentaires étaient également distribués. L’ingestion des appâts devait se faire durant les 7 jours endéans (sinon baisse de l’efficacité). Quand un renard mort était retrouvé on pouvait analyser s'il était vacciné ou pas par une vérification post-mortem du degré de protection des renards (tétracycline osseux : Fluorescente dans les os). 23 2.6 Notions de vaccinologie canine Interférences immunité maternelle : = Période (entre 4 et 12 premières semaines de vie d’un chiot) pendant laquelle le taux d’anticorps maternels est devenu insuffisant pour assurer la protection du chiot contre les différents agents pathogènes alors que les propres anticorps du chiot ne sont pas encore produits en suffisance pour résister face à cela. On parle de période critique/trou immunitaire qui est problématique car beaucoup de pression infectieuse. Objectifs des vaccins : = Augmenter les défenses immunitaires spécifiques d’un individu = Induire immunité de groupe « herd immunity » Exemple immunité collective : = Soit une situation avec deux populations avec des statuts vaccinaux différents (bleus sont vaccinés & roses pas vaccinés) : ➔ Gauche : population naïve par rapport à un agent infectieux (elle ne l’a jamais rencontré et en plus aucun individu n’est vacciné contre ce pathogène) donc quand individu infecté arrive il contamine toute la population ➔ Droite : immunité collective car bcp d'individus vaccinés (ils survivent grâce au vaccin face au virus). Si un individu d'une collectivité est immunisé face à l'agent infectieux on a une atténuation des signes cliniques et une diminution de la propagation. Lorsque la protection immunologique d'un groupe possède un taux vaccinal de 70-80 % cela permet également de protéger les individus non immunisés. 24 Type de vaccin Vaccin inactivé Vaccin vivant atténué Fonctionnement ➔ Agent inactivé par procédés chimiques ou par la ➔ Concerne les vaccins viraux uniquement & chaleur ➔ Passage successif du virus (entier et qui Particularités ➔ Entiers ou sous unitaires fonctionne) dans culture cellulaire pour ➔ Production antigènes vaccinaux par diminuer la virulence recombinaison génétique : Une partie de l'acide nucléique du virus est introduite dans le plasmide d’une bactérie ce qui va permettre une production bactérienne des éléments viraux d'intérêts Avantages ➔ Pas de retour à la virulence ➔ Augmente l'immunité et proche d'une infection naturelle Inconvénients ➔ Protection immunitaire devient plus faible ➔ Vu que virus dans environnement il faut faire attention à la virulence potentiellement augmentée (surtout pour immunodéprimés) Les vaccins « chiens » : ➔ Core Vaccines (vaccins essentiels) : vaccins multivalents pour : Parvovirus canin (CPV-2), virus de la maladie de Carré (CDV) et adénovirus canin 2 (CAV) ➔ Complémentaires : Leptospirose, Parainfluenza canin, Bordetella bronchispetica ➔ Contextuel : Rage (si passage de frontières), Herpesvirose (si élevage à risque) Durée de l’immunité : ➔ Vaccins viraux : 1 à 3 ans de couverture ➔ Vaccins bactériens : 1 an (voire moins en fonction du risque) → Leptospirose et toux des chenils Effets secondaires : = Légers et courants : ➔ Abattement, hyperthermie (max 24-48h) ➔ Réaction inflammatoire au site d’injection (nodules, douleur - max 10j) = Graves et exceptionnels : ➔ Choc anaphylactique (sous la seringue) ➔ Anémie ou thrombopénie à médiation immune (qq jours après vaccin) Inefficacité d’origine animale Inefficacité d’origine vaccinale ➔ Interférence avec immunité maternelle ➔ Mauvaise manipulation ou conservation (souvent en ➔ Age (conseils scientifiques prônent la vaccination frigo mais si + de 20 minutes en dehors du frigo des animaux âgés) l’immunité du vaccin tombe drastiquement. Il faut ➔ Animal en phase d’incubation donc jeter tous les vaccins si frigo en panne) ➔ Immunodépression (maladie associée) ➔ Pas d’immunité croisée vaccin par rapport à souche ➔ Hypothermie/hyperthermie terrain 25 2.6.1 Protocoles de vaccination 2.6.1.1 Primo-vaccination 1) Chiots isolés sans risque (schéma général) : ➔ 8 semaines : Carré, hépatite, parvovirose, Parainfluenza, leptospirose ➔ 12 semaines : Carré, hépatite, parvovirose, Parainfluenza, leptospirose, (rage). ➔ 16 semaines : leptospirose 2) Chiots en élevage, collectivités ➔ 6 semaines : PUPPY Carré, Parvovirose + toux de chenil (Pi + Bb : Parainfluenza + Bordetella) ➔ 8 semaines : Carré, hépatite, parvovirose, toux de Chenil (Pi ou Pi+Bb), leptospirose ➔ 12 semaines : Carré, hépatite, parvovirose, Parainfluenza, leptospirose, (rage) 3) Risques particuliers (élevage contaminé) ➔ Maladie de Carré : vaccination à 7, 10, et 12 semaines ➔ Toux de Chenil : vaccination à 4 et 6 semaines (ex. mère non-vaccinée) ➔ Parvovirose : vaccination à 4 et 6 semaines 4) Autres ➔ Rage : > 12 semaines (valable qu’après 21 jours*), 1 an, 3 ans ➔ Herpes : 1ère dose une semaine après saillie + 2ème dose une semaine avant mise bas Remarques : ➔ Vaccins PUPPY plus dosés en antigènes pour surpasser l'immunité maternelle et que les anticorps soient plus mobilisés ➔ Toujours une dose supplémentaire après 1 an ➔ Vigilance car des modifications des protocoles sont possibles ➔ Introduction de jeunes animaux en Belgique : vaccination avant leur 15ème semaine 2.6.1.2 Rappels de vaccination ➔ Premier rappel : un an après la primo-vaccination pour toutes les valences ➔ Rappels ultérieurs : tous les ans ou tous les 2 ans / 3 ans → évaluation des risques et durée de l’immunité vaccinale 26 3 Maladies virales des félidés 3.1 Infections du système respiratoire Nom Coryza félin : pathologie ➔ Multifactoriel (collectivité +++, stress) ➔ Atteinte aigue : lésions chroniques ou récidivantes (panel de lésions et signes cliniques très étendu) ➔ Morbidité haute, mortalité basse (pas vraiment de mortalité mais un certain inconfort) ➔ Certains aspects du coryza sont très inconfortables comme devoir passer à la respiration buccale (insupportable chez un chat) Espèces Chats (collectivité +++) concernées Etiologie On parle de complexe coryza car plusieurs agents infectieux respiratoires : ➔ On pense en premier à Herpèsvirus félin 1 (FeHV1) qui est peu résistant et au Calicivirus félin (très résistant) qui sont les principaux agents étiologiques du Coryza (80 % des cas de Coryza causés par eux) Tropisme Herpèsvirus félin 1 (FeHV1) : ➔ Cellules épithéliales des conjonctives et tractus respiratoire supérieur. Puis via les amygdales et tissus du fond de la gorge il rejoint les cellules nerveuses ➔ Localisation : principalement rhino Calicivirose féline : ➔ Infection cytolytique rapide → stomatite (vésicules, ulcères) ➔ Localisation principalement buccale Pathogénie Herpèsvirus félin 1 (FeHV1) : ➔ Infection : voie oro-nasale ou conjonctives ➔ Excrétion : sécrétion oculaire et oro-nasales : 24h après l’infection et jusqu’à 1 à 3 semaines ➔ Guérison : Après 10 à 14 jours mais possibles lésions chroniques et attention car latence (Il peut y avoir un stimulus de réactivation virale qui va enclencher de nouveaux cycles de multiplications et des lésions subcliniques) ➔ Femelles gestante/allaitante : réactivation et infection des chatons (jusqu’à 12 semaines) 27  Calicivirose féline : ➔ Infection : voie oro-nasale, conjonctives ou matériel contaminé ➔ Excrétion : sécrétion oro-nasales, salive ➔ Guérison : cicatrisation en 2-3 semaines ➔ Infections buccales récidivantes associée au FIV (SIDA du chat qui permet au calicivirus de rester) ➔ Excrétion chronique asymptomatique possible (années) ➔ (Souche de calicivirus virulent systémique provoque une maladie généralisée, ce qui augmente la létalité) Symptômes Herpèsvirus félin 1 (FeHV1) : ➔ Hyperthermie, abattement, anorexie ➔ Atteinte oculaire et respiratoire : conjonctivite, ulcères cornéens, kératite, rhinite, éternuement, jetage séreux à muco-purulent (dyspnée et toux) ➔ Atteinte buccale : ulcères buccaux, ptyalisme ➔ Forme généralisée (rare - animaux débilités) : pneumonie primaire (virémie) et mort Calicivirose féline : ➔ Forme aigue : Hyperthermie, abattement, anorexie, ulcères (buccaux, langues, palais, narine), ptyalisme, jetage ocula-nasal ➔ Stomatite chronique ➔ Chatons surtout atteints de pneumonie 28 Traitement Herpèsvirus félin 1 (FeHV1) : & ➔ Symptomatique (mais fonctionne pas très bien) Prévention ➔ Kératite herpétique : antiviral local (trifluridine) ➔ Isolement, séparer groupes de chats en fonction de l’âge, diminuer le stress ➔ Désinfection des locaux : eau de javel, ammonium quaternaire ➔ Vaccination (multivalent : association valence calicivirus, panleucopénie féline, chlamydiose) : Il permet une protection clinique et réduit l’excrétion virale. Mais il n’empêche pas l’infection ou le portage latent (porteurs latents potentiels sont vaccinés à cause des symptômes moindres et pour éviter la contamination de l'environnement) ➔ Primovaccination : 9 semaines, 12 semaines (2-4 semaines après 1ère injection) ➔ Rappel +1an (!) puis selon risques/bénéfiques (+1/+3ans) Calicivirose féline : ➔ Symptomatique ➔ Vaccination : protection croisée envers plusieurs souches ➔ Ne prévient pas l’infection chronique 29 3.2 Infections du système digestif Nom Panleucopénie féline : pathologie ➔ Également appelé typhus du chat : maladie généralisée ➔ Ubiquiste (partout dans l'environnement) ➔ Très résistant dans le milieu (eau de javel pour l’éradiquer) ➔ Très contagieux ➔ Touche les cellules en division : Diarrhée hémorragique (typhus), diminue le nombre de cellules mononuclées sanguines (panleucopénie) Espèces ➔ Chats (chatons non-immunisés +++), félins sauvages, procyonidés concernées (ratons-laveurs), mustélidés (visons, martres) Etiologie Parvovirus félin (FPV) : pas le même que le chien il est propre au chat mais similitudes en termes de symptomatologie Tropisme ➔ Cellules épithéliales des cryptes intestinales : Le FPV va toucher les zones de l'intestin avec le plus de divisions cellulaires ce qui va abimer la paroi intestinale ➔ Cellules souches de la moelle épinière : Ses cellules sanguines qui vont diminuer (peut diminuer le nombre de GB par ex) à cause d'une infection au parvovirus (accès par les ulcères du tube digestif et finit par arriver à la moelle osseuse) ➔ Cellules lymphoïdes : Précurseurs des lignées mononucléaires des cellules sanguines Pathogénie ➔ Excrétion (pendant la maladie et plusieurs semaines après) : Via les matières fécales +++, salive, urines, vomissements ➔ Infection : voie oronasale (direct ou indirect : propagation indirecte par des objets ou propagation directe par contact truffe à truffe) : dissémination via les lymphocytes infectés (virémie primaire) ➔ Chatte non-immunisée gestante : Le virus peut faire un passage transplacentaire Début de gestation : = Femelle infectée ne présente pas de signes cliniques mais ça a des conséquences pour le fœtus : ➔ Mortalités/ résorptions fœtales ➔ Avortements momifications fœtales 2ème moitié de gestation & période néonatale : ➔ Lésions nerveuses cérébrales et cérébelleuses, nerfs optiques et rétine ➔ Conséquences chatons : Si cervelet atteint le chaton peut avoir des problèmes de proprioception et donc avoir de l’ataxie, de la cécité ➔ Chatons survivent mais naissent avec des séquelles (ça nous permet de dire que la femelle a été atteinte au dernier mois et demi de gestation si elle avait été atteinte avant il y aurait eu avortement). Mais il ne faut pas les condamner pour autant car chatons arrivent parfois à compenser en grandissant (par balancement de la queue ça lui aide à avoir une démarche plus droite) on peut les aider en leur donnant leur nourriture avec des gamelles pas trop profondes, en ne mettant pas la nourriture trop en hauteur 30 Symptômes = Varie selon l’état vaccinal : Infection subclinique pour les chats vaccinés (il chauffe très fort, a des diarrhées sanguinolentes mais pour autant il s'en sort) mais on peut avoir un taux de létalité jusqu’à 90 % pour les chatons non-immunisés ➔ Forme suraiguë : mort subite, douleurs abdominales, hypothermie ➔ Forme aiguë : douleurs abdo, fièvre, abattement, anorexie, vomissements, diarrhée (hémorragique) → 25-75% de mort en 3-5 jours (à cause d’une surinfection bactérienne et des diarrhées hémorragiques) ➔ Forme subaiguë (tout âge) : abattement léger et diarrhée, ➔ Hypoplasie cérébelleuse (chaton) : hypermétrie et incoordination motrice (± compensation) Diagnostic ➔ Signes cliniques ➔ Hématologie : taux de leucocytes ↓ (cette baisse du taux de GB peut finir par tuer le chaton qui n'a plus de bonnes défenses immunitaires) ➔ Tests rapides Immunomigration (MF) ➔ Analyses PCR Prévention Traitement de l’animal (traitement symptomatique) : & ➔ Maintenir la normothermie (anti inflammatoire pour diminuer la fièvre) Traitement ➔ Réhydratation parentérale (pour garder les fonctions cardio-vasculaires) ➔ Antibiotiques (si risque de septicémie) ➔ Anti-vomitifs / anti-nauséeux ➔ Pansements digestifs (si ulcères dans intestin) 31  Gestion de l’environnement : ➔ Hygiène très importante vu que très contagieux (pédiluve mis en place dans milieu de vie des chatons par ex) ➔ Nettoyage & Désinfection ➔ Utilisation d’eau de javel (1%) : Attention la javel stimule la miction des chatons Vaccination : ➔ Très efficace et de longue durée ➔ Pas de vaccin atténué chez chatte gestante (risque passage du placenta et portée pourrait être débilitée car dans un vaccin atténué l'agent infectieux est toujours présent) ou chaton avant 4 semaines 3.3 Infection généralisée Nom Leucose féline : pathologie ➔ Distribution mondiale ➔ Prévalence en Europe : < 1% ➔ Virus très peu résistant : inactivé en qq minutes à T° ambiante ➔ Si tests pour Leucose on les teste en même temps que Sida du chat car ces deux pathologies ont des symptômes similaires Espèces ➔ Chats domestiques concernées Etiologie Virus de la leucose féline - Feline Leukaemia virus (FeLV) : C’est un rétrovirus càd un virus qui réussit à refaire le processus à l'envers, il intègre son ADN dans les cellules de l'animal ce qui les rend infectés de manière persistante et ça peut devenir oncogène Pathogénie➔ Excrétion : salive +++, fèces, urines, sécrétions nasales, lacrymales, génitales, lait ➔ Transmission : contacts rapprochés (mutual grooming, coït), morsures, in utéro ➔ Sensibilité : chatons (< 8 semaines) +++ et chats immunodéprimés, collectivités Symptômes ➔ Chatons : Ne grossissent pas très bien, poils piqués, plus sensibles au coryza. Si virémie → mort en 4-8 semaines (syndrome du dépérissement du chaton) ➔ Adultes : longue période d’incubation qui peut aller jusque 3 ans Symptômes fréquents : = Les plus importants donc regarder muqueuses, état général du chat, taux de GR 32  ➔ Anémie ➔ Immunodépression ➔ Lymphome Symptômes rares : ➔ Maladie à médiation immune ➔ Entérite chronique ➔ Troubles de la reproduction ➔ Neuropathies périphériques (anisocorie, mydriase, syndrome de Horner, vocalisation anormale, hyperesthésie, parésie, paralysie) Évolution Séroconversion (20-30%) : ➔ Infection stoppée par réponse immunitaire efficace mais des virus sont dissimulés dans certains tissus néanmoins Virémie transitoire (30-40%) : ➔ Virus trouvé dans le sang pendant ≈ 8 semaines. Il s’excrète par salive et matières fécales pendant de nombreuses semaines ➔ Virus s’installe dans les tissus (surtout ceux de la moelle osseuse) : Ce qui peut donner une infection latente (reste quelques mois à 7-8 ans !). Il est à ce moment non contagieux mais une réactivation est possible dès que baisse du système immunitaire Contrôle immunitaire de l’infection pendant ces deux phases Virémie persistante (30-40%) : ➔ Développement du virus dans nœuds lymphatiques, moelle osseuse, tissus glandulaires ➔ Présence permanente du virus dans le sang ➔ Contagieux toute leur vie ➔ Développement maladies associées ➔ Mort en 3 à 36 mois Diagnostic ➔ Tests rapides, immunomigration (ex : salive) ➔ Analyses PCR 33  (Remarque : si je fais un test sur un chat atteint de leucose ça ne sert à rien de le tuer il pourra vivre encore quelques années sans soucis mais il ne devra plus sortir dehors pour ne pas contaminer d'autres individus) Prévention ➔ Soutien : Fluidothérapie (réhydratation du chat), soins de qualité (animal qui & ne sort pas dehors, éviter les stress, donner une alimentation de qualité, Traitement contrôles vétérinaires plus fréquents) ➔ Pour les infections secondaires : On peut donner des antibiotiques par ex ➔ Interféron oméga félin : Prolongation espérance de vie, réduction des signes cliniques ➔ Santé animale : Garder le chat infecté en intérieur, visite de contrôle tous les 6 mois (avec test de virémie) ➔ Vu que virus peu résistants dans le milieu extérieur on peut faire une désinfection classique ➔ Le virus survit longtemps dans les matières fécales, à l'abri de la lumière ou si conditions humides Vaccination : ➔ Recommandé de d’abord tester l’animal (vaccin inefficace si chaton virémique) ➔ Pas considéré comme un vaccin « essentiel » ➔ Poursuivre les vaccinations courantes chez les chats FeLV positifs en bonne santé (vaccins inactivés) Nom Immunodéficience féline : pathologie Espèces ➔ Tous les félidés y sont sensibles (y compris puma, jaguar, guépard) concernées Etiologie Feline Immunodeficiency Virus (FIV) : Rétrovirus de la famille des Lentivirus qui intègre son ADN dans l’ADN cellulaire. Il existe différents sous-types de ce virus (A et B en Europe). Proche du HIV mais est non transmissible à l’Homme Pathogénie ➔ Transmission : salive (morsures), transplacentaire (rare), sanguine, & rapports sexuels Signes ➔ Animaux à risque : Chat mâle adulte solitaire (baisse entre 2 chats sous cliniques le même toit) ➔ Infection chronique (permanente) 34  Différents stades : ➔ Stade 1 (4-6 semaines après infection) : fièvre, ganglions gonflés, amaigrissement, diarrhée, gingivite, ➔ Stade 2 : phase asymptomatique longue (peut durer 5 ans) ➔ Stade 3 : Réveil du virus qui provoque une destruction des globules blancs et un dysfonctionnement immunitaire (Immunodéficience). Les différents symptômes sont des fièvres récurrentes, leucopénie, infections orales chroniques, dégradation état général ➔ Maladies « opportunistes », tumeurs, maladies nerveuses apparaissent et touchent fortement le chat qui n’a plus un bon système immunitaire ➔ Issue fatale (Âge moyen d’un chat malade du FIV : 10 ans) Diagnostic ➔ Tests rapides (combinés FeLV) ➔ Analyses de laboratoire (western blot, PCR) ➔ Chatons séropositifs re-testés après 16 semaines pour voir si pas d'interactions vu que mère porteuse du FIV ➔ Avant, possibles anticorps maternels (faux positifs) Prévention ➔ Espérance de vie peut être similaire à celle des chats non infectés & ➔ Castration recommandée Traitement ➔ Visites de contrôles régulières : Diagnostic et traitement rapides des infections secondaires ➔ Isolement dans les refuges : Chats séropositifs mis à part ➔ Le virus est peu résistant dans le milieu extérieur donc sensible aux savons et désinfectants classiques ➔ ➔ Vaccination : ➔ Pas de vaccin FIV disponible ➔ Vaccins inactivés contre les autres maladies recommandés (si asymptomatiques) 35 Nom Péritonite infectieuse féline (PIF) : pathologie ➔ 70% cas de PIF avant 1 an, ce taux augmente si collectivité (litières communes) Espèces ➔ Tous les félidés y sont sensibles concernées Etiologie Coronavirus félin (FCoV) qui est un virus ubiquiste. Il est assez stable car infectieux 3-7 semaines en milieu sec mais il est rapidement inactivé par des détergents classiques. Il existe principalement sous deux formes : ➔ FCoV entérique (FECV) : C'est un virus entérique très peu pathogène qui cause des symptômes bénins chez les chats (petites diarrhées par ex) ➔ Virus létal de la PIF (FIPV) : C'est une souche mutante du FECV qui peut provoquer la péritonite infectieuse féline (PIF) Pathogénie FECV : ➔ Multiplication dans l’intestin grêle ➔ Transmission oro-fécale ➔ Infection digestive subclinique FIPV : ➔ Il a un tropisme pour les monocytes et macrophages ce qui fait qu’il part en distribution sanguine à tout l’organisme. On part donc en état inflammatoire : action du virus sur les macrophages, réaction immunitaire contre les cellules infectées et il y a une agrégation cellulaire autour des capillaires sanguins ➔ Il est très peu excrété Symptômes ➔ Période d’incubation très variable ➔ Premiers symptômes non-spécifiques : intestinaux et respiratoires supérieurs (inaperçus ++) ➔ Issue fatale à 95 % que ce soit PIF sèche ou humide 36  PIF humide : ➔ Réactions de l’organisme : Lésions vasculaires (liquides s'échappent des vaisseaux), réactions inflammatoires intense, nécrose de l’endothélium ➔ Conséquences : ascite, exsudat thorax (liquide qui s'accumule dans la cavité pleurale) et exsudat péricarde (accumulation de liquide dans le péricarde, qui est la membrane entourant le cœur) ➔ Dure 1 à 6 semaines ➔ Symptômes : Fièvres fluctuantes, abattement, anorexie PIF sèche : ➔ Réaction immunitaire restreint les macrophages infectés dans certains foyers ➔ Lésions neurologiques centrales et oculaires ➔ Dure 1 à 12 semaines ➔ Symptômes : Fièvres fluctuantes, abattement, anorexie, vomissements, diarrhées, atteinte rénale, hépatique et/ou neurologique (parésie, incoordination) Prévention ➔ Traitement prometteur : GS441524 (Au départ c’est un produit de & médecine humaine mais le virus avait une résistance sur ce produit chez Traitement l'homme donc on ne le faisait pas chez les animaux) ➔ Si PIF humide : ponction des fluides ennuyeux, si bcp de fièvre donner un anti-inflammatoire, médicaments pour vasculite (inflammation vaisseaux sanguins) ➔ Si PIF sèche : anti vomitifs et antinauséeux, pansements digestifs, réhydratation si grosses diarrhées Vaccination : ➔ Vaccin vivant atténué thermosensible injecté en voie intranasale ➔ 2 injections à 3-4 semaines d’intervalle (min 16 semaines) ➔ Rappels annuels ➔ Efficacité modérée ➔ Vu que 95 % des chats ont rencontré le coronavirus, la vaccination n’est pas absolument nécessaire. Mais il sera proposé pour des individus naïfs (dans un élevage ou il n'y a jamais eu de PIF par ex) 37  Contrôle en chatterie : ➔ Sérologie chez 10-20 % des chats (pas besoin de tester tout le monde car on sait qu'il y aura d'office plein d'autres individus atteints) ➔ Hygiène des litières +++ (à distance des gamelles vu que transmission oro-fécale) 3.4 Notions de vaccinologie féline = Interférences immunité maternelle comme chez le chien = 2 catégories de vaccins : ➔ Essentiels : Typhus (parvovirus) & coryza (herpesvirus, calicivirus) ➔ Recommandés : Leucose (FeLV), PIF (coronavirus) = Cas de la rage : obligatoire si sort/entre sur territoire belge (+ passeport et identification) 3.4.1 Protocoles de vaccination 1) 8-9 semaines ➔ Panleucopénie (FPV) et Coryza (calicivirus, herpèsvirus, ± Chlamydia felis) ➔ Éventuellement Leucose (FeLV) 2) 12 semaines ➔ Rappels 3) 16 semaines ➔ Rappel pour les chats à haut risque ➔ (Eventuellement PIF 2 x 1 dose à 3 sem d'intervalle → 1 dose/an) 4) Rappel un an plus tard 5) Puis annuellement ou moins si risque d’infection augmente ➔ Ex du coryza (calici et herpes) : Rappel tous les ans si animal exposé ou à haut risque (sinon rappel tous les 3 ans) 6) Tous les 2-3 ans : ➔ Coryza si animal d’intérieur (mais intervalle évolue selon le risque infectieux) ➔ Panleucopénie ➔ Leucose : tous les deux ou trois ans à partir de l’âge de 3 ans ➔ Typhus : tous les 3 ans Cas de la PIF : = Vaccin inefficace si déjà porteur du FCoV. Il faut donc le faire avant 16 semaines en intranasal Cas des collectivités : ➔ Chatons : possible dès 4 semaines (répétition jusqu’à 16 semaines) ➔ Chats adultes : dès l’entrée ➔ Chattes gestantes 38 3.4.2 Risques de la vaccination = Inefficacité et effets secondaires (comme chez le chien) Risques de fibrosarcome : = La fibrosarcome est l’une des tumeurs les plus fréquentes chez le chat. Les vaccins ont été incriminés pendant longtemps à cause de l’effet traumatique de l’injection. Le site de l’injection favorisait l’apparition de la tumeur chez certains chats qui avaient une sensibilité génétique (« immunodépression cutanée »). Toutefois il y a eu 3 cas pour 100.000 chats c’est donc un effet mineur (Bénéfices vaccination >>> risques de fibrosarcomes) 39 4 Maladies virales des mustélidés 4.1 Infections du système respiratoire Nom Grippe influenza : pathologie ➔ Surtout virus Influenza A apparenté à la grippe humaine (Zoonose) ➔ Fréquent en élevage : maladie de communauté donc transmission influencée par effet de groupe Espèces ➔ Mustélidés, humains concernées Pathogénie ➔ Incubation : 2 à 10 jours (animal sain peut attendre 10 jours d'avoir des symptômes après avoir été touché par un individu malade) ➔ Transmission par voie aérienne (suspectée : on pense à d'autres transmission car les autres influenzas en ont) Symptômes ➔ Jetage oculo-nasal purulent (au niveau des yeux et du museau) ➔ Eternuements ➔ Abattement, fièvre, inappétence, anorexie (car sent moins les odeurs) ➔ Maladie bénigne pour furet qui se guérit en 1-2 semaines (mais attention aux plus sensibles : individus très jeunes, très âgés ou avec risque métabolique sont plus à risques) Traitement ➔ Symptomatique ➔ Garder l’animal au chaud pour qu'il garde une bonne température ➔ Aliments appétents, réhydratation éventuelle : On va stimuler la prise de boissons et de nourriture (si pas possible on peut mettre sous perfusion) ➔ Antibiotiques parfois nécessaires (des surinfections bactériennes peuvent arriver rapidement au système respiratoire) ➔ Isolement de l’animal ➔ Eviter contacts avec humains : un humain qui a la grippe peut facilement la transmettre son furet (l'inverse existe mais bcp moins courant) Prévention ➔ Pas de contact d’une personne malade (potentiellement fatal pour les jeunes) ➔ Vaccination des propriétaires contre la grippe 40 4.2 Infections du système digestif Nom Entérite catarrhale épizootique : pathologie ➔ Due à un Coronavirus très contagieux Espèces ➔ Furet concernées Pathogénie ➔ Incubation : 2-3 jours ➔ Inflammation de la muqueuse intestinale ➔ Evolue parfois en chronique Symptômes ➔ Diarrhée profuse verte et gluante ➔ Abattement ➔ Vomissements ➔ Anorexie ➔ Déshydratation importante Évolution Forme aigue : possible ➔ Diarrhée caractéristique (animal meurt ou survit) Evolution chronique : ➔ Polyadénomégalie entérique : animal s'est remit sa diarrhée et n'a plus de signes cliniques visibles mais ses nœuds lymphatiques réagissent encore et sont hypertrophiés à l'écographie (car virus circule encore) Porteurs sains : ➔ Contagieux (le plus problématique en élevage car on ne voit pas leurs signes cliniques) ➔ Infectés avant l’âge de 4 mois Traitement ➔ Symptomatique ➔ Isolement de l’animal ➔ Antibiotiques éventuels ➔ Pas de vaccin disponible ➔ On pourrait mettre un pansement gastroentérique sur la muqueuse de l'animal abimée 41 4.3 Maladies généralisées Nom Maladie de Carré : pathologie ➔ Surtout pour animaux en contact avec le chien ➔ Furet très sensible (chien peut s'en sortir mais furet peut facilement en mourir) Espèces ➔ Furet et chien concernées Étiologie ➔ Paramyxovirus (idem chien) Symptômes ➔ Jetage et écoulements oculaires au début (aussi qq signes respiratoires) ➔ Signes nerveux ➔ (Hyperkératose des coussinets plantaires rarement observée : signes dermatologiques) ➔ Issue mortelle Prévention Vaccination fortement recommandée (vaccin chien) : ➔ Primo à partir de 6-8 semaines ➔ Rappel 3 semaines plus tard ➔ Rappels annuels Cas de la rage chez le furet : ➔ Très grande sensibilité du furet au virus de la rage ➔ Plutôt forme paralytique (animaux qui se couchent avec signes neurologiques) ➔ Parfois signes d’agressivité ➔ Incubation : environ 1mois (aussi très variable car dépend du milieu d'inoculation du virus) ➔ Mort en 4-5 jours après les symptômes (inévitable comme le chien) ➔ Vaccination obligatoire (même vaccin que celui du chien et du chat) si voyage à l’étranger (+ identification) 42 Nom Maladie aléoutienne : pathologie ➔ Pas très fréquent car sous diagnostiqué : les tests de diagnostic de cette maladie sont malheureusement peu fiables (bcp de faux négatifs) donc on a bcp de porteurs sains Espèces ➔ Touche les mustélidés (mouffette, raton laveur, …) concernées Etiologie Parvovirus : ➔ ADV (Aleutian Disease Virus) : Maladie (aléoutienne) du vison ➔ Très résistant dans le milieu extérieur ➔ Mutations fréquentes Pathogénie ➔ Réaction auto-immune (gros problème pour l'animal est la réaction inflammatoire globale de son corps qui peut la tuer) ➔ Les particules virales qui rentrent forment des agrégats d'AC-Ag en dépôts dans différents organes. Ce qui cause des réactions inflammatoires avec symptômes ➔ Immunosuppression : Sensibilité aux autres agents pathogènes ➔ Transmission : salive, selles, urines, voie placentaire ➔ Infection par contact direct ou indirect Symptômes ➔ La plupart des furets ne développe jamais la maladie ➔ Symptômes 1-2 ans après infection ➔ Cachexie : animal qui maigrit car il puisse fortement dans ses réserves de graisses (es dernières réserves de graisses sont au niveau du cœur et des reins) ➔ Insuffisance rénale (symptômes d'IR : polyurie, vomissements, diarrhées, peu d'appétit) ➔ Insuffisance hépatique (symptômes d'IH : ictère, problèmes d'appétence, œdème (ascite) ➔ Paralysie ascendante (cliniquement on voit que la paralysie part du bout des pattes jusqu'au SNC) ➔ Hypergammaglobulinémie (augmentation anormale des niveaux de gammaglobulines, qui sont un type d'anticorps, dans le sang) Traitement ➔ Traitement palliatif & ➔ Hygiène – mesures sanitaires (car agent infectieux très résistant) Prévention ➔ Désinfection avec virucides (eau de javel à 10%, formaldéhyde, composés phénolés, …) ➔ Quarantaine impérative en collectivité (avec tests diagnostiques) ➔ Tests parfois demandés en pension : min 2 tests négatifs à 1 mois d’intervalle avant de mettre en contact les animaux 4.4 Vaccination du furet ➔ Maladie de Carré : 2 injections à 3-4 semaines d’intervalle & 1 rappel annuel ➔ Rage : 1 injection puis rappels ➔ Inefficacité, effets secondaires sont les mêmes que ceux retrouvés chez le chien 43 5 Maladies virales des lagomorphes 5.1 Maladies généralisées Nom Myxomatose : pathologie ➔ À partir du 19ème siècle : extermination massive des populations de lapins sauvages (600 → 100 millions) : introduction en 1953 en France (ils ont pris les lapins malades d'Amérique du Sud pour exterminer volontairement des lapins en Australie et en Europe) ➔ Maladie « saisonnière » : Plutôt automnal vu que SI est moins performant en automne donc maladie devient un peu plus courante Espèces ➔ Lapins et lièvres européens, lapins américains concernées Etiologie Pox virus : ➔ Plusieurs souches différentes Pathogénie ➔ Transmission par insectes piqueurs (mouches, moustiques, puces…) ou par contact direct (comme maladie hémorragique) ➔ Inoculation du virus dans la peau : Multiplication virale dans cellules épidermiques et nœuds lymphatiques (Virémie) Symptômes = 3 jours après infection. Ils ne meurent pas tous c'est fct° du nombre de myxomes (et de séquelles par lui suite) qu'ils mourront. 1) Inflammation (œdème) des paupières, lèvres, organes génitaux ➔ Conjonctivite purulente ➔ Développement de myxomes (petites boules comme tubercules des patates) ➔ Tête œdématiée, yeux purulents, oreilles pendantes, animal aveugle 2) Anorexie, abattement, déshydratation ➔ Issue fatale (8-15 jours après infection) ➔ Complications bactériennes fréquentes 3) Chronique : myxomes oreilles, nez, membres (vont se résorber) 44  3 formes : ➔ Forme nodulaire (myxomes) ➔ Forme respiratoire (jetage très important) ➔ Forme cutanée (due aux séquelles) Traitement Si souche agressive : = Si yeux tout fermés, problèmes respiratoires, forte anorexie. On conseille l’euthanasie (reste la première solution mais on attend quand même) Pas de véritable traitement : ➔ Soins intensifs sur une longue période (souvent palliatif) ➔ Garder l’animal au chaud ➔ Nettoyage des yeux, nez, plaies ➔ Hydratation parentérale ➔ Nourrissage (gavage oral) ➔ (Antibiotiques éventuels : au cas par cas) Si forme chronique : = Rétablissement spontané après un certain temps (guérison complète peut prendre plusieurs semaines à plusieurs mois elle demande un suivi quotidien) Prévention ➔ Hygiène (nettoyage, désinfection) ➔ Quarantaine des nouveaux arrivants (si viennent de l'extérieur, à cause des piqures de moucherons) ➔ Isolement (euthanasie des atteints ?) ➔ Lutte contre les vecteurs ➔ Vaccination (risque aussi en intérieur) : liée à celle de la maladie hémorragique Nom Maladie hémorragique : pathologie ➔ Maladie très fulgurent elle peut tuer plusieurs individus d'élevage en peu de temps (En France : 1ère cause de mortalité du lapin de garenne) Espèces ➔ Lapins domestiques et sauvages concernées Etiologie Lagovirus (caliciviridae) : ➔ Rabbit Haemorrhagic Disease (RHD ou VHD) ➔ Plusieurs variants : varient chaque année donc compliqué pour les vaccins de s'adapter au bon variant 45 Pathogénie Transmission : ➔ Voies nasales, conjonctivale et orale (ces sécrétions sont très contagieuses) ➔ Contact direct ou indirect ➔ Vecteurs (insectes ou mammifères contaminés) ➔ Pics d’infection faune sauvage : septembre à janvier ➔ Evolution très rapide : mortalité dans près de 90% des cas, en moins de 48h (foudroyante : les animaux n'ont parfois même pas les temps de montrer bcp de symptômes) ➔ Mortalité Symptômes ➔ Prostration, anorexie ➔ Difficultés respiratoires ➔ Epistaxis, hémorragie oculaire, cyanose des muqueuses Diagnostic ➔ Autopsie : trachée ouverte avec saignements abondants du système respiratoire Traitement ➔ Aucun traitement & ➔ Prophylaxie sanitaire (agir sur les vecteurs de la maladie) Prévention ➔ Vaccination : 1x/an 5.2 Vaccination du lapin Maladie hémorragique (seule) : ➔ Dès l’âge de 30 jours ➔ En élevage ➔ Tous les 6 mois dans zones à risque Vaccin combiné RHD et myxomatose : ➔ Plus souvent fait que maladie hémorragique seule ➔ Dès l’âge de 5 semaines ➔ Rappel 1x/an ➔ Nouveau Nobivac® Myxo-RHD Plus (variant RHD-V2 : variant 2) 46 6 Maladies virales des équidés 6.1 Infections du système respiratoire Nom Grippe équine : pathologie ➔ Très contagieuse ➔ Pas de risques rapportés pour l’homme : Il ne la transmet pas à l'homme et pareil inversement (contrairement aux furets) Espèces ➔ Tous les équidés (chevaux, zèbres, ânes) concernées Etiologie Virus Influenza de type A : ➔ H7N7 et H3N8 : H et N sont deux protéines particulières de surface qui nous aident à les différencier ➔ Virus peu résistant dans le milieu extérieur Pathogénie ➔ Transmission : par sécrétions respiratoires, voie directe ou indirecte (si deux chevaux ont accès à un même terrain dans un court laps de temps ça peut arriver) ➔ Infection aiguë de l’épithélium des voies respiratoires supérieures puis passe aux plus profondes (bronches-bronchioles-poumons) Symptômes ➔ Incubation courte : 1 à 3 jours ➔ Fièvre de plus de 40°C ➔ Anorexie, abattement ➔ Douleurs musculaires : animaux très raides et crampés sous eux-mêmes ➔ Jetage purulent et séreux ➔ Toux (quinteuse et sèche) : Un individu atteint tousse ttps (ça s'entend dans tous les box) Pronostic ➔ Traitement long (minimum 3 semaines de repos pour l’individu atteint) ➔ Mortalité rare (uniquement due à des infections secondaires) : Le pronostic est assez bon Diagnostic ➔ Sérologie ➔ Ecouvillon nasal Traitement ➔ Symptomatique : aucun traitement spécifique (Ex : anti-inflammatoire, & repos, bonne qualité de l’air Prévention ➔ Rassemblements et transports contrôlés ➔ Nettoyage et désinfection ➔ Procédure de quarantaine ➔ Vaccination : Risques de dérives antigéniques (Epidémiosurveillance des souches virales) et protection de courte durée (parfois combiné anatoxine tétanique) 47 6.2 Infections multi-systémiques Nom Rhinopneumonie équine : pathologie = Endémique, majoritairement asymptomatique = 3 formes : ➔ Respiratoire (HVE-4) : Touche les jeunes chevaux ➔ Abortive HVE-1 (HVE-4) : De 9 jours à 4 mois après la contamination ➔ Nerveuse (HVE-1) Troubles nerveux, ataxie Espèces ➔ Chevaux (et autres espèces de la famille des équidés) concernées Etiologie Herpèsvirus équin (HVE-1 et HVE-4) : variants 1 et 4 chez chevaux Pathogénie ➔ Transmission : Sécrétions respiratoires, contact avec un avorton ou les sécrétions utérines ➔ Contact direct ou indirect survit plusieurs jours dans l’environnement ➔ 60 à 70% des chevaux sont porteurs latents ➔ Si femelle gestante atteinte : diminution de la fertilité et potentiellement avortement si infection plus tardive dans la gestation Symptômes Forme respiratoire : ➔ Fièvre légère, jetage, toux, surinfections bactériennes Forme abortive : ➔ Avortement dès 4 mois de gestation ➔ Sans signes précurseurs ➔ Mortinatalité poulain dans les 3 jours Forme nerveuse : ➔ Troubles locomoteurs ➔ Ataxie/paralysie : train postérieur ou complète ➔ Mortinatalité poulain dans les 3 jours ➔ Incontinence urinaire ➔ Paralysie pénienne (paraphimosis possible chez étalons et congres) ➔ Fièvre 48 Diagnostic ➔ Analyse PCR (pour isoler le virus variant) : sang, écouvillon nasal (nerveuse – respiratoire) ➔ LCR (nerveuse) qui se trouve autour de la moelle épinière donc on vient le ponctionner ➔ Tissus d’avorton (abortive) Traitement ➔ Support (ex. anti-inflammatoire), gestion du décubitus (aider le cheval à & ne pas se coucher car risques d'escarres qui sont des nécroses par Prévention compression) ➔ Séparation des poulinières des chevaux de compétition : les risques avec les chevaux de compétition sont qu'ils se déplacent bcp partout mais aussi risque de réactivation des virus chez les porteurs latents par le stress de la compétition ➔ Mise en quarantaine des nouveaux arrivants pendant 3 semaines ➔ Qualité de l’air ➔ Vaccination : OK gestation, surtout protection respiratoire ➔ Si cas avéré : Isolement des animaux malades (éviter contact avec jeunes chevaux), isolement des juments qui viennent d’avorter, nettoyage et désinfection des zones à risques Nom West Nile Fever : pathologie ➔ Maladie à déclaration obligatoire selon l’OMS ➔ Zoonotique : encéphalite mortelle chez humain ou cheval ➔ Risques très importants pour personne qui travaille avec cheval infecté Espèces ➔ Chevaux, oiseaux réservoirs (problème des oiseaux migrateurs qui concernées peuvent disséminer le virus sur des distances très grandes) Etiologie Flavivirus (WNV) : ➔ « Virus de la Fièvre du Nil Occidental » : Vecteur par moustiques Symptômes ➔ Chez seulement 10% des chevaux infectés ➔ Apparition aiguë ou graduelle ➔ Faiblesse musculaire, incoordination, ataxie, parésie, paralysie postérieure puis complète, encéphalite (fatale) Prévention ➔ Vaccin : dès 6 mois qui diminue des signes cliniques 49 6.3 Vaccination des équidés Grippe équine : ➔ Primo : (2 x 1 dose à 4-6 semaines d’intervalle) ➔ Revaccination : tous les 6 mois – 1 an ➔ Hauts risques : tous les 3-4 mois Rhinopneumonie : ➔ Primo : dès 5-6 mois (2 x 1 dose à 4-6 semaines d’intervalle). Si risque élevé : 1 dose dès 3 mois en attendant primo complète à 5-6 mois ➔ Revaccinations : durée d’immunité limitée à 6 mois ➔ Juments gravides : à tout moment de la gestation ou pendant la lactation. Recommandé 1 dose au 5e, 7e et 9e mois de gestation Virus du Nil occidental : ➔ Primo : dès 5-6 mois Rage : ➔ Mêmes considérations que autres espèces 6.3.1 Cas du tétanos = Vaccination fortement conseillée même si bactérie Nom Tétanos : pathologie ➔ Répartition mondiale ➔ Maladie bactérienne Espèces ➔ Affecte tous les mammifères concernées ➔ Chevaux particulièrement sensibles : Jeunes chevaux plus sévèrement atteints (car savent rentrer dans de petites blessures ouvertes qu'ils se font facilement) Etiologie ➔ Toxine de Clostridium tetani (tetanospasmine): Elle est produite en anaérobie et c'est elle qui est dangereuse (pas la bactérie en elle-même). Pathogénie ➔ Transmission via une plaie profonde et pénétrante (Conditions anaérobies) ➔ Incubation entre 3 jours et plusieurs semaines (dépend du temps que la plaie met pour se refermer : en se fermant elle crée les conditions anaérobies) 50 Symptômes ➔ Gravité dépendante de la quantité de neurotoxines produites (et du délai des conditions anaérobies mises en place) ➔ Hyperesthésie (sensibilité extérieure et réactivité bcp plus grande), raideur ➔ Procidence 3ème paupière : un des signes les plus précoces chez toutes les espèces atteintes ➔ Mouvements de mâchoire limités (mise en place d'une sonde d'œsophage pour nourrir l’animal) ➔ Opisthotonos : position particulière liée au tétanos (muscles extenseurs vont se contracter et fléchisseurs sont moins forts) ➔ Tête tendue, oreilles dressées (même pour animaux aux oreilles tombantes), queue relevée, naseaux dilatés (on a l'impression qu'ils vont se déchirer) ➔ Anxiété accrue : animal hyper stressé de son corps crampé (en bougeant augmente la dispersion des toxines) ➔ Paralysie musculaire (La neurotoxine va sur les muscles et pas sur le cerveau) : cheval marche en pince sur la pointe de ses pieds ➔ Hyperactivité à l’environnement ➔ Convulsions ➔ Mort (souvent à cause de la paralysie du diaphragme) Pronostic ➔ Taux de survie variable (entre 25 et 45% d’après la littérature) ➔ Si décubitus, dyspnée, dysphagie : pronostic sombre ➔ Si incubation courte et progression rapide (24-48h) : pronostic sombre (plus il y a de neurotoxine plus le pronostic est sombre) 51 Traitement Eliminer l’agent : ➔ Soins de plaie ➔ Sérum antitétanique en local éventuellement ➔ Antibiotiques (car bactérie) Neutraliser les toxines : ➔ Vaccination (primo + rappel 1 mois plus tard) ➔ Sérum antitétanique 5 jours Nursing de l’animal : (En attendant que lui-même élimine ses toxines : les toxines sont des protéines qui ne restent pas illimitées) ➔ Limiter les stimuli extérieurs ➔ Fluidothérapie ➔ Alimentation par sonde ➔ Sonde urinaire, vidange manuelle du rectum ➔ Support ventilatoire, gestion du décubitus Contrôler les désordres musculaires : ➔ Myorelaxants (chez chevaux surtout) ➔ Sédatifs (les plus utilisés) Vaccination Poulain : Grippe ➔ Dès 6 mois & ➔ Dès 4 mois si mère non immunisée (et rappel à 7 mois et 12 mois) Tétanos ➔ Rappel annuel Adulte non vacciné ou passé vaccinal incertain : ➔ 2 vaccins à 1 mois d’intervalle ➔ Rappel 6 mois plus tard puis annuel Compétitions et courses : ➔ Carnet en ordre ➔ Depuis 2017 : tous les 6 mois pour la grippe ! 52 7 Maladies virales des suidés 7.1 Infections multisystémiques Nom Maladie d'Aujeszki : pathologie ➔ Porteurs à vie (en cas de stress le porteur latent peut dégager ses parties virales) ➔ Excrétion intermittente par des hôtes réservoir : 20 à 25% des sangliers porteurs en Belgique ➔ Dernier cas au sein d’un élevage porcin en 2008 (Depuis 2011 : Belgique considérée indemne en élevages) ➔ Pas de risque pour l’homme mais problème commercial et économique ➔ Maladie à déclaration obligatoire : si éleveur, véto, soignant suspecte cette maladie il est obligatoire de la signaler aux autorités. Cela permet de suivre la propagation de la maladie, de mettre en place des mesures de contrôle et de prévention en vue de protéger la santé publique. Espèces ➔ Suidés domestiques et sauvages concernées ➔ Autres espèces touchées mais espèces cul-de-sac (Ruminants, chiens, chats) Etiologie Herpesvirus porcin-1 (SuHV1) : Herpès qui concerne les suidés, il est très contagieux mais peu résistant Pathogénie ➔ Excrétion : salivaire, nasale, génitale, lait, viande, abats ➔ Transmission : Aérogène (contact proche), contact direct (groin contre groin) ou indirect (matériel infecté, chasseurs, personnel forestier, baladeurs), consommation (si sanglier mange un saucisson de suidé infecté d'un autre pays d'office il est infecté) ➔ (Ex des chiens de chasse qui se contaminent par contact avec un sanglier porteur du virus, par l’ingestion de viscères et de viandes crues contaminées) Symptômes Symptômes (suidés) : = Respiratoires, abortifs, nerveux ➔ Variables selon : âge, stress, statut immunitaire ➔ Fièvre, anorexie, faiblesse (diminution de l'EG) ➔ Diarrhée, vomissement ➔ Parfois avortements chez sangliers ➔ Incoordination, convulsion, paralysie arrière-train Difficultés respiratoires ➔ Mortalité en fonction de l’âge : Porcelets (de moins de 2 semaines) ont un taux de mortalité de 100 % alors que les adultes ont un taux de mortalité d’environ 2 % Symptômes (Chien-chat) : ➔ « Pseudo-rage » (symptômes pareils que rage furieuse plus symptômes respiratoires) ➔ Anorexie, vomissement, salivation ➔ Dyspnée ➔ Alternance apathie-excitation ➔ Polydipsie 53  ➔ Prurit avec automutilation (chien) ➔ Evolution mortelle en 48-72 h Symptômes (Ruminants) : ➔ Jetage nasal, dyspnée ➔ Ptyalisme ➔ Tympanisme (ventre gonfle car fermentation excessive du rumen) ➔ Polydipsie ➔ Tremblements musculaires, pédalage, décubitus latéral, convulsions ➔ Prurit important (mutilations, agressivité…) ➔ Mort en 2 à 3 jours Traitement ➔ Aucun & ➔ Evolution trop rapide Prévention ➔ Exclusion de la rage à faire (vu que rage transmisse à l'homme mais pas Aujeszki) ➔ Isolement de l’animal ➔ Précautions nécessaires Suidés : ➔ Vaccination des porcs en élevage ➔ Monitoring sérologique régulier des troupeaux (pour voir si réapparition de la maladie) ➔ Procédures sanitaires établies en cas de foyer (voir AFSCA) Canidés : ➔ Eviter contact avec sanglier ➔ Eviter consommation de viande non contrôlée ou d’origine incertaine (Par ex : Ne pas prendre des abats de viande provenant de pays ou la maladie est encore endémique) 54 Nom Peste porcine classique : pathologie ➔ Très contagieuse mais pas une zoonose ➔ Pas aussi prédominante que la peste porcine africaine ➔ Aspect économique important et peut faire effondrer pleins de porcs sur territoire ➔ Belgique indemne depuis mai 2015 ➔ Maladie à déclaration obligatoire pour l’OIE (équivalent de l’OMS pour les animaux) Espèces ➔ Suidés domestiques et sauvages concernées Etiologie Pestivirus (famille des flaviviridae) : Très résistant dans le milieu extérieur. C’est une fièvre porcine classique ou choléra du porc (attention la peste humaine est due à une bactérie alors que la peste porcine classique et africaine sont d'origine virales) Pathogénie ➔ Excrétion : sang, tissus, urines, MF, sécrétions (tout ce qui coule chez animal) ➔ Transmission : Transplacentaire (placenta au petit), contact direct ou indirect, par ingestion (si mange des abats d'un autre animal l’infection est possible) ➔ Tous les porcs du cheptel rapidement contaminés Symptômes Forme aiguë : ➔ Fièvre, anorexie, léthargie, hémorragies, ictère (peinte jaunâtre des muqueuses), diarrhée ➔ Mortalité (jusque 100%) Forme subaiguë : ➔ Symptômes moins intenses ➔ Taux de mortalité moindre ➔ Mortalité moins rapide Forme chronique : ➔ Symptômes insidieux (symptômes qui apparaissent progressivement et de manière subtile) ➔ Evolution en plusieurs mois Traitement ➔ Aucun traitement (abattage direct) & ➔ Vaccination jusqu’en 1988 puis interdite en UE pour atteindre un statut Prévention indemne (territoire, région ou pays qui est exempt de certaines maladies, infections ou agents pathogènes) ➔ Procédure sanitaire en cas de foyer 55 Nom Peste porcine africaine : pathologie ➔ Pas contagieuse pour l’homme ➔ Dès qu’un cas est signalé dans un pays ce pays perd son statut d’indemne Espèces ➔ Porcs et sangliers concernées Etiologie Asfivirus : Virus extrêmement résistant plusieurs semaines en été / mois en hivers Pathogénie ➔ Transmission : idem peste classique (transplacentaire, directe et indirecte, par ingestion) + Transmission vectorielle par tiques du genre Ornithodoros (Ixodes Ricinus) S