Pathologie Übersicht 2.PDF

PATHOLOGIE ÜBERSICHT E I NL E I T U NG & K ONGE NI T A L E V E R Ä NDE R U NGE N Ktz: helle gelbe Niere Nephronenzahl: Rd > Schw/ Msch > Schf > Hd > Ktz Fenestriertes Endothel, BM, Podozyten für Grösse von 25nm verantwortlich FGF-23 erhöht bei chr. NI (Ktz) à für P...

PATHOLOGIE ÜBERSICHT E I NL E I T U NG & K ONGE NI T A L E V E R Ä NDE R U NGE N Ktz: helle gelbe Niere Nephronenzahl: Rd > Schw/ Msch > Schf > Hd > Ktz Fenestriertes Endothel, BM, Podozyten für Grösse von 25nm verantwortlich FGF-23 erhöht bei chr. NI (Ktz) à für Phosphatstoffwechsel wichtig Prärenal: Ischämie, Renal: renale Erkrankung, Postrenal: ableitende Harnwege Akute Urämie wegen Retention harnpflichtiger Stoffe, Azidose, Elektrolyt-Imbalance, Dehydratation Chronische Urämie wegen hormonellem Problem o Parathormon hoch à Ca-Mobilisation aus Knochen o Vit. D tief à Ca-Verlust o EPO tief à Anämie Anzeichen Urämie: Stomatitis, Enteritis, Gastritis (Ammoniak ätzend) (va ventral der Zunge), kardiale Arrhythymien und Nekrosen o Chronisch: Dehydratation, Ulzerationen, Mineralisation (Verkalkungen) § Osteodystrophia fibrosa = Erweichung der Knochen wegen Ca- Retention aus Knochen und Austausch durch Bindegewebe Zahnlücken und blutige Knochen Biomarker: Albumin, VDPB, RBP erhöht (normal nicht im Urin), THP erniedrigt o VDPB, RBP: im prox. Tubulus als frühe Biomarker o THP: je schlimmer, desto tiefer der Wert = Marker für Progression o Harnstoffgehalt postmortal im Augenkammerwasser messen o SDMA für Frühdiagnostik Agnesie, Hypoplasie der Niere Hufeisenniere (Pole zusammen) Ektopien Fetale Lobulierung Verschmelzung von Lobuli beim Rd PDK – polycystic kidnes disease à Erbkrankheit bei Ktz o Autosomal dominant bei Perser und Bullterrier Nierendysplasie: blindendende Tubuli und Fibrose im Interstitium o Häufig mit abnormalen Ureteren Juvenile progressive Nephropathie = canine familiar renal disease o NI im Welpenalter o V.a. Berner Sennenhund Fehlgebildete Kollagen Typ 4: in Niere und Innenohr Fanconi Syndrom: Resorptionsproblem in Tubuli o Diagnose: Glukosurie, obwohl Blutglukose noch unter Nierenschwelle ist o Ursache: Trockenfleisch à Toxine (oder angeboren)  E NT Z Ü NDU NGE N Glomerulonephritis: Subakut: o Proliferativ o Membranös (verdickte BM) o Membranoproliferativ (verdickte BM + zelluläre Vermehrung) o Minimal change GN (Proteinurie, v.a. Kleintier) Immunvermittelte GN: o Immunkomplexablagerung § Anionen: subendothelial § Kationen: subepithelial o Nachweis: Immunhistochemie, -fluoreszenz, Transmissions-EM, Masson Trichrome Färbung (rote Kugeln auf BM, nur Frischpräparat) o Ursachen: viral (FELV, FIP, PCV-2), bakteriell, parasitär (Leishmaniose, Dirofilaria), autoimmun, Tumore, Erbkrankheit Ktz: interstitielle Nephritis, falls GN, dann membranös Hd: membranoproliferative GN Schlangenbiss Hd: akute exsudative GN, Petechien PCV-2 Schw: akute exsudative GN, hämorrhagische LK + Petechien (DD: Schweinepest) + Hautveränderungenà PDNS Syndrom PCV-3 Schw: akute exsudative GN, Periarteritis, Mumifizierung Membranoproliferative GN: Synechien (Verwachsungen der Glomeruli mit BK), Mesangium obliteriert, Zysten entstehen Ursache nicht-immunkomplex GN: FSGS (fokale segmentale Glomerulosklerose Hd) o Irreversible Schäden an Podozyten Faktor H Mangel: beim Schw, wirkt auf C3b à Ferkel sterben zw 2-3 Monaten C3 Mangel beim Lamm und Hund: membranoproliferative GN Minimal change GN: Störung der T-Zellen à Zytokine à selektive Proteinurie o Ursache: idiopatisch oder medikamenteninduziert o Histo: Nierenkörperchen normal, keine Immunkomplexe, Podozyten-Fortsätze verschmelzen Interstitielle Nephritis: Nicht- eitrige (= tubulotinterstitielle): lymphoplasmazellulär o Ursachen: Infektionen, Toxine, Bestrahlung, Immunologisch, Gefässerkrankung o Sekundär nach: GN, Tumore, Zysten o Patho: Fibrose, Nekrose, Verkalkung, weissliche Veränderungen wegen Lz o Bakterielle Hauptursache: chronische Leptospirose! § Abfärbung: Silber § Akute Form Hd: exsudative GN  § Chronsiche Form Hd: Iketerus, Lungenblutungen, nicht-eitrige Nephritis o Kalb: Fleckniere (knotige weissliche Auflagerungen) à Ursache unbekannt o Kaninchen: Encephalitozoon cuniculi: Gliaknötchen, dunkelrote Einziehungen (Parenchymverlust), Kopfschiefhaltung o Schw: PCV-2: weissliche Flecken, derbe, weisse Niere, Riesenzellen + Einschlusskörperchen o Ktz (Hd): Schrumpfniere wegen CKD (chronische Nierenerkrankung) § Tubulointerstitielle Fibrose, Proteinurie, Arteriosklerose (Auge beproben), grosse Lipidvakuolen § Ammoniak à urämische Enzephalopathie § Selten Pfd: wegen DNA/ RNA Viren Eitrige: Pyelonephritis o Rd: Corynebacterium renale o Schw: Eubacterium suis o Schf: Corynebacterium pseudotuberculosis (Lymphadenitis) o Immer: E.coli o Patho: Zystitis, dilatierte Ureter, viel Eiter o Akut beim Schw: Actinobaculum suis, Pole betroffen! o Chronisch: Hydronephrose Thromboembolische Herdnephritis = embolisch eitrige Herdnephritis o Fohlen: Actinobacillus equuli o Pfd Patho: weisse Herde mit rotem Randsaum, basophiler Bakterien-Rasen o Rd: Trueperella pyogenes o Schw: Streptococcus suis, multifokal o Alle: an linksseitige Endokarditis valcularis denken Granulomatöse Nephritis & Vaskulitis: Makrophagen o Ktz: FIP (alpha-Corona), weisse Knoten entlang Gefässe, Lymphadenitis § Th2-Antwort erhöht: nasse FIP § Th1 + Th2 Antwort schwach: trockene FIP § Gute Th1 Antwort: gesund o Rd: alimentär wegen zottiger Wicke (DD: Fleckniere, Lymphom, GN) K R E I S L A U F S T ÖR U NGE N Petechien Vorkommen und Ursachen! o V.a. beim Schw o Schweinepest: zusätzlich hämorrhagische LK (beide), Milzinfarkte (nur europäische) o PCV-2 Infektion à PDNS o Sektikämie wegen Rotlaufbakterien o Maulbeerherzkrankheit wegen Vit.E/ Selen o Schlachtblutungen Ecchymosen: Hd wegen intrauteriner Infektion mit Herpesviren  o Histo: intranukleäre Einschlusskörperchen (DNA-Viren) und Endothelschäden Infarkte wegen Emboli (Folge von Endocarditis valvularis links), Thromben o Akut: hämorrhagisch, dunkelrot, erhoben o Subakut: ischämisch (beige) mit rotem Randsaum, erhoben § Häufige Ursache: Endocarditis valvularis o Chronisch: Einziehungen, fibrotisch, beige Renale Ischämie à ischämische Tubulonephrose o Pathogenese: prox.Tubuli haben viele Mitochondrien, die ATP brauchen à falls zu wenig ATP à Ca strömt rein und schädigt Zellen à Tubulonephrose o Schockniere: wegen verzögertem BD Abfall § Initial: akute NI, evt reversibel wenn < 2h, aber lange Erholungszeit o Bilaterale Nierenrinden-Nekrose: wegen massiver DIC § Meist auch Endotoxine von Bakterien beteiligt § Bildung Angiotensin 2 à Konstriktion V.afferens o Chromoproteinämische Tubulonephrose § Wegen Muskelschäden, Hämolyse, Rauschbrand § Cu-Vergiftung Schf: macht Hämolyse à Hb in Histo à Chromoproteinämische Niere à schwarz o Papillennekrose: v.a. beim Pfd wegen NSAIDs § Verminderte Prostaglandinbildung à verrringerte Vasodilatation à Nekrose im Nierenmark wegen Minderdurchblutung § Patho: gelblich, dreieckig DE GE NE R A T I ON ( NE P H R OS E ) Glomerulär: Amyloidose, Lipidose, Sklerose, Mesangiolyse, mesangiae Speicherung Tubulär: ischämisch, toxisch Hydronephrose Glomeruläre Amyloidose: o Amyloid = glasig-homogenes Eiweisskörperchen mit Glykoproteinanteil, wird extrazellulär abgelagert § AL-Amyloid: primär (Tumor à Plasmazellen à Immunglobuline à leichte Ketten) § Amyloid AA: sekundär, klassisch (chr. Entzündung à MPs à Serum- Protein-Ablagerung) § APUD/ AE Amyloid: endokrin § Apolipoprotein A-I derived Amyloid: altersbedingt § IAPP-Amyloid: Inselzellen, bei Ktz mit Diabetes o V.a. Niere & Leber bei Rd & Hd o Rassen: Abessinerktz, Shar Pei o Makro: hellbraune bis gelbe, vergrösserte Niere o Histo: hyaline Massen o Nachweis: Kongorotfärbung + Polarisation oder Thioflavin Färbung  Glomeruläre Lipidose: herdförmige Fetteinlagerung im Mesangium v.a. beim Hd o Miniatur Schnauzer: wegen Hypertriglyzeridämie Glomeruläre Sklerose: o Bindegewebsvermehrung im Mesangium diffus oder herdförmig o Bei chr. GN, chr. Interstitieller Nephritis, chr. Tubulonephrose, D.mellitus o Altersveränderung: dann multifokal Mesangiolyse: Fibrinogenablagerung wegen Schlangenbiss Mesangiale Hämosiderose: Berliner-Blau-Färbung Mesangiale Proteinkugeln Toxische Tubulonephrose: o Exogen: AB, Schwermetalle (Blei) , Frostschutzmittel (Ethylenglykol), Oxalate (Rhabarber), Melamin/ Cyanursäure (Plastikweichmacher), Trauben, Schlangengifte o Melamin/ Cyanursäure: v.a. Ktz, akute tubuläre Degeneration, intratubuläre grün-gelbliche Kristalle o Endogen: Galle, Hb, Mb, Urate o V.a. im prox.Tubuli! o Breinierenkrankheit: C.perfringens Typ D, Epsilon Toxin (Schf) o Zusätzlich Gehirnödem, Ergüsse und Glukosurie o Genetisch bedingt: autosomal rezessiv, Oxalatkristalle o Reptilien: Uratnephrose (Gicht) wegen Wassermangel oder Proteinüberschuss o Nur bei Schw: Harnsäurekristalle im Sammelrohr (wegen hgr DF) o Pflanzliche Ursachen: (!) o Rhabarber, Cola, Nüsse, Zwiebeln, Mangold wegen Oxalaten o Wiesen Goldhafter, Nachtschattengewächse wegen Vit.D Analoga § Führen zu Verkalkungen o Osterlilien (Ktz) o Eiche wegen Tanninen o Trauben (Hd) o Oleander wegen Herzglykosiden Pigmenturie o Hämoglobinurie: Hb, schwarz o Myoglobinurie: Mb, dunkelbraun o Chromoproteinurie o Hämosiderose: Hämosiderin, brauner Kortex, in prox.Tubulusepithel, v.a. Kalb o Lipofuszinose: Lipofuszin, braun-grünlich radiär in Kortex, eher dist.Tubulus, adulte Rd, durch Berliner-Blau-Färbung von Hämosiderose unterscheidbar o Cloisonne Niere: bei Ziegen, Ferritin + Hämosiderin, radiär in Kortex, fast schwarz  o Porphyrie: braune Nierenrinde, Harn braunrot, v.a. Rd , rötliche Zähne Hydronephrose = Erweiterung des Nierenbeckens wegen Abflussstörungen o Angeboren: Schw, Kalb, Lamm o Erworben: iatrogen, Unfall, Kompression o Pathogense: Drucksteigerung à Atrophie Papillen o ≠ Nephrohydrose (Tubuli-Erweiterung) o Oft wegen Karzinom PARASITEN Nieren/ -Blasenparasiten beim Hd o Toxocara canis: granulomatöse Nephritis, Hundespulwurm, multifokal o Dioctophyma renale: Riesenpalisadenwurm, v.a. rechtes Nierenbecken § V.a. Ktz, da mehr Fisch frisst (Fisch & Frosch ZW) o Pearsonema plica: Hämaturie, im Ureter (Fuchs als Wirt) Pfd: o Halicephalobus gingivalis: grosse granulomatöse Entzündungsherde, Meningoencephalomyelitis o Klossiella equi Schizonten NI E R E NT U MOR E Epitheliale: Adenome, Adenokarzinome, Übergangszellkarzinome, undifferenzierte Karzinome Embryonal: Nephroblastom = Wilms Tumor als häufigster Nierentumor beim Schw o Expansives Wachstum, Gewebe atrophiert Mesenchymal: Fibrome, Fibrosarkome, Hämangiome, Hämangiosarkome Metastasen: Lymphome (bös), Lymphosarkome, Karzinome, Sarkome o Ktz: Lymphom metastatisch oder primär in Niere § Primär: diffus § Sekundär: multifokal o Hämangiosarkom vom Herzohr kommend o Maligne Histiozytose bei Berner Sennenhund und Flat Coated Retriever Karzinome = häufigster Nierentumor beim Hd o Geringere Überlebensrate ab > 30 Mitosen o An 1 Nierenpol o Sekundär: blutige Zysten o Kann paraneoplastisches Syndrom verursachen Schäferhund: noduläre Dermatofibrose (Hautknoten) o Zusätzlich Zystenadenome in Niere, bilateral o Autosomal dominant, Follikulin Gen auf Chromosom 35 mutiert  F E HL B I L DU NGE N Ektopische Ureter: häufigste Fehlbildung der Harnleiter, v.a. Hd und Schw (w) o Harnleiter münden nicht im Trigonum o Begünstigt aufsteigende Infektionen und Harninkontinenz o Erblich v.a. bei Entlebucher Sennenhund! Ursachusfistel (Urachus patens): bei Kalb und Fohlen Verlagerungen durch Entzündungen und Tumore Retroflexion Harnblase: bei Rd, Schw mit Scheidenvorfall, bei Hd mit Tenesmus Prolaps der Blase: häufig nach Geburt Hyroureter: wegen Obstruktion Dilatation Blase: nach Rückenmarksleiden (Blasenlähmung bei Osteomyeltitis Kalb) Hypertrophie Blasenwand = Balkenblase: bei Abflussstörung Blasenruptur: Harnröhrenverschluss oder Geburtstrauma Harninkontinenz: bei mittelgrossen, kastrierten Hündinnen B L U T U NGE N Adlerfarnvergiftung Symptome o Generell: enzootische Hämaturie, tubuläre Nekrose, GIT Ulzera, Knochenmarkaplasie, hämorrhagische Entzündung, Urolithiasis o Pfd, Schw: ZNS-Läsionen o Meerschw: hämorrhagische Zystitis o Schf: Retinadegeneration o Synergismus mit bovinem Papillomavirus à führen zu Hämangiomen und Hämangiosarkomen beim Rd! U R OL I T HI A S I S Saurer Harn: Oxalate (spitz + scharf) Alkalischer Harn: Struvit und Karbonate Prädisposition o Schf: phosphatreiche Ernährung à Struvit o Ktz: Trockenfutter à Struvit o Oxalatreiche Pflanzen o Vit. A Mangel o Leguminosen (östrogenreich) o Wassermangel Erblich: Xanthinurie, Zystinurie Hd, Ktz generell: Struvit (dreieckig) > Ca-Oxalat Dalmatiner oder bei Allopurinol-Behandlung (gegen Leishmaniose): Ammonium-Urat (quadratisch und bräunlich) oder Xanthinsteine Ägyptische Mau, Birma, Siamesen: Uratsteine  Lokalisation: Blase > Urethra Kleine Hd: Ca-Oxalat Grosse Hd: Struvit Männliche: Ca-Oxalat und Silikate Weibliche: Struvit oder gemischt Deerhound, Bulldoggen: Cystinsteine Pfd: sanulöse Zystitis = Sedimentgriess à Ca-Karbonat als Harngriess Ziege wohlgenährt: Silikatsteine E NT Z Ü ND U NGE N Akut: katarrhalisch, hämorrhagisch, fibrinös, diphteroid Chronisch: follikulär (Hd), verrukös (Rd), nekrotiserend Bakterien: E.coli (Hd, Ktz Haupterreger), Proteus, Klebsiella, Streptococcus… Pilze: Aspergillus, Candida Viren: BKF (Rd), Herpesvirus (Ziege) à multifokal nekrotisierend o BKF: Flotzmaul und Maulhöhle betroffen, lichtscheu, periglomeruläre Entzündung Harnblasenemphysem: Spaltung von Glukose durch Bakterien à CO2 frei à Gasbildung in SH o Diabetes mellitus als Ursache: Glykogenakkumulation in Henle Schleife und dist. Gewundenem Tubulus NE OP L A S I E N A B L E I T E NDE HA R NWE GE Häufigster Blasentumor v.a. Hd: Übergangszellkarzinom Epitheliale: Papillome, Adenome, Karzinome Mesenchymale: Rhabdomyom, Leiomyom, Hämangiom, Fibrom, Lymphom (alle auch mit -sarkom Endung wenn bösartig) Hd: meistens epithelial und maligne Streuung in LK, Lunge und Knochen