Paroi vasculaire PA Résistance partie 2 PDF

UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h IV. Artères de petit calibre et artérioles 3. Rôle général Dans une dynamique de tonus vasculaire élev...

UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h IV. Artères de petit calibre et artérioles 3. Rôle général Dans une dynamique de tonus vasculaire élevé et de vasoconstriction on a des résistances vasculaires locales qui sont élevées (pas de débit ou peu). Si on ouvre un peu les valves avec une résistance modérée, on a un débit modéré. Dans le cas d’une faible résistance on a un débit élevé. Les phénomènes de vasodilatation et vasoconstriction vont être régulés par des médiateurs locaux et généraux. Ils obéissent à une politique de régulation à la fois locale (en fonction de l’organe) et aussi générale avec le maintien d’une homéostasie et d’une PA (pression artérielle) satisfaisante. Phénomènes qui conduisent à une vasoconstriction : - Activité myogène - Augmentation du taux d’O2 - Diminution du CO2 - Facteurs vasoconstricteurs : endothéline - Stimulation du SNA sympathique - Vasopressine = hormone antidiurétique (ADH) - Froid Phénomènes qui conduisent à une vasodilatation : - - Libération d’histamine (pathologique avec le choc anaphylactique) - Chaleur Les résistances vasculaires sont modulées par le tonus vasculaire. Ce tonus vasculaire est lui-même sous la dépendance des besoins métaboliques des organes en fonction de leur activité. A l’échelle locale il a une responsabilité et aussi à l’échelle globale (paramètres de pressions artérielles et résistances vasculaires à l’échelle de l’organisme, pour que ces paramètres soient en accord avec l’homéostasie.) Les facteurs intrinsèques agissant localement (au niveau des organes) sur le mécanisme des artérioles : - Étirement - Chaleur - Histamine - Facteurs métaboliques locaux : O2 et CO2 Page 1 sur 8 UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h Les facteurs extrinsèques (généraux:) (au premier plan pour la régulation de l’organisme (aka la tour de controle) ): - Activité sympathique : elle a une action directe de vasoconstriction généralisée (au niveau nerveux via les synapses) et indirecte via la libération de catécholamines endogènes (adrénaline sécrétée par la surrénale) - Angiotensine de type II : puissant effet vasoconstricteur et est régulatrice de la volémie et de la Pression artérielle avec le système rénine-angiotensine-aldostérone. L’aldostérone permet la réabsorption de sodium au niveau du néphron. - ADH = vasopressine : régulation de l’osmolarité (concentration de sel dans le sang), libérée en situation d’urgence pour un effet vasoconstricteur ☺ exemple : Soldat prend une balle dans le foie, il a soif car il est en choc hémorragique, avec perte de sang énorme, sa pression artérielle est très basse. Il y a donc une libération d’hormone antidiurétique par l’hypothalamus, hormone qui donne soif. Il n’a pas soif parce qu’il est déshydraté mais parce qu’il n’a plus de sang dans le système vasculaire (détection d’une de la PA → donc ADH = hormone de sauvetage vasoconstrictrice) Il y a un autre paramètre qui va concourir aux RVS (résistances vasculaires systémiques) totales outre le rayon des artérioles avec les différents paramètres de régulation de ces derniers : c’est le degré de viscosité sanguine. Le degré de friction ne va pas être le même avec les vaisseaux : la force nécessaire est différente pour mouvoir le liquide qu’est le sang ☺ Analogie de la viscosité avec un sang qui aurait la consistance du miel et le sang qui serait comparable à de l’eau. La viscosité, en situation physiologique, est stable et est conditionnée par le nombre d’éléments figurés dans le sang (nombre de GR, d’hémoglobines…) (ex: lors d’une anémie, la viscosité diminue) Page 2 sur 8 UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h II. Les capillaires A. Généralités Il y a des dizaines de milliards de capillaires. Ils possèdent une paroi très mince ce qui facilite les échanges. La surface de section cumulative est énorme. L’objectif étant que le débit soit le même mais qu’on ait le temps de partager/échanger. -> Comparaison entre un fleuve et l’estuaire d’une fleuve. La vitesse d’écoulement de l’eau du fleuve va être identique à l’estuaire où il y a une ouverture énorme du lit de la rivière. Le débit est donc toujours le même, il y a la même quantité d’eau qui sort par minute MAIS la vitesse d’écoulement est beaucoup plus faible car le lit de la rivière (l’estuaire) est énorme. Même principe avec les capillaires ☺ Le débit est toujours le même (pas de bouchons), il n’y a pas de stockage du sang mais ça avance très lentement car le sang est complètement subdivisé et les GR progressent les uns à la suite des autres, pour que les échanges se fassent. B. Échanges de substances dissoutes sous l’effet de différences de concentration Leur rôle est un échange et la répartition des liquides interstitiel et intra vasculaire. On laisse passer les substances hydrophiles de petite taille, librement, pour égaliser les concentrations. Cas du glucose qui passe du plasma à la cellule par un transporteur qui consomme de l’énergie tandis que l’oxygène se déplace librement du capillaire vers la cellule en suivant un gradient de concentration (pour qu’il y ait la même concentration dans le capillaire et dans la cellule). ➔ A la fin on a production d’eau (a éliminer) et d’ATP Une fois que ça passe dans le capillaire, l’élément concerné va rejoindre le système veineux et être réoxygéné avec la circulation pulmonaire. Page 3 sur 8 UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h C. Échanges de liquide (le prof classifie cette partie « d’importante partie ») Dans le versant artériolaire, la pression qui y règne est plus importante que la pression dans les capillaires (barrage de pression). A cet endroit-là, il va y avoir un phénomène d’ultrafiltration. L’excès de pression va générer une sortie d’eau du système vasculaire vers le système interstitiel et intracellulaire a cause de cette suppression avant les capillaire ,(on parle d’ultrafiltration). Cet excès d’eau, s’il n’est pas pris en charge par un mécanisme de compassion, va conduire à un problème. Pathologiquement : l’eau va s’accumuler dans le système interstitiel et non reprise en charge par le système veineux. Cette accumulation d’eau dans le système interstitiel va donner des œdèmes, une rétention hydrosodée dans les séreuses. L’excédent ultrafiltré est correctement réabsorbé à la sortie des capillaires grâce, notamment, à la pression oncotique, c’est-à-dire, la pression liée à la présence de protéines ne pouvant pas passer la barrière des capillaires. On évoque alors une protéine particulière, la plus grosse en densité: l’albumine. L’albumine est produite par le foie, elle va jouer un rôle majeur (autre que le transport de médicaments, des graisses…) dans le maintien d’une pression pour maintenir le liquide dans les vaisseaux. Pathologiquement (à titre indicatif) : La pression oncotique peut baisser quand le taux d’albumine chute. On retrouve ce cas dans la dénutrition avancée (cas où l’albumine va chuter). Par exemple, c’est le cas du Kwashiorkor, ce sont des enfants africains dénutris, maigres avec un énorme ventre. En réalité, c’est de l’ascite = phénomène d’œdème (rétention hydrosodée) dans le ventre. Au sevrage, donc après l’allaitement l’alimentation quotidienne ne fournit plus les protéines présentes dans le lait. Il existe d’autres maladies comme des maladies rénales qui font que nous pouvons uriner l’albumine. Dans les échanges capillaires, après l’ultrafiltration, la réabsorption médiée par la pression oncotique est partielle. Seulement 90% des liquides sont correctement réabsorbés. Les 10 autres % vont être drainés par le système lymphatique.  Donc la pression oncotique est fondamentale Page 4 sur 8 UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h III. Les veines A. Généralités Les veines (centaines) ont une paroi mince avec un grand rayon. Elles ont un vrai rôle de stockage du volume sanguin. Il y a une capacité de mobilisation de sang dans le système veineux qui est très importante. Étant donné qu’il y a une basse pression, le tout avance doucement et la force motrice est quasiment nulle (puisque dans les capillaires on est déjà a 0 mmHg) Pour que le retour veineux se fasse il y a des solutions sinon le sang suivrait la gravité et en orthostatisme vertical on se retrouverait en collapsus très rapide car il n’y a pas désamorçage de la pompe cardiaque pour que le cœur droit soit irrigué. Le retour veineux conditionne le débit cardiaque avec notamment la précharge, qui conditionne le degré de remplissage des cavités gauches (le ventricule gauche). B. Conditionnement de la force motrice Les veines sont un système à basse pression et où la force motrice est conditionnée par plusieurs mécanismes. - Tout d’abord elle est permise par un système de valvules anti-reflux, le sang ne peut pas retourner en arrière grâce à ces dernières. - Puis, le retour veineux peut aussi être favorisé par un phénomène de compression lié à la pompe musculaire (flexion) qui va écraser les veines ce qui va augmenter le retour vers le cœur. - Ensuite, il peut y avoir la vasoconstriction veineuse (qui est une notion marginale) grâce au système sympathique, notamment dans les situations d’urgence. - Après, le rôle de la pression thoracique négative à l’inspiration (entre 0 et 5mMHg même être négative transitoirement). À la suite d’une inspiration profonde il va y avoir une dépression thoracique qui va entraîner une chute de la pression intrathoracique entraînant alors un phénomène aspiratif du système veineux. - Enfin, il y a le rôle implicite du débit cardiaque et de la pression artérielle. A l’image d’un petit train, à force de circuler très lentement, la colonne sanguine se fait rattraper par ce qu’il y a derrière (car c’est un système clos où il n’y a pas d’obstacles). V. Le système lymphatique Le système lymphatique est un réseau à basse pression, constitué de canaux reliés par des formations ganglionnaires (Pathologie : si le ganglion devient de grosse taille et plus ou moins inflammatoire → Page 5 sur 8 UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h adénopathie). Ce système n’est pas calqué sur le système veineux, l’ensemble des canaux vont s’unir dans le canal thoracique afin de se vidanger dans l’oreillette. Ses fonctions : - Récupération de l’excédent ultrafiltré dans le système interstitiel (10% du V total = jusqu’à 3 L/j), - Rôle immunitaire (un des moyens de circulation et d’action des lymphocytes avec une mobilisation utilitaire lors des infections : possibilité d’avoir une adénopathie normale en réponse à l’infection) Système lymphatique particulièrement impliqué dans la dissémination des tumeurs solides (=métastases) + hémopathies malignes qui prennent directement naissance dans ces structures - Rôle dans le métabolisme du transport des graisses : transport des chylomicrons - Récupérations de certaines protéines filtrées. Fin du cours: mais le diapo est sur moodle donc faut aussi apprendre le reste page suivante : Page 6 sur 8 UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h VI. Contrôle de la pression artérielle : boucle de régulation à COURT terme PA = Q x R (pression artérielle = débit cardiaque x résistance vasculaire). Donc si on veut augmenter la pression artérielle il faut soit augmenter le débit, soit augmenter la résistance. Il existe des systèmes de détection de la PA : les barorécepteurs qui vont identifier si on est dans un régime de pression normale ou non et en fonction activer des voies de signalisations pour rétablir une PA normale. Ils sont localisés dans le système artériel, par exemple les récepteurs barométriques, localisés au niveau du sinus carotidien : il perçoit la PA et envoie des signaux nerveux dans les centres automatiques du tronc cérébral (qui a une fonction végétative) et va contribuer, avec la stimulation sympathique, l’hormone anti-diurétique et l’endothéline à la régulation de la PA. On a également l’action d’autres mécanismes notamment rénaux. -Le système sympathique va intervenir lors d’une baisse de PA via 3 paramètres : - Augmentation de la fréquence cardiaque (= action chronotrope positive) en stimulant le système sympathique ce qui permet une augmentation du débit cardiaque. - Augmentation de la contractilité (= action inotrope positive) = augmentation de la puissance de contraction ce qui génère un volume d’éjection systolique plus important. But de ces augmentations : augmenter le débit cardiaque pour au final augmenter la pression artérielle (car on a PA= Q x R). - Vasoconstriction des artérioles, ce qui augmente les résistances systémiques totales (dans l’ensemble des organes : augmentation marginale du tonus général) et donc la PA. De façon plus marginale : La stimulation sympathique via la vasoconstriction veineuse augmente le retour veineux. L’augmentation du retour veineux entraîne l’augmentation de la précharge et donc du débit cardiaque (mécanisme cardiaque). - La stimulation parasympathique va avoir uniquement un effet bradycardisant sur la FC (pas d’effet vasodilatateur). Page 7 sur 8 UE système cardiovasculaire, Pr GUILLON Binôme 26 : Chaotic Team ☺ 07/010/2024 de 9h à 10h VII. Contrôle de la pression artérielle : boucle de régulation à LONG terme Il existe d’autres boucles de régulation qui vont rejoindre d’autres circuits homéostasiques : la régulation de la volémie et la régulation de l’osmolarité. La régulation de la volémie se fait par le système rénine-angiotensine-aldostérone via des barorécepteurs localisés dans l’appareil juxta-glomérulaire au niveau de chaque néphron (=unité fonctionnelle néphrologique). L’appareil juxta glomérulaire détecte la pression et, en fonction du niveau de perfusion de chaque néphron, module la libération de rénine qui va aller activer la boucle : Angiotensinogène angiotensine 1-2 aldostérone Cette boucle va avoir une action vasoconstrictrice, avec comme effecteur final l’aldostérone qui va concourir à augmenter les pressions artérielles via la régulation de la volémie (eau + sodium) dans le système vasculaire. Exemple : - situation de déshydratation due à une gastro-entérite : système rénine-angiotensine-aldostérone va être hyper stimulé avec une libération massive d’aldostérone. -Physiopathologie de la rétention hydrosodée dans l’insuffisance cardiaque : si le cœur est défectueux et que le débit cardiaque est bas, les néphrons seront hypo perfusés. Or cette hypoperfusion des reins va être perçue comme une déshydratation, on va alors avoir une réabsorption d’eau et de sodium (alors qu’il n’y a aucun problème de déshydratation) et donc une rétention d’eau et de sel inappropriée. Cette rétention d’eau et de sel dans l’espace interstitiel va favoriser l’apparition d’œdèmes des membres inf (pas très grave d’un point de vue vital). Cette rétention hydrosodée va également se faire dans le système vasculaire et va contribuer à une surcharge de pression et de volume dans les cavités cardiaques aggravant les phénomènes d’insuffisance cardiaque. Finalement on a vu que la PA peut être régulée de manière hormonale ou de façon nerveuse. Page 8 sur 8