Paralisia Cerebral - Slides PDF

DESENVOLVIMENTO MOTOR ATÍPICO PARALISIA CEREBRAL Profa. Karoline Ribeiro  ESTUDO DE CASO Paciente masculino, 11 anos, é uma criança colaborativa, comunicativa e muito afetuosa. Não há relato sobre o uso de alguma medicação e nem possui histórico de convulsões. Atu...

DESENVOLVIMENTO MOTOR ATÍPICO PARALISIA CEREBRAL Profa. Karoline Ribeiro  ESTUDO DE CASO Paciente masculino, 11 anos, é uma criança colaborativa, comunicativa e muito afetuosa. Não há relato sobre o uso de alguma medicação e nem possui histórico de convulsões. Atualmente, a criança vive em um abrigo, sendo cuidado por uma equipe multiprofissional, formada por assistentes sociais, psicólogas, psicopedagogas, médicos e fisioterapeutas, recebendo todo apoio necessário para seu desenvolvimento e educação. A equipe relata, que o paciente que a gestação da mãe durou 05 meses. Devido a um problema uterino, a criança nasceu pesando 900 gramas, sendo encaminhada para internação na UTI, a qual permaneceu por 03 meses, e recebeu alta somente com peso de 2,300 quilos. A mãe não soube informar seu APGAR, nem havia consigo a carteira de saúde.  ESTUDO DE CASO Relatou ainda, não ter sido possível amamentá-lo, e percebeu aos 10 meses que a criança apresentava alguma condição patológica, sendo diagnosticado com Paralisia Cerebral classificada em grau 4 conforme GMFCS (Gross Motor Functional Classification System). No exame físico, apresentou-se consciente e bem orientado. Pele bem hidratada e corada, sem machucados, entretanto com presença de rubor em maléolo medial do pé direito devido uso da órtese Afo, mas sem relatos de dor. Apresenta hipotrofismo axial e hipertonia elástica classificada em grau 2 conforme escala de Ashworth na movimentação passiva de membros inferiores e grau 03 em MMSS. Força muscular grau 3 em MMSS e MMII. Apresenta amplitude de ombros e cotovelos diminuída bilateralmente, por encurtamento muscular da cadeia flexora.  ESTUDO DE CASO Nos MMII consegue realizar flexão de quadril de forma ativa, com pouca amplitude de movimento devido restrição muscular e quando realizado o movimento de forma passiva, apresenta reação associada no membro contralateral influenciada também pelo encurtamento muscular grave. Na extensão de joelhos de forma passiva o paciente apresenta uma grande resistência devido o encurtamento muscular, mantendo os MMII sempre em semi flexão de joelhos a aproximadamente 10 graus. Apresenta encurtamento muscular da cadeia posterior dos membros inferiores, abdominais, flexores de cotovelo e de falanges.  ESTUDO DE CASO Não apresenta clônus nem tônus flutuante. Sem relatos de quadro álgico. Nos reflexos superficiais o sinal de Babinski foi positivo em ambos os pés, já o cutâneo abdominal e o Hoffman negativos. Normoestesia em todas as partes do corpo. Na posição de supino paciente mantém a cabeça em linha média, com tronco simétrico, tórax tipo tonel, apresentando uma hipotonía axial parcial e fraqueza abdominal. Os braços em semi flexão de cotovelos mais acentuado no membro esquerdo com encurtamento muscular em cadeia anterior e com deformidades em 3a e 4a falange da mão esquerda. Pelve em retroversão, rotação externa e abdução de quadril, joelhos com padrão flexor, devido o encurtamento muscular de cadeia posterior (isquiotibiais e tríceps sural), pés em eversão com dedos sem deformidades.  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Conceito: A paralisia cerebral foi descrita pela primeira vez em 1860 pelo Dr William Little, tendo relacionado estas alterações com hipóxia perinatal dos traumas de parto como fatores determinantes de les~pes cerebais irreversíveis (ROTTA, 2002). “A paralisia cerebral descreve um grupo de desordens permanentes do desenvolvimento do movimento e postura atribuído a um distúrbio não progressivo que ocorre durante o desenvolvimento do cérebro fetal ou infantil” (Rosenbaum et al, 2007)”  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA A PC é o resultado de uma lesão não progressiva que atinge o SNC imaturo e ocasiona: Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor; Alteração de tônus, postura e movimento;  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Prevalência: População mundial: 1,5 a 2,5 indivíduos a cada 1000 nascidos vivos. Brasil:17.000 novos casos ao ano. Risco maior em: Prematuros e RN's de baixo peso(-2kg) e gemelares; Mães com retardos mentais e alterações pélvicas;  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Etiologia: A PC é classificada de acordo com a fase de desenvolvimento do encéfalo em que a agressão ocorre. Classifica-se a etiologia como (GUIANNI, 2003): Pré Natal: responsável por 11% dos casos com etiologia definida. As causas mais comuns são: Infecções congênitas do grupo STORCH: sífilis, toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus e herpes. Mal formações encefálicas; Transtornos tóxicos: álcool, cocaína, certas medicações, radiações (exposição à RX.)  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Etiologia: Peri-Natal: responsável por 30% dos casos que se conhece a causa. Anóxia perinatal: principal agente etiopatogênico; Hiperbilirrubinemia (Kernicterius) Circular de cordão; Traumas durante o parto; Prematuridade;  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Etiologia: Pós-Natal: casos em que o dano encefálico ocorre entre a 2 semana de vida ao 2 ano, numa criança antes considerada saudável. (7% dos casos) Meningites, lesões traumáticas e tumorais são as causas mais comuns; Afogamento, convulsões e parada cardíaca.  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Diagnóstico: O diagnóstico é essencialmente clínico, porém existem alguns sinais que facilitam o diagnóstico: Ausência de reflexos arcaicos no nascimento/persistência destes; Atraso no DNPM; Alterações tônico-posturais; Difuculdades na sucção..  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Tipos de PC: Os tipos de PC estão relacionados à alteração de tônus e movimentos encontrados no paciente. O tipo de alteração do movimento observado na PC está relacionado com a localização da lesão no cérebro e a gravidade das alterações depende da extensão da lesão. ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Classificação: Se dá de acorso com 3 principais critérios 1. Segmento corporal envolvido (distribuição topográfica) Monoplegia/paresia Hemiplegia/paresia Diplegia/paresia Triplegia/paresia* Quadriplegia/paresia- tetraplegia (lesões medulares) ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Classificação: Se dá de acordo com 3 principais critérios 2. Envolvimento neuromuscular (tônus) Espasticidade Rigidez Hipotonia Ataxia Atetose  ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA Classificação: Se dá de acordo com 3 principais critérios 2. Gravidade do caso Leve Moderada Grave  CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO PC espástica: TÔNUS Caracteriza-se pela hipertonia muscular - espasticidade - devido à lesão no sistema piramidal. A espasticidade predomina em alguns grupos musculares e está associada a diminuição de força muscular ou paresia. é o tipo mais comum: o quadro espástico puro é responsável por 58% dos casos e em mais de 20% a espasticidade está presente na forma mista.  CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO PC atetósica: TÔNUS Extrapiramidal ou discinética Caracteriza-se pela presença de movimentos involuntários (tônus flutuante) devido à lesão nos núcleos da base. É responsável por 20% dos casos. O movimento ativo é afetado por movimentos anormais proximais (coréia) e distais (atetose) ou amplos e fixos levando a posturas bizarras (distonia).  CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO PC atetósica: TÔNUS Flutuação de tônus muscular - que levam a movimentos involuntários e incoordenados; Falta de graduação nos movimentos; Muita assimetria devido a presença de RTCA; Dificilmente apresentam contraturas; Podem desenvolver luxações devido a alterações bruscas do tônus.  CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO PC Atáxica: TÔNUS Forma mais rara de PC 2% consequentemente a lesão no cerebelo e/ou em mais vias. O achado clínico típico é a inccordenação axial e ou apendiculare o déficit de equilíbrio. O tônus geralmente é baixo. Normalmente as crianças atáxicas tem cognitivo normal;  CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO PC Atáxica: TÔNUS Falta de co-contração proximal; Apresentam dificuldade em manter-se contra a gravidade; Movimentos titubeantes da cabeça; Disartria; Tremor intencional  CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MISTA: TÔNUS Em 20% dos pacientes observam-se alterações concomitantes dos sistemas piramidal, extrapiramidal e cerebelar, onde coexistem espasticidade, movimentação involuntária e/ou ataxia em maior ou menor grau.  CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO Hipotonia: TÔNUS Geralmente observada nas fases mais precoces do quadro. CLASSIFICAÇÃO TOPOGRÁFICA ENCEFOLOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA  CLASSIFICAÇÃO TOPOGRÁFICA Forma quadriparética: Acometimento dos quatro membros; é a mais frequente e geralmente a mais grave (40% casos) Forma diparética: Acometimento dos MMSS é mais leve que dos MMII (30% casos) Forma Hemiparética: Acometimento de um lado corporal devido À lesão do hemisfério cerebral contralateral. (25% casos)  ESPÁTICA É a mais frequente ocorre hipertonia muscular elástica - aumento do tônus muscular relaciona à velocidade do movimento. Apresenta fenômeno do canivete. É comum o aparecimento de contraturas musculares e deformidades (espasticidade predomina em alguns grupos musculares.) Fatores emocionais afetam a espasticidade;  QUADRIPARESIA ESPÁTICA A quadriparesia está geralmente relacionada com sofrimento cerebral difuso grave (infecções, anóxia e traumas)ou com mal formações cerebrais graves. Classificada como: Leve: hipertonia leve, maior funcionalidade e mais movimento voluntário; Moderada: Hipertonia moderada, é cpaz de mover-se Grave: Hipertonia grave, poucos moviemntos, repetitivos.  QUADRIPARESIA ESPÁTICA QUADRO MOTOR: SUPINO: Extensão de coluna; MMSS: ombros em retração, cotovelos punhos e dedos em flexão; MMII: RI, semi-flexão e adução de quadris, extensão de joelhos e plantiflexão; Rolar é difícil, alguns podem rolar iniciando o movimento com hemicorpo menos afetado.  QUADRIPARESIA ESPÁTICA QUADRO MOTOR: PRONO: Espasticidade flexora (influência do reflexo tônico labiríntico) Incapacidade ou dificuldade de liberar os MMSS e de elevar a cabeça. Nos casos graves podem rolar iniciando o movimento com o hemicorpo menos afetado.  QUADRIPARESIA ESPÁTICA QUADRO MOTOR: SENTADA: Cervical e coluna se fletem, senta sobre o sacro; Quadris em adução e RI, semi-flexão de joelhos, plantiflexão, dedos em garra; Interferência do RTCA Cifoescoliose; casos com maior comprometimento não sentam sem apoio, tendem a cair;  QUADRIPARESIA ESPÁTICA QUADRO MOTOR: ORTOSTASE: Complicações da quadriparesia espástica: Escoliose e/ou cifoescoliose; Subluxação de quadril; Deformidades em flexão dos quadris e joelhos, equinovaro ou equinovalgo dos tornozelos;  DIPARESIA ESPÁTICA Quando a lesão atinge principalmente a região de controle motor dos MMII. A diparesia espástica é o principal tipo de paralisia cerebral nos pré- termos; Apresentam bom cognitvo.  DIPARESIA ESPÁTICA QUADRO MOTOR: SUPINO: Cabeça na linha média, leva mãos a boca; MMSS pouco comprometidos; Movimentos de MMII e pélvicos com pouca aADM e assimetria; Desenvolve tônus extensor de MMII com adução e RI; Quadril em Semi-flexão; ROLAR: Iniciam o rolar com a cabeça e ajudam com os MMSS; Falta rotação/ dissociação Arrastar tracionando MMSS em flexão, sem rotação;  DIPARESIA ESPÁTICA QUADRO MOTOR: PRONO: Ao elevar a cabeça, aumenta extensão, adução e RI de MMII e este padrão acentua-se quando apoia em antebraços; O uso constante de MMSS reforça o aumento da espasticidade,  DIPARESIA ESPÁTICA QUADRO MOTOR: SENTADA: Adução e RI de quadril , extensão de MMII, tronco em flexão, senta sobre o sacro, déficit nas reações de equilíbrio; Passam muito tempo sentadas: contraturas em flexores de quadril e joelhos; Passam de prono e gatas para sentado entre os calcanhares; Engatinham sem dissociação.  DIPARESIA ESPÁTICA QUADRO MOTOR: ORTOSTASE: Complicações da diparesia espástica Hipercifose dorsal Hiperlordose Lombar Subluxação de quadril; Encurtamentos em flexores, adutores e rotadores internos de quadril(postura em tesoura, em flexores de joelhos e em plantiflexores (equinovaro ou equinovalgo)  HEMIPARESIA ESPÁTICA Resultado de lesão no hemisférico cerebral contralateral ao hemicorpo acometido. É a perda sensório-motora de um hemicorpo. Primeiros sinais por volta dos 4 meses (falta de simetria e união das mãos); Atraso na marcha; a fala geralmente não é afetada; Desordens sensoriais: Discriminação Tátil, sensação de posição e movimento, esterognosia, percepção espacial, percepção corporal.  HEMIPARESIA ESPÁTICA paciente Iuri PADRÃO PREDOMINANTE: MS: Ombro em RI, cotovelo em flexão, pronação de antebraço, flexão de punho e dedos; MI: RI de quadril, extensão de joelhos, plantiflexão e inversão; Clônus e persistência do refleco cutâneo plantar em MI acometido.  HEMIPARESIA ESPÁTICA A criança tem a tendência de não abrir a mão afetada e não chutar com o MI afetado, além de não olhar para o lado não afetado; Tendência de rolar somente sobre o lado afetado, inciando o movimento com o lado não comprometido; Dificuldade em desenvolver simetria e tende a não alcançar objetos com a mão afetada espasticidade e retração de ombro;  HEMIPARESIA ESPÁTICA PRONO: Atraso nas etapas do DNPM devido dificuldade em transferências de peso para o lado afetado, com tendÊncia a cair para este lado; Normalmente não engatinha, mas arrasta-se puxando-se com o braço e perna sadios; Complicacações da hemiparesia espástica: Deformidade flexores de cotovelo e punho, com pronação de antebraço e desvio ulnar de punho; Adução do polegar; Escoliose; Equinovaro ou equinovalgo de tornozelo, com encurtamento de tendão de Aquiles;  ATETÓIDE Quando a lesão está localizada nos núcleos da base, causando movimentos involuntários. Causada por hiperbilirrubinemia neonatal, prematuridade. Tônus flutuante. Incidência entre 9 a 22%. Geralmente não ocorrem deformidades. Encurtamentos são menos frequentes. Nestes casos há maior preservação do cognitivo; Todas as crianças com atetose tem tônus flutuante, presença de movimentos involuntários, os quais são reforçados através da atividade voluntária e da estimulação.  ATETÓIDE Características: Instabilidade postural: Dificuldade em manter, sustentar, recuperar a postura contra a gravidade, mobilidade sem estabiidade; Pobre controle de cabeça e tronco, assimetria, RTCA; Pobre graduação do movimento, hipermobilidade articular (risco de luxações), reações posturais presentes mas não confiavéis. Complicações: Escoliose ou cifoescoliose; Deformidade flexoras do cotovelo e punho com dedos em extensão e com diminuição de força; Subluxação de quadril;  ATÁXICA Características: Resultado de lesões cerebelares ou das vias cerebelares, com incoordenação estática e cinética, tipo clínico raro (2%); Normalmente as crianças atáxicas tem cognitvo normal; Tônus Postural Baixo, mas não excessivamente; Falta de estabilidade em tronco ou proximal: dificuldade em sustentar posturas contra a gravidade e em dar estabilidade a uma parte do movimento.  ATÁXICA Características: Movimentos presentes, porém com incoordenação; Uso pobre de rotações; Tremor intencional, dismetria; Oscilação do tronco e da cabeça contra a gravidade; Nistagmo, reações posturais presentes, mas incompletas;  HIPOTÔNICA Pode ser fase transitória para a espasticidade, atetose e ataxia; Uma criança PC pode manter a hipotonia de trono e desenvolver a espasticidade de membros. Características: Corpo utiliza excessivamente a superfície de apoio; Hipermobilidade articular, dificuldade de movimentação contra gravidade; Sem estabilidade proximal e alinhamento/controle de cabeça e tronco insuficiente;  HIPOTÔNICA Características: Frouxidão ligamentar; Diminuição de força muscular; Risco de subluxação de quadril, ombro e mandíbula; Bebês "bonzinhos", passivos;  DISTÚRBIOS ASSOCIADOS A PC Convulsões; Baixa acuidade visual, estrabismo; Déficit auditivo ou surdez; Déficit de atenção Disartria; dificuldade de fala Sialorréia; salivar/ babar em excesso Dificuldade de alimentação; Alterações de sensibilidade e de percepção; Cognitivo alterado; Problemas respiratórios; Incontinências esficterianas;  EXAMES COMPLEMENTARES NA PC Os exames complementares são utilizados para diagnóstivo, quando o diagnóstico clínico (exame tradicional) for impreciso/inconclusivo. Pré-natais Ultra-som fetal: detecta mal formações congênitas- após 12 semanas; Aminiocentese-detecta alterações cromossômicas e maturidade dos pulmões; TORCH/ELISA-perfil imunológico  EXAMES COMPLEMENTARES NA PC Exames no Neonato Ultra-som transfontanelar: cistos, hemorragias, hidrocefalia; STORCH Dosagem das billirubinas: produto do metabolismo da hemoglobina - dosagem aumentada- lesão cerebral; Spect cerebral: observa o fluxo sanguíneo; EEG: detecta a atividade elétrica do cérebro; Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética: Exames de neuroimagem que orientam a elucidação das causas, usado em casos duvidosos. Detectam anormalidades morfológicas: leucomalácia periventricular, cistos, hemorragias, outras;  TRATAMENTO 1. INDIVIDUAL; 2. OBSERVAR OS FATORES PRESENTES; 3. MEDICAÇÕES;(anticonvulsionantes, espasticidade-baclofen, diazepan, clonidina, tizanidina...) 4. CIRURGIAS; ( bloqueios neuroquímicos-toxina botulínica,fenol, tendão de aquiles) 5. ÓRTESES 6. EQUIPE MULTIPROFISSIONAL;  TRATAMENTO 1. INDIVIDUAL; 2. OBSERVAR OS FATORES PRESENTES; 3. MEDICAÇÕES;(anticonvulsionantes, espasticidade-baclofen, diazepan, clonidina, tizanidina...) 4. CIRURGIAS; ( bloqueios neuroquímicos-toxina botulínica,fenol, tendão de aquiles) 5. ÓRTESES 6. EQUIPE MULTIPROFISSIONAL; USE IT