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TRAUMATISMO NASO-SEPTAL GENERALIDADES Representa el 50% de las lesiones faciales 3 en incidencia en frecuencia de las fracturas (clavícula 1, muñeca 2) Frecuentemente no son diagnosticados, dejando secuelas: o Bloq...

TRAUMATISMO NASO-SEPTAL GENERALIDADES Representa el 50% de las lesiones faciales 3 en incidencia en frecuencia de las fracturas (clavícula 1, muñeca 2) Frecuentemente no son diagnosticados, dejando secuelas: o Bloqueo nasal o Deformidad estético funcional o Alteraciones de la ventilación nasal à Roncopatia obstructiva SAHOS Causas: Caídas, agresiones, accidentes deportivos. Mas frecuente en hombres 2:1 Niños: Caída y trauma directo Adultos: Accidente transito RN: Luxación del cartílago à Parto por fórceps à desviación naso septal ANATOMÍA Externa: Hueso propio Apófisis ascendente, hueso maxilar, apófisis frontal. Cartílago lateral superior, cartílago alar. Tejido musculo ligamentoso à Flexibilidad externa. Parte grasa Interna: Cartílago cuadrangular Vómer Espina nasal anterior Parte perpendicular del etmoides La nariz es una estructura musculo-osteo-cartilaginosa I. Unidad naso septal, compromiso de hueso propio, septum y cubierta. II. Función: Móvil y fija à Amortiguador de energía traumática, aminorar daños. ETIOPATGENIA 1. Elasticidad tisular à En los niños no es severo el compromiso óseo presentan más bien lesiones ligamentosas, luxaciones, cuando aumenta la edad aumenta el daño osteo cartilaginoso 2. Intensidad del traumatismo  3. Dirección de la fuerza del golpe. a. De caudal a cefálico se compromete el tabique, se debe buscar hematoma. b. Laterales dejan mayor deformidad c. Fuerzas frontales 4. Naturaleza del objeto CLASIFICACIÓN GENÉRICA Lesiones de partes blandas Laceraciones Equimosis Hematomas externos Hematomas internos Lesiones oste-cartilaginosas Fracturas Luxaciones Luxo-fracturas Hematomas externos son importantes ya que si hay un hematoma superficial del ala nasal y no se corrige se produce necrosis aséptica à Insuficiencia ventilatoria mala movilidad de la válvula nasal CLASIFICACIÓN DE ROHRICH I. Fractura simple unilateral II. Fractura simple bilateral III. Fractura conminuta Todas las fracturas expuestas son a. Unilateral quirúrgicas b. Bilateral c. Frontal IV. Fractura compleja: Huesos nasales y septo (Hematoma septal asociado, epistaxis, laceraciones nasales) V. Fracturas naso-orbito-etmoidales CLASIFICACIÓN DE STRANC I. Afectan porción anterior de huesos nasales y tabique. II. Afectan huesos nasales y tabique, presentan lesión de apófisis frontal maxilar. III. Afectan ambas apófisis frontales del maxilar y hueso frontal, siendo fracturas naso-etmoido- orbitarias. à Derivar a especialista En las tipo II podemos tener un traumatismo tan severo que afecto al lagrimal o a la base de la órbita à Fractura en Blow-out. (Diplopía, enoftalmos, edema y equimosis periorbitaria, limitación del movimiento ocular, epistaxis) DIAGNÓSTICO à CLÍNICO Historia clínica: Trauma + epistaxis = Fractura naso septal. o Modificaciones del aspecto nasal y obstrucción nasal, preguntar dirigidamente. o Intensidad, dirección y objeto del trauma Exploración física à ¡En menos de 72 hras! o Utilizar algún ansiolítico si el px esta muy agitado o Examen externo e interno buscando desgarros mucosos, equimosis o hematomas o Edema palpebral, equimosis periorbitaria y hemorragia subconjuntival, enfisema subcutáneo. o Palpación bimanual interna y externa o Exploración del macizo facial buscando lesiones asociadas en dentadura, ojos, vía lacrimal, LCR o Signo de la tecla: Dolor al tacto + crujido = Fractura (Ojala no buscarlo xd) o Signo del mapache: Equimosis periorbitaria bilateral EXAMENES COMPLEMENTARIOS Rinoscopía o endoscopía Rx o TAC à Apoyo médico legal y precisión diagnostica. o Puedo hacer diagnóstico sin Rx pero ¡se pide igual! o Rx simple es (-) en un 47% de los casos o TAC de macizo facial muy weno MANEJO Traumatismo nasoseptal simple Mayor éxito en las 3 horas posteriores al traumatismo Analgesia y férula con tela. ¡NO DAR ATB! Objetivo: Disminuir el edema y tratar entre el día 3 a 7 à NO MAYOR A 10 DÍAS, ya que en ese tiempo ya está consolidado. o To diferido a Cx >10 D Reducción de las luxofracturas à Importante pedir el consentimiento xd Reducción cerrada à Mas frecuente Fractura simple uni o bilateral Fx nasoseptal con aumento de ancho dorso nasal 30% (hace el diagnostico) Dx diferencial: Leucemia,HIV, CMV, Hepatitis B Anticuerpos à Monotest, si es negativo o dudoso pedir serología para EBV (Paul Bunnel) Primoinfección por HIV puede tener presentación clínica similar a la del EBV agudo Si tiene factores de riesgo de HIV pedir prueba para detectar Faringoamigdalitis Faringoamigdalitis por Característica Bacteriana Síndrome Mononucleósico Adenovirus Síntomas -Fiebre. - Fiebre (puede ser más leve) Comunes - Dolor de garganta intenso - Fatiga extrema - Dolor de garganta - Fiebre alta. - Dolor de garganta. - Conjuntivitis - Placas purulentas en amígdalas -Adenopatías generalizadas, -Síntomas de infección especialmente cervicales -Ganglios linfáticos cervicales respiratoria superior. posteriores inflamados y sensibles. -A veces, exantema. -Esplenomegalia. Signos Clínicos -Ausencia de tos Faringitis menos purulenta. Frecuente conjuntivitis y -Exudados blancos/amarrillos Esplenomegalia en algunos síntomas respiratorios. en amígdalas. casos. ABSCESO Y CELULITIS à FLEGMON PERITONSILAR Propagación de la infección bacteriana tonsilar a tejidos blandos UNILATERAL o Bilateral sospecha HIV Entre la amígdala y el músculo constrictor superior de la faringe Streptococcus y Staphylococcus + frecuentes Frecuentes en adolescentes y adultos jóvenes Clínica: Odinofagia intensa, trismo, voz gangosa y desviación de la úvula Dx à Aspiración con aguja N°18 con lidocaína al 2% y/o TC de cuello o Secreción purulenta: franco absceso o Celulitis o flegmón: No hay secreción purulenta (no se drenan, esperar maduración) Manejo: ATB de amplio espectro + drenaje del pus (absceso) + hidratación, analgesia +/- amigdalectomía  Absceso y celulitis peritonsilar Síntomas graduales Dolor de garganta Fiebre unilateral + disfagia Otalgia Adenopatía cervical Trismo Voz de papa en la boca asimétrica Aspecto tóxico Sialorrea Halitosis intensa Eritema tonsilar Hinchazón de la tonsila afectada El absceso tiene una protrusión más circunscrita, desviación del paladar blando y la úvula Otalgia refleja à rama del X Celulitis remite a las 48 horas con hidratación y penicilina en altas dosis 2 millones de u. IV cada 4 horas o 1gr por VO 4 veces al día o Opciones: Cefadroxilo, cefalexina o clindamicina Absceso: Incisión y drenaje ABSCESO RETROFARINGEO Mas frecuente en niños pequeños Clínica: Dolor de garganta, fiebre, rigidez de nuca, estridor Dx diferencial: Meningitis Diagnostico à Clínico Complementario: Rx de perfil de cuello o TC Manejo: Intubación, drenaje, ATB HIPOACUSIA SÚBITA Hipoacusia neurosensorial grave Se desarrolla en horas o al despertar Hipoacusia unilateral o bilateral inducida por fármacos o Cisplatino (bilateral) o Furosemida o Aspirina altas dosis o Kanamicina (coclear) § ½ dosis: Tinnitus Varia de intensidad leve a profunda. Acúfenos, mareos, vértigo Tratamiento urgente à Buena respuesta a tratamiento oportuno Etiología 1. Idiopática: Lo más frecuente a. Herpes simple c. Oclusión microvascular aguda b. Crisis autoinmunitarias 2. Objetivas a. TEC b. Cambios bruscos y elevados de presión ambiente  c. Fármacos g. Esclerosis múltiple d. Infecciones h. Leucemia e. Neuroma acústico i. Macrogobulinemia f. Enfermedad de Meniere ANAMNESIS Perdida de la audición súbita Unilateral o bilateral Preguntar suceso (al despertarse) Síntomas óticos y/o neurológicos Antecedentes de enfermedades infectocontagiosas Fármacos Estrés à Adrenalina provoca alteración de la vasculatura en la estría vascular (Cel. Ciliadas internas) EX. FISICO Oídos Audición Neológico Weber y Rinne: Hipoacusia neurosensorial DIAGNÓSTICO Audiometría RNM à Descartar alteración central SIGNOS DE ALARMA Alteración de PC Discriminación asimétrica Otros neurológicos: Debilidad motora, afasia, percepción anormal de T° o sensibilidad TRATAMIENTO à DERIVAR Derivación urgente Tratamiento eficaz à Antes de las 72 horas Eliminar fármacos ototóxicos Corticoides o 60 mg/24h por 7-10 días y luego disminuir dosis progresivamente o Inyección transtimpánica de Dexametasona 4mg (evita efectos secundarios sistémicos y es más eficaz) Betahistina Oxígeno hiperbárico 1/3 de los pacientes mejora solo, otro 1/3 no mejora a pesar de que hagamos todos los tratamientos posibles y el último tercio va a mejorar con un tratamiento eficaz y oportuno. SÍNDROME DE APNEA OSBTRUCTIVA DEL SUEÑO La mayoría de las personas pasan 1/3 de su vida durmiendo Razón para dormir = descansar cerebro-mente y cuerpo, tiempo para recuperarse del estrés diario. El cerebro se mantiene muy activo durante el sueño Tiempo normal para dormir à 7-8 horas o Actualmente se está durmiendo = 10 segundos. Finaliza con micro despertar y desaturación Apena central: Ausencia o reducción, señal respiratoria >10s. Con ausencia de esfuerzo respiratorio. Apnea obstructiva: Ausencia o reducción de la señal respiratoria >10s. Presencia de esfuerzo respiratorio. Cese aire buco nasal. Obstrucción VAS Apena mixta: Inicio central y termina obstructivo Hipoapnea: Obstrucción parcial VAS 30 Mujeres: Perimenopausia tendencia a sobre peso y/o obesidad FISIOPATOLOGÍA Proceso complejo y multifactorial Colapso de la VAS VAS normal à Presión (-) baja. Equilibrio entre músculos dilatadores y constrictores de la orofaringe. Roncadores à Presión (-) más alta SAHOS à Presión (-) mucho más alta Ley de Bernoulli à Si pasa un flujo de aire o líquido y las paredes son flexibles, a mayor presión (-) hay mayor tendencia al colapso. Si son rígidas no pasa nada. El funcionamiento y estabilidad VAS à Equilibrio dinámicoà dilatación, tono muscular dilatadores faríngeos à Fuerzas de colapso Caída del tono de los músculos dilatadores à actividad con sueño oclusión SAHOS à Aumento de la P(-) intramural que supera a el tono músculos dilatadores (PLG) PLF. (vencen los músculos constrictores y se produce la apnea) Al aumento del esfuerzo respiratorio à Colapso total à Apnea ¿Cuáles son los músculos dilatadores de la faringe? Palatogloso y palatofaringeo FACTORES FAVORECEDORES Anatómicos o Descenso de la lengua, velo paladar y orofaringe, grasa intermuscular (obesidad, la grasa se interpone en las fibras musculares) y disminuye la contractilidad. o Disminuye la contractilidad y agrava el SAHOS o Medir circunferencia del cuello Muscular o Disminuye la contractilidad. à Tratamiento estimulación eléctrica hipogloso o Musculo más importante que mueve la lengua à Hipogloso Neurológico o Durante el sueño se produce una disminución del tono muscular. En pacientes predispuestos produce colapso SI HAY BRADICARDIA + APNEA à RIESGO DE MUERTE SUBITA NOCTURNA FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES Sexo masculino Posición supina para dormir Menopausia Alteraciones anatómicas VAS: Nariz, 40-60 años orofaringe, rinofaringe Sobrepeso/obesidad Anomalías cráneo-faciales Cuello corto Patología neuromuscular Historia familiar Alteraciones metabólicas: OH antes de dormir Hipotiroidismo Tabaco Comorbilidades: ACV, EAC, DM-2, Tranquilizantes, miorrelajantes HTA. CONDICIONES ASOCIADAS AL SAHOS HTA: Hallazgo habitual en SAHOS y este a su vez es un factor de riesgo para HTA. o Se debe buscar la causa de la HTA o 50% personas con SAHOS tiene HTA o 20% personas con HTA tienen SAHOS Arritmias: Hipoxemia, aumento de actividad simpática, disminución del tono vagal à Arritmias Enfermedad cerebro vascular: Hipoxemia à aumento de la PIC Enfermedad Cardiovascular: Microdespertares + hipoxemia + alteración de la FC + actividad simpática = Cardiopatía isquémica (Disfunción endotelial) Obesidad: o 40-70% prevalencia en SAHOS o Hombres con distribución de grasa androgénica (Cuello y abdomen) o Mujeres: Alteración hormonal. Perimenopausia o En los pacientes obesos las apneas son consecuencia del Sd. Metabólico (Hiperinsulinemia, aumento de la HbA1c y disminución del C-HDL Neuropéptidos (NPY) y leptinas: Relacionados con la regulación del peso corporal, balance energético y tono muscular. o NPY aumentado en obesidad o La leptina se asocia a SAHOS y obesidad à Favorece perpetuación de obesidad y SAOHS. o Uso de CPAP disminuye los niveles de NPY y leptina. o Las citocinas y la resistencia a la insulina median la excesiva somnolencia diurna y la apnea por aumento de la inflamación de las VAS Testosterona y Hormona del crecimiento o Disminuye la testosterona en SAHOS, impotencia funcional marcada y disminución de la libido o En los niños retarda el crecimiento Accidentes de tránsito y laborales: Relación entre incidencia y grado de SAHOS. Por la falta de sueño, hipoxemia, alteraciones cognitivas o CPAP disminuye el riesgo DIAGNÓSTICO Historia clínica (3 síntomas específicos) o Ronquidos o Somnolencia diurna excesiva o Pausas asfícticas Quejas que refiere el acompañante o No deja dormir al acompañante o Ronquidos se escuchan en toda la casa o No lo toleran sus compañeros de viaje o No puede compartir habitación o No realiza actividades porque se duerme y ronca EXAMEN FÍSICO Evaluación de obesidad: IMC Valorar circunferencia del cuello o 35 cm à Riesgo Morfología de cabeza y cuello: Lengua grande, aumento de volumen de las tonsilas y paladar blando Cambios de la base lingual: hueso hioides descendido + cuello corto Hipoplasia mandibular Obstrucción nasal Tipo de abdomen DIAGNÓSTICO TC de nariz y senos paranasales Endoscopia flexible VAS o Test de Müller: evalúa los músculos dilatadores y constrictores. Somnoscopia (Endoscopia + sueño inducido por drogas) DISE Polisomnografía à GOLD Índice de alteraciones respiratorias: Apena + hipopnea = total de eventos por hora o Orienta al tratamiento 0-5 Normal 5-20 Leve 20-40 Moderado >40 Severo ANALISIS DE RESULTADOS Y EXPECTATIVA DE VIDA Resolución espontánea à Baja significativa de peso (Cx bariátrica) Curso progresivo sin tratamiento aumenta la morbimortalidad à Muerte prematura SAHOS tiene métodos diagnósticos precisos y tratamiento efectivos para disminuir la morbimortalidad TRATAMIENTO Médico: Higiene del sueño, baja de peso, ejercicios, CPAP Odontológico: DAM (dispositivo de avance mandibular)à Asociado a dolor ATM, Cx ortognática Qx: Faringoplastia de recolocación (m. dilatadores), cirugía nasal (multinivel), adentonsilectomia (mejora 95% de los niños), Cx bariátrica Mixto HIPOACUSIA EN NIÑOS Hipoacusia: Es la pérdida parcial o total de la capacidad de percibir o entender el sonido Se debe escuchar y también discriminar Es fundamental el diagnostico precoz en el niño Un diagnóstico precoz permite rehabilitar la hipoacusia, insertarse en la sociedad con oportunidades más adecuadas. Permite un desarrollo integral de sus potencialidad como persona, con mejores habilidades en su capacidad de comunicarse y de realizar una adecuada lectoescritura Dx precoz à Mejor pronostico El estímulo auditivo es crítico para el desarrollo de la vía neurológica de la audición EPIDEMIOLOGIA 1-2 de cada 1.000 RN vivos (Sensorioneural) o 61% proviene de la UCI La detección, tratamiento y rehabilitación precoz para estos pacientes entrega el mejor pronostico. Niños con factores de alto riesgo de hipoacusia, permanencia en UCI de neonatología 1 a 3 de cada 100 presentan hipoacusia La dificultad en el diagnóstico era (antes del GES) pesquisar las deficiencias auditivas moderadas sin factores de riesgo evidentes. o 50% Se diagnosticaba Actualmente hay programas ministeriales de tamizaje a todos los RN para hacer el diagnóstico precoz Sensibilidad: 95%. Especificidad: 90% FACTORES DE RIESGO Historia familiar de hipoacusia Infecciones perinatales: CMV, toxoplasmosis, rubeola, VIH, virus del Zika Exposición prenatal a antipalúdicos, ácido retinoico, aminoglucósidos, diuréticos de asa, cisplatino Anomalías craneofaciales, incluidos apéndices y fositas preauriculares Síndromes asociados con hipoacusia, incluido el síndrome alcohólico-fetal Enfermedades neurodegenerativas Estancia en UCIN > 5 días Asfixia perinatal y especialmente test de Apgar < 4 al minuto o < 6 a los 5 minutos Hiperbilirrubinemia grave Ventilación mecánica durante > 5 días o ventilación con ECMO Peso al nacimiento < 1500 g Fármacos ototóxicos (aminoglucósidos o diuréticos de asa) Se debe someter a todo RN a pruebas de tamizaje antes del alta. CLASIFICACIÓN ANATÓMICA Hipoacusia de conducción Hipoacusia neurosensorial Hipoacusia mixta CLASIFICACIÓN FUNCIONAL Normal Hasta 20 dB Leve 20-40 dB Moderada 40-70 dB Severa 70-90 dB Profunda >90 dB CLASIFICACIÓN SEGÚN APARICIÓN Congénita: Genética y no genética Adquirida: Ej. Meningitis del RN CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MOMENTO DE APARICIÓN DEL DEFICIT AUDITIVO RESPECTO A LA ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE Prelocutiva o prelingual 0-2 años (antes de la aparición del lenguaje) Perilocutiva 2-4 años Post locutiva o post lingual Después de la adquisición del lenguaje En la post lingual tienen muy buen resultado el audífono e implante coclear CLÍNICA Relato de la madre o cuidadora Los padres sospechan cuando el niño no responde a sonidos o tiene dificultad para hablar Un déficit moderado o leve es menor evidente o Puede manifestarse con buena escucha en su casa, pero tiene problemas en la escuela à Problemas de discriminación auditiva. A veces los niños ignoran a las personas que les están hablando Si los niños se están desarrollando bien en un determinado contexto pero tienen dificultades sociales, de comportamiento, de lenguaje y de aprendizaje notables en un contexto diferente, deben ser examinados para detectar un déficit auditivo. CONSENSO JOINT COMMITTE 2007 1. Todos los niños deben ser evaluados desde el punto de vista auditivo 2. Si al momento de nacer no se tiene acceso a métodos de tamizaje neonatal, el estudio debe realizarse antes del primer mes de vida 3. Todos los RN que requieran estar en UCI deben ser examinados antes del alta 4. Todos los niños que no pasan por el tamizaje inicial y/o los siguientes deben recibir una evaluación audiológica apropiada y confirmar la presencia de alteración auditiva antes de los 3 meses de vida 5. Todos los niños con pérdida auditiva confirmada deben recibir tratamiento idealmente antes de los 6 meses GES (2013) à TAMIZAJE UNIVERSAL A TODOS LOS R.N 1. Hipoacusia en >65 años 2. Hipoacusia bilateral del prematuro 3. Tratamiento de la hipoacusia moderada y severa en el menor de 2 años “Para que un tamizaje sea eficiente debe abarcar al menos el 95% de los RN” à Referir como sospechosos a menos del 4% de los niños evaluados à 100% de los niños pesquisados y diagnosticados tengan un tratamiento BERA O PEATC à POTENCIALES EVOCADOS DEL TRONCO CEREBRAL Función auditiva, estado del nervio y vías auditivas del tronco cerebral EOA à EMISIONES OTOACUSTICAS Sonidos de baja intensidad generados en cóclea a nivel de las células ciliadas externas en respuesta a estimulo auditivo o espontaneas Detecta hipoacusia IMPEDANCIOMETRIA AUDIOMETRIA, CON MONITOS Desde los 3-4 años de edad DIAGRAMA GES RN 1. Emisiones otacústicas à A todos a. Normal = Alta b. Alteradas à Potenciales evocados automáticos i. Normal = Alta ii. Alterada à Estudio diagnóstico y derivación para ORL 1. Impedanciometría 2. BERA clínico 3. Evaluación fonoaudiológica Etapa diagnostica de hipoacusia debe completarse antes de los 3 meses de vida del niño Se debe realizar impedanciometría y BERA o PEAT clínico Los niños con curva B o C con estimulo > 40dB en uno o ambos oídos requieren de evaluación por OLR (alteración del oído medio) Etapa de rehabilitación auditiva y ayudas técnicas Planteamiento terapéutico debe iniciarse antes de los 6 meses de vida Antes de colocar un dispositivo auditivo deberán resolverse las alteraciones del oído externo y medio que puedan ser tratadas Si hay agenesia del CAE à Audioprótesis por vía ósea Audífonos útil à Hipoacusia leve moderada y un grupo seleccionado de hipoacusia severa o Audífonos retroauriculares, digitales en ambos oídos, al menos de 6 canales.  Los audífonos se evaluarán mediante la audiometría de campo libre Todos los niños con hipoacusia profunda o severa que no se beneficien de audífono serán candidatos a implante coclear El tipo de audioprótesis puede modificarse en función de la evolución del niño Etapa de rehabilitación auditiva à Terapia fonoaudiológica Rehabilitación del lenguaje por vía auditiva y emisión verbal o Lenguaje de señal solo complementario Consensuada con madres y cuidadores Debe modificarse en función de la evolución del niño Lo ideal es que el fonoaudiólogo participe en el Dx IMPLANTE COCLEAR Es la primera prótesis electrónica exitosa en poder sustituir el funcionalmente un órgano de los sentidos como la cóclea Externa: Micrófono que recoge el sonido, un procesador de la palabra que analiza la señal acústica y determina como va a ser estimulado el paciente y una antena transmisora que envía esta información al receptor implantado en el hueso mastoideo Interna: Se implanta por procedimiento de Cx mayor, bajo microscopio e incluye un receptor que recibe la energía para funcional de la misma antena transmisora y a un conjunto de electrodos para estimulación que son implantados en la cóclea del paciente. Indicaciones ¿pregunta de prueba? Hipoacusia neurosensorial profunda que no puede ser rehabilitada con una audioprótesis convencional dado la entidad de la lesión y su secuela funcional Audífono no brinda posibilidad de generar una señal útil al SNC y el niño no puede comunicarse oralmente en forma adecuada Umbral auditivo =60a Jubilación à ¿65 años? Xd Acciones destinadas a evitar la progresión del deterioro de las capacidades funcionales del cuerpo, producto de los años o de factores externos, se ven intensificadas a partir de dicha edad. El concepto de persona mayor consolida aquella relación entre factores sociales vinculados a la mayor edad (ej: actividad laboral e ingreso económico) y los procesos biológicos del deterioro de la salud. La estrategia nacional señalaba que las personas mayores pueden presentas múltiples enfermedades crónicas, de tal manera que el status de enfermo es permanente y en la mayoría de los casos definitivo Estrategia à Mantener la funcionalidad en las personas de este grupo. Importante abordar el tema de la hipoacusia, condición que resulta incapacitante en la mayoría de los casos y que se presenta con mayor frecuencia a edades más avanzadas Después de los 60 años de edad y mayor en hombres que en mujeres En chile 91.1% mayores de 80 años presentan algún grado de hipoacusia (2003) 52.4% mayores de 65 años presentan algún grado de hipoacusia (2010) La presbiacusia es aquella disminución de la audición vinculada al envejecimiento y que actualmente prefiere denominarse “hipoacusia asociada al envejecimiento” Más frecuente en hombres por exposición a ambientes ruidosis Factores modificables y no modificables Factores relacionados a la tercera edad 1. Envejecimiento coclear à Edad 2. Causas ambientales à Exposición a ruidos, a fármacos 3. Predisposición genética à Sexo, raza, genética 4. Comorbilidades à HTA, DM, CV, Tabaquismo CONSECUENCIAS DE LA PERDIDA AUDITIVA ASOCIADA AL ENVEJECIMIENTO Alteración de la compresión del habla, especialmente cuando existe ruido de fondo o reverberación Problemas de comunicación oral à Reduce la calidad de vida Discriminación social Trastornos del ánimo, depresión Aislamiento social Disminución de funciones cognitivas, memoria y atención LA DISCAPACIDAD Y SUS CONSECUENCIAS EN EL ENVEJECIMIENTO 12.4% población América latina vive con algún grado de discapacidad Hipoacusia: 3° causa de discapacidad (1 depresión ; 2 lesiones accidentales) La población mundial que sufre algún grado de hipoacusia que genera discapacidad es cercana al 5.3% GES à PX >65 AÑOS CON DX DE HIPOACUSIA Y RECETA MÉDICA Entrega de audífono (1 solo) dentro de los 45 días desde la indicación medica Protección financiera: Pago de audífono con un monto disponible de $440.000 Sesiones mensuales de seguimiento por profesional del área audiológica La entrega de un segundo audífono se considera después de 1 año de uso satisfactorio Adherencia: Variable y con cifras no optimas Mala adherencia: Mala relación costo beneficio y mal rendimiento del audífono en ambientes ruidosos Chile: Adherencia entre 40-80% (visita domiciliara 15%) CAUSAS DE HIPOACUSIA EN >65 AÑOS Presbiacusia Tapón de cerumen OMA OM con efusión Unilateral à Descartar tumor RF OMC Otosclerosis Tumores Fármacos Neurinoma del acústico (hipoacusia AMG asimétrica) AAS Furosemida + ERC EPISTAXIS Patología frecuente benigna y autolimitada Es la urgencia OTLR más común y comprende todos los fenómenos hemorrágicos originados en las fosas nasales A pesar de que su to es muy simple y efectivo en los pacientes que consultan en APS o Puede presentarse como condición que pone en riesgo la vida o Puede presentarse como patología aislada o Síntoma de una enfermedad sistémica (alteración hepática) Presenta 2 peaks de incidencia o 40 años (Aumenta la tasa de hospitalización) Hasta un 60% de las personas sufren 1 episodio a lo largo de su vida o 6% requiere asistencia médica La mayoría de los casos son autolimitados y ceden con medidas de compresión Raro que se presente en RN y lactantes CLASIFICACIÓN Anterior à 90% de los casos ( Carótida interna + externa à Irrigación terminal) o Niños Posterior o Adultos mayores ABORDAJE INICIAL 1. Anamnesis: Causa y factores predisponentes 2. Examen físico: Evaluar necesidad de soporte hemodinámico ANATOMÍA Función de la nariz: Calentar, humedecer y filtrar Irrigación Sistema carotideo internoà Etmoidal anterior y posterior o No es frecuente como causa de epistaxis o La hemorragia por ellas guarda relación con problemas en Cx endoscópica. o Produce complicaciones como: Hematoma periorbitario, ceguera. Sistema carotideo externo à Esfeno palatina (superior, media e inferior) y maxilar Irrigación del tabique à Principal lugar de epistaxis Etmoidal anterior y posterior Esfenopalatina Palatina mayor (inferior) CAUSAS Deformidades del tabique Locales Sistémicas importante causa en el adulto Traumatismos locales Medicamentos CE: Rinorrea hematopurulenta Inflamación/infección Discrasias sanguíneas Deformaciones del tabique Alteraciones vasculares Aspirina Cuerpos extraños Insuficiencia renal crónica Enfermedades Granulomatosas Insuficiencia hepática Irritación química Tumores DIAGNÓSTICO Diferenciarlas entre abundancia y consecuencias hemodinámicas EPISTAXIS ANTERIOR à BENIGNAS O LEVES Más frecuentes 90% son leves-moderadas Más frecuente en niños y jóvenes Sangrado brusco, unilateral, cede a la compresión Puede producir descarga posterior, sangre por la boca y regurgitación por la otra fosa nasal Estabilidad hemodinámica , SV normales Origen à Plexo de Kiesselbach, cornetes inferiores EPISTAXIS POSTERIOR à SEVERA O GRAVE Compromiso hemodinámico à Hipotensión, taquicardia, palidez Provienen de la región posterior de las fosas nasales Ramas de la arteria esfenopalatina y etmoidal posterior y anterior Se subdividen según cuantía o repetición Cuantía à Abundantes Repetición Estado general alterado, facie pálida Sangrado grave x repetición de benigna y compromiso hemodinámico cuantía Hospitalizar Se agrega compromiso hemodinámico en un periodo de tiempo mayor Lento y progresivo Indicación Cx COMPLICACIONES DE LAS EPISTAXIS SEVERAS Shock hipovolémico Aspiración de sangre Ocurren en pacientes con comorbilidades previas Elevación de la uremia Insuficiencia renal ACV IAM MANEJO 1. Determinar cuantía del sangrado y necesidad de reanimación hemodinámica 2. TACO: Tranquilidad, anestesia, conocimiento y oportunidad 3. Detener el sangrado 4. Identificar punto sangrante 5. Control terapéutico con medidas locales, invasivas u otras 6. Contar con materiales adecuados para realizar un buen tratamiento 7. Uso de plasma, plaquetas, factores de coagulación, crioprecipitado, acido tranexámico u otros. Primero à Compresión vestibular + Vasoconstrictor con lidocaína tópica al 4% o al 10% à Cauterización con nitrato de plata CAUTERIZACIÓN QUÍMICA à NITRATO DE PLATA Cuando existe un vaso sangrante en la zona anterior del tabique No hacerlo por ambos lados xd Se hace alrededor del punto sangrante y luego al vaso Colocar ATB tópico en fosas nasales durante 1 semana Avisar k duele xd TAPONAMIENTO ANTERIOR Cuando no existen las condiciones para cauterizar: Ej: sangrado profuso o no se localiza la zona de sangrado Con gasas o algodón lubricados en ATB + vaselina o Merocell (irreabsorbile), no usar irreabsorbibles en niños xd imposibles de sacar Dejar el tapon durante 3-7 días Dejar ATB TAPONAMIENTO POSTERIOR Gran cuantía con mayor caída hacia la faringe Colocar tapon en rinofaringe ocluyendo el borde coanal de la fosa nasal (cola del cornete medio) Es necesario taponamiento anterior Existen 2 tipos o Clásico con gasa que se introduce por la boca o Balón inflable que se introduce en la región posterior de la fosa nasal por una sonda Foley HOSPITALIZADO Mantener de 4 – 7 días como to definitivo o derivar para Cx endoscópica endonsal Dejar ATB Evitar uso de sedantes Idealmente como medida transitoria Cx: Ligadura arterial, embolización, electrocauterización endoscópica, septoplastía EPISTAXIS EN NIÑOS 1. Historia clínica + ex físico à Suficiente 2. Asegurar la VA y estabilidad hemodinámica 3. Medidas mínimamente invasivas 4. Informar y educara los familiares CAUSAS DE EPISTAXIS EN NIÑOS CAUSAS DE EPISTAXIS EN NIÑOS PRIMARIAS Idiopáticas o Traumatismos: Manipulación digital, traumatismos nasales, CE (Lo más frecuente) o Inflamatorias/infecciosas: Rinitis, infección respiratoria, alergia o Tumoraciones/neoplasias: Polipos, hemangiomas, angiofibroma juvenil, Rabdomiosarcoma o Coagulopatías/trastornos hemorrágicos / anomalías vascuales: SECUNDARIAS Enfermedad de Rendu-Osler-Weber o Sustancias inhaladas: Corticoides intranasales, drogas.  TRAUMA ACÚSTICO 1/3 de la población mundial y 3/4 habitantes de ciudades industrializadas tienen algún grado de pérdida auditiva como consecuencia de la exposición a sonidos de alta intensidad à Socio acusia Ruido: Sonido desagradable y molesto que es potencialmente nocivo para la audición Tráfico, transporte, avión, ocio, concierto, discotecas Uso de reproductores personales de música con auriculares a volúmenes excesivamente elevados à Pérdida auditiva a edades más tempranas o Adelanta la aparición de déficit de audición asociada a la edad de unos 20 años (Acelera presbiacusia en 20 años) No escuchar música a más de 85 dB Y NUNCA SOBREPASAR LOS 100 dB Nivel de ruido recomendado por la OMS à 65 dB Riesgo de pérdida auditiva crónica à 85 dB Riesgo de pérdida auditiva inmediata à 100 dB Traumatismo acústico à Perdida de la audición inducida por el ruido Aumenta su incidencia con el avance de la civilización TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO Pérdida auditiva continua, permanente y acumulativa Origen: Neurosensorial Se desarrolla a lo largo de los años como consecuencia de la exposición a niveles perjudiciales de ruido ambiental o laboral Tipo: Continuo o intermitente Intensidad: Relativamente alta TRAUMA ACÚSTICO AGUDO Explosivo Detonación Más larga duración y de muy alta intensidad Muy corta duración y muy alta intensidad Explosión, disparos, petardos Onda de presión elevada Onda de presión elevada Duración presión máxima > 1.5 mseg Duración presión máxima < 1.5 mseg Otalgia intensa Otalgia punzante Larga duración Breve duración Otorragia Tinnitus continuo e intenso Tinnitus Hipoacusia Hipoacusia Escotoma Lesiones timpánicas y del oído medio PATOGENIA 1. Mecanismo directo à Hemorragia 2. Indirecto y metabólico à Daño de la microcirculación à Cel. Ciliadas Las células ciliadas externas sufren mayor daño El trauma explosivo produce con más frecuente desgarro timpánico y lesiones del oído medio DIAGNÓSTICO Otoscopía alterada solo en el trauma por explosión Explosión: Hipoacusia de percepción o mixta Detonación: Escotoma auditivo en frecuencia de 4000 Hz o caída de los tonos agudos TRATAMIENTO ¡URGENCIAS! à Reducir el impacto y las consecuencias de este traumatismo de forma inmediata Tratamiento con corticoides orales à Disminuir inflamación Derivación urgente a ORL + corticoide + ansiolítico Oxígeno hiperbárico à A mayor % de O2 mejora el metabólico Corticoides trantimpanicos si no hay daño en el oído medio Timpanoplastía Protección auditiva Ayuda por salud mental EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO Lesiones traumáticas del oído medio à curan casi siempre con mínimas complicaciones Las lesiones del oído interno à Parcialmente reversibles A mayor edad rápida progresión de degeneración de las células sensoriales y mayor hipoacusia sensorio neural  PARÁLISIS FACIAL Parálisis idioática (De Bell): Forma mas común de paresia o parálisis facial periférica o 60-75% son unilaterales Otras causas de parálisis facial o Secuelas Cx de neurinoma o Ca de cabeza.y cuello o Iatrogenia o Zóster ótico o Sarcoidosis o Trauma EVALUACIÓN INICIAL Anamnesis: Inicio brusco (¿idiopático?) v/s progresivo (¿tumor?), presencia de episodios previos Enfermedades infecciosas recientes Antecedentes oncolocigos, vasculares, Cardiopatía, coagulación Síntomas asociados: Dolor, vértigo, otorrea, hipoacusia Ex. Físico INERVACIÓN DE LA MUSCULATURA FACIAL Periferia à Infranuclear à Séptimo nervio homolateral Central à Supranuclear à Corteza cerebral contralateral o Bilateral à Parte superior del rostro y musculos de la frente o Unilateral à Parte inferior del rostro Lesiones centrales y periféricas paralizan la parte inferior del rostro Lesiones periféricas (parálisis del N. facial) afectan también la parte superior del rostro CUANTIFICAR EL GRADO DE PARÁLISIS Grado de afectación de las ramas del nervio facial Valorar el cierre ocular y el signo del Bell (P1) o Independiente del grado de parálisis y varía de un individuo a otro Cuando el signo de Bell es evidente, la córnea queda más protegida aunque el cierre ocular sea incompleto y por tanto existen menos posibilidades de complicaciones oculares Explorar la sensibilidad corneal (V par) y hacer hincapié en los cuidados del ojo si se encuentra disminuida ( p4 y 52) xd Signo de Bell: Existe dificultad para cerrar el ojo del lado paralizado, al intentar cerrarlo, el globo ocular se desvía hacia arriba y adentro. Músculos que cierran los párpados están paralizados y el ojo reflejamente gira TOPOGRAFÍA Parte interna del nervio facial à Orienta el nivel, topografía, donde puede estar el daño del nervio facial A más distal à Mayor compromiso La primera rama que se afecta es la que inerva al estribo à Lesión alta o Px refiere algiacusia (por ausencia de reflejo )  Si el paciente dice que tiene algiacusia à Impedanciometría à abolido el reflejo acústico Epifora, Disgeusia à Lesión más abajo. AFECTACIÓN MOTORA PUEDE ACOMPAÑARSE DE Perdida del reflejo timpánico à Algiacusia Alteraciones de la secreción lagrimal y salival à Epifora Alteración de la sensibilidad gustativa à Disgeusia ¿Cómo evaluamos la secreción lagrimal? à Test de Schirmer (prueba) DIAGNOSTICO à CLÍNICO TAC o RNM si se sospecha causa central Pruebas neurofisiológicas à Causa periférica o Electroneurografía (ENG): Amplitud, duración y latencia. Amplitud proporcional al número de fibras musculares activadas à Expresa la función de axones inervados o Electromiografía (EMG): Actividad muscular en reposo y la contracción voluntaria. § Contracción voluntaria en unidades motoras activan forma creciente con la intensidad del esfuerzo à Aumenta la frecuencia de descarga y se recultan nuevas UM o Denervación EMG se produce a las 3 semanas si se produjo lesión axonal Neuropraxia Lesion tronco nervioso, provoca interrupción funcional de la conducción Lesion vaina de mielina, sin daño del axón Recuperación rápida Axonotmesis Degeneración walleriana distal a la lesión Conserva vainas endoneurales axon motor Neurotmesis Degeneración walleriana Degeneración completa del nervio Degeneración Walleriana à Desmielinización de axones y sus vainas de mielina TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Corticoides 60 mg/24h por 10 días (disminuir dosis progresivamente) MEDIDAS GENERALES Protección ocular Protección audición Lagrimas artificiales REHABILITACIÓN Re-educación neuromuscular facial en el lado contralateral para Toxina botulínica à Muy wena, reduce compensar la asimetría facial la atrofia o hipertonía y se puede usar Mimoterapia Laser La electroestimulación debe evitarse xd no ha demostrado eficacia y favorece la re-inervación aberrante y los movimientos en masa