Enfermedad celíaca y vesícula biliar: aspectos fisiopatológicos PDF

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com nutrientes Revisar Enfermedad celíaca y vesícula biliar: aspectos fisiopatológicos y problemas clínicos Dimitri Poddighe1,2,* , Kuanysh Dossybayeva1, Diyora Abdukhakimova1, Liudmila...

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com nutrientes Revisar Enfermedad celíaca y vesícula biliar: aspectos fisiopatológicos y problemas clínicos Dimitri Poddighe1,2,* , Kuanysh Dossybayeva1, Diyora Abdukhakimova1, Liudmila Akhmaltdinova3 y Aigul Ibrayeva4 1 Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la Universidad Nazarbayev, Nur-Sultan 010000, Kazajstán Centro 2 Nacional de Investigación para la Salud Maternoinfantil, Departamento Académico Clínico de Pediatría, Centro Médico Universitario, Nur-Sultan 010000, Kazajstán 3 Centro Nacional de Investigación en Cirugía Cardíaca, Nur-Sultan 010000, Kazajstán 4 Centro Nacional de Investigación para la Salud Maternoinfantil, Programa de Gastroenterología Pediátrica, Departamento Académico Clínico de Pediatría, Centro Médico Universitario, Nur-Sultan 010000, Kazajstán * Correspondencia: [email protected] ; Tel.: +7-(17)-2694637 Resumen: Antecedentes:La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno inmunomediado que afecta principalmente al intestino delgado; sin embargo, los órganos extraintestinales también suelen verse afectados por el proceso patológico. En lo que respecta al sistema digestivo, se han descrito ampliamente alteraciones hepáticas en pacientes con EC, que también pueden extenderse al tracto biliar. Cabe destacar que la función de la vesícula biliar puede estar alterada en pacientes con EC. En esta revisión, analizamos y resumimos específicamente los principales aspectos fisiopatológicos y la evidencia clínica de la disfunción de la vesícula biliar en pacientes con EC, con el fin de discutir las posibles complicaciones médicas y las lagunas en la investigación clínica. Además de algunas perturbaciones de la composición de la bilis, los pacientes con EC pueden desarrollar dismotilidad de la vesícula biliar, que se expresa principalmente con un vaciamiento deficiente durante la fase digestiva. El principal determinante fisiopatológico es una perturbación de la secreción de colecistoquinina por las células enteroendocrinas duodenales específicas en respuesta a la estimulación Citación:Poddighe, D.; Dossybayeva, nutricional adecuada en pacientes con EC. Esta situación parece ser reversible con una dieta libre de gluten en la K.; Abdukhakimova, D.; mayoría de los casos. A pesar de esta alteración de la vesícula biliar, los pacientes con EC no parecen estar más Akhmaltdinova, L.; Ibrayeva, A. predispuestos a complicaciones de la vesícula biliar, como colecistitis litiásica y alitiásica. Sin embargo, muy pocos Enfermedad celíaca y vesícula biliar: estudios clínicos han investigado activamente estos aspectos clínicos, que pueden no estar completamente aspectos fisiopatológicos y evidenciados hasta ahora; por el contrario, las mejoras sustanciales de las últimas dos décadas en el diagnóstico de la cuestiones clínicas.Nutrientes2022, EC, que han reducido el retraso diagnóstico (y el tratamiento dietético relacionado), pueden haber disminuido las 14, 4379. https://doi.org/10.3390/ posibles consecuencias clínicas de la disfunción de la vesícula biliar relacionada con la EC. Se necesitan estudios clínicos nu14204379 específicos centrados en estos aspectos para una mejor comprensión de las implicaciones clínicas de las alteraciones de Editor académico: Luis Rodrigo la vesícula biliar en pacientes con EC. Recibido: 14 de septiembre de 2022 Palabras clave:vesícula biliar; enfermedad celíaca; dismotilidad de la vesícula biliar; colecistoquinina; dieta sin gluten; Aceptado: 4 de octubre de 2022 colecistitis; cálculos biliares Publicado: 19 de octubre de 2022 Nota del editor:MDPI se mantiene neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones 1. Introducción institucionales. La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno de mediación inmunitaria desencadenado por la ingesta de gluten en una minoría de individuos que presentan un trasfondo genético HLA-DQ específico. De hecho, todos los pacientes que desarrollan EC poseen básicamente una o más variantes alélicas relacionadas con los Derechos de autor:© 2022 de los heterodímeros MHC-DQ2 y/o MHC-DQ8. Sin embargo, los alelos más relevantes para la predisposición a la EC autores. Licenciatario MDPI, Basilea, pertenecen a HLA-DQB1, concretamente HLA-DQB1*02 y, en menor medida (en términos de frecuencia alélica Suiza. Este artículo es de acceso en pacientes con EC), HLA-DQB1*0302 [2,3]. Cabe destacar que este trasfondo genético es necesario, pero no abierto y se distribuye bajo los suficiente, para desarrollar EC tras la exposición a la dieta con gluten. De hecho, solo entre el 3 y el 4 % de estas términos y condiciones de la licencia personas predispuestas al HLA-DQ serán diagnosticadas con EC a lo largo de sus vidas, lo que significa que Creative Commons Attribution (CC BY) otros factores (epi)genéticos y/o ambientales desempeñan un papel sustancial en la etiopatogenia de la EC a (https://creativecommons.org/ nivel individual [4,5]. licenses/by/ 4.0/). Nutri entes2022,14, 4379. https://doi.org/10.3390/nu14204379 https://www.mdpi.com/journal/nutrients Nutrientes2022,14, 4379 2 de 16 El objetivo principal de la EC es el intestino y, de hecho, el sello diagnóstico de la EC es la demostración de enteropatía sensible al gluten caracterizada por infiltración de linfocitos intraepiteliales y grados variables de atrofia de las vellosidades del intestino delgado; [1,4] Sin embargo, la EC es un trastorno sistémico, ya que muchos otros tejidos y órganos pueden verse afectados en >50% de los pacientes. Entre los órganos afectados extraintestinales de la EC, el hígado es uno de los más frecuentemente afectados. La hipertransaminasemia inexplicable con cambios hepáticos histológicos no específicos es la presentación hepática más común de la EC; este trastorno hepático “criptogénico” (que va desde una disfunción hepática leve a grave) a menudo conduce al diagnóstico de EC en pacientes asintomáticos (asintomáticos) y desaparece en el plazo de 1 año de dieta sin gluten (DLG) en la mayoría de los casos. Por el contrario, las enfermedades hepáticas autoinmunes específicas, como la hepatitis autoinmune y la colangitis autoinmune (que se diagnostican con mayor frecuencia en pacientes con EC que en la población general), no son sensibles al gluten. Recientemente, se ha propuesto que la EC también es un factor de riesgo para la enfermedad del hígado graso no alcohólico [6–8]. Además del hígado, en los pacientes con EC también puede verse afectada específicamente la vía biliar; en concreto, la función de la vesícula biliar puede verse alterada en estos pacientes. En esta minirevisión, resumimos la principal evidencia fisiopatológica y clínica sobre este tema y analizamos las posibles consecuencias médicas en los pacientes con EC. 2. Descripción general de la anatomía y la función de la vesícula biliar La función principal de la vesícula biliar es acumular la bilis que será vertida al duodeno durante el proceso digestivo. Sin embargo, durante la permanencia de la bilis hepática en la vesícula biliar también se producen procesos de absorción y secreción; en general, la mucosa puede absorber agua, sodio, colesterol, fosfolípidos y proteínas hidrófilas, mientras que puede secretar mucinas, iones hidrógeno/cloruro y probablemente inmunoglobulinas y calcio. El efecto más importante de estos procesos es una mayor concentración de ácidos biliares en la bilis vesicular en comparación con la bilis hepática. Los ácidos biliares son los principales componentes lipídicos de la bilis, se sintetizan a partir del colesterol en el hígado y posteriormente se conjugan con taurina o glicina, lo que aumenta su solubilidad. Inmediatamente después de su síntesis, estos ácidos biliares (primarios) se secretan en la bilis y luego se concentran y almacenan en la vesícula biliar. Tras la ingesta de alimentos, la vesícula biliar libera la bilis en el duodeno, donde los ácidos biliares favorecen la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas liposolubles. La vesícula biliar se encuentra entre ambos lóbulos hepáticos y consta de tres partes anatómicas: el fondo, el cuerpo y el infundíbulo. La vesícula biliar termina en el conducto cístico, que desemboca en el conducto biliar común sin una estructura esfintérica. El conducto biliar común discurre por la cabeza del páncreas y termina en el esfínter de Oddi, que penetra en la pared duodenal donde forma la ampolla de Vater y desemboca en la luz duodenal. La pared de la vesícula biliar está formada por una mucosa (con una sola capa de células epiteliales y su lámina propia), una sola capa de músculo (similar a la muscularis mucosa del tracto gastrointestinal) y una capa serosal. La capa muscular única está inervada por los nervios vago y esplácnico, que hacen sinapsis con neuronas intramurales. De hecho, el tracto biliar y, en detalle, la vesícula biliar están integrados funcionalmente con el tracto digestivo por mecanismos neurohormonales en las fases de ayuno y digestiva. En la fase de ayuno o interdigestiva, la entrada de bilis se produce a través de mecanismos tanto pasivos como activos; la relajación activa que permite que la vesícula biliar reciba la bilis entrante está mediada por fibras adrenérgicas y no adrenérgicas. Durante las tres fases del período digestivo (cefálica, antral e intestinal), la vesícula biliar está sujeta a fuertes contracciones mediadas por los nervios antes mencionados, pero especialmente por la hormona intestinal colecistoquinina (CCK). Al mismo tiempo, el esfínter de Oddi se relaja, lo que permite que la bilis fluya hacia el duodeno [11,12]. Las fibras nerviosas median principalmente el vaciamiento de la vesícula biliar cefálica y antral, mientras que la CCK induce básicamente la contracción de la vesícula biliar durante la fase intestinal, principalmente actuando directamente sobre las neuronas colinérgicas. La CCK es producida por las células I de la mucosa intestinal, que muestran el mayor número/densidad en el duodeno y Nutrientes2022,14, 4379 3 de 16 yeyuno proximal. Estas células tienen una membrana apical en contacto directo con el lumen intestinal, por lo que pueden detectar el contenido luminal. De hecho, la liberación de CCK se ve afectada por el contenido de la comida y, en detalle, estimulada por alimentos ricos en proteínas y grasas. La región de células basales, que está cerca de los capilares, contiene los gránulos secretores, donde se almacena una mezcla de formas moleculares de CCK con diferentes longitudes. Entre ellas, CCK-33 parece ser la forma predominante en el intestino y la circulación humanos, donde las concentraciones plasmáticas de CCK pueden alcanzar el rango picomolar. Los péptidos bioactivos de CCK estimulan potentemente sus células diana al interactuar con uno de los dos receptores de CCK expresados en la membrana celular. En detalle, el receptor CCK1 es responsable de la contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi, además de otros efectos fisiológicos, incluida la secreción de bilis hepática, la secreción y el crecimiento de enzimas pancreáticas y la inhibición de la secreción y el vaciado de ácido gástrico. El receptor CCK2 se expresa principalmente en el cerebro [11,13,14]. 3. Funcionamiento y regulación de la vesícula biliar en la enfermedad celíaca El funcionamiento de la vesícula biliar en la EC ha sido intensamente investigado desde aproximadamente 1970. De hecho, el sello distintivo del diagnóstico de la EC es el daño y el aplanamiento de la mucosa yeyunal/ileal, que también podría afectar a las células endocrinas ubicadas en las criptas mucosas, además de los enterocitos. Por lo tanto, una lesión intestinal de este tipo relacionada con la EC podría perjudicar la digestión y absorción de nutrientes, tanto directamente (al destruir los enterocitos y, en general, la arquitectura vellosa de la mucosa intestinal) como indirectamente (al interferir con la producción y secreción de hormonas intestinales y péptidos implicados en la regulación de la motilidad intestinal y el funcionamiento de otros órganos involucrados en el proceso digestivo, como el páncreas exocrino y la vesícula biliar). Antes de analizar el impacto de la EC en la función de la vesícula biliar, es necesario mencionar algunos estudios que destacan algunas consecuencias sobre la producción y composición de la bilis en pacientes con EC [16,17Se informó que la tasa de flujo biliar y la secreción biliar de sus principales componentes, como el colesterol, los fosfolípidos y los ácidos biliares, aumentaron significativamente en la EC activa y se normalizaron después de una dieta sin gluten efectiva. Esta secreción aumentada de colesterol recién sintetizado y/o absorbido directamente en la bilis se ha asociado con una disminución de la concentración de colesterol sérico en pacientes con EC, lo cual se ha observado tanto en estudios clínicos pediátricos como en adultos [20–22]. Sin embargo, el colesterol plasmático total a menudo se asocia con una disminución del colesterol HDL y, por lo tanto, una mayor proporción de colesterol total a colesterol HDL, que también se puede mejorar a través de la dieta sin gluten [22,23]. En particular, en relación con la función de la vesícula biliar en la EC, en la Tabla1Resumimos el resultado de nuestra investigación bibliográfica destinada a extraer todos los artículos originales que investigan la motilidad de la vesícula biliar y/o sus principales mecanismos reguladores, a saber, la producción y acción de CCK, en pacientes con EC. Aquí también se informan las principales características y hallazgos del estudio. En la Tabla2, proporcionamos algunos extractos del texto original de los resultados y la discusión/conclusión incluidos en estos artículos. De hecho, la mayoría de ellos datan de antes del año 2000 y no pueden ser recuperados fácilmente por los lectores [16,24–41]. Tabla 1.Resumen de las principales características y hallazgos de estudios clínicos que investigan el funcionamiento y la regulación de la vesícula biliar en pacientes con EC. N de CD CD Autores, Control Pacientes Pacientes Año Métodos Estímulo Grupo Principales hallazgos [Enfermedad Edad [Árbitro.] (norte) Actividad] (Años.) - Los autores demostraron que los pacientes con EC Cerveza baja tienen una vesícula biliar reducida Oral 18 Adultos Y y otros. “comida grasosa” contracción/vaciamiento después de una comida en colecistografía [uCD] (28–78) (36) 1971 comparación con los controles, lo que también puede perjudicar la recirculación normal de las sales biliares. Nutrientes2022,14, 4379 4 de 16 Tabla 1.Continuar. N de CD CD Autores, Control Pacientes Pacientes Año Métodos Estímulo Grupo Principales hallazgos [Enfermedad Edad [Árbitro.] (norte) Actividad] (Años.) - Este estudio confirma la alteración de la actividad motora de la vesícula biliar en pacientes con EC no Colecistografía oral tratados, en respuesta a una comida. + Cerveza baja - Esta pobre respuesta de la vesícula biliar parece CCK sérica 10 Adultos Y y otros. “comida grasosa” estar relacionada con una resistencia de este concentración por [uCD] (M:49) (10) 1975 órgano a la acción de la CCK, más que con una radio- liberación deficiente de CCK por la inmunoensayo células enteroendocrinas de la mucosa del intestino delgado. - Estos autores informaron una producción Estudio de normal de bilirrubina después de la estimulación "vesícula biliar Sulfato de magnesio con CCK-PZ en pacientes con EC con atrofia de la Colombato evacuación" solución (id) mucosa intestinal, que fue 11 Adultos Y y otros. A través del análisis de & comparables a los controles. Por lo tanto, [uCD] (26–62) (10) 1977 secreción biliar CCK-PZ sugirieron indirectamente una liberación alterada y (iv) de CCK (en lugar de una resistencia de la vesícula producción de bilirrubina biliar a CCK) en pacientes con EC con mucosa intestinal dañada. - Estos autores observaron que las células de somatostatina, las células GIP y las células CCK aumentaron notablemente en número en la mucosa Análisis de dañada de los pacientes con EC, mientras que el Sjolund célula productora de hormonas 18 Adultos Y número de células de secretina aumentó. y otros. tipos en duodenal N/A [¿Qué es uCD?] (19–60) (24) ligeramente reducido. 1979 biopsias por - Este patrón celular enteroendocrino volvió inmunotinción a la normalidad, junto con la morfología de la mucosa intestinal, tras la dieta sin gluten. - Estos autores observaron una inmunorreactividad reducida de CCK en la mucosa Análisis de cantidad y intestinal de pacientes con EC, así como niveles tipo de CCK en Calamar circulantes reducidos de CCK después de una extractos duodenales y 16 Adultos Y y otros. N/A comida, en comparación con los controles. Por lo plasma por radio- [uCD] (M:2) (13) 1982 tanto, sugirieron que el deterioro de la función de inmunoensayo la vesícula biliar podría estar relacionado con un y filtración en gel deterioro Producción y liberación de CCK en CD. - Este estudio confirmó la disfunción motora Delamarre En tiempo real 4 Adultos de la vesícula biliar en pacientes con EC y otros. “comida grasosa” Ultrasonografía norte [¿Qué es uCD?] (n / A) mediante ecografía en tiempo real, en lugar 1984 de colecistografía oral. Estudio de la vesícula biliar - Este estudio confirmó además que los pacientes vaciando por con EC tienen un vaciamiento deficiente de la Matón 99mTc-eHIDA HS 14 vesícula biliar en respuesta a una comida rica en y otros. + “emulsión de [uCD = 6] Adultos Y grasas, mediante gammagrafía hepatobiliar. 1985 CCK sérica aceite de cacahuete” [nrCD = 2] (n / A) (6) - Estos autores también sugirieron que tal concentración por [gfdCD = 6] ocurrencia puede deberse a una liberación radio- reducida de CCK en la circulación, que se inmunoensayo normaliza después de la dieta sin gluten. - Este estudio mostró un aumento de las Análisis de “endocrino células endocrinas entéricas en niños con EC células” 27 Pietroletti activa, en comparación con en biopsias de yeyuno [uCD = 9) Niños Y y otros. N/A controles normales. mediante el uso de un anticuerpo monoclonal [gfdCD = 10] (2–12) (5) 1986 - Los niños con EC tratados con éxito con GFD anticuerpo contra [mcd = 8] mostraron poblaciones de células enteroendocrinas cromogranina similares a las del grupo de control. Nutrientes2022,14, 4379 5 de 16 Tabla 1.Continuar. N de CD CD Autores, Control Pacientes Pacientes Año Métodos Estímulo Grupo Principales hallazgos [Enfermedad Edad [Árbitro.] (norte) Actividad] (Años.) - En este estudio, los pacientes con EC requirieron dosis mayores de ceruleína para iniciar el vaciado de la vesícula biliar, y hubo un Ceruleína- retraso correspondientemente mayor desde el Marrón Estudio de la vesícula biliar sintético inicio de la infusión hasta que comenzó el 8 Adultos Y y otros. vaciando por CCK vaciado. También se observó un vaciado más [uCD] (n / A) (8) 1987 99mTc-eHIDA HS término análogo lento de la vesícula biliar. Por lo tanto, estos (iv) autores sugirieron que la contracción anormal de la vesícula biliar en la EC no se debe simplemente a una liberación deficiente de CCK. Análisis de - No se observaron diferencias significativas en el perfil de Domschke productor de hormonas 5 Adultos Y inmunorreactividad similar a CCK de la mucosa. y otros. tipos de células N/A [gfdCD] (n / A) (8) observado entre pacientes con 1989 en biopsias duodenales EC y controles. por inmunotinción - Estos autores informaron que la respuesta Estudio de la vesícula biliar motora de la vesícula biliar a la ceruleína en vaciando por Ceruleína- pacientes con EC tratados y no tratados no fue 99mTc-eHIDA HS Masclee sintético 12 significativamente diferente de lo observado en + Adultos Y y otros. CCK [uCD = 6] los controles. CCK sérica (38–55) (9) 1991 término análogo [gfdCD = 6] - Por lo tanto, estos autores sugirieron que la concentración por (iv) contracción deteriorada de la vesícula biliar en radio- pacientes con EC podría ser resultado de una inmunoensayo secreción endógena reducida de CCK. - No se detectaron diferencias significativas en los niveles plasmáticos basales y estimulados de CCK entre todos los siguientes grupos: pacientes con EC con una mucosa yeyunal plana, pacientes con En tiempo real EC con una mucosa intestinal intacta con DSG y en Ultrasonografía los controles. Thimister + 13 - Estos autores concluyeron que la liberación Bombesina Adultos Y y otros. CCK sérica [uCD = 6] plasmática de CCK y la contracción de la vesícula (iv) (28–55) (7) 1999 concentración por [gfdCD = 7] biliar en respuesta a la bombesina no se reducen radio- en pacientes con EC activa; por lo tanto, inmunoensayo La liberación posprandial alterada de CCK y la contracción de la vesícula biliar en estos pacientes no están relacionadas con una Capacidad secretora de CCK, pero con estimulación deteriorada por nutrientes (no digeridos). - El volumen de la vesícula biliar en ayunas fue significativamente mayor en los pacientes con EC en el momento del diagnóstico que en los controles; después 10 de una comida rica en grasas, el vaciamiento de la En tiempo real ["en vesícula biliar fue significativamente menor en los Ultrasonografía diagnóstico pacientes con EC no tratados que en los otros dos grupos. Fraquelli + y después de los 18 Adultos Y - Estos autores también observaron que una y otros. CCK sérica “comida grasosa” meses de (25–38) (10) El aumento de los niveles plasmáticos de CCK inducido por 1999 concentración por exitoso las comidas ricas en grasas fue significativamente menor en radio- sin gluten los pacientes con EC en el momento del diagnóstico que inmunoensayo dieta"] después del tratamiento o en los controles. Sugirieron una restauración completa de la respuesta de CCK y la normalización de Contracción de la vesícula biliar después de la dieta sin gluten. - En pacientes con EC, las concentraciones plasmáticas CCK sérica “pre/des- Wahab 22 integradas de CCK aumentaron significativamente concentración por asimilado Adultos Y y otros. [uCD = 13] respecto de los valores basales en respuesta a la grasa radio- maíz (28–55) (15) 2001 [gfdCD = 9] predigerida, pero no en respuesta a la grasa no inmunoensayo “harina de aceite” digerida. Nutrientes2022,14, 4379 6 de 16 Tabla 1.Continuar. N de CD CD Autores, Control Pacientes Pacientes Año Métodos Estímulo Grupo Principales hallazgos [Enfermedad Edad [Árbitro.] (norte) Actividad] (Años.) - Se observó una disminución significativa del plasma de CCK basal y estimulado en pacientes con EC con mucosa plana y con infiltración de IEL únicamente, En tiempo real 20 en comparación con pacientes con EC con mucosa Ultrasonografía [uCD = 8] curada tras dieta sin gluten y voluntarios. Por lo Depresión + "Líquido [gfdCD = 12: Adultos Y tanto, apoyaron la liberación de CCK y otros. CCK sérica polimérico normal (32–55) (9) Deterioro en pacientes con EC. 2002a concentración por comida" mucosa = 6; - En comparación con los controles, los volúmenes de la radio- IEL vesícula biliar en ayunas fueron significativamente inmunoensayo presencia = 8] mayores en los pacientes con EC con atrofia de la mucosa, quienes también mostraron una contracción significativamente reducida de la vesícula biliar en comparación con todos los grupos. Análisis de Células productoras de CCK 19 - Este estudio sugirió que la liberación defectuosa en biopsias duodenales [uCD = 7] de CCK en pacientes con EC no está relacionada por inmunotinción Depresión [gfdCD = 12: con una disminución en el número de células CCK y expresión de ARNm Adultos Y y otros. N/A normal presentes en la parte proximal del intestino + (33–55) (10) 2002b mucosa = 6; delgado, sino más bien con una disminución en CCK sérica IEL la síntesis de CCK mediada por una disminución concentración por presencia = 6] en el contenido de ARNm. radio- inmunoensayo suero CCK8 Y - Este estudio apoyó una CCK pobre Nousia- concentración por (62) respuesta a una comida en pacientes con EC o, Arvanitakis "graso 24 Niños radio- en general, pacientes que tienen mucosa y otros. comida" [uCD] (2–18) inmunoensayo * CMPE intestinal plana, en comparación 2006 (12) a los controles. - El volumen de la vesícula biliar en ayunas fue 19 significativamente mayor en los pacientes con EC Benin ["antes que en los controles sanos, así como el volumen En tiempo real comida con Adultos Y y otros. (n = 19) residual posprandial de la vesícula biliar; esta Ultrasonografía 50% lípidos (M:34) (24) 2012 y durante anomalía funcional de la vesícula biliar volvió (n = 14) dieta sin gluten“] rápidamente a la normalidad después de una dieta sin gluten exitosa. - Después de una dieta sin gluten estricta 99mTc-Novia durante un período de 6 meses, tanto la Eso ecografía como la gammagrafía hepatobiliar 50 Niños Escuela Secundaria "graso y otros. + fueron concordantes al describir la mejoría del [uCD] (M:9) norte comida" 2021 En tiempo real vaciamiento de la vesícula biliar, el volumen en Ultrasonografía ayunas y el volumen posprandial en niños afectados de EC. * Abreviaturas: ref., número de referencia; n, número; yrs., años; Y, sí; N, no; n/a, no disponible; N/A, no aplicable; M, media; GFD, dieta sin gluten; uCD, pacientes con EC sin tratamiento; nrCD, pacientes con EC que no responden; gfdCD, pacientes con EC con dieta sin gluten; gcCD, pacientes con EC sometidos a provocación con gluten; CCK, colecistoquinina; PZ, pancreozimina; GIP, péptido inhibidor gástrico;99mTc-eHIDA HS,99mTc-gammagrafía hepatobiliar con ácido dietil acetanilida-iminodiacético marcado; 99mTc-BrIDAHS, gammagrafía hepatobiliar con mebrofenina marcada con 99mTc; CMPE, enteropatía por proteínas de la leche de vaca; IEL, linfocitos intraepiteliales; iv, administración intravenosa; id, administración intraduodenal. Low-Beer et al. informaron por primera vez de la ausencia o alteración de la contracción de la vesícula biliar en pacientes con EC después de una comida rica en grasas, a pesar de una concentración normal del medio de contraste administrado para realizar la colecistografía oral. El estudio concomitante del recambio de sales biliares mostró un “estancamiento de la bilis en el árbol biliar”, lo que respalda la escasa contracción de la vesícula biliar después de una comida en pacientes con EC [16,17,42]. Un estudio experimental de Di Magno et al. sugirió indirectamente una secreción alterada de CCK en pacientes con EC después de una comida como una explicación fisiopatológica principal. Sin embargo, Low-Beer et al. analizaron por primera vez la cinética de la CCK plasmática después de una comida y la respuesta concomitante de la vesícula biliar mediante colecistografía radioisotópica, que se describió en detalle en su artículo seminal. Observaron Nutrientes2022,14, 4379 7 de 16 un aumento de los niveles de CCK en ayunas, un aumento no significativo de los niveles de CCK después de una comida y un vaciado tardío de la vesícula biliar en pacientes con EC en comparación con los controles. Su conclusión fue que "al menos dos factores contribuyen al vaciado defectuoso de la vesícula biliar en pacientes con enfermedad celíaca. En primer lugar, el aumento de CCK sérica es menos pronunciado de lo normal. En segundo lugar, la vesícula biliar parece ser menos sensible a la acción de CCK, posiblemente como resultado de los niveles anormalmente altos en ayunas". Esta segunda conclusión fue debatida por algunos investigadores, pero Colombato et al. proporcionaron datos clínicos que respaldan el papel principal de la producción y/o liberación deficiente de CCK en pacientes con EC, en lugar de una resistencia de la vesícula biliar a la acción de la CCK. De hecho, estos autores observaron una respuesta secretora biliar normal en pacientes con EC tras la infusión exógena de CCK-PZ, que era comparable a la observada en los controles. Dos estudios adicionales que utilizaron el análogo sintético puro de CCK caeruleína arrojaron resultados contradictorios. Brown et al. informaron que sus pacientes con EC necesitaban una dosis considerablemente mayor de caeruleína para iniciar la contracción de la vesícula biliar, y su vaciado era menos completo en comparación con los controles. Por el contrario, Masclee et al. encontraron que la respuesta de la vesícula biliar a la ceruleína en pacientes con EC tratados y no tratados no fue significativamente diferente de la observada en sus controles. Tabla 2.Extractos de textos originales de los resultados y la discusión/conclusión de los estudios clínicos que investigaron el funcionamiento y la regulación de la vesícula biliar en pacientes con EC. Autores, Año Resultados Conclusiones [Árbitro.] - “Nuestro hallazgo, en la mayoría de los pacientes celíacos, de una vida - El radiólogo evaluó el “Área de sombra de la vesícula biliar después de la grasa, media prolongada del taurocolato y una recirculación disminuida de los Cerveza baja expresada como porcentaje del área en reposo, en pacientes celíacos y controles” metabolitos del taurocolato es consistente con el estancamiento de la bilis y otros. y la relacionó con el grado de contracción de la vesícula biliar. en el árbol biliar”. 1971 - “en los pacientes celíacos el área de la vesícula biliar después de la “grasa es - “... en la mayoría de los pacientes con enfermedad celíaca la vesícula biliar se contrae significativamente mayor de lo normal en relación con el valor en reposo (pag