Neuropsicologia e neuroanatomia corretto PDF

INTRODUZIONE ALLA NEUROPSICOLOGIA Neuroscienze= termine utilizzato per parlare di neuroscienze cognitive e neuroscienze comportamentali, a seconda che il focus sia posto sulle funzioni cognitive o sul comportamento umano, mantenendo sempre l’attenzione sul correlato neurale e biologico. Le neuroscie...

INTRODUZIONE ALLA NEUROPSICOLOGIA Neuroscienze= termine utilizzato per parlare di neuroscienze cognitive e neuroscienze comportamentali, a seconda che il focus sia posto sulle funzioni cognitive o sul comportamento umano, mantenendo sempre l’attenzione sul correlato neurale e biologico. Le neuroscienze cognitive e comportamentali sono strettamente interconnesse: le neuroscienze devono essere in grado di indagare sia i processi cognitivi che danno luogo al comportamento, sia ai contenuti delle nostre vite mentali, mantenendo il focus sul correlato neurale. Quindi, molta della ricerca attuale combina l’informazione relativa alla struttura e alla funzione del cervello, per creare dei modelli di cognizione, modelli delle funzioni cognitive basati sulla biologia. La neuropsicologia è la disciplina scientifica che studia i deficit cognitivi ed emotivo- motivazionali causati da lesioni o disfunzioni del sistema nervoso centrale, in particolare della corteccia dei due emisferi cerebrali, di strutture sottocorticali e dei fasci di sostanza bianca (ovvero le vie di connessione della struttura della sostanza grigia). La neuropsicologia studia queste alterazioni con una duplice funzionalità: - La neuropsicologia sperimentale—> finalità conoscitiva circa struttura funzionale della mente e i suoi correlati neurali (es. paradigmi sperimentali, quindi esperimenti a soggetti sani). - La neuropsicologia clinica—> studia queste alterazioni con finalità diagnostiche e riabilitative. Il termine neuropsicologia cominciò a essere utilizzato a partire dalla seconda metà del secolo scorso (1960), quando la disciplina inizio a distinguersi da campi vicini, quali la neurologia e la psicologia. 1963 in Francia: rivista Neuropsychologia, fondata da parte del medico francese Henry Hécaen. 1964 rivista Cortexa a Milano da parte del neurologo Ennio De Renzi con la collaborazione di Luigi Vignolo. Essi segnano proprio il riconoscimento della psicologia come una disciplina assestante. Differenze tra neurologia e psicologia La neuropsicologia nasce come scienza interdisciplinare, che, alle sue origini, integrava conoscenze da due discipline maggiori: Neurologia: branca della medicina di studiare le malattie del sistema nervoso; Psicologia: la scienza della vita mentale, secondo la definizione di William James (1890). Oggi la neuropsicologia si avvale del contributo della neuroradiologia, medicina nucleare, ricerca animale, elettrofisiologia: Ricerca sull’animale: partenza per descrivere la relazione tra funzioni cognitive e cervello. Neuroradiologia: sono disponibili tecniche che consentono di visualizzare la struttura celebrale (tecniche ottenute su persone vive), studio della struttura e attività del cervello. Elettrofisiologia: possibilità di studiare l’attività elettrica del cervello. 1  Medicina nucleare: possibilità di studiare le alterazioni di processi cognitivi attraverso la somministrazione di sostanze psicoattive e possono alterare il normale funzionamento. LE RADICI BIOLOGICHE DELLE NEUROSCIENZE COMPORTAMENTALI Lo studio della fisiologia del comportamento nasce nell’antichità: molte antiche civiltà come egizi, indiani, erano convinti che la sede del pensiero e delle emozioni fosse il cuore. Questo punto di vista era condiviso anche dagli antichi Greci. Ma con Ippocrate c’è il riconoscimento del ruolo importante del cervello. Anche Galeno manifestò un grande interesse verso il cervello, e rispetto ai metodi d’indagine non si limitò ad esplorare il cervello umano, ma sezionava anche i cervelli animali (gatti, pecore, scimmie inferiori e antropomorfe) per avvalorare le sue ipotesi. - Abbiamo la testimonianza che nell’antico Egitto si pensava che i disturbi del linguaggio potessero derivare da lesioni al cervello. Anche nel mondo greco è stato descritto il caso di una persona che a seguito di un danno, aveva sviluppato anosognosia per la cecità, quindi pur avendo perso la vista non aveva preso consapevolezza di questa perdita. All’inizio dell’Ottocento nasce la FRENOLOGIA: Il medico tedesco Franz Joseph Gall sviluppò per la prima volta nella storia della scienza, una teoria esplicita della relazione mente-cervello. Questa teoria prende il nome di localizzazionismo: 1. Il cervello è l’organo della mente; 2. La mente è costituita da un numero definito di componenti distinte (facoltà); 3. Le facoltà sono innate e localizzate in regioni specifiche (organi) della superficie del cervello; 4. Le dimensioni di ciascun organo forniscono una misura dello sviluppo della facoltà lì localizzata e del carattere di una persona; 5. La corrispondenza tra lo sviluppo maggiore o minore di una particolare facoltà e il volume aumentato o diminuito della regione cerebrale a essa associata determina la comparsa di una protuberanza («bernoccolo», ad esempio della matematica) o di una depressione della parte di osso cranico sovrastante; 6. Palpando le diverse regioni del cranio (cranioscopia) è possibile determinare lo sviluppo delle facoltà mentali di un singolo individuo. ➨Questa teoria non trovando conferma scientifica è stata screditata. Pierre Flourens capì che gli emisferi cerebrali della corteccia sono importanti in funzioni superiori, il cervelletto è importante nel controllo del movimento, e il midollo allungato nella respirazione. Pierre Flourens rimuoveva parti del cervello di animali e ne osservava quindi il comportamento (primi esperimenti di lesione). Questo metodo è chiamato ablazione sperimentale, un metodo di ricerca in cui la funzione di una parte del cervello è inferita osservando quale comportamento un animale non è più in grado di emettere, dopo che quella parte è stata asportata. Se l’animale dopo la lesione di una certa area, NON manifestava più un certo comportamento, allora si poteva inferire che quella parte del cervello animale fosse importante per l’espressione di quel determinato comportamento. attività psichiche più elevate erano sostenute dagli emisferi cerebrali; 2  il movimento dal cervelletto; le funzioni vitali di base [quali la respirazione] dal midollo allungato. LA STORIA DELLA NEUROPSICOLOGIA Sebbene screditata, la frenologia pone le basi per la correlazione anatomo-clinica: la presenza di un’associazione tra un disordine comportamentale e la lesione di una parte del cervello consente l’inferenza che la base neurale di quella funzione è localizzata in quell’area cerebrale. Bouillaud (1825): attraverso lo studio di pazienti cerebrolesi, ha suggerito che il linguaggio fosse localizzato nei lobi frontali. Quindi una difficoltà nel linguaggio è probabilmente dovuta a danno ai lobi frontali. Correlazione anatomo-clinica: Obiettivo di localizzare le basi neurali delle diverse funzioni mentali. Deficit cognitivo/comportamentale (alterazione di una particolare funzione) e sede ed estensione lesione in una data regione cerebrale. - C’è associazione tra presenza comportamento deficitario e presenza della lesione in una regione cerebrale. - Inferenza che la base neurale di quella funzione cognitiva (il linguaggio articolato) sia localizzata in quella regione cerebrale. PAUL BROCA (1824-1880) Nel 1861 PAUL BROCA descrisse il caso di un paziente affetto da emiparesi destra, quindi con difficoltà motorie nella parte dx del corpo. Tuttavia, oltre ad avere un danno motorio, non era più in grado di articolare delle sequenze comprensibili di parole (linguaggio articolato). Infatti si esprimeva soltanto pronunciando alcune sillabe, “tan tan”, infatti in ospedale era denominato “paziente tan”. Broca studia questo paziente quando è in vita, e quando muore lo sottopone ad esame anatomo patologico. Osserva che aveva delle lesioni nell’emisfero cerebrale di sinistra, nella parte più ventrale della corteggia frontale (chiamata terza circonvoluzione frontale) Mette in relazione il disturbo del linguaggio articolato (afemia) di questo paziente, con la lesione della parte più ventrale della terza circonvoluzione frontale. - Le sue osservazioni suggeriscono che il linguaggio è lateralizzato nel lobo frontale del solo emisfero sinistro (area di Broca=area di Brodmann 44). ➨La scoperta di Broca, nel 1861, può essere considerata l’atto di nascita della neuropsicologia. EFFETTI A DISTANZA DI UNA LESIONE: DIASCHISI 3 J. Hughlings Jackson sostenne che localizzare la sede di una lesione, non equivale a localizzare la sede di una funzione cognitiva. Infatti, Monakow osserva che lesioni cerebrali focali, oltre che causare il danno funzionale all’area distrutta, anche una disfunzione più ampia: la DIASCHISI è una forma di ipoattivazione determinata dalla deafferentazione che la lesione di un’area cerebrale a livello di regioni in cui invia proiezioni efferenti (anche distanti). Può essere di durata variabile (giorni, mesi, permanente); Può essere verificata tramite l’uso di tecniche di imaging cerebrale a riposo. Il deficit osservato può riflettere anche l’ipoattivazione di aree connesse a quella lesa e non è necessariamente riconducibile alla lesione strutturale. Il recupero funzionale può dipendere (in parte) dalla regressione di diaschisi. MODELLI CENTRI E CONNESSIONI: Tra il 1861 e il 1920, noto come periodo classico della neuropsicologia, vennero descritti anche altri disturbi, come le afasie (disturbi linguaggio), agnosie (disturbi nel riconoscimento degli oggetti), aprassie (deficit del movimento volontario), anosognosia (deficit della consapevolezza), amnesia (deficit della memoria). In questo periodo, lo studio delle funzioni mentali viene concepito secondo lo schema centri e connessioni: I centri si trovano nella sostanza grigia, quindi nelle regioni della corteccia cerebrale e contengono particolari rappresentazioni. Le connessioni, invece sono costituiti dai fasci di sostanza bianca che collegano i centri e che permettono il passaggio dell’informazione da un centro all’altro, sia alla ricodificazione (trasformazione da un tipo di rappresentazione ad un’altra). Questi modelli possono essere o meno basati sul cervello, a seconda che i diversi centri funzionali siano localizzabili o meno in specifiche regioni cerebrali. In quei modelli non basati sul cervello non c’è una corrispondenza precisa tra centri e connessioni, e strutture cerebrali. I COSTRUTTORI DI DIAGRAMMI: CARL WERNICKE: il modello anatomo-clinico: Il modello anatomo-clinico di Wernicke: parte da osservazioni di pazienti che potevano parlare ma che non comprendevano quello che ascoltavano. Per questo ipotizza l’esistenza di un centro per le immagini acustiche e verbali, oggi nota come area di Wernicke. Analogamente, l’area di Broca contiene immagini verbali. Questo è un modello basato sul cervello: circuito anatomo-funzionale. - Area di Wernicke= sede della comprensione del linguaggio, centro delle immagini acustiche-verbali. Corrisponde alla parte posteriore del giro temporale superiore (area di Brodmann 22) collegata da un fascio di sostanza bianca (il fascicolo arcuato) con il centro per le immagini motorie verbali (Area di Broca). LUDWIG LICHTHEIM (1845-1928) Nel 1885 il modello di Lichtheim aggiunge ulteriori centri e connessioni. Il suo modello in parte riprende il modello di Wernicke ma aggiunge un’ulteriore componente, rappresentata dalla lettera C= il centro delle rappresentazioni concettuali, ossia il centro dei concetti. Per parlare e per comprendere non abbiamo bisogno solo di rappresentazioni motorie delle parole (articolazione delle parole- area di Broca), e neanche riconoscere acusticamente il 4 flusso verbale (area di Wernicke), ma dobbiamo anche essere in grado di comprendere i concetti, ossia accedere a livello lessicale. - La novità di questo modello è che è un modello neuropsicologico misto: alcune componenti trovano una precisa collocazione neurale, mentre un’altra avrebbe una localizzazione più distribuita nel cervello; quindi non abbiamo una localizzazione anatomiche delle rappresentazioni concettuali, ma è distribuita. LO STUDIO DEI CASI SINGOLI TIPICI DELLA NEUROPSICOLOGIA CLASSICA: 1. Osservazione e descrizione clinica del deficit 2. Informazioni sul funzionamento cognitivo normale 3. Casi singoli—> peculiarità e selettività del sintomo (casi positivi) descritti clinicamente attraverso l’osservazione (Tan/Cage). 4. Correlazione con sede della lesione attraverso un esame anatomo-patologico post mortem per accertare la sede e l’estensione della lesione. 5. Valutazione della consistenza nel tempo del dato (valutazione del deficit dopo del tempo). Principali critiche 1. solo pazienti seleziona con sintomi evidenti 2. NO QUANTITATIVA. L’osservazione si basava soprattutto su cose che il medico poteva chiedere di fare al paziente, ma non c’erano test psicometrici per valutare il danno. 3. L’osservazione non è standardizzata, e quindi non replicabile da un altro medico, che difficilmente poteva arrivare alla stessa conclusione. 4. non analizzabile statisticamente 5. Non forniscono un concetto di normalità (gruppo controllo) 6. non replicabile 7. Non si teneva conto dei CASI NEGATIVI: i pazienti che avevano subito un danno cerebrale, ma non mostravano un’alterazione dei pazienti. STUDI DI GRUPPI, 1950 Per superare i limiti dello studio dei casi singoli, si inizia a mettere insieme una casistica più ampia: prendono piede i primi studi di gruppo, a partire dal 1950. Si tende a studiare pazienti con una certa omogeneità per il lato della lesione cerebrale, o per altri parametri. In questo periodo iniziano ad essere introdotti anche i primi strumenti psicometrici per la misurazione dei danni della lesione sul comportamento. Questo permette anche di iniziare a confrontare statisticamente la prestazione del paziente con quella di un gruppo di controllo (pazienti sani). 1. Ricerche su ampie casistiche 5  2. Utilizzo test quantitativi e standardizzati 3. Utile per creazione strumenti diagnostici (test) 4. Dati analizzati statisticamente con confronto con gruppo di controllo Principali critiche A partire dal 1970, questi studi vengono criticati perché 1. Mettevano insieme più pazienti mette in luce solo gli aspetti in comune, trascurando le peculiarità di ciascuno di essi. Quindi i dati medi oscuravano le differenze tra pazienti. 2. Un’altra critica importante si riferisce ai criteri di ingresso: si potevano selezionare pazienti omogenei per la sede della lesione e per l’effetto sul comportamento, ma questo non garantiva lo stesso esito. Difficoltà di pazienti che manifestano gli stessi deficit: non è facile trovare una persona che abbia subito un danno cerebrale che manifesti però gli stessi deficit di un altro paziente, a causa della complessità del sistema cognitivo. 3. Non utili per conoscere il funzionamento cognitivo normale 4. Ceiling e floor effect negli studi longitudinali LA NEUROPSICOLOGIA COGNITIVA, dal 1970 ad oggi: Dal 1970 con la neuropsicologia cognitiva si integrano sia le informazioni ricevute dai casi singoli, che quelle provenienti dallo studio dei gruppi. La neuropsicologia cognitiva indaga l'architettura funzionale dei processi mentali al fine di trarre conclusioni circa l'organizzazione anatomo-funzionale multi componenziale, attraverso l'analisi dei deficit neuropsicologici in pazienti con lesioni cerebrali. I prodotti della neuropsicologia cognitiva sono dei modelli scatole e frecce di analisi di informazioni: molti simili a quelli della neuropsicologia classica. Utilizza i test standardizzati, confrontando la prestazione di un singolo paziente con una popolazione di controllo. La grande novità è che inizia a studiare la correlazione anatomo-clinica con metodiche di visualizzazione cerebrale in vivo, quindi non si aspetta che il paziente muoia. Si osservano le dissociazioni e le associazioni di sintomi. I presupposti della neuropsicologia cognitiva: 1. Modularità: l’architettura dei processi mentali umani è costituita da componenti distinte, definite moduli. 2. Corrispondenza: c’è una relazione tra l’organizzazione funzionale della mente e quella neurologica del cervello (localizzazione anatomica della lesione). 3. Costanza: la prestazione di un paziente cerebroleso rispecchia l’attività dell’insieme delle componenti del suo sistema cognitivo, meno quella/e danneggiata/e della lesione cerebrale. quindi se un paziente ha subito una lesione, ci si aspetta un’alterazione del comportamento solo in relazione alla parte danneggiata, ma ci si aspetta che il resto del cervello sia funzionante. 4. Sottrazione: la lesione può colpire un solo modulo 5. Trasparenza: il quadro clinico che deriva riflette il ruolo della componente danneggiata nello svolgimento del compito nel sano 6. Uniformità: l’architettura funzionale tra individui è uniforme vista la complessità dei compiti cognitivi 6 Partendo dall’assunto della modularità, la neuropsicologia cognitiva ha dimostrato che la nostra struttura mentale sia organizzata in moduli grazie all’individuazione dell’associazione e dissociazione di sintomi. ASSOCIAZlONI, DISSOCIAZIONI E IL CONCETTO DI SINDROME: L’indagine della struttura multicomponenziale dell’attività mentale si basa su due tipi di relazione tra i deficit neuropsicologici osservabili in un paziente o in un gruppo di pazienti: l’associazione e la dissociazione. - I sintomi sono le difficoltà riferite dal paziente (es: mi fa male la testa, ho difficoltà di memoria), mentre i segni sono direttamente osservabili, ossia informazioni che il medico coglie attraverso l’osservazione clinica. ASSOCIAZIONE: Il concetto di associazione tra sintomi e segni ha origine nella medicina clinica: un particolare insieme di segni e sintomi si verificano assieme con frequenza elevata, costituendo una sindrome: ad esempio la sindrome di Gerstmann dovuta alla lesione del giro angolare dell’emisfero di sinistra. Un paziente che ha questa sindrome, con molta probabilità presenterà i segni di agnosia digitale, acalculia, disorientamento sinistra-destra e agrafia. - l’agnosia digitale è un deficit di riconoscimento delle dita della mano. - acalculia: difficoltà ad eseguire calcoli matematici. - agrafia: deficit di scrittura. 3 tipi di sindrome neuropsicologica: 1. Sindrome funzionale o forte: Nella sindrome funzionale, l’associazione tra un certo numero di deficit (N1, N2, N3…) è determinata da un unico meccanismo che altera la funzione F1. I sintomi si verificano sempre assieme. Esempio: deficit della memoria a breve termine= un paziente che ha questo deficit manifesterà una serie di deficit di livello sotto ordinato. abbiamo solo 1 meccanismo compromesso, della mbt, e questo determina molteplici difficoltà in diversi compiti. in questo caso, il paziente incontrerà delle difficoltà in compiti di span di memoria e riduzione dell’effetto recency. 2. Sindrome anatomica o debole: Nella sindrome anatomica, diverse funzioni sono danneggiate come conseguenza del danneggiamento di aree cerebrali vicine. Quindi l’associazione (N1, N2, N3…) è determinata dal fatto che diverse funzioni (ad es (F1 e F2) sono localizzate in aree cerebrali contigue che, quindi, possono essere lese assieme con frequenza. I sintomi non si verificano sempre assieme. Esempio: sindrome di Balint, che vede: 7  - Simultagnosia: non si è in grado di vedere 2 oggetti insieme, ma uno alla volta - Aprassia dello sguardo: il paziente non riesce a mantenere lo sguardo sullo stimolo. - Atassia ottica: difficoltà ad afferrare un oggetto. 3. Sindrome anatomo funzionale: La sindrome anatomo-funzionale o mista, combina le proprietà delle due sindromi precedenti. In questo caso, avremo 2 funzioni compromesse: F1 ed F2, come conseguenza di un danno a 2 regioni anatomiche vicine, R1 e R2. Il danno della funzione F1 determinerà la comparsa dei deficit n1,n2,n3 e n4. Mentre il danno della funzione f2 determinerà i deficit n5, n6, n7 e n8. Se il danno riguarda solo la F1, allora il paziente presenterà solo decifit da n1 a n4 e non da n5 a n8, e viceversa. DISSOCIAZIONE: La dissociazione fa riferimento al fatto che un paziente può presentare un danno che si manifesta separatamente da un’altra componente che rimane risparmiata. La dissociazione è la dimostrazione che una funzione è indipendente da un’altra, e tale dimostrazione si basa su un insieme di prestazioni a prove comportamentali. Esistono 2 tipi di dissociazioni: 1. Dissociazione semplice; 2. Dissociazione doppia. Nella DISSOCIAZIONE SEMPLICE il paziente ha una prestazione nel compito A, peggiore che nel compito B, che è molto buona. La dissociazione semplice può essere forte o debole. - La dissociazione semplice forte/classica: la prestazione è deficitaria nel compito A, ma normale in B. A e B collegati a funzioni diverse, paz va bene in entrambe per cui si può ipotizzare che siano dissociate. 8  - La dissociazione semplice debole: la prestazione è deficitaria sia in A che in B, ma peggiore in B—> il problema della dissociazione debole è che la prestazione del paziente è scadente in entrambi i compiti, quindi si può ipotizzare un danno cerebrale diffuso che riduce la prestazione in modo globale, e quindi è possibile che nel compito A sia peggiore perché è piu difficile di B. Se un compito è piu difficile, il paz ha dovuto mettere tutte le sue risorse nel primo, risultando scadente anche nell’altro. Due compiti diversi per difficoltà. ➨ipotesi alternativa: nella dissociazione semplice debole le differenze tra compito A e compito B potrebbero riflettere due compiti di diversa difficoltà. DISSOCIAZIONE DOPPIA: un paziente o un gruppo di pazienti ha una prestazione peggiore nel compito A rispetto al compito B, mentre l’altro paziente/altro gruppo di pazienti ha una prestazione peggiore nel compito B rispetto al compito A. In questa situazione, l’ipotesi che un compito sia più difficile dell’altro non spiega il comportamento dei 2 pazienti/ 2 gruppi di pazienti. Se sono dissociate le due prestazioni ma il paz hanno fatto peggio in A e B, noi possiamo escludere che i compiti fossero difficili. Correlazione anatomica rispetto ai sintomi e difficoltà, - Dissociazione doppia forte: la prestazione è deficitaria in uno dei 2 compiti, normale nell’altro in entrambi i pazienti/gruppi. 9  - Dissociazione doppia debole: la prestazione è deficitaria in entrambi i compiti, ma uno dei due è peggiore dell’altro POSSIBILI ARCHITETTURE FUNZIONALI 1. Architetture funzionali seriali: il danno di una funzione A, determina una prestazione patologica anche relativamente a una funzione B. 2. Architetture parallele: A e B funzionano indipendentemente. Questo è il caso delle dissociazioni. A e B possono essere compromesse da lesioni in modo separato. 3. Architettura gerarchica: abbiamo una serie di funzioni organizzate gerarchicamente, quindi abbiamo una funzione superiore A che richiede delle funzioni sottordinate, B e C. Una disfunzione di B determina una disfunzione della funzione superiore ossia A, mentre C non presenterà alcuna compromissione. 10  Esempio: capacità di conoscere un volto: bisogna essere in grado sia di elaborare il volto visivamente, sia essere in grado di riconoscerlo come totalità, sia bisogna essere in grado di attribuire un nome. Ma se non riusciamo a riconoscere il volto come totalità, allora non saremo in grado di attribuire un nome, ma sapremo dire di che colore sono i capelli di quella persona. ESAME NEUROPSICOLOGICO: L’esame neuropsicologico è processo diagnostico-valutativo finalizzato a definizione di un profilo cognitivo-emotivo-comportamentale: presenza di deficit cognitivi comportamentali e affettivi quantificare la gravità del deficit rilevare la presenza di funzioni cognitive integre Perché eseguire un esame neuropsicologico? 1. Diagnosi - Definizione delle abilità cognitive del deficit cognitivo come principale dato clinico correlato alla malattia (es. deterioramento cognitivo indispensabile) - Demarcazione del tipo di deficit cognitivo a fini riabilitativi 2. Prognosi indicazioni sull’esito di alcune patologie (es. TC) per identificare l’entità di deficit permanenti 3. Riabilitativo pianificare un intervento per ristabilire funzioni cognitive deficitarie e potenziare le abilità cognitive residue 4. Valutazione della risposta al trattamento Cosa devo conoscere per svolgere un esame neuropsicologico: Perchè una persona si sottopone ad un esame neuropsicologico? - Difficoltà cognitive nella vita quotidiana (es. demenza) - Evento traumatico (incidente, ictus, etc… - Impostare un trattamento di riabilitazione 11  - Perizia assicurazione / legale Metodologia 1. Anamnesi cognitivo-comportamentale 2. Analisi degli esami neuroradiologici (TC, RMN, PET, etc.) 3. Somministrazione di test psicometrici 4. Correzione dei test 5. Colloquio con paziente e familiari 6. Costruzione di ipotesi diagnostiche 7. Redazione del profilo neuropsicologico, delle considerazioni diagnostiche e del progetto riabilitativo 8. Restituzione al paziente ed ai familiari Anamnesi cognitivo-comportamentale - Motivo della visita (perché?) - Chi è l’inviante (medico di base, neurologo, etc…) - Dati clinici demografici/clinici (età, sesso, scolarità, dominanza manuale …) - Presenza patologie premorbose - Stile di vita attuale e stile di vita del paziente prima dell’evento morboso - Carattestiche della personalità - Referto esami strumentali (Risonanza magnetica, TAC , etc…) - Tempo dell’insorgenza dei sintomi Il colloquio con il paziente: Breve conversazione per: 1. Spiegare al paziente la finalità dell’esame neuropsicologico 2. Esplorare: - Sintomi - Consapevolezza dei disturbi - Impatto dei siturbi sulla vita quotidiana 3. Valutare gli aspetti qualitativi (es.Il paziente è molto o poco loquace? Pianifica il discorso o procede per associazione di idee, perdendo il filo del discorso?). Cosa analizzare e osservare durante il colloquio? - Quantità e qualità dell’eloquio, tono della voce e pragmatica 12  - Consapevolezza di malattia e motivazione alla valutazione - Tono dell’umore - Capacità di controllo (autocontrollo) vs disinibizione - Contatto oculare - Movimenti di braccia e gambe, postura - Abbigliamento, cura di sé - Dinamiche con eventuali caregiver (familiare) Somministrazione test neuropsicologici: Obiettivo: valuta un comportamento paragonandolo a un campione della popolazione sano (stessa età e scolarità) Standardizzato: prevede precise regole di somministrazione e attribuzione dei punteggi; esiste un valore normativo a cui fare riferimento. Rappresentativo: indice di correlazione tra le domande del test e il comportamento “reale”. Il colloquio con i familiari: Obiettivi per il neuropsicologo: - Conoscere lo stato premorboso del paziente - Verificare la correttezza delle informazioni date dal paziente Obiettivo per i familiari: - Rendere i familiari consapevoli della situazione e del suo eventuale sviluppo - Fornire loro la corretta interpretazione dei comportamenti del paziente LA MISURAZIONE IN NEUROPSICOLOGIA (CAP V): La diagnosi neuropsicologica: normalità vs patologia: - Compito del neuropsicologo clinico: valutare il livello di una funzione cognitiva di un paziente. - Domanda: la prestazione del soggetto è invariata rispetto alla presentazione premorbosa (prima evento) stimata? - Misurazione: assegnazione di un valore numerico alle variabili ovvero a tutto ciò che è direttamente o indirettamente osservabile. 1. Diretta: capacità attuali del paziente (es ricordare una lista di parole). 2. Indiretta: capacità premorbose del paziente (Es., prove di lettura …). Cosa di deve considerare: 1. Prestazione media della popolazione 2. Variabili demografiche: scolarità, professione, livello socio-culturale, etc. 3. Dati anamnestici (storia personale e familiare, etc ….) La valutazione neuropsicologica clinica risponde a due domande: 1. Il soggetto si comporta in modo diverso quando diverse aree del funzionamento cognitivo vengono esplorate oppure il comportamento che stiamo osservando è segno di un’alterazione cognitiva specifica o di un più generale decadimento cognitivo? 2. La prestazione del soggetto è stabile nel tempo? (al netto ad esempio dell’invecchiamento). 3. Test/batteria di test tarati e standardizzati. 13 I test neuropsicologici: Un test neuropsicologico è uno strumento con prove standardizzate utilizzate per valutare il funzionamento cognitivo di una persona. Metodo controllato, standardizzato, ripetibile: 1. Regole esplicite e uniformi di somministrazione. 2. Classificazione degli errori. 3. Analisi dei risultati. 4. Possibilità di attribuire punteggi quantitativi alla prestazione del paziente. Perché si usano i test neuropsicologici? 1. La sola osservazione e descrizione clinica dei segni e sintomi non basta per valutare la presenza di un deficit neuropsicologico e per fare una diagnosi (paziente patologico). 2. Alcuni errori più sottili e meno evidenti possono sfuggire all’esame clinico. N.B. anche i soggetti normali (senza cerebrolesione) possono fare errori nei test, influenzati da fattori (età scolarità e sesso). 3. La prestazione ad un test di un paziente va sempre confrontata con procedure statistiche appropriate con quelle di un numero adeguato di soggetti sani (GRUPPO DI CONTROLLO). Cosa è la normalità in neuropsicologia? Lo scopo è capire se le funzioni cognitive di una persona sono considerate integre «normali» oppure compromesse. Con il termine “normale” in neuropsicologia si può fare riferimento a tre diversi concetti: 1. distribuzione di probabilità normale (normal distribution): Nella distribuzione normale le osservazioni (il risultato del test) sono infatti più frequenti per i valori centrali della curva. Le osservazioni diventano invece via via meno frequenti man mano ci si allontana dal centro della distribuzione. Le osservazioni più lontane dal centro corrispondo quindi ai valori più rari, quelli che si verificano con minore frequenza. 2. la normalità statistica (normality): Confronto della prestazione del soggetto valutato ai test neuropsicologici con un gruppo di persona sane (definito gruppo di controllo), comparabile per variabili demografiche al paziente (età, sesso, scolarità). - Dimensione del gruppo di controllo: Tanto più ampio è il gruppo di controllo, tanto minore è il rischio di classificare la prestazione di un individuo come non-normale quando invece è normale: rapporto di proporzionalità inversa tra classificazione del soggetto come sano o patologico e numerosità del gruppo di controllo. 3. la normalità psicologica (ovvero l’assenza di patologia). Approcci metodologici per distinguere normalità o patologia: 1. Punteggi Z: Come verifico che il paziente ha un prestazione normale o patologica? (normalità statistica). - Trasformo il punteggio (grezzo) ottenuto al test in punti Z. - I punteggi Z (o Z-score) dice di quante deviazioni standard un dato valore dista dal valore medio della sua distribuzione. 14  - Decisione di normalità: quanto il soggetto (punteggio al test) si discosta dalla media del gruppo di controllo (punteggio del test) in deviazioni standard. ➨Vantaggio nell’uso dei punteggi Z: indicazione immediata di deviazione dalla media del punteggio ottenuto. Formula= z= (X- )/ (Punteggio grezzo-media /deviaz standard). ➨N.B. deviazione standard= misura di dispersione, cioè quanto i valori di un insieme di dati si discostano dalla loro media. Limiti dei punteggi Z: - No controllo errore: la popolazione di controllo numerosità limitata (limiti di tolleranza). - l’applicazione della conversione in Z presuppone che la media e la deviazione standard siano parametri della popolazione di riferimento e non statistiche campionarie derivate da gruppi di ampiezza diversa. - I punteggi ai test neuropsicologici non sempre hanno una distribuzione normale. - No controllo effetto variabili intervenienti (esempio età, etc..). 2. Percentili: I percentili sono misure statistiche utilizzate per descrivere la posizione di un valore all'interno di un insieme di dati. Essi dividono un dataset ordinato in 100 parti uguali, in modo tale che ciascun percentile rappresenti un valore sotto il quale si trova una certa percentuale di dati. ➨Decisione di normalità: se il soggetto raggiunge un determinato percentile. ➨Vantaggio: Dà indicazione rapida. 3. Punteggi corretti (PC): Le prestazioni al test sono influenzate da variabili confondenti (età, scolarità, sesso). 15  - Punteggi ponderati ossia i punteggi corretti per variabili confondenti (età, sesso, scolarità) stimate (standardizzate) riferibili a un ampio campione di controllo. In fase di taratura del test, il peso (valore numerico) di queste variabili confondenti viene calcolato. Il contributo della variabile interveniente viene tolto. Talvolta è necessario “aggiustare” il punteggio conseguito ai test per eliminare l’ influenza di variabili influenti sulla prestazione. Gli studi di taratura riportano regressioni e tabelle in base alle quali il punteggio viene aumentato o diminuito, tenendo conto del peso di una o più variabili (come quelle demografiche → età, scolarità e sesso). PC=PG quando il modello di regressione lineare non è significativo (es., funzioni più di base o di compiti semplici, che non risentono delle variabili demografiche). 4. Limiti di tolleranza (Capitani e Laiacona, 1988): Definizione: valori di una misura osservati su un campione, entro i quali si stima con un rischio controllato, che si trovi una percentuale definita della popolazione. La tecnica più diffusa per la determinazione del «cut-off point» è la determinazione dei limiti di tolleranza: Determinare il cut-off al di là del quale si possa dire che la prestazione del soggetto si discosta a tal punto da quella dei soggetti appartenenti alla stessa popolazione da poter affermare che si tratti di un comportamento anomalo (o «patologico»). Solitamente per convenienza si utilizza come riferimento il livello di prestazione ottenuto dal 95% della popolazione. - Limiti di tolleranza bidirezionali: valori entro i quali si trova una percentuale di popolazione di controllo. - Limiti di tolleranza monodirezionali: valore sopra al quale o al di sotto del quale si trova una percentuale di popolazione di riferimento. ➡I limiti di tolleranza controllano il rischio di sbagliare, generalizzando dal campione alla popolazione. - Limite tolleranza interno: il punteggio (ponderato) più basso della popolazione con un certo livello di probabilità. - Limite di tolleranza esterno: il punteggio (ponderato) più alto che si colloca nel 5% peggiore della popolazione con una certa probabilità (cut-off). 16  5. Punteggi equivalenti (PE): Permettono di caratterizzare la prestazione del soggetto in modo indipendente dal tipo di scala di misura utilizzata in ciascun test (Laiacona e Capitani (1997). - Descrizione più fine del profilo neuropsicologico del paziente, non è solo patologico/non patologico. - Vantaggi: 1. Confronto della prestazione del paziente a diversi test al netto dell’influenza di variabili demografiche (età, etc). 2. Profilo neuropsicologico del paziente utilizzando più test insieme. - Svantaggi: 1. No progressione nel tempo del deficit. 2. No confronto tra pazienti rispetto al livello di gravità. Standardizzazione: La trasformazione in punteggi Z e in punteggi equivalenti sono due forme di standardizzazione dei punteggi. Trasposizione di punteggi della scala di misura del test a un'altra scala di unificata sulla quale possono essere posti i punteggi di tutti i test sottoposti alle stesse procedure di trasposizione. Posso confrontare direttamente tra loro i valori di misure originariamente diverse. Le procedure di standardizzazione: - Procedura di analisi (es., applicazione del modello lineare di regressione multipla con predittori della prestazione). - Procedura di scoring (es., trasformazione dei punteggi in termini di deviazioni standard dalla media). - Disponibilità di valori normativi. ELEMENTI DI NEUROLOGIA (CAP IV): 17 Il funzionamento del cervello: Il cervello è un sistema di elaborazione elaborato di alto livello sviluppato per svolgere ruoli diversi nel funzionamento umano. Il cervello è il principale hub afferente in cui le informazioni provenienti dai recettori sensoriali afferenti periferici vengono raccolte, elaborate, trasdotte nel segnale e infine codificate in una conoscenza approfondita e completa. Il cervello è il principale sistema efferente dove, sulla base delle informazioni provenienti dalle esperienze sensoriali, vengono decisi, pianificati e implementati programmi di risposta/compensazione, che possono includere abilità motorie, cognitive ed emotive. La patologia neurologica si estrinseca in stretta dipendenza alla sede di lesione. Esame obiettivo neurologico: ipotesi localizzativa (dove si trova la lesione del cervello) e ipotesi diagnostica (malattia che l’ha causata). Lesione: Lesione cerebrale è un danno al tessuto del cervello che può essere causato da diversi fattori, come traumi, malattie degenerative, infezioni, ischemia (riduzione dell'apporto di sangue), o condizioni genetiche. Si parla di eziologia per indicare quali cause e fattori che contribuiscono allo sviluppo di una malattia. Vascolare Traumatica Degenerativa Infiammatoria Infettivo Genetica Neoplastica Patologie vascolari: La lesione è causata da problemi legati alla circolazione del sangue nel cervello: danno focale e insorgenza improvvisa. Ictus (stroke): afflusso di sangue al cervello viene interrotto o ridotto, privando i neuroni di ossigeno e glucosio. Questo provoca alterazione della funzione dei neuroni fino alla morte. - Qualora i segni e sintomi regrediscono completamente entro 24 ore, l’evento viene chiamato TIA: attacco ischemico transitorio. Ictus emorragico: rottura di un vaso sanguigno nel cervello che causa raccolta di sangue (ematoma) nel tessuto cerebrale. Pressione sul tronco encefalico è la causa più frequente di morte. - Rischi, ipertensione, aneurismi, malformazioni artero-venose. - emorragia intracerebrale/intraparenchimale, emorragia subaracnoidea (sintomi simili a meningite), emorragia epidurale e subdurale. Ictus ischemico (ischemia cerebrale): riduzione o interruzione del flusso sanguigno in una parte del cervello, dovuta a un coagulo (trombo/embolo) che occlude il vaso. - Rischi: ipertensione, pat. cardiache, diabete mellito, dislipidemie, obesità, fumo, condiz. genetiche. - Origine trombotica o embolica. - Ictus in territorio carotideo: lesione dei lobi frontale, parietale, temporale, deficit cognitivi del lato leso. 18  - Ictus in territorio vertebro-basilare: lesione del tronco cerebrale e/o cervelletto, lobi occipitali e parietali posteriori. Patologie infettive: Differenti in base a sede dell’infezione e agente eziologico. La presentazione clinica può essere acuta, subacuta o cronica. - Segni di irritazioni delle meningi: cefalea, vomito, rigidità nucale, alt. stato coscienza, iperpiressia, crisi epilettiche. Quadro infettivo meglio conosciuto: encefalite herpetica (virus herpes simplex tipo 1): elevata mortalità e frequenti e gravi sequele cognitive (deficit linguaggio, memoria, riconosciuto visivo). Patologie infiammatorie demielinizzanti: Il danno cerebrale è causato dalla demielinizzazione degli assoni, perdita mielina (es. sclerosi multipla). - Deficit motori, sensitivi, visivi, cerebellari, sfinterici etc. La compromissione cognitiva è frequente e indipendente dalla durata della malattia e dal livello di disabilità. Patologie neoplastiche: L’incidenza dei tipi istologici e la sede di sviluppo variano in rapporto con l’età. Il grado di malignità/benignità è determinato dal grado di differenziazione delle cellule, che condizionano la rapidità di crescita e l’invasività e la sede. Glioblastoma multiforme: forma più maligna di tumore cerebrale. - Crisi epilettiche, stati confusionali, alterazioni delle funzioni cerebrali, cefalea. Patologie degenerative: Il danno cerebrale è causato da una progressiva perdita di neuroni che porta ad atrofia cerebrale. Non se ne conoscono i meccanismi patogenetici. Il confine tra le varie forme è vago, per alcune malattie esistono dei criteri diagnostici ma rimane presuntiva e accertata post mortem. Malattia di Parkinson: bradicinesia, rigidità, tremore a riposo, deficit olfattivo, cognitivi e disturbi del sonno REM. - La scoperta che il deficit di dopamina è responsabile della sintomatologia→esempio paradigmatico di una malattia neurotrasmettitoriale. Utilizzo anche della stimolazione cerebrale profonda. SLA: malattia del motoneurone, debolezza muscolare progressiva, quadro demenziale, afasia/anartria progressiva, degenerazione fronto-temporali. Patologia traumatica: La lesione è causata da colpi o lesioni alla testa (commozione cerebrale o contusione). Trauma cranico: lesione al cranio e ai tessuti circostanti, che può derivare da vari eventi, come incidenti stradali, cadute, sport o violenza. Questo provoca un danno assonale diffuso (rotture e degenerazione degli assoni in diverse aree del cervello). - trauma aperto (interessa anche la dura madre) o chiuso. - trauma lieve: mantenimento coscienza, breve perdita, amnesia peritraumatica. - trauma maggiore: coma, lesioni gravi. 19  - Sintomi persistenti per settimane o mesi: cefalea, vertigini, difficoltà di concentrazione, disturbi del sonno, irritabilità, ansia, depressione→sindrome post traumatica. - Stato vegetativo persistente: parametri normali, aprono occhi e sembrano vigili, no movimento finalistici o attività cognitiva. Patologie epilettiche: Crisi epilettica: alterazione transitoria di una funzione del sistema nervoso centrale conseguente a una scarica elettrica anomala dei neuroni cerebrali. - gruppo circoscritto di neuroni: crisi parziali o focali→complesse: alterazioni stato di coscienza e allucinazioni, stato emotivo alterato, sensazioni viscerali, automatismi motori. - tutti i neuroni fino all’esordio: crisi generalizzate primarie→improvvisa perdita di coscienza, irrigidimento muscolare, contrazioni ritmiche e ripetitive della muscolatura degli arti, fase di coma per ripresa di coscienza, amnesia per l’episodio. - diffusione dal focolaio iniziale: crisi con generalizzazione secondaria. ORGANIZZAZIONE FUNZIONALE CEREBRALE (CAP 17): Lateralizzazione, Specializzazione, Preferenza Manuale: Lateralizzazione: si riferisce alla specializzazione funzionale dei due emisferi cerebrali, dove determinate funzioni cognitive, motorie o sensoriali tendono a essere principalmente o maggiormente controllate da uno dei due emisferi. Le funzioni che sono rappresentate nell’emisfero sinistro (ad esempio il linguaggio) sono lateralizzate a sinistra. Specializzazione Emisferica: fenomeno per cui ciascun emisfero del cervello umano svolge o domina determinate funzioni cognitive e motorie in modo più efficiente rispetto all'altro. L’emisfero sinistro è specializzato per il linguaggio 20  (emisfero sinistro= emisfero dominante). Preferenza manuale: generalmente la mano che preferiamo utilizzare (di solito con cui scriviamo). La preferenza manuale indica la dominanza emisferica; chi scrive con la mano destra (destrimane) ha la dominanza emisferica a sinistra; nei destrimani il linguaggio è generalmente lateralizzato a sinistra. Differenze emisferiche: Da dove vengono le conferme delle differenze emisferiche: 1. Studio dei sintomi neuropsicologici dopo lesioni cerebrali unilaterali (localizzate in un solo emisfero) 2. Studio su soggetti sani: - Studio delle differenze strutturali del cervello (citoarchitettura) - Studio delle differenze funzionali del cervello 3. Pazienti con lesione del corpo calloso (split-brain) Preferenza Manuale: «la mano che preferiamo utilizzare» (la mano con cui scriviamo un indicatore generale della dominanza emisferica: chi scrive con la mano destra ha una dominanza emisferica sinistra e la funzioni linguistica lateralizzata a sinistra. La maggioranza degli esseri umani (70-90%) ha la rappresentazione del linguaggio nell’emisfero sinistro. Una minoranza di esseri umani ha una “anomala” lateralizzazione del linguaggio: linguaggio nell’emisfero destro incompleta lateralizzazione. La preferenza manuale va lungo un continuum da un massimo di preferenza verso destra e un massimo verso sinistra. Test per valutare Preferenza Manuale: Edinburgh Handedness Inventory (Oldfield, 1971) Calcolo del quoziente di lateralità: (dx-sx)/(dx+sx) 21 Mancini: Valore compreso tra -1 e -0.5 Ambidestri: Valore compreso tra -0.5 e 0.5 Destrimani: Valore compreso tra 0.5 e 1. Tecnica di Wada: grave epilessia non trattabile con farmaci, intervento chirurgico. Iniezione di un anestetico a breve durata (amytal sodico, barbiturico) in una sola delle due arterie carotidi, inattivazione funzionale di un emisfero controlaterale per breve tempo (10 min). Test del linguaggio breve (produzione e comprensione). Conferma che la maggior parte degli esseri umani ha una specializzazione emisferica sinistra per il linguaggio, indipendentemente dalla dominanza manuale. Studi sui pazienti “split brain”: Corpo calloso: fascio di sostanza bianca (commissura) associativo che collega emisfero sinistro ed emisfero destro (ogni parte con la corrispettiva opposta). Ogni porzione ha fibre che trasportano un’informazione funzionale diversa. Anni ‘60 Roger Sperry studia i pazienti con cervello diviso (split brain), in pazienti con resezione del corpo calloso per trattare epilessie farmacoresistenti. Gli stimoli dall’emicampo visivo sinistro raggiungono la corteccia visiva nell’emisfero destro attraverso le vie visive sottocorticali (indipendenti dal corpo calloso). Resezione del corpo calloso impedisce alle aree visive dell’emisfero destro di comunicare con le aree linguistiche dell’emisfero sinistro, dunque le risposte verbali a questo tipo di stimoli non possono avere luogo. I soggetti split-brain sono in grado di rispondere verbalmente a stimoli presentati nel campo visivo destro, perché non è necessario un trasferimento. Michel Gazzaniga e Roger Sperry: Callosotomia (eseguita in pazienti con epilessia intrattabile) non è seguita da deficit neurologici o cognitivi. 22  Callosotomia consente lo studio delle funzioni di ogni emisfero senza l’interferenza dell’altro emisfero. Ciascun emisfero lavorano in parallelo (a volte in maniera conflittuale). Ogni emisfero è dotato di una sua «coscienza». Agenesia Causale: Nascita senza il corpo calloso circa 0,7-1 percento della popolazione. Nel caso di agenesia del corpo calloso, lo sviluppo del sistema nervoso compensa per la perdita della connessione principale tra gli emisferi, forse rafforzando vie di trasmissione alternative sottocorticali. DISTURBI DELLA MEMORIA A BREVE TERMINE: CAP 10 La memoria è la funzione cognitiva che consente di registrare informazioni e di recuperare informazioni quando devono essere utilizzate. Influenzabile da attività psicofisiche (emozioni). Apprendimento: processo di acquisizione di nuove informazioni. - Intenzionale: la persona sa che quell’informazione verrà richiesta. - Incidentale: non è stata richiesto di ricordare le informazioni che incidentalmente sono state presentate. - Intenzione non aiuta l’apprendimento. Memoria capacità di immagazzinare e recuperare le informazioni quando è necessario. 1960: prima distinzione anatomo-funzionale tra la memoria breve termine e memoria lungo termine. Non unitaria: ha diverse componenti, diverse memorie, differenze temporali. Principali processi di memoria: - Codifica→ elaborazione iniziale dell’informazione. Il modo in cui io viene codificata determina la dimensione e la profondità del ricordo e sarà più probabile che venga rievocata. MBT. - Consolidamento→generare rappresentazioni stabili nel tempo (traccia mnestica) MLT. - Immagazzinamento→registrazione permanente della traccia mnestica MLT. - Recupero dell’informazione (della traccia mnestica). 23 TASSONOMIA DEI SISTEMI DI MEMORIA: 24 MEMORIA A BREVE TERMINE MBT: Memoria a breve termine e memoria di lavoro (WM): I 2 termini NON sono sinonimi, anche se vengo spesso utilizzati in modo intercambiabile: Memoria a breve termine: Sistema che permette la ritenzione temporanea dell’informazione modalità specifica, prima che venga dimenticata o trasferita nella MLT. L’informazione: 1. Nello stesso ordine in cui è stata presentata; 2. Entro un breve intervallo di tempo (qualche secondo); 3. In quantità crescente fino a raggiungere il limite individuale (i.e., span). Memoria di lavoro: Meccanismo che permette di mantenere traccia per un tempo breve un numero limitato di informazioni per il tempo necessario per manipolarle prima e dopo ad esempio l’impiego di procedure e strategie per risolvere problemi, per comprendere frasi, per imparare parole nuove. Caratteristiche: Durata= le tracce nei sistemi di MBT decadono velocemente (18-20’’). a. Rinforzo durata immagazzinamento con il rehearsal (ripasso). b. Fenomeno dell’oblio (decadimento traccia). c. Fenomeni di interferenza. Capacità= influenzata da caratteristiche dello stimolo (somiglianza fonologica), lunghezza, frequenza d’uso, similarità semantica. Qualità= riproduzione fedele dell’informazione e rispetta il codice fisico dello stimolo. Codice= no analisi « profonda» dello stimolo, ma per alcune caratteristiche (suono ad esempio). Baddeley e Hitch (1974): Modello della working memory: Esecutivo centrale: Corteccia dorsolaterale prefrontale bilaterale. Sistema di distribuzione e controllo delle risorse di elaborazione verso i magazzini (o buffer) di memoria per eseguire delle manipolazioni. Sistema flessibile che controlla e coordina i processi cognitivi, quali: 1. scegliere strategie e incorporare informazioni provenienti da varie fonti per la risoluzione di problemi. 2. attivare la MLT tramite il buffer episodico al fine: - recuperare le informazioni 25  - coordinare lavori multipli - inibire informazioni irrilevanti e aggiornare quelle in ingresso - orientare il focus dell'attenzione nonché distribuirla tra lavori eseguiti in contemporanea - corrispondere selettivamente ad un certo stimolo - rimandare l'influenza di altri stimoli che avrebbero impedito il compimento del lavoro attuale Baddeley e Hitch: MBT uditivo verbale→Loop fonologico: Memoria che permette ritenzione di quantità limitata di materiale, che viene codificata e immagazzinata secondo le caratteristiche fisiche (suono). Questa memoria mantiene determinati stimoli in memoria preservandone l’ordine di presentazione. Ordine di presentazione viene conservato. Formata da due sistemi: magazzino fonologico (incorpora info uditiva) e il ripasso articolatorio (ripetizione e ripasso delle info, fissare nella nostra memoria i numeri). Tre proprietà delle componenti della MBT uditivo verbale: 1. somiglianza fonologica: informazioni depositate in MBT fisicamente simili [suono simile, ad es., «soglia», «giglio», «scoglio»] sono rievocate meno bene rispetto a parole con suoni dissimili (ad es., «cane», «monte», «sedia»). La rievocazione è più difficile, quando richiede di discriminare fra tracce simili. 2. effetto lunghezza: ricorda più parole brevi rispetto a parole lunghe 3. effetto di soppressione articolatoria: impedisce il ripasso articolatorio se si ripete anche una stringa irrilevante (blablabla). La conseguenza è: - La riduzione della capacità di MBT; - Eliminazione effetto somiglianza fonologica (presentazione visiva); - Eliminazione effetto lunghezza (presentazione sia uditiva sia visiva). Deficit selettivo di MBT uditivo verbale: Caratteristiche deficit: I pazienti con deficit di MBT uditivo-verbale presentano difficoltà a ricordare cifre in sequenza, liste di parole, a comprendere frasi complesse, eseguire operazioni aritmetiche, difficoltà ad apprendere una lingua straniera. NO difficoltà nella vita quotidiana. Eziologia lesione e neuroanatomia: Le cause più frequenti di deficit di 26  MBT uditivo-verbale sono danni vascolari in sede temporo-parietale sinistra, ma anche traumi o neoplasie (tumori). Caratteristiche paziente con deficit selettivo MBT uditivo- verbale: 1. Riduzione dello span di memoria immediata per sequenze non strutturate di materiale uditivo-verbale (2-3 stimoli vs. >4). 2. Migliore prestazione con presentazione visiva dello stimolo. 3. Il deficit non è attribuibile a un disturbo di analisi fonologica. 4. Il deficit non è attribuibile a problemi di produzione della risposta verbale. 5. Non sono presenti: l’effetto di somiglianza fonologica e l’effetto di lunghezza delle parole. 6. In rievocazione libera di parole NO effetto recency Span: prova più nota per valutare le capacità della MBT. Consiste nel presentare al paz una sequenza di cifre di lunghezza crescente che egli deve ripetere immediatamente nello stesso ordine della presentazione. Bisogna verificare che la riduzione dello span non sia dovuta difficoltà nell’output→compiti con risposta non verbale (riconoscimento, confronto, indicazione). Se lo span non migliora, il disturbo della MBT è primario. Effetto primacy e recency: La posizione degli elementi presentati in una lista è importante per la memorizzazione. Effetto primacy: si ricordano meglio i primi elementi di una lista o di una sequenza rispetto a quelli centrali. Perché: 1. ricevono più attenzione e più tempo di elaborazione, il che favorisce il loro trasferimento dalla MBT a MLT. 2. Meno interferenze da altre informazioni presentate successivamente. Effetto recency: si ricordano meglio gli ultimi elementi di una lista o di una sequenza rispetto a quelli centrali. Perché: 1. sono ancora presenti in MBT al momento della richiesta di rievocazione, rendendo più facile il loro ricordo. 2. sono stati appena presentati, non sono stati soggetti a interferenze da informazioni successive. Curva di rievocazione libera: Recency effect→effetto recency quando si chiede di ripetere parole presentate per il canale uditivo. Presenza effetto recency se presentate per canale visivo. Deficit associati: 27  Comprensione del linguaggio: difficoltà nella comprensione di frasi sintatticamente complesse, con incassamento centrale (Il bambino, che la bambina spinge, ha i capelli rossi). Apprendimento del vocabolario. Come si valuta il deficit di MBT fonologica: Test: Span di cifre: misura la capacità della MBT, forward e backward (WM). Prove su indicazione, di confronto, di riconoscimento. Test di ripetizione seriale di parole bisillabiche (Spinnler & Tognoni, 1987). !! Verificare che le altre componenti di memoria o del linguaggio siano intatte: Span visuo-spaziale; Prove di MLT; Discriminazione fonemica (pa-ba); Esame del linguaggio. Digit span (forward) (Orsini et al., 1987): Test: Digit Span [Forward] Il soggetto deve ripetere dopo l’esaminatore una sequenza di numeri. Lo span verbale sarò dato dal numero di cifre della stringa più lunga che la persona è stato in grado di ripetere. Esiste versione Digit Span [Backward] Il soggetto deve ripetere la sequenza di numeri detta dall’esaminatore, all’inverso (partendo dall’ultima cifra per arrivare alla prima. Baddeley e Hitch (1974): MBT visuo spaziale: Memoria che permette di mantenere in mente oggetti visivi temporaneamente e manipolarle. Deficit selettivo di MBT visuo spaziale: Caratteristiche deficit: La componente visiva (visual cache) agisce come un magazzino passivo dove sono mantenuti pattern visivi statici, mentre la componente spaziale (inner scribe) mantiene informazioni dinamiche in relazione alla pianificazione del movimento (ricordarsi percorsi, strade….). Eziologia lesione e neuroanatomia: La causa più frequente di deficit di MBT visuo- spaziale è una lesione vascolare nelle aree temporo-parieto-occipitali dell’emisfero di destra. la sede di lesione non è così ben localizzata e lateralizzata come altre. Come si valuta il deficit di MBT visuo spaziale: Test di Corsi (Splinner e Tognoni, 1987): Il soggetto deve riprodurre una sequenza di cubi. Lo span visuo spaziale consiste nella lunghezza della sequenza correttamente riprodotta. - Test richiede una riproduzione speculare e ciò fa pensare che questo valuti la memoria di lavoro. Test per matrici (Della Scala e al., 1999): Si basa su scacchiere con metà caselle annerite, queste aumentano progressivamente di dimensione. Il paz deve riprodurre la matrice. Baddeley (2000): Buffer episodico: Magazzino multi-modale a capacità limitata, dove avviene l’integrazione tra informazioni MBT uditivo verbale, visuo spaziale e MLT. 1. Funzione raggruppamento di stimoli codificati in modo multidimensionale nella MBT. 2. Funzione di collegamento tra la WM, la MLT e fenomeni percettivi. 28  3. Il recupero dell’informazione dal buffer episodico è sempre cosciente. MEMORIA A LUNGO TERMINE (MLT): Memoria dichiarativa: - cose che sai e che puoi dichiarare agli altri - fatti e informazioni acquisite con l’apprendimento - Accesso informazione consapevole - utilizziamo per rispondere alle domande che iniziano con “cosa” Memoria non dichiarativa: - cose che sai di poter mostrare di saper fare - Procedure percettive o motorie - che è esternata direttamente dalla prestazione no dal ricordo consapevole - Accesso informazione NON consapevole - utilizziamo per rispondere a domande che iniziano con “come” Memoria episodica: tutti quei fatti ed eventi riguardanti, sia conoscenze generali sia personali (memoria autobiografica). Es. prima comunione, Torri gemelle. Memoria semantica: Conoscere la capitale della Francia. Conoscenza generica (es. significato parola,eventi storici, etc…) Memoria autobiografica: eventi del proprio passato personale, il primo giorno di scuola Distinzione tra due sottotipi di memoria dichiarativa: Il paziente K.C., Kent Cochran, aveva perso la capacità di formare o recuperare memorie episodiche a causa di una lesione cerebrale, benché le sue conoscenze generali fossero integre. Egli conversava facilmente ed era un ottimo giocatore di scacchi, ma non riusciva a ricordare dove o da chi avesse imparato a giocare. Dissociazione tra memoria semantica ed episodica: Due ipotesi per spiegare la relazione tra memoria episodica e memoria semantica: - se viene danneggiata una parte delle 29  memoria semantica, non ha ripercussioni su quelle episodica e viceversa. - i sintomi non possono comparire in modo dissociato, sono gerarchiche, se viene danneggiata una di conseguenza tutte le altre. Memoria autobiografica: Capacità di rievocare gli eventi che costituiscono il proprio passato personale. Strutturata da 2 componenti: 1. componente semantica (ad esempio, la data e il luogo di nascita, il nome della scuola elementare ecc.). Per cui si accede ad informazioni personali del passato non solo per vissuto (rievocazione) ma anche per conoscenza (eventi personali più astratti) 2. componente episodica (ad esempio, uno specifico evento verificatosi a scuola) !! La memoria autobiografica può essere variamente compromessa nel paziente amnesico. Memoria prospettica: Capacità di ricordarsi qualcosa nel futuro. Consiste nel ricordarsi di fare qualcosa in un preciso momento proiettato nel futuro. Include perciò sia una componente a lungo termine (mantenere l’istruzione nel tempo) sia una componente esecutiva (capacità di verificare se ci sono in memoria programmi d’azione da eseguire e capacità di usare in modo flessibile i programmi). Coinvolte le strutture anatomiche della memoria semantica (immagazzinamento) e le strutture prefrontali per il richiamo. La rievocazione non è per richiesta esterna ma si genera nel singolo individuo al momento opportuno (quando devo agire). Rappresenta una funzione fondamentale nella nostra vita di tutti i giorni ed è molto spesso compromessa in seguito a danno focale, trauma cranico e deterioramento cognitivo a livello delle cortecce prefrontali/lobo frontale. Condizione patologica→source amnesia (amnesia dell’origine). Fasi: 1. Codifica dell’intento che equivale al progetto di fare qualcosa nel futuro, il momento in cui l’azione dovrà essere svolta, l’azione da condurre; contesto 2. Intervallo di ritenzione di tempo che varia tra il momento della decisione e dell’esecuzione 3. Intervallo di esecuzione 4. Esecuzione 5. Valutazione monitoraggio che l’evento è stato eseguito e il risultato atteso Ricordo: Tre forme di ricordo: 1. Rievocazione= richiamo senza suggerimento specifico di informazioni che sono state chieste. 2. Rievocazione facilitata= viene fornito un aiuto specifico (cue). 3. Riconoscimento= individuare come familiare il materiale già incontrato: - Familiarità (knowing)= capacità di giudicare un certo materiale come nuovo. - Remembering= capacità di ricordare l’episodio specifico in cui è avvenuto l’apprendimento. 30 «Remembering/Knowing»: 1. Capacità di riconoscere come familiari degli stimoli presentati in precedenza. 2. Distinto dal richiamo libero. 3. Substrato anatomico e funzionale specifico. 4. Distinzione utile sul piano clinico. Le memorie di tipo «R» sono caratterizzate da una valenza fortemente personale, che dà la sensazione di rivivere gli eventi, avendo la consapevolezza del processo di rimembranza. Le memorie di tipo «K» sarebbero associate a un generale sentimento di familiarità rispetto a fatti o eventi, e sarebbero dotate di una qualità maggiormente impersonale. Le differenze tra le due modalità di accesso ai ricordi sono state discusse a lungo: Il processo del ricordare (equivalente soggettivo del richiamo) produce fenomeni di tipo «tutto-o-nulla» - l’accesso ad una serie di informazioni di tipo contestuale che eccedono una ipotetica soglia consente di recuperare il fatto nella sua interezza. Il «sapere» (equivalente soggettivo della familiarità) produce un livello di attivazione molto variabile, che dipende dalla «forza» della traccia mnesica. Confabulazioni: Ricordi fittizi, spesso verosimili o contestualmente plausibili. Il paziente colma lacune di memoria con invenzioni fantastiche e mutevoli, oppure trasforma in modo non intenzionale i contenuti della memoria stessa→”bugie inconsapevoli”. 1. Provocate: errori di intrusione, provocata, chiedendo alle persone di ricordare qualcosa. Il paziente riporta un fatto realmente accaduto ma spostato nel tempo e nello spazio. Il tentativo del cervello è quello di riempire il vuoto di memoria con qualcosa che è avvenuto in altro spazio e tempo. Frequenti in pazienti con disturbo amnesico. 2. Spontanee: produzione non provocata di erronee memorie con un contenuto non plausibile. Frequenti in soggetti con lesioni frontali/diencefaliche. Accompagnata a non consapevolezza della malattia (anosognosia). LA SINDROME AMNESTICA: 1. Disturbo di memoria episodica a lungo termine; 2. Risparmio della memoria a breve termine; 3. Risparmio della memoria semantica; 4. Risparmio della memoria implicita; 5. Prevalente deficit della memoria anterograda; 6. Variabile deficit della memoria retrograda; 7. Assenza di altri gravi deficit percettivi e cognitivi, in particolare assenza di deterioramento cognitivo. 31 Il paziente H.M.: L’operazione chirurgica (1953) per trattare epilessia, aveva coinvolto la rimozione dell’amigdala, della maggior parte dell’ippocampo e di parte della corteccia circostante di entrambi i lobi temporali. Deficit di memoria retrograda, amnesia anterograda, non riusciva a formare nuove memorie episodiche. La performance di H.M. nel compito di copia allo specchio: La prestazione di H.M. nel compito di copia allo specchio in 3 giorni successivi dimostra un miglioramento progressivo e, quindi, la formazione di memoria a lungo termine. (Fonte: B. Milner, 1965). Neuroanatomia della sindrome amnestica: Si pensa che la corteccia peririnale sia responsabile del senso di familiarità nella memoria, mentre il ricordo vero e proprio dell’oggetto dipenda dall’ippocampo (Lech e Suchan, 2013; Suzuku e Naya 2014).--> danneggiata da interventi chirurgici, lesioni vascolari, anossia e patologie infettive. Invece, le persone con lesioni chirurgiche alla corteccia peririnale MA NON ippocampo hanno dei deficit di familiarità con gli stimoli sperimentali, nonostante la loro capacità di ricordo sia conservata (Bowles et al., 2007). 32 La teoria dei 2 processi: I neuroni dell' ippocampo (che sarebbe associativo e relazionale) segnalano informazioni sulle posizioni spaziali e sulle associazioni tra gli elementi (reminiscenza ). I neuroni della corteccia peririnale (che elaborerebbe le informazioni più velocemente rispetto all' ippocampo, basate sugli elementi) segnalano informazioni riguardanti la novità dei singoli elementi (differenze della familiarità ). La ricerca a 3 processi: La corteccia peririnale è coinvolta memoria degli oggetti. La corteccia paraippocampale è coinvolta nella memoria delle disposizioni spaziali ippocampo, integra i due tipi di informazioni ed è coinvolta nella memoria relazionale dominio generale. 33 Il danno cerebrale del paziente N.A.: Lesioni delle regioni diencefaliche sinistre (frecce gialle). Anche il pavimento del terzo ventricolo è molto lesionato (frecce rosse). I corpi mammillari risultano totalmente assenti. La sindrome di Korsakoff: Le persone con questa sindrome dovuta ad alcoolismo o a deficit di tiamina (vitamina B1): mostrano un’amnesia anterograda per memorie dichiarative; riempiono i vuoti di memoria con delle falsificazioni che ritengono vere (confabulazioni); degenerazione dei nuclei dorsomediali del talamo e dei corpi mamillari. Lesioni associate ad amnesia: Regione temporale mesiale: Comprende le seguenti strutture: 1. Ippocampo 2. Corteccia peririnale 3. Corteccia entorinale 4. Corteccia paraippocampale 5. Amigdala 34 Regioni fronto-basali (o prosencefalo basale): 1. Nucleo basale di Meynert 2. Nuclei del setto 3. Bandelletta diagonale di Broca Deficit di memoria a lungo termine (MLT): Amnesia o sindrome amnesica: Deficit di memoria episodica conseguenti a lesioni cerebrali o a traumi psicologici: amnesia anterograda: incapacità di acquisire nuovi ricordi a partire dall’inizio della malattia/trauma. amnesia retrograda: incapacità di ricordare eventi antecedenti l’esordio della malattia/trauma. amnesia globale: riguarda entrambi gli aspetti. Amnesia retrograda: Lobo temporale mediale Lesione bilaterale dell’ippocampo. Eziologia lesione= intervento neurochirurgico (H.M.); ictus in sede arteria cerebrale posteriore; virus (herpes); anossia. Con studio caso singolo R.B. di conferma che l’ippocampo sia la struttura neuroanatomica che sia coinvolta nella capacità di acquisire nuove informazioni e di consolidarle, ma non nel mantenere le informazioni che sono state acquisite prima dell’evento. Questo perché di solito amnesia riguarda 1-2 anni prima. Neuroanatomia dell’amnesia: Lobo temporale mesiale—->Lesione bilaterale ippocampo (es.H.M; per anossia, vascolari, virus o intervento chirurgico) - SI’ ruolo acquisizione di nuovi ricordi e nel consolidamento. - NO ruolo immagazzinamento. Diencefalo= lesione del nucleo dorsomediale talamo, corpi mammillari, fascio di sostanza bianca mammillo-talamico (Sindrome Korsakoff). Regione fronto-basale (nuclei del setto)= frequenti confabulaizoni. 35 Lesione fascio sostanza bianca= fornice che connette lobo temporale mediale, diencefalo, regione fronto-basale. Importante per consolidamento. Amnesia globale: Quadro clinico: Amnesia anterograda Amnesia retrograda MBT e memoria implicita preservati Linguaggio e intelligenza preservati Possibile presenza di confabulazioni e anosognosia Lesioni: Lobo temporale mesiale (comprendente l’ippocampo) Diencefalo (talamo dorso-mediale, corpi mammillari e fascio mammillo-talamico) Regione fronto-basale (nuclei mediali del setto) Amnesia globale transitoria (AGT): Un soggetto sano (no danno neurologico) sviluppa improvvisa comparsa di amnesia anterograda per eventi recenti e inoltre compare l'impossibilità di registrare nuove info. Si risolve in modo spontaneo, ma, rimane intervallo amnesico per la durata dell’episodio e le ore prima che lo hanno preceduto. 1. La persona fa continue domande durante attacco; 2. L’episodio è osservato da una persona affidabile e che può dare info attendibili; 3. Amnesia anterograda ben definita durante l’attacco; 4. No sintomi o segni neurologici focali né epilessia; 5. Gli attacchi si risolvono in 24h; 6. No pazienti con trauma cranico o storia di epilessia (no pdc e no perdita di identità). Amnesia post-traumatica (APT): Causata da trauma cranico e pdc→ stato confusionale per minuti/giorni/settimane. Il paziente è confuso, disorientato, con amnesia retrograda e anosognosico (non consapevole del deficit). Trauma cranico grave= APT oltre le 24 h e perdita di coscienza oltre i 30 minuti. La durata della APT è predittivo del danno cognitivo, psichiatrico e sociale del trauma. Il recupero delle memorie non avviene in modo lineare: emergono delle isole di memoria e le lacune vengono recuperate in seguito. Quando il paz rincomincia ad apprendere nuove info, la APT può considerarsi conclusa. - I paz sottoposti a terapia elettroconvulsiva per il trattamento della depressione riportano un quadro simile a APT. - Alcune sostanze possono avere effetti sulla memoria: marijuana, benzodiazepine. Amnesia retrograda pura: Deficit sproporzionatamente maggiore di memoria retrograda. L’amnesia può essere tanto grave da estendersi da alcuni secondi fino ad anni o intera vita. I contenuti riguardano la memoria autobiografica a volte eventi pubblici. Sede lesione cerebrale= lobo temporale laterale o lobo frontale, Eziologia= trauma (organica). L'esistenza di una amnesia retrograda isolata di origine organica è messa in dubbio. - Inizialmente vi era un disturbo globale poi regredito. 36  - Forme in cui il deficit retrogrado è nettamente preponderante rispetto a quello anterogrado. Possibilita di origine psicogena se in assenza di danni organici. Amnesia psicogena: Amnesia pura, in assenza di lesione cerebrale. Può essere specifica per una situazione, (es crimine); globale (intero passato di un individuo, come si osserva nelle fughe) 1. Perdita di identità 2. Deficit retrogrado 3. Rara, lieve amnesia anterograda 4. Risoluzione spontanea, ma resta l’amnesia relativa a quel periodo 5. Memoria semantica preservata. I simulatori: 1. Evidente vantaggio; 2. Esagerata gravità dei sintomi; 3. Latenza nelle risposte; 4. Test specifici: test della memoria a breve termine di Amsterdam. Ipotesi psicologiche su l'amnesia globale: Il fatto che i pazienti amnesici non riescano a ritenere stabilmente nuove informazioni è un problema controverso. 1. Ipotesi del deficit di codificazione: non sarebbero in grado di operare un’elaborazione profonda delle informazioni. Sindrome di Korsakoff: codificano caratteristiche sensoriali, ma non le qualità semantiche. 2. Ipotesi del consolidamento della traccia: il paziente amnesico non sarebbe in grado di consolidare in modo stabile nuovi ricordi (non spiega amnesia anterograda). 3. Ipotesi del deficit di richiamo: non sono in grado di selezionare il ricordo cercato. Ricordo presente ma non accessibile: - richiamo impedito dal fatto che gli amnestici non sono in grado di sopprimere risposte inappropriate ma migliorano le prestazioni con suggerimenti. - processi di richiamo dipendenti dalla natura della codificazione iniziale e del deficit di codificazione. 4. Ipotesi del contesto: non sarebbero in grado di utilizzare le informazioni contestuali relative agli eventi da ricordare. Il deficit del contesto potrebbe essere legato a fase di codificazione iniziale o quella di richiamo. MEMORIA A LUNGO TERMINE (MLT): Basi anatomo-funzionali della MLT: 37  1. Ippocampo creerebbe rapidamente una rappresentazione integrata di un evento o di un concetto. 2. Le connessioni tra ippocampo e corteccia verrebbero lentamente trasformate in connessioni dirette all’interno della corteccia. 3. l' accesso simultaneo a tutte queste tracce può realizzarsi perché l'ippocampo immagazzina una rappresentazione sintetica dell' intero evento con indicazioni sulle posizioni delle tracce distribuite nella corteccia Tale rappresentazione non è l' informazione principale relativa all' evento, ma un’ indicazione dei luoghi in cui le informazioni principali si trovano. Il ruolo dell’ippocampo nella MLT: - Modello standard: Ruolo temporaneo dell’ippocampo nel consolidamento, MA NON nell’ immagazzinamento di ricordi remoti. - Teoria della traccia multipla: L’ippocampo è sempre coinvolto nel riattivare la traccia mnestica, perché ricostruisce il contesto spaziale dell’episodio. Le teorie del consolidamento sistemico nella memoria dichiarativa: 1. Teoria del consolidamento standard: Nel caso di eventi recenti, ricordi corticali sono sconnessi l’uno dall’altro, e possono essere riattivati insieme soltanto grazie gli indici immagazzinati nell’ippocampo Nel caso di ricordi remoti, le tracce corticali si stabilizzano formando delle connessioni dirette. In questo processo quello che viene trasferito non sono i ricordi ad essere i processi di riattivazione. 2. Teoria della traccia multipla: Tutti i ricordi sarebbero legati all’ippocampo, ma i ricordi più lontani avrebbero creato più tracce e sarebbero quindi più resistenti a lesioni e degenerazione (parziali). Secondo questa teoria l’ippocampo è sempre coinvolto nel riattivare la traccia mnestica perché ricostruisce il contesto (informazioni associate con quello che si sta ricordando). Tracce mnestiche vengono modificate ogni volta che lo tentiamo di raccontare. - In genere si sostiene che la memoria retrograda segue un gradiente secondo il quale i ricordi sono persi quanto più sono recenti e sono invece meglio ricordati gli episodi più remoti (legge di Ribot). 38 Ruolo della corteccia prefrontale: codifica e recupero: Gli item poi ricordati mostrano una maggiore attivazione durante la codifica in corteccia prefrontale rispetto agli item poi dimenticati. Pazienti con lesioni dell'ippocampo e pazienti con lesioni dei lobo frontali possono presentare entrambi amnesia anterograda, ma per motivi diversi e rispondono a trattamenti riabilitativi diversi. Effetti delle lesioni nel lobo frontale: Lesioni frontali causano: Lieve deficit di memoria dichiarativa e solo in certi compiti. Effetti del danno frontale sulla memoria dichiarativa sembrano essere funzionali della richiesta che il compito pone in termini di utilizzo di strategie. Paziente B.G.: Lesione prefrontale dorsolaterale destra. Rifiutava stimoli nuovi in un compito di riconoscimento (falsi allarmi). Cioè riconoscere stimoli nuovi come vecchi. Questo tipo di difficoltà suggerisce un deficit di monitoraggio. Ruolo lobi frontali nei processi di memoria: Complessivamente possiamo dire che un danno nelle aree prefrontali produce un deficit maggiore nei compiti di memoria che richiedono di mettere in campo delle strategie, piuttosto che semplici test di riconoscimento. Parte anteriore del giro frontale inferiore sinistro= effetto SME elaborazione semantica; Parte posteriore del giro frontale inferiore sinistro= elaborazione fonologica. 39  Regioni prefrontali dorsolaterali= abilità di organizzazione e manipolazione dell’informazione; Regioni prefrontali dorsolaterali emisfero sinistro= in un recupero di memoria di successo; Corteccia prefrontale dorsolaterale destra= aumentata percentuale di falsi allarmi. Esame neuropsicologico del paziente amnesico: Anamnesi (con i familiari) Colloquio con il paziente: orientamento spazio-temporale, ricordo di eventi del passato recente, elementi autobiografici, sintomi soggettivi (anosognosico?) Test standardizzati (valori normativi) Per questo un esame neuropsicologico dei processi di memoria deve essere completo e quindi interessare tutte le componenti del sistema. Valutazione di un amnesico globale: Span (devono risultare normali) Prove di intelligenza (devono risultare normali) Fluenza verbale e una prova di denominazione (devono risultare normali) Prove di apprendimento verbale e visuo-spaziale Questionario di memoria autobiografica e di eventi remoti e/o riconoscimento di volti famosi Prove di riconoscimento (parole, figure) (o 2 alternative o sì/no) Test per la valutazione della MLT: 1. Apprendimento verbale: - Apprendimento di liste di parole (15 Parole di Rey) - Apprendimento di coppie di parole - Breve racconto - Test di Buschke e Fuld - Rievocazione libera di liste di parole: curva di posizione seriale 2. Apprendimento visuo-spaziale: - Apprendimento Test Corsi supraspan - Apprendimento di un percorso in un labirinto - La riproduzione differita di una figura complessa (Figura di ReyOsterrieth) 3. Questionario di memoria autobiografica 4. Prove di riconoscimento - verbale: parole - visivo: test delle facce ricorrenti 5. Batterie “globali” - Wechsler Memory Scale (WMS) - Rivermead Behavioural Memory Test (RBMT) Valutazione della memoria al letto del paziente: 1. Anterograda verbale: - Presentare nome e indirizzo nuovi - Rievocazione della conversazione precedente, giornata in ospedale - Test formali: rievocazione di una lista di parole 2. Anterograda non verbale: 40  - Apprendimento di un percorso - Ricordi di volti - Test formali: figure di Rey, test delle facce ricorrenti 3. Retrograda - Eventi famosi MEMORIA SEMANTICA: Conoscenza relativa a significato parole, simboli verbali e matematici, volto di persone famose, immagini di oggetti di uso comune, conoscenze generali del mondo apprese a scuola. La conoscenza semantica si acquisisce per continua ripetizione e quando perde connotati temporospaziale diventa conoscenza semantica. Memoria episodica necessaria. Lesione bilaterale dei lobi temporali. Teorie su organizzazione della conoscenza semantica nella corteccia cerebrale: 1. Teoria sensoriale/funzionale (Warrington & Shallice, 1970): La conoscenza concettuale sarebbe organizzata secondo: - proprietà sensoriali (forma, colore ecc.. ); - funzionali (legati all’uso e alla manipolazione) degli oggetti reali. Evidenze a sostegno: Compiti di lettura passiva di parole come leccare raccogliere e calciare attivano, rispettivamente, l'area della lingua, delle dita e dei piedi nella corteccia motoria primaria. Es Malattia di Parkinson disfunzione fronto-striatale, cioè un’alterazione della funzionalità della corteccia frontale, tra cui anche la corteccia motoria. Compromissione elaborazione verbi d’azione. 2. Teoria dominio-specifica (Caramazza et al.,): La conoscenza concettuale sarebbe organizzata secondo categorie semantiche, MA solo in relazione alle categorie semantiche che si assume abbiamo un significato rilevante. Cioè importanti durante l’evoluzione, da questo punto di vista includono animali, frutta/verdura, con specifici, e oggetti inanimati. Evidenze a sostegno: Doppie dissociazioni nella elaborazione di categorie semantiche specifiche. difficoltà a riconoscere elementi della categoria degli esseri viventi (living) rispetto a quella degli oggetti inanimati (non living (e opposto) La conoscenza di alcune categoria sarebbe compromessa sia per quanto riguarda la loro conoscenza funzionale (legata all’uso) che quella sensoriale (più percettiva). il deficit per il riconoscimento categoria esseri viventi è presente anche senza deficit sensoriali. Organizzazione conoscenza semantica: distributed-only view: La prima possibilità (distributed-only view, “prospettiva totalmente distribuita”) suggerisce l’esistenza di una rete semantica ed una 41 organizzazione in regioni ampiamente distribuite interconnesse (la connessione tra le regioni è mostrata tramite linee verdi). La seconda possibilità (distributed-plus-hub view, “prospettiva distribuita congiunta ad un hub”) prevede che, oltre a queste regioni modalità specifiche e alla loro connessione, le varie rappresentazioni superficiali differenti (ad esempio forma e colore) possano connettersi (la connessione è indicata tramite linee rosse) e comunicare attraverso un hub comune, amodale (indicato dalla zona rossa) nei lobi temporali anteriori. Organizzazione conoscenza semantica: convergence zones (Damasio et a., 2004): Neuroanatomia della memoria semantica: La natura globale del deficit semantico nella demenza semantica è congruente con l’idea di un hub rappresentazionale di dominio generale nel lobo temporale anteriore. Deficit di memoria semantica: Eziologia lesione: demenza, encefalite, trauma (raro) Sede della lesione: lobo temporale infero-laterale polo temporale bilaterale. Quadro clinico: - Memoria episodica preservata - Perdita delle conoscenze relative ai concetti, agli oggetti, alle persone, ai fatti e al significato delle parole, etc… 42  - N.B. L’acquisizione di nuove conoscenze semantiche presuppone una memoria episodica intatta. Sistema di memoria episodica e memoria semantica interagiscono. Deficit memoria semantica= demenza semantica. Demenza semantica: La demenza semantica: variante della demenza frontotemporale, esordisce l' anomia (difficoltà a trovare le parole) e procede fino a una grave perdita del linguaggio e delle conoscenze. Paziente A.M.: atrofia temporale anteriore sinistra. Prestazione deficitaria ai nei test non verbali di conoscenza semantica (la forma a piramide si addice di più a una palma o a un pino?); eseguiva correttamente compiti non verbali di memoria episodica (ricordo differito della Figura complessa di Rey→). Il disturbo iniziale è rappresentato da: 1. anomia; 2. disturbo nella comprensione di singole parole; 3. preservate fonologia e sintassi; 4. È nei limiti di norma la prestazione a test di discriminazione fonologica, di lettura ad alta voce, di ripetizione e di scrittura. Valutazione della memoria semantica: 1. Fluenza verbale per categoria; 2. Denominazione di figure; 3. Comprensione di singole parole; 4. Questionario di memoria semantica; 5. Associazione di figure; 6. Giudizio di realtà; 7. Prove di categorizzazione; 8. Silly sentences; 9. Palms and pyramids: Il test è suddiviso in due compiti: la prima parte è composta da immagini il paziente deve scegliere tra le due figure inferiori (seconda riga) quella semanticamente relata con la figura posta in alto, centralmente (prima riga). Nella seconda parte del test il paziente deve svolgere lo stesso tipo di compito, ma gli stimoli presenti, in questo caso, sono parole. Paziente con problemi di memoria: Quando è insorto il disturbo? Sintomi amnesici: - Improvvisi poi stazionati e migliorati? - Lentamente ingravescente? Questo ci indirizza verso una patologia vascolare o traumatica (a) da una patologia neurodegenerativa (spesso si associa ad altri disturbi aprassia costruttiva; linguaggio) (b) Depressione o Ansia= sintomi migliorano con i farmaci. Il depresso avrà una prestazione 43 scadente nelle prove di apprendimento perché non è motivato o non struttura il materiale o strategie; l’ ansioso avrà uno SPAN ridotto e deficit MBT, ma buona MLT. Criticità test di memoria: 1. Effetto apprendimento: apprendimento del test dovuto alla somministrazione ripetuta. Un problema delle prove di memoria (dei test in generale) è che per monitorare il paziente nel tempo bisogna somministrarle nel tempo più volte Per questo necessità di forme parallele di test o diversi. 2. La familiarità con la prova e quindi migliorare perché la conosce. 3. Sempre escludere che il disturbo di memoria non sia causato non da un deficit legato alla disfunzione della memoria ma da altra disfunzione di altra funzione (es. linguaggio), se c’è sospetto dobbiamo verificare se linguaggio è integro. I DISTURBI DELLA MEMORIA NON DICHIARATIVA: La memoria dichiarativa: Cambiamento nel comportamento senza la consapevolezza di accedere a ricordi relativi alle esperienze passate. - Priming: Cambiamento nell'elaborazione di uno stimolo dovuto a un incontro precedente con lo stesso stimolo o correlato ad esso. - Procedurale: Miglioramento della prestazione dovuto a esercizio ripetitivo. - Condizionamento: Risposte semplici ad associazioni tra stimoli. PRIMING: Si verifica quando una persona è esposta ad uno stimolo (es.parola) e successivamente a una ripetizione dello stesso stimolo o a uno stimolo simile. La prima esposizione al materiale facilita la risposta alla seconda esposizione, migliorando la velocità e la precisione con cui il soggetto riconosce o recupera l'informazione. Priming percettivo: Stimolo e bersaglio correlati percettivamente. Un esempio di priming percettivo è l'identificazione di una parola incompleta in un test di completamento di parole. La 44 presentazione del primo stimolo non deve essere perfettamente coerente con le presentazioni successive per funzionare. Word stem completion test: Il soggetto viene esposto a una serie di parole senza che venga data alcuna istruzione circa il fatto che tali parole debbano essere ricordate per un successivo test di memoria (apprendimento incidentale). Le parole alle quali il paziente è stato precedentemente esposto sono utilizzate più frequentemente per completare una serie di stem (cioè le prime lettere) di parole. Dissociazioni funzionali memoria episodica e priming percettivo: a) La prestazione nei test di memoria episodica non è compromessa dai cambiamenti percettivi dalla fase di studio alla fase di test nel formato dello stimolo. b) Il riconoscimento di parole (memoria episodica) è migliore per le parole codificate in condizioni di studio semantico piuttosto che non semantico, mentre l' effetto priming percettivo è simile tra le condizioni (Livelli di elaborazione). Priming concettuale: Si basa sul significato di uno stimolo ed è potenziato da compiti di tipo semantico. Stimolo e facilitatore (segnale richiamo) sono semanticamente correlati (es banana effetti di priming sulla parola mela). Free Association Test: In un compito di libera associazione, le parole studiate sono più utilizzate di quelle meno studiate (effetto priming). La persona genera una parole semanticamente correlata alla parola stimolo. - Il priming concettuale è preservato nei pazienti amnesici con danno temporale mesiale. - I pazienti affetti da Malattia di Alzheimer presentano disturbi del priming concettuale. Lesione cortecce prefrontale e temporale laterale. - Il priming concettuale è messo in relazione con la parte anteriore del giro frontale inferiore sinistro, collegata ai magazzini semantici nel lobo temporale grazie a fascicolo uncinato. Questa area è associata con l'elaborazione semantica e nella selezione lessicale (scelta delle parole). Priming semantico: Lo scopo del priming semantico potrebbe essere quello di facilitare alcuni compiti cognitivi, quali la lettura, la comprensione di un testo e la soluzione di problemi. Viene associato, a livello di aree cerebrali coinvolte, all' immagazzinamento della conoscenza semantica (regioni temporali anteriori). 45 Procedurale: Nell’apprendimento di abilità (procedure) i soggetti imparano a eseguire un compito impegnativo attraverso la pratica (l’esercizio ripetuto). Ci sono diverse categorie di abilità: abilità motorie abilità percettive (come imparare a leggere un testo riflesso allo specchio) abilità cognitive (come completare la Torre di Hanoi, che coinvolge la pianificazione, il problem solving e l’apprendimento di strategie ricorsive) Tutti questi tre tipi di apprendimento di abilità sono compromessi in persone con lesioni ai nuclei della base, cervelletto e area motoria. Apprendimento di sequenze motorie: I pazienti amnesici possono apprende sequenze motorie anche se non sono più in grado di rievocare quando le hanno apprese. (mirror tracing task) I compiti di apprendimento di sequenze motorie sono compromessi in pazienti con lesioni dei nuclei della base (Malattia di Parkinson e Malattia di Huntington). Neuroanatomia apprendimento di sequenze motorie: 46  I nuclei della base modulerebbero la corteccia motoria e premotoria, controllando l' inizio e la fine dei movimenti. Il cervelletto coordina i movimenti e corregge gli errori. La corteccia parietale posteriore è coinvolta nell' elaborazione delle coordinate spaziali per guidare i movimenti (pensare all' atassia ottica). Nelle prime fasi di apprendimento si attivano le aree premotoria, premotoria supplementare e motoria supplementare, i gangli della base (caudato), il cervelletto e la corteccia parietale posteriore. Nelle fasi successive vi sarebbe un decremento dell' attività in molte di queste aree e un' attività aumentata nella corteccia motoria primaria e nel cervelletto→ Automatizzazione del compito. Apprendimento delle abilità percettive: Miglioramento nell' elaborazione percettiva di stimoli che sono identici o simili a stimoli incontrati ripetutamente. Esempio: Lettura, Comprensione del testo, Test di lettura allo specchio→Gangli della base. Apprendimento delle abili