Patologia Ocular - PDF

PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA ANATOMIA ORBITAL A órbita é uma cavidade óssea pareada situada em cada lado das narinas entre o compartimento anterior do base do crânio e a porção superior da massa facial, ocupada pelo seio...

PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA ANATOMIA ORBITAL A órbita é uma cavidade óssea pareada situada em cada lado das narinas entre o compartimento anterior do base do crânio e a porção superior da massa facial, ocupada pelo seio maxilar. A cavidade orbital tem uma forma assemelhando-se a uma pirâmide quadrangular irregular e oca, com a base voltada para frente, correspondendo à abertura facial da órbita, enquanto o vértice orbitário é localizado na extremidade traseira. Quatro paredes ósseas podem ser descritas: Parede superior ou teto orbital: formado pela placa frontal horizontal em sua parte anterior e por a asa menor do esfenoide posteriormente. Parede inferior ou assoalho da órbita: consiste em três ossos, o zigomático, o maxilar e o palatino. Essa parede separa a órbita do seio maxilar subjacente. Parede interna ou parede medial: consiste em quatro ossos, maxilar, lacrimal, lâmina papirácea do etmoide e uma pequena porção do corpo do esfenoide. Parede lateral ou parede externa: constituída em sua porção vertical pelo processo orbitário do malar e pelo processo orbitário externo do frontal, e em sua parte posterior, pela face orbital da asa maior do esfenoide. No vértice da órbita todas as paredes e o bordas dele. É ocupado por dois buracos importantes: O buraco ótico, que comunica a cavidade orbital com a fossa craniana média. Por ele passa o nervo ótico. A fenda esfenoidal, através da qual o nervos lacrimal, frontal e troclear e a veia oftálmica parte superior, enquanto a parte inferior contém o divisões superior e inferior do nervo oculomotor, fibras abdutoras, nasociliares e simpáticas. O conteúdo orbital é constituído pelo globo ocular. com sete músculos extrínsecos que a movimentam, a gordura orbital que preenche completamente todos os espaços livres e a porção orbital da glândula lacrimal. É vascularizado pelo sistema de artérias oftálmicas, ramo carotídeo interno. Sua drenagem linfática posterior é à cadeia jugular externa e ganglionar; e a forma anterior, que coleta linfa profunda e superficial direcionada para os gânglios pré- auriculares, parotídeos e submaxilares. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA EXOFTALMOS OU PROTOSIS: SINTOMA FUNDAMENTAL 30% UNILATERAL BILATERAL PSEUDOEXOFTALMOS 1.- VELOCIDADE DE CRESCIMENTO BRUSCO: HEMORRAGIA INTRAORBITARIA RAPIDO, SEM DOR, EM CRIANÇAS: TUMOR MALIGNO RAPIDO, COM DOR, EM ADULTOS: TUMOR BENIGNO 2.- DOR: PROCESO INFLAMATORIO OU TUMOR MALIGNO 3.- TRAUMATISMO PREVIO: FISTULA CAROTIDO-CAVERNOSA FRATURA ETMOIDAL 4.- SEIOS PARANASALES: PATOLOGIA PRIMARIA 5.- INFERMEDADES SISTEMICAS: FUNÇÃO TIROIDEA PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA EXPLORAÇÃO DE UM EXOFTALMOS: DESCARTAR BUFTALMUS, ENOFTALMOS CONTRALATERAL OU MIOPIA EXOFTAMOMETRIA DE HERTEL ≤ 20 mm ALTERAÇÃO VISUAL POSIÇÃO PALPEBRAS ANEXOS OCULARES: EDEMA COM CALOR, EDEMAS FRIOS PLEXOS VASCULARES: VASODILATAÇÃO CABEZA DE MEDUSA DIREÇÃO VÉRTICE DA CORNEA: ÂNTERO-POSTERIOR: INFLAMAÇÕES E ENDÓCRINAS ASSIMÉTRICO: PATOLOGIA TUMORAL INFERIOR: PATOLOGIA DO TETO SUPERIOR: PATOLOGIA DO CHAN LATERAL: PATOLOGIA PAREDE PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA Patologia infeciosa: celulite orbitária e pré-septal. Patologia inflamatória: pseudotumor, inflamações Exoftalmia endócrina específica e não específica. Patologia vascular: hemangioma capilar e cavernoso, malformações venosas, linfangiomas. Patologia cística: cistos dermoides e epidermoides, mucoceles, encefaloceles. Patologia tumoral: osteomas, displasias ósseas, sarcomas, tumores da glândula lacrimal, tumores do nervo óticos, tumores de vizinhança, metástases, linfomas, tumores sistêmicos, entre outros. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA 1. Celulite pré-septal. 2. Celulite orbitária (com ou sem complicações intracranianas). 3. Abscesso orbitário (com ou sem complicações intracranianas): a) Abscessos intraorbitário. b) Abscessos subperiosteais. A celulite pré-septal é a condição mais comum; É caracterizada por inchaço e edema palpebral e pode apresentar certo grau de quemose conjuntival (edema). A celulite orbitária pós-septal é uma condição grave que pode ser fatal para a criança devido às suas complicações, como trombose do seio cavernoso, meningite e abscesso intracraniano. Seu quadro clínico é caracterizado por edema palpebral, proptose, alterações na mobilidade ocular, dor, febre e ataque ao estado de toxemia, a acuidade visual pode estar diminuída. Ambos quadros podem apresentar leucocitose inespecífico. O TAC é o melhor método para distinguir entre as duas entidades, bem como identificar uma sinusite associada PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  CELULITE ORBITARIA A celulite orbitária é uma doença ocular que pode causar preocupação devido ao seu potencial impacto na saúde visual. Esta condição é caracterizada pela inflamação dos tecidos que rodeiam o globo ocular dentro da órbita. A celulite orbitária é geralmente uma infeção bacteriana que se espalha pelos tecidos circundantes. Esta infeção pode ocorrer por vários motivos, como sinusite não tratada, lesão na zona dos olhos ou até como complicação de uma infeção noutra parte do corpo. A identificação e o tratamento imediatos da celulite orbitária são essenciais para prevenir complicações graves e proteger a visão. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  Infeção bacteriana: A causa mais comum de celulite orbitária é uma infeção bacteriana. Estas bactérias podem entrar na órbita através de uma lesão na zona dos olhos, de uma infeção dos seios nasais não tratada que se propaga ou como complicação de uma infeção noutra parte do corpo. O Staphylococcus aureus e o Streptococcus são duas das bactérias mais comuns associadas à celulite orbitária. Sinusite: A sinusite crónica ou aguda é uma das principais causas subjacentes da celulite orbitária. Quando uma infeção dos seios nasais não é tratada adequadamente, pode espalhar-se para a órbita através de estruturas próximas, levando a esta condição. Trauma: O trauma na zona dos olhos, como uma lesão contundente ou uma fratura nos ossos da órbita, pode permitir a entrada de bactérias e causar uma infeção, desencadeando assim a celulite orbitária. Cirurgia ocular: Em alguns casos, a celulite orbitária pode ser uma complicação após a cirurgia ocular, especialmente quando são realizados procedimentos que envolvem a órbita ou estruturas próximas. Propagação de infeções: Por vezes, uma infeção numa parte diferente do corpo, como um abcesso dentário ou uma infeção dos seios nasais, pode espalhar-se para a órbita através das vias de drenagem do sangue ou do sistema linfático. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  SINTOMAS DE CELULITE ORBITÁRIA Vermelhidão: A zona em redor dos olhos pode ficar vermelha e irritada devido a inflamações e infeções. Movimento ocular limitado: A inflamação e a pressão na órbita podem limitar o movimento do olho afetado. Sensibilidade à luz: A luz forte pode ser desconfortável ou dolorosa para o olho afetado devido à inflamação. Problemas visuais: Em casos mais graves pode ocorrer visão turva, diplopia ou perda de visão. Inchaço: Inchaço em redor do olho afetado com dificuldade em abri-lo. Dor no olho: Dor no olho afetado que pode ser constante ou agravar-se com os movimentos oculares. Febre e malestar geral: Em alguns casos pode ser acompanhada de febre, o que indica a resposta do organismo à infeção. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES A celulite orbitária é uma doença ocular que, se não for tratada adequadamente, pode levar a complicações graves. Algumas das complicações mais significativas da celulite orbitária incluem: Perda de visão: se a inflamação e a infeção não forem controladas a tempo, a doença pode danificar as estruturas oculares e levar à perda permanente da visão no olho afetado. Abcesso intraorbitário: Em casos graves, a infeção pode formar um abcesso dentro da órbita, o que aumenta o risco de lesões oculares e pode exigir procedimentos cirúrgicos para drenagem. Infeção sistémica: A infeção pode espalhar-se para outras partes do corpo, o que pode levar a uma infeção generalizada ou sistémica. Isto é especialmente preocupante em doentes com o sistema imunitário comprometido. Complicações neurológicas: A inflamação na órbita pode exercer pressão sobre o nervo ótico e afetar a função neurológica, o que pode levar a problemas como a paralisia do nervo ótico ou a perda de movimento ocular. Recorrência: Em alguns casos, pode voltar a ocorrer, especialmente se a causa subjacente, como a sinusite crónica, não for tratada adequadamente. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TRATAMENTO DA CELULITE ORBITÁRIA O tratamento é essencial para controlar a infeção, aliviar os sintomas e prevenir complicações graves. Geralmente envolve o uso de antibióticos para combater a infeção bacteriana, administrados por via oral ou intravenosa dependendo da gravidade do caso. Em situações mais críticas, como quando existem abcessos intraorbitais ou problemas visuais significativos, pode ser necessária hospitalização para administração mais intensiva de antibióticos e monitorização rigorosa. Por vezes, a cirurgia é realizada para drenar abcessos ou reduzir a pressão na cavidade ocular, especialmente para prevenir lesões oculares graves e preservar a visão. Além disso, abordar a causa subjacente, como uma infeção crónica dos seios nasais, é fundamental para prevenir as recorrências. O seguimento com um oftalmologista é essencial após o tratamento inicial para avaliar a resposta terapêutica e garantir a ausência de complicações persistentes. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA PATOLOGIA INFLAMATÓRIA Patologia inflamatória idiopática da órbita ou pseudotumor orbital etiologia desconhecida. Produz proptose, deslocamento do globo ocular ou ambos. Início agudo ou subagudo, com dor, restrição de movimento, quemose conjuntival e edema palpebral. Um terço dos casos são bilaterais. São 85% das patologias orbitárias com apresentação tumoral. O 7% dos pseudotumor são pediátricos. As massas podem ser irregulares ou bem definidas com envolvimento único ou diferentes tecidos orbitários. Tem que descartar e estabelecer associações com patologias autoimunes por meio de estudos pediátricos abrangentes que vão além dos poderes de um oftalmologista. Por isso a importância dos especialistas e oncoterapeutas. Miosite de um ou mais músculos, envolvimento do bainhas do nervo ótico, esclera, coroide ou todas tecidos são comuns. Às vezes sua apresentação é atípica, sem dor e inchaço mínimo. Se forem tratados com corticosteroides e anti-inflamatórios orais, respondem bem nos estágios iniciais. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA PATOLOGIA VASCULAR Hemangiomas capilares Eles geralmente se apresentam durante o primeiro ano de vida e são mais frequente em meninas (3:1). Quase sempre envolvem pele, dando a aparência de um nevo semelhante a um morango por sua cor vermelha e superfície irregular. Embora benigno, não são encapsulados, são invasivos e infiltrativos. Quando se presente na órbita sem envolver a pele o diagnóstico é suspeitada pela presença de uma massa mole que aumenta de tamanho e fica azulada quando a criança chora. Raramente, localiza-se apenas na parte posterior da órbita, necessitando de biópsia para descartar rabdomiossarcoma. Eles são tratados apenas quando tumores com localização palpebral causar ptose e produzir complicações como ambliopia por privação ou anisometropia. Nesses casos, são administrados corticosteroides sistêmicos ou intralesionais. A cirurgia seria indicado apenas em casos orbitários com proptose extrema. Recentemente, propranolol sistêmico tem sido usado com excelentes resultados; quando é usado deve sempre acompanhar o paciente com a ajuda do cardiologista pediátrico. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA Linfangiomas São tumores difusos, não encapsulados, que podem envolver conjuntiva, pálpebras e órbita. Em geral são multiovulados, infiltrativos e compressíveis. Eles podem ser associados a lesões semelhantes na face, seios paranasais e orofaringe. São mais comuns em mulheres (3:1) e podem estar presentes desde o nascimento ou iniciar seus sintomas durante os primeiros anos da infância. O quadro clínico apresenta-se como proptose lentamente progressiva, que pode exacerbam abruptamente com infeções do trato respiratório superior por hemorragia intratumoral, produzindo equimoses e os chamados "cistos de chocolate". As pálpebras e conjuntiva podem estar envolvidas. A lesão do nervo ótico por compressão é rara. O TAC é útil para determinar seu tamanho e localização. Em casos com poucas manifestações, é preferível gestão conservadora. Nos casos que requerem tratamento a excisão cirúrgica completa é ideal; No entanto, em geral, o tumor inteiro não pode ser removido e as recorrências são frequente. Atualmente, em alguns casos virgens, bons resultados estão sendo obtidos com a aplicação de crioterapia e substâncias esclerosantes na porção do tumor que não pode ser ressecado. A aplicação deste último é causa controvérsia devido a prováveis ​complicações. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA PATOLOGIA TUMORAL Glioma do nervo ótico São quase sempre tumores de crescimento lento, derivados de células intersticiais, astroglia e oligodendroglia. Em forma crescem caracteristicamente em um padrão monolobular intradural fusiforme e no nervo ótico, seja em sua porção orbital, intracanalicular ou quiasmática. Se for intracanalicular, o aumento do tamanho do diâmetro do orifício ótico observado radiologicamente é de grande ajuda para o diagnóstico. No quadro clinico a deficiência visual é um sinal predominante e a atrofia ótica está frequentemente presente. A proptose de evolução lenta ocorre com o aumento do tamanho do tumor. Entre 25% e 50% das crianças com gliomas do nervo ótico apresentam neurofibromatose sistêmica. Seu tratamento, quando há perda visual completa, é ressecção cirúrgica, com preservação do olho desde que seja possível. Em casos de crescimento muito lento com preservação da visão, só pode ser mantido sob observação. Os gliomas do nervo ótico podem ser tratados com quimioterapia ou radioterapia, com resultados incertos. no principal Na maioria dos casos, a biópsia não é essencial para estabelecer o diagnóstico, pois as imagens radiológicas (TAC) por geralmente permitem que um diagnóstico seja estabelecido com um alto grau de certeza. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA Neuroblastoma É um tumor maligno derivado de tecido neoroblástico embrião de qualquer parte do sistema simpático. O 50% dos casos se originam nas glândulas suprarrenais. Na maioria dos casos, a condição orbitaria após o diagnóstico do tumor primário por suas manifestações sistêmicas e raramente é a primeira manifestação da patologia. Metástases orbitárias, geralmente na parede lateral, apresentam-se como proptose unilateral ou bilateral, associadas a equimoses palpebrais em 25% dos casos. Pode haver edema peri orbitário e ptose. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA Rabdomiossarcoma É o tumor maligno primário mais comum em crianças. A idade média de início é de 7 ou 8 anos, com 90% dos casos ocorrendo abaixo dos 16 anos de idade. De maneira característica desenvolve-se no setor nasal superior do órbita, movendo o olho para baixo e para fora. produz um proptose de evolução muito rápida, muitas vezes acompanhada de sinais inflamatórios e edema em uma ou ambas as pálpebras. Pode apresentar ptose e causar massa palpável no pálpebras e, menos frequentemente, mimetizam um calázio ou apresentam nódulos subconjuntivais. É muito invasivo, pode causar erosão óssea e invadir a fossa craniana média ou anterior e os seios paranasais. Ele metastática em tudo ao cérebro, pulmão e linfo nodos. O TAC mostra uma massa homogênea com áreas de destruição óssea. A biópsia excisional deve ser realizada o mais cedo possível para iniciar o tratamento imediatamente. Segundo o tipo de célula é classificado como embrionário (75%), alveolar (15%), botrióide e pleomórfico (10%). O de pior prognóstico é tipo alveolar. Seu tratamento é a partir da radioterapia, a que oferece bons resultados em 90% dos casos. A quimioterapia é utilizada como adjuvante na doença orbitária e meníngea para o tratamento de metástases. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA EXPLORAÇÃO DE UM EXOFTALMOS: MOTILIDADE OCULAR: T. BENIGNOS E QUISTOS: CUADRANTE T. MALIGNOS: AFEIÇÃO SEVERA P. TIROIDEA: OFTALMOPLEJIA INFILTRATIVA SENSIBILIDADE: CONJUNTIVA, CORNEA, PALPEBRAS PIO: AUMENTO EM FISTULAS CAROTIDO-CAVERNOSAS F.O.: ALTERAÇÃO VENOSA PREGUES COROIDEOS ALTERAÇOES PAPILARES PALPAÇÃO, RADIOGRAFIA, TAC, RMN, BIOPSIA PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 1 - PATOLOGIA ORBITARIA EXOFTALMOS ENDÓCRINO: ENFERMIDADE DE GRAVES: HIPERTIROIDISMO RETRAÇÃO PALPEBRAL: - DALRYMPLE - VON GRAEFE - KOCHER CLINICA: OFTALMIA INFILTRATIVA INJEÇÃO CONJUNTIVAL QUEMOSIS CONJUNTIVAL EDEMA E TUMEFAÇÃO PALPEBRAL QUERATITES LÍMBICA SUPERIOR EXOFTALMOS NEUROPATIA OTICA PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  EXOFTALMOS 1.- UNILATERAL: CRIANÇAS: CELULITE ORBITARIA SINUSITE ETMOIDAL INF. RESPIRATÓRIO ADULTOS: ENF. GRAVES 2.- BILATERAL: CRIANÇAS: LEUCEMIAS METÁSTASES ADULTOS: ENF. GRAVES PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  INFLAMAÇÕES ORBITARIAS: OSEAS: OSTEOPERIOSTEÍTES DO MAXILAR SUPERIOR OSTEOPERIOSTEÍTES MOLES: ABSCESSO OU CELULITE ORBITARIA PSEUDOTUMOR ORBITARIO – FICOMITOSE HEMORRAGIAS INTRAORBITARIA: CORPO ESTRANHO – LEUCEMIAS PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  ALTERAÇÕES VASCULARES VARIZES ORBITARIAS, HEMANGIOMAS, LINFANGIOMAS FISTULA CAROTÍDEO-CAVERNOSA TUMORES ORBITÁRIOS NERVO OTICO: GLIOMAS MENINGIOMAS GLÂNDULAS LACRIMAIS OUTROS: RABDOMIOSSARCOMA, HISTIOCITOMAS, METASTASICOS DERMOIDES, EPIDERMOIDES Y TERATOMAS PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  FREQUÊNCIA DAS ANOMALIAS ORBITARIAS CRIANÇAS CELULITE ORBITARIA SEUDOTUMOR QUISTOS HEMANGIOMA RABDOMIOSSARCOMA GLIOMA DO NERVO OTICO ADULTOS ENFERMIDADE DE GRAVES SEUDOTUMOR METÁSTASES HEMANGIOMAS T. GLÂNDULA LACRIMAL PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  SEUDOEXOFTALMOS GLOBO OCULAR AUMENTADO: MIOPIA, TRAUMATISMO, GLAUCOMA TAMANHO ORBITARIO ASSIMÉTRICO: CONGÉNITO, RADIAÇÃO, POST-QUIRURGICO FENDA PALPEBRAL ASSIMÉTRICA: PTOSIS, RETRAÇÃO, PARALISES N. FACIAL, CICATRIZ, ENTROPION, ECTROPION ENOFTALMOS CONTRALATERAL: FRATURE ORBITARIA CONTRALATERAL GLOBO OCULAR PEQUENO CONTRALATERAL TUMOR CICATRIZAI CONTRALATERAL PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  ANOMALIAS CONGÉNITAS E DO DESARROLHO 1. MICROFTALMOS Y ANOFTALMOS 2. CRANEOESTENOSIS 3. MENINGOCELE E ENCEFALOLECE 4. CORISTOMAS TRAUMATISMOS ORBITÁRIOS 1. LESIONES DOS TECIDOS MOLES 2. FRATURES DE LA ORBITA ▪ FRATURES ORBITARIAS INTERNAS ▪ FRATURES DO CHÃO DA ORBITA 3. CORPOS ESTRANHOS INTRAORBITARIOS PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 2 - PATOLOGIA PALPEBRAL 1.- INFICIONES E INFLAMAÇÕES A.- AFICIONES GLANDULARES 1.-A.- TERÇOL: INFICIONE AGUDA GLANDULAR INTERNO: INF. AGUDA ESTAFILOCOCICA GLAND. MEIBOMIO EXTERNO: INF. BACTERIANA GLAND. ZEIS O MOLL 2.-A.- CHALAZION: INFLAMAÇÃO CRONICA GRANULOMATOSA ESTÉRIL DE UMA GLÂNDULA DE MEIBOMIO 3.-A.- MEIBOMITIS: INFLAMAÇÃO CRONICA E BILATERAL DAS GLÂNDULAS DE MEIBOMIO B.- INFLAMAÇÃO DE LA BORDE LIBRE (BLEFARITE) 1.-A.- BLEFARITE ESCAMOSA 2.-B.- BLEFARITE ULCEROSA PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 2 - PATOLOGIA PALPEBRAL B.- INFLAMAÇÃO DE LA BORDE LIBRE (BLEFARITE) 1.-A.- BLEFARITES ANTERIOR (Estafilocócica e seborreica) ▪ Hiperemia ▪ Telangiectasias ▪ Escamas ▪ Triquíase, madarose e poliose 2.-B.- BLEFARITE POSTERIOR ▪ Disfunção glândula de Meibomio ▪ Meibomites PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 2 - PATOLOGIA PALPEBRAL 2.- ANOMALIAS CONGENITAS Y DEL DESARROLLO A. PTOSIS: CAIDA DA PALPEBRA SUPERIOR B. BLEFAROFIMOSES: ESTREITAMENTO GENERALIZADO C. EPICANTO: PREGUE SEMILUNAR CANTO INTERNO D. COLOBOMA: DEFEITO DE ESPESSURA E. ANQUILOBLEFARON: FUSIONE DOS BORDOS F. ECTROPION: BORDO PALPEBRAL PARA FURA G. ENTROPION: BORDO PALPEBRAL PARA DENTRO H. EPIBLEFARON: PREGUE PROMINENTE TARSO ANTERIOR I. LAGOFTALMOS: DIFICULDADE FECHE PALPEBRA PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 2 - PATOLOGIA PALPEBRAL A.- PTOSE: MALFORMAÇÃO DA PÁLPEBRA SUPERIOR EN QUE O BORDO PALPEBRAL ESTA ANORMALMENTE BAJO, DEVIDO A UMA RETRAÇÃO INSUFICIENTE DA PÁLPEBRA SUPERIOR. 1.- A.- PTOSE CONGÉNITA 1. SIND. BLEFAROFIMOSES-EPICANTO E PTOSE INVERTIDA 2. SIND. PESTANEJO MANDIBULAR DE MARCUS GUNN 3. PARALISES DOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES 2.- A.- PTOSE ADQUIRIDA 1. PTOSE INVOLUTIVA O SENIL 2. PTOSE MICOGÉNICA 3. PTOSE NEUROGENIA 4. PTOSE TRAUMÁTICA (DESGARRO) 5. PTOSE MECÂNICA PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 2 - PATOLOGIA PALPEBRAL 3.- A.- SEUDOPTOSE 1. EPICANTO E ASSIMETRIA FACIAL 2. DERMATOCALASIA (EXCESSO DE PELE) 3. ALARGAMENTO CONTRALATERAL 4. ESTREITAMENTO COM ADUÇÃO (SIND. DUANE) 5. ENOFTALMOS O EXOFTALMOS CONTRALATERAL B.- BLEFAROFIMOSE: ESTREITAMENTO GENERALIZADO DA FENDA PALPEBRAL. ESTA ASSOCIADA COM FREQUÊNCIA A PTOSE CONGÉNITA E EPICANTO C.- EPICANTO: PREGUE SEMILUNAR QUE CRUZA O CANTO INTERNO DE AMBAS PÁLPEBRAS, NORMALMENTE SIMULA UM ESTRABISMO D.- COLOBOMAS: EN GERAL SOM DEFEITOS DA ESPESSURA TOTAL DA PARTE INTERNA DA PÁLPEBRA SUPERIOR. ASSOCIASSE FREQUENTEMENTE COM OUTRAS ANOMALIAS CONGÉNITAS COMO LOS DERMOIDES FACIAIS. E.- ANQUILOBLEFARON: FUSIONE ANORMAL DOS BORDOS DE AMBAS PÁLPEBRAS, GERALMENTE NO CANTO EXTERNO. PODE SEPARAR-SE QUIRURQUICAMENTE SI A UNIÃO É ANTIESTÉTICA. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 2 - PATOLOGIA PALPEBRAL F.- ECTROPION: MALFORMAÇÃO DA PÁLPEBRA EN QUE O BORDO LIBRE DIRIGISSE PARA FORA DO GLOBO OCULAR. 1.- F.- ECTROPION CONGÉNITO 2.- F.- ECTROPION ADQUIRIDO 1. ECTROPION INVOLUTIVO O SENIL 2. ECTROPION PARALÍTICO 3. ECTROPION MECÂNICO 4. ECTROPION CICATRIZAI G.- ENTROPION: MALFORMAÇÃO DA PÁLPEBRA EN QUE O BORDO LIBRE DIRIGISSE PARA DENTRO DO GLOBO OCULAR. 1.- G.- ENTROPION CONGÉNITO 2.- G.- ENTROPION ADQUIRIDO 1. ENTROPION INVOLUTIVO 2. ENTROPION ESPASMÓDICO PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 2 - PATOLOGIA PALPEBRAL 3.- TRANSTORNOS DAS PESTANAS 3.- 1.- DISTIQUIASE: PESTANAS SUPERNUMERARIAS 3.- 2.- TRIQUIASE: PESTANAS PARA O GLOBO OCULAR 3.- 3.- MADAROSE: CAIDA DAS PESTANAS 3.- 4.-POLIOSE: PESTANAS ESBRANQUIÇADAS 4.- TUMORES DAS PÁLPEBRAS 4.-1.- TUMORES BENIGNOS 1. PAPILOMAS EPIDERMOIDES 2. QUERATOSICOS 3. NEVUS 4. QUISTOS EPITELIALES SEBACEOS 4.-2.- TUMORES MALIGNOS 1. CARCINOMA BASOCELULAR 2. CARCINOMA ESCAMOSO 3. MELANOMA MALIGNO 4. CARCINOMA DE CÉLULAS SEBACEAS PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL 1.- PATOLOGIA LACRIMAL a) HIPERSECREÇÃO Primário (devido a lesão à glândula) sintomático, geralmente de causa psíquica. b) HIPOSSECREÇÃO Sempre causa "ceratoconjuntivite seca" ou "síndrome do olho seco". As causas desencadeastes são múltiplas: tóxicas (beladona), paralíticas (acometimento da face e / ou par v) ou primárias, por lesão específica das glândulas. Para fazer um diagnóstico de "ceratoconjuntivite seca", os seguintes testes devem ser realizados: Instilação de um colírio de rosa bengala mostrando (tecidos de vermelho) filamentos de epitélio corneano destacados. Medição da quantidade de lágrimas secretadas usando o "teste de Schirmer": colocando uma tira de papel de filtro de 5 cm de comprimento e 0,5 cm de largura no fundo do fundo do saco conjuntival e medindo a quantidade de papel umedecido: se for menor de 1,5 cm é considerado patológico; entre 1,5-3 cm os resultados são interpretados como duvidosos; acima de 3 cm a descarga é normal. Determinação (em laboratório) das quantidades de mucina e lisozima. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL C) INFLAMAÇÃO DAS GLÂNDULAS PRINCIPAIS: DACRIADENITES Podem ser decorrentes de envolvimento primário, extensão de um processo de vizinhança ou no curso de doenças sistêmicas. 1. DACRIOADENITE AGUDA: Lóbulo palpebral: pela proximidade, a pálpebra superior aparece deformada em "s" itálico, inchada e edemaciada; há quemose conjuntival e dor por pressão no ângulo externo superior. é acompanhado por mal-estar geral. o curso é curto e tende à remissão espontânea. Lóbulo orbital: o desconforto subjetivo é mais intenso e não há quemose conjuntival. o mais característico é a presença de uma proptose, com um vértice corneano direcionado para baixo e para dentro, causando uma diplopia. pode representar problemas de diagnóstico diferencial com tumores. Forma orbito-palpebral: devido ao envolvimento simultâneo de ambas as glândulas e uma mistura de sintomas dos já descritos. O tratamento das formas agudas: antibióticos por via geral e, se necessário, evacuação cirúrgica. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL 2. DACRIOADENITE CRÔNICA: Há inflamação "fria" da pálpebra que pode causar ptose palpebral; não dói, mas uma massa dura e lobed é sentida em um quadrante externo. Há também protopse e diplopia. Etilogicamente influenciam doenças granulomatosas: tuberculose, sarcoidose, etc. O tratamento é agir sobre a causa etiológica. D) SÍNDROMES LACRIMO-SALIVARES o envolvimento simultâneo de ambos os sistemas glandulares é motivado pela proximidade anatômica dos centros cerebrais responsáveis pelo seu funcionamento. Síndrome de Mickulicz: processo de etiologia desconhecida caracterizado pela hipertrofia das principais glândulas lacrimares, e hipertrofia de parótidas, submaxilares e sublinguais. em um ângulo super externo, uma massa cárnica e indolor é sentida; a adenopatia preauricular coexiste. ele não tem tratamento. Síndrome de Berdford: também de etiologia desconhecida. há hipertrofia bilateral de glândulas lacrimais, submaxilares e sublinguais com parotidite bilateral. no globo ocular pode haver uma uveíte na forma de irites nodular. não há tratamento efetivo, embora o processo seja benigno e com maior incidência em homens jovens. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL Síndrome de Gougerot-Sjogren: insuficiência secretora das glândulas lacrimais e salivares devido à atrofia e cirrose das mesmas. Sua etiologia é desconhecida, mas sua associação com doenças vasomotoras e endócrinas, com menopausa e principalmente com artrite é frequente. Clinicamente é caracterizada por um quadro de ceratoconjuntivite seca: ardor, rasgos escassos e viscosos, queratite filamentosa e possível associação de boca seca e trato superior. É diagnosticado pela clínica a e pelos exames já descritos. Tratamento: geralmente dececionante. Podem ser usados ​colírios de lágrimas artificiais, cloreto de sódio ou substâncias mucolíticas; da mesma forma, feche os pontos lacrimais ou, como último recurso, a derivação do ducto de Stenon para o fundo de saco conjuntival. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL 2.- PATOLOGIA DEL SISTEMA EXCRETOR Previamente a su estudio hay que conocer cómo funciona la bomba lagrimal, mecanismo que impulsa las lagrimas desde los puntos lagrimales hasta las fosas nasales; para ello es fundamental la participación del musculo orbicular: con el movimiento del parpadeo se acortan los canalículos y se constriñe la parte inferior del saco, lo que favorece el paso de las lagrimas hasta el fundus del saco lagrimal; al abrirse los parpados se colapsa la parte superior del saco y se abre el conducto lagrimo-nasal. EI síntoma fundamental de la obstrucción de la vía excretora es el lagrimeo o epifora. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL Diante dessa circunstância, é possível pensar em diferentes causas: a) Hipersecreção lacrimal. b) Deslocamento dos pontos de rutura. c) Falha da bomba lacrimal. d) Obstrução da estrada. Portanto, os exames a serem realizados são os seguintes: a) Teste de Schirmer para medir a secreção lacrimal. b) Monitore a situação dos pontos lacrimais c) Estudo da permeabilidade da estrada: - Instilação de um corante no saco conjuntival e verificação de sua chegada nas narinas. - Pressão cutânea na região do saco e verificação do refluxo do conteúdo ao nível dos pontos de rutura. - Lavagem das vias com soro fisiológico. - Sondagem usando sondas Bowman - Dacriocistografia. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL 3.- PATOLOGIA LACRIMAL SECRETORA: DACRIOCISTITES Este termo define inflamação do saco lacrimal, um processo frequente e irritante sem tendência à cura espontânea. Afeta as mulheres na preferência, acima dos 50 anos. Pode ser devido a alterações anatômicas da via, mas há sempre um fator infeccioso local ou bairro (a extensão dos germes das narinas é mais comum). Em formas agudas, o agente mais comum é o estreptococos, e em formas crônicas estafilococos, pneumococo ou moraxelas podem aparecer. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL DACRIOCISTITE A. DACRIOCISTITE AGUDA: produz muito dor e uma grade infamação. B. DACRIOCISTITE CRONICA: lagrimejo constante e olhos vermelhos. C. DACRIOCISTITE DA CRIANCA: adquirida no nascimento ou transmitida pela mai. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL a) Formas crônicas Catarral: apresenta-se com epífora, conjuntivite angular interna, lavagem dos tratos dificilmente permeáveis ​e refluxo mucoso (dos pontos lacrimais) à pressão no saco. Mucocele: Processo devido à atonia muscular das paredes do saco. Há uma massa não inflamatória na pele, e a pressão no saco faz com que um maior conteúdo de muco seja esvaziado. Supurativa: os sintomas da forma catarral são exacerbados, há eritema na pele, as vias aéreas são impermeáveis, o conteúdo do saco é purulento e a conjuntivite angular é mais intensa. A partir deste estágio, o processo pode se tornar crônico ou ir para a forma aguda. b) Forma aguda Processo de aparecimento primário ou por exacerbação de uma forma crônica. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL A pele na frente da região do saco parece intensamente hiperémica e edematicada, com forte dor à pressão. As vias são à prova d'água e de conteúdo purulento. Mal-estar geral e febre podem estar associados. O conteúdo sacular pode se estender para frente e fistulizar na pele "fístula lacrimal externa" para a órbita (causando um abcesso) ou para a conjuntiva e células etmoidais "fístula lacrimal interna". Complicações: Das formas crônicas: Epífora, conjuntivite crônica e risco de complicação infeciosa de cirurgia ocular. Das formas agudas: conjuntivite aguda, úlceras de córnea, erisipela, abscesso orbitário. Tratamento da dacriocistite: Médico: Antibióticos, anti-inflamatórios e sulfas de uso geral. Diretamente na linha: cateteres Bowmann ou liberação de antibióticos. Cirúrgico: Existem dois sistemas, remoção radical do saco (em pessoas com mais de 60 anos de idade) ou reconstrução funcional da via, dacriocistorrinostomia (D.C.R.) em menores dessa idade. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL Atitude em todos os sentidos: Na dacriocistite crônica: colírios com antibióticos e lavagens das vias. Em mucoceles: D.C.R. Na dacriocistite crônica, conforme estabelecido: sondagem, lavagem e, como último recurso, cirurgia, com as duas alternativas listadas. Na dacriocistite aguda: primeiro silencie o processo com tratamento médico e, em seguida, prossiga para a cirurgia. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL 4.- PATOLOGIA DO CONDUCTO LACRIMO-NASAL: DACRIOCISTE NEONATORUM Imperfuração da válvula de Hasner, que normalmente se abre no nascimento. Sua oclusão causa um recém-nascido com lacrimejamento e secreções permanentes. Será necessário descartar que o quadro não mascara um glaucoma congênito. O tratamento consiste na abertura do lúmen com sondas Bowmann PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL 5.- TUMORES DO SISTEMA LAGRIMAL A. Tumores malignos de glândula lacrimal Tumores mistos (devido ao envolvimento epitelial com metaplasia estromal). Se eles afetam o lobo da pálpebra, eles causam um inchaço "frio" do terço externo da pálpebra superior. Aquelas que se instalam no lobo orbital apresentam tumor indolor no quadrante orbital externo superior, exoftalmia e diplopia. O estudo radiográfico mostra osteólise na fossa lacrimal e a arteriografia mostra um deslocamento médio-lateral do conteúdo orbital. O prognóstico não é ruim com a remoção precoce. Cilindromas (tumores epiteliais) que afetam ambas as porções glandulares precocemente, na idade média. Eles desenvolvem rapidamente exoftalmia, deficiência visual, diplopia e extensão óssea. Deve ser excisado seguido de radioterapia. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 3 PATOLOGIA LAGRIMAL B. Tumores malignos do saco lacrimal Epiteliomas: podem ser primários ou decorrentes da degeneração de um papiloma sacular. Apresentam sintomas de dacriocistite, aparecimento de tumor mais doloroso e finalmente ulceram a pele. Eles devem ser extirpados e posteriormente irradiados. Melanomas: tumores raros, mas rapidamente progressivos (sangue e cadeia linfática) e prognóstico fatal. Eles têm um primeiro estágio análogo à dacriocistite, seguido por um tumor de pele pigmentado, um prelúdio para a extensão. Eles devem ser removidos com a colaboração de O.R.L. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL CONJUNTIVITE Processo inflamatório da conjuntiva com signos clínicos necessários para o diagnóstico diferencial: sintomas, secreção, reação conjuntival, membranas, queratopatia associada e linfadenopatía. 1.- Sintomas Subjetiva: Ardor, começo, sensacional de corpo estranho, lagrimejo e fotofobia. Objetiva: Hiperemia , edema, papilas, folículos, membranas, cicatrizes e secreção. 2.- Secreção Aquosa: exsudado seroso e lágrimas nas conjuntivites virais e alérgicas Mucoide: conjuntivites alérgica crónicas e olho seco Mucopurulenta: infeciones bacterianas agudas e chlamydia Purulenta: infeciones gonocócicas PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL 3.- Reação conjuntival Injeção conjuntival Conjuntivites hemorrágica Quemoses Membranas: Pseudomembranas Membranas verdadeiras Infiltração Cicatrização Reação folicular: folículos Reação papilar: papilas 4.- Queratopatia associada 5.- Linfadenopatía: infecione vírica, clamidial e gonocócica PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL CONJUNTIVITE BACTERIANAS A.- Conjuntivites bacteriana aguda: B.- Queratoconjuntivites gonocócica C.- Conjuntivites meningocócica D.- Conjuntivites por Clamídia do adulto E.- Tracoma F.- Oftalmia dele recém nascido A.- Conjuntivites bacteriana aguda: Etiologia: H. influenza, S. pneumonia, S. áureos, e Moraxella catharralis. Sintomas: inicio agudo com envermelheça-o, sensacional arenai-las, comicham e secreção. Sinais: injeção conjuntival, secreção aquosa e despões mucopurulenta. Tratamento: antibióticos de amplo espectro. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL B.- Queratoconjuntivites gonocócica: Etiologia: Neisseria gonorrhoeae Sintomas: secreção conjuntival aguda Sinais: edema e tumefação palpebral, hiperemia intensa, secreção purulenta, pseudomembranas, adenopatia, ulcera corneal e incluso endoftalmite. Tratamento: tópico e sistémico com gentamicina e estreptomicina. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL C.- Conjuntivites meningocócica: Etiologia: N. meningitidis Sintomas: primaria: febre, septicemia e meningites; secundaria: estádio terminal. Sinais: conjuntivites aguda, hemorragias e adenopatia preauricular. Tratamento: tópico com penicilina o cefotaxima e profilaxia sistémica. D.- Conjuntivites por Clamídia dele adulto: Etiologia: Chlamydia trachomatis Sintomas: hiperemia, lagrimejo e secreção. Sinais: secreção aquosa o mucopurulenta, infiltrados corneais, adenopatia preauricular dolorosa, cicatrização conjuntival e pannus superior. Tratamento: tópico com eritromicina e tetraciclina e sistémico com doxiciclina e azitromicina. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL E.- Tracoma: OMS: Queratoconjuntivites infeciosa, contagiosa, de evolucione crónica, produzida por la Chlamydia trachomatis, caracterizando-se pela formação de folículos, papilas e pannus, evolucionando para a formação de cicatrizes. Etiologia: Chlamydia trachomatis. Sinais: conjuntivites folicular e papilar, secreção mucopurulenta, depressões de Herbert, queratites e pannus, cicatrizes ( líneas de Artlt), triquíases, distiquíases, entrópion cicatrizai e vascularização corneal. Tratamento: azitromicina, eritromicina, tetraciclina y azitromicina. Classificação da OMS: ❖TF: folículos em tarso superior ❖TI: inflamação tracomatosa ❖TS: cicatrização conjuntival tracomatosa ❖TT: triquíases tracomatosa ❖CO: opacificação corneal central: cegueira PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL F.- Oftalmia do recém-nascido: Etiologia: Neisseria gonorrhoeae Sintomas: secreção conjuntival aguda Sinais: edema y tumefação palpebral, hiperemia intensa, secreção purulenta, pseudomembranas, adenopatia, ulcera corneal e incluso endoftalmite. Tratamento: tópico e sistémico com gentamicina e estreptomicina. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL CONJUNTIVITES VIRICAS A.- Queratoconjuntivites por adenovírus B.- Conjuntivites por molluscum contagiosum C.- Conjuntivites hemorrágica aguda PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL A.- Queratoconjuntivites por adenovírus Etiologia: adenovírus que produzem epidemias Sintomas: febre faríngeo conjuntival e queratoconjuntivites epidémica Sinais: lagrimejo unilateral hiperemia, mal-estar e fotofobia, edema palpebral, conjuntivites folicular, hemorragias subconjuntival e pseudomembranas, adenopatia preauricular dolorosa e cicatrização conjuntival. A queratites ocasiona: queratites epitelial puntiforme, opacidades subepitelial brancas e focais, infiltrados no estroma. Tratamento: sintomático e corticoides na queratites. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL B.- Conjuntivites por molluscum contagiosum Etiologia: poxvirus humano de ADN Sintomas: irritação ocular leve e secreção leve. Sinais: nódulo pálido, céreo, umbilicado na borda palpebral, associado com uma conjuntivites folicular e secreção mucoide leve. Tratamento: exéreses cirúrgica, crioterapia o laser sintomático e corticoides na queratites. C.- Conjuntivites hemorrágica aguda Etiologia: enterovirus Sintomas: inicio agudo com começo, lagrimejo, secreção y tumefação palpebral, dor de garganta e mal-estar general. Sinais: hemorragias subconjuntival és e conjuntivites folicular, adenopatia preauricular. Tratamento: sintomático y controle da infecione. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL CONJUNTIVITES ALÉRGICAS A.- Conjuntivites alérgica aguda B.- Queratoconjuntivites vernal C.- Queratoconjuntivites atópica D.- Conjuntivites papilar gigante PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL A.- Conjuntivites alérgica aguda Predisposição genética atópica que se presenta em duas formas: Conjuntivite alérgica estacional Conjuntivite alérgica perene Sintomas: hiperemia, edema, começo espirros, rinites e lagrimejo. Sinais: edema palpebral, quemoses e reacional papilar leve Tratamento: anti-histamínicos, corticoides PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL B.- Queratoconjuntivites vernal Trastorno bilateral e recorrente devido a mecanismos imunitários mediados por IgE. Afeta a crianças na primeira década e sobre todo em regiões subsaarianas. As crianças zueles desenvolvem asma e eczema na infância. Sintomas: comicham intenso, lagrimejo, sensacional de corpo estranho, comicham. Sinais: hipertrofia papilar difusa, hiperemia, secreção mucosa, papilas gelatinosas límbicas ( pontos de Trantas), erosões puntiformes córnea superior y ulceras em placas. Tratamento: tópico: anti-histamínicos, corticoides, ciclosporina; sistémico: imunodepressores e anti-histamínicos. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL C.- Ceratoconjuntivite atópica Doença rara, bilateral e simétrica que ocorre em homens jovens com história de dermatite atópica grave. Tende a ser crônico e não remite Sinais: pálpebras avermelhadas e espessas, ectrópio e epífora, prega dupla na pálpebra inferior, papilas pequenas ou gigantes com o tempo, siblafarona e queratinização da carúncula, erosões epiteliais pontilhadas, defeitos epiteliais persistentes. Tratamento: tópico: anti-histamínicos, corticosteróides, ciclosporina; sistêmicos: imunossupressores, ciclosporina e anti-histamínicos. Injeções de corticosteroide supratarsal PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL D.- Conjuntivites papilar gigante Sintomas: sensacional de corpo estranho, vermelhão, ardência e intolerância as lentes de contacto. Sinais: mobilidade excessiva LC, secreção mucosa, macropapilas com cicatrização. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL CONJUNTIVITE CICATRIZAIS A.- Penfigoide mucoso B.- Síndrome Stevens-Johnson PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL A.- Penfigoide mucoso Doença autoimune mucocutânea bolhosa com 75% de envolvimento ocular. Sintomas: início insidioso com vermelhidão, ardor, irritação e lacrimejamento. Sinais: conjuntivite papilar, hiperemia difusa, edema, fibrose no fórnice inferior, simbléfaro, blefarite, queratinização de borda livre, anquiloblefaron, defeitos epiteliais, infiltração e vascularização periférica, queratinização corneana. Tratamento: corticosteroides, ciclofosfamida, azatioprima. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL B.- Síndrome de Stevens-Johnson Processo que ocorre com a presença de bolhas mucocutâneas que acomete homens jovens de 25 anos. Clínica: pálpebras com crosta, conjuntivite papilar, membranas, queratinização tarsal, cicatriz conjuntival, simbléfaro, olho seco, queratinização corneana e ceratopatia secundária ao entrópio. Tratamento: lubrificação, corticosteroides e antibióticos tópicos, LC, lise de aderências. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL OUTRAS CONJUNTIVITE A.- Queratoconjuntivites límbica superior B.- Conjuntivites lenhosa C.- Síndrome oculo glandular de Parinaud D.- Conjuntivites simulada PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL A.- Queratoconjuntivites límbicas superiores Doença crônica rara e bilateral do limbo superior e conjuntiva bulbar. Sintomas: sensação de corpo estranho, fotofobia de queimação e secreção mucóide Sinais: hipertrofia papilar, hiperemia conjuntival bulbar, prega conjuntival sobre o limbo, paliçadas límbicas, erosões epiteliais, ceratite filamentosa e ceratoconjuntivite seca em 50%. Tratamento: lubrificantes, ciclosporina, acetilcisteína, oclusão, LC e ressecção conjuntival. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL B.- Conjuntivites lenhosas Processo raro que apresenta pseudomembranas com aspeto de madeira, ricas em fibrina, firmes e recorrentes, bilateral, geralmente aparecendo na infância. Sinais: início gradual, secreção mucoide esbranquiçada e amarelada, cicatrizes na córnea, vascularização, infeção ou fusão. Tratamento: remoção cirúrgica, heparina, corticosteroides e ciclosporina PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL C.- Síndrome oculo glandular de Parinaud Desordem rara caracterizada por febre crônica, conjuntivite granulomatosa unilateral com folículos circundantes e adenopatia regional D.- Conjuntivite simulada A auto lesão é a causa mais comum (queratite simulada), seja como consequência da remoção do CL ou da captura de muco. Sinais: injeção conjuntival inferior, abrasões lineares da córnea, infeção secundária por cândida, hipópion. Tratamento: etiologia. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL DEGENERAÇÕES A.- Pinguécula: depósito branco-amarelento na conjuntiva bulbar nasal o temporal. B.- Pterigium: crescimento subepitelial fibrovascular de tecido conjuntival degenerativo que cruza o limbo e invade a córnea. C.- Concreciones: depósitos amarilo-branco em conjuntiva tarsal inferior e fundo de saco. D.- Conjuntivochalase: pregue da conjuntiva redundante entre o globo ocular e a pálpebra inferior, que sobre passa o borde libre inferior. E.- Quisto de retenção: lesione assintomática de paredes finas com líquido claro. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 4 PATOLOGIA CONJUNTIVAL LESIONES PIGMENTADAS A.- Melanoses epitelial B.- Melanoses congénita C.- Melanoma TUMORES PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A CÓRNEA Constitui-se juntamente com a esclerótica, a camada fibrosa externa do globo ocular, cobrindo 1/6 da superfície total. Esta estrutura é um tecido transparente, superfície anterior lisa e brilhante que se encaixa, como um copo de relógio, no orifício escleral anterior. Sua face anterior é elíptica e a circular posterior, com diâmetro horizontal de 11,7 mm e vertical de 10,6 mm. O raio de curvatura horizontal é de 7,8 mm e a vertical de 7,7 mm, determinando essa diferença a presença de um astigmatismo fisiológico. A área central, de 4 mm de diâmetro, chamada zona ótica, é esférica, achatando-se na periferia. A espessura varia entre 0,5 e 0,7 mm no centro e 1,1 mm na periferia. O rosto anterior, convexo, está em contato com o exterior, e a face traseira, côncava, é banhada pelo humor aquoso e constitui o limite anterior da câmara anterior. Sua borda periférica se encaixa no buraco escleral anterior, ao nível do chamado limbo esclerocorneal. Destaca a organização perfeita de suas diferentes camadas que contribui, juntamente com outros fatores, para a manutenção da transparência. Esta organização estrutural é modificada perifericamente na região do limbo. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Histologicamente cinco ninhadas são descritas: Epitélio basal Membrana de Bowmann Estroma Membrana de Descemet Endotélio A. Epitélio Pavimento em camadas, constituindo 10% da espessura total da córnea. É composto por três estratos celulares: Linha basal: Ninhada de uma fileira de células cilíndricas com núcleo arredondado ou oval, paredes sinuosas com abundantes desmossomas e tonofibrilas. Células intermediárias: formam três ou quatro camadas de células mais planas do que as subjacentes, com núcleo oval e eixo horizontal maior, orientando as toneladas horizontalmente. Células superficiais: observam ou desaparecem dois núcleos, na presença de extensões digitais na superfície para a manutenção do filme lacrimal. O epitélio possui membrana basal de 300 A, com estrutura fibrilar. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL B. Membrana Bowman: em relação íntima com as camadas superficiais do estroma que torna impossível separar. Presença de fibrilas colagens entrelaçadas, sem componente celular. C. Estroma: representa 90% da espessura total da córnea. É uma organização muito regular de fibras de colagénio dispostas em vigas paralelas entre si e para a superfície da córnea. O componente celular é escasso, com a existência de alguns queratócitos sendo observados. D. Membrana Descemet: é uma membrana elástica e resistente, que é facilmente separada do estroma, e possui uma estrutura periódica. E. Endotélio: consiste em uma única camada de aproximadamente 500.000 células, com fronteiras intercelulares sinuosas e um grande número de desmossomas. Os núcleos arredondados estão localizados no centro da célula, que apresenta organelos de grande atividade metabólica: mitocôndrias, ribossomas, imagens de pectoses, etc. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A córnea é o elemento mais importante do sistema ocular ótico. É uma lente convergente de 42 dioptrias de poder refrativo, e a determinação de seus raios de curvatura, aproveitando a propriedade de reflexão de luz, permite detetar a presença ou não de um astigmatismo corneal. Essa função ótica só é possível se a transparência for mantida, que já está completa no 6º mês de vida intrauterina. Esta propriedade depende de dois tipos de fatores: a) Anatómicos: - Regularidade das células epitelial és. - Paralelismo e finura dos feixes de colagénio - Ausência de vasos. a) Bioquímicos: Grado de hidratação tisular regulada pelo endotélio. Se o conteúdo de água aumenta, a córnea fica inchada e perde sua transparência. O metabolismo é relativamente lento devido à falta de vasos. No epitélio ocorre a degradação dos carboidratos, que fornecem a energia essencial para seu bom funcionamento. A presença de queratócitos no estroma explica a produção de fibras de colagénio, mucopolisacarídos e glicoproteínas. O endotélio, como já indicado, regula o estado de hidratação. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Sensibilidade da córnea: tátil, térmica e dolorosa, justifica a existência de alguns reflexos que são um mecanismo de defesa da córnea em particular e do globo ocular em geral. Referimo-nos ao reflexo córneo-palpebral, ao reflexo de lacrimejamento, ao vasodilatador, etc. A via sensorial possui três neurônios: O primeiro com corpo celular no gânglio de Gasser, com dendritos na superfície da córnea e eixo cilíndrico até o núcleo do 5º par. O segundo está no par do núcleo V e seu axônio atravessa a fita de Reil, cruza para o lado oposto e termina no núcleo externo do tálamo. O terceiro tem corpo celular no tálamo e seu eixo atinge o pé do giro parietal ascendente (fissura de Rolando). A via eferente é variável dependendo do reflexo: No corpo córneo-palpebral segue, desde a fissura, através do feixe geniculado até o núcleo do NC VII, ou se conecta diretamente com os núcleos V e VII. No lacrimação, a via motora é o arco de inervação da glândula lacrimal. No iridio-constritor, a via é a do CN III. No vasodilatador, a via é composta por filetes vasomotores simpáticos. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A patologia geral da córnea é dominada por dois fatores básicos: l.- Avascularidade: que explica a lentidão, cronicidade e dificuldade de tratamento de muitos processos patológicos 2.- Transparência: que se altera facilmente, afetando negativamente a função visual. Três rotas de envolvimento da córnea são consideradas: 1. Exógenos: traumas e infeções primitivas, lembrando que o epitélio é impermeável às toxinas bacterianas, exceto gonococo e difteria (?), Para os quais é necessária uma lesão prévia do epitélio para produzir uma infeção exógena. 2. Vizinhança: o mais frequente. O epitélio, contínuo com a conjuntiva, participa dos distúrbios conjuntivais, enquanto o estroma e o endotélio participam dos distúrbios uveais e esclerais. 3. Endógeno: por ser um tecido avascular, a córnea participa mais dos processos imunológicos e alérgicos do que dos infeciosos. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL CICATRIZAÇÃO O processo de cicatrização da córnea é muito importante, pois dele dependerá a maior ou menor perda de função por alteração de transparência. É um mecanismo complexo e variável em cada camada, limitando-nos apenas a resumir os dados mais significativos. - Epitélio: após um ataque, uma fase de latência com intensa atividade bioquímica é estabelecida. Aproximadamente uma hora após a lesão, inicia-se a fase de deslizamento com achatamento celular e emissão de pseudópodes pelas bordas da ferida formando uma camada de uma fileira de células. Essa fase de deslizamento é seguida pela proliferação celular, renovando-se constantemente a partir do epitélio basal. A cura epitelial é favorecida pela temperatura e pelos raios ultravioleta; é retardada pelos anestésicos tópicos, corticosteroides e resfriado. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL - Estroma: se a lesão é superficial, é recoberta pelo epitélio por deslizamento e mitose e, se profunda e extensa, forma-se uma fina camada de epitélio muito frágil que recobre a lesão. Dois tipos de mecanismos ocorrem no estroma: Avascular: 1. Reabsorção e limpeza de tecidos danificados por fagócitos e colagem ase. 2. Entre o 3º e o 5º dia ocorre a invasão dos macrófagos, ocorre o enchimento e nivelamento, sintetizando colagénio e mucopolisacarídos por parte dos fibroblastos. 3. O tecido conjuntivo é organizado. Vascular: é um processo cicatricial nas lesões mais graves que as anteriores, registrando uma invasão vascular do limbo, associando tecido de granulação que leva à opacificação permanente. A vitamina C e os aminoácidos influenciam favoravelmente a cura do estroma, enquanto os corticosteroides tópicos atrasam o processo. - Endotélio: as lesões são recobertas pelo achatamento das células vizinhas. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A sequela da cicatriz é a opacidade da córnea. Se a lesão for puramente epitelial, o reparo é completo e não há opacidade residual. Se o processo patológico ultrapassou a membrana de Bowmann e atingiu as camadas superficiais do estroma, o resultado final será uma opacidade de maior ou menor densidade e extensão que, se ficar na região pupilar, causará diminuição da visão. Dependendo de sua densidade, falamos de nuvem, mácula e leucoma, de menor para maior opacificação. Na prática clínica, os nomes são generalizados, referindo-se a todas as opacidades da córnea como leucoma. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL EDEMA Quando falham os mecanismos que controlam a hidratação da córnea, ocorre o edema que, clinicamente, responde a uma alteração do epitélio (edema circunscrito) ou do endotélio (edema difuso). A clínica varia de acordo com a camada afetada: - Epitélio: a córnea apresenta-se turva e opaca, podendo ocorrer formação de vesículas ou vacúolos subepiteliais, até atingir o quadro de ceratopatia bolhosa. - Estroma: córnea de coloração branco-acinzentada, com formação de estrias radiais. - Endotélio: formação de pequenas "gotas" que dão uma aparência biomicroscópica denominada "orvalho endotelial“ PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL EDEMA Os sintomas subjetivos dependem da causa e do grau de afetação, e podem variar de um desconforto vago a dores muito intensas, principalmente quando as vesículas se rompem, deixando as terminações nervosas sensíveis expostas para o exterior. Existe fotofobia de maior ou menor intensidade. O tipo mais frequente é secundário a trauma cirúrgico, radiação, processos inflamatórios, lentes de contato, etc. O idiopático ou essencial é menos frequente e sempre reflete a presença de uma lesão endotelial ou o início de uma distrofia. O tratamento deve ser causal. O tratamento sintomático pode ser realizado com NaCl a 5% ou sulfato de magnésio em colírio, ou glicose hipertônica para reduzir o edema. Nos casos com sintomas dolorosos, pode-se usar revestimento conjuntival, uso de lentes de contato terapêuticas, etc. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL VASCULARIZAÇÃO Mecanismo defensivo que produz um estigma permanente como a perda de transparência. Embora a causa primária da invasão vascular da córnea seja desconhecida, há especulação sobre fatores como a diminuição da densidade do tecido, a existência de substâncias vaso formadoras e anoxia. A invasão vascular ocorre sempre ao nível do processo patológico: a invasão superficial origina-se do plexo peri límbico e pode ser difusa (pannus) ou localizada (fascicular). O intersticial tem sua origem nos ciliados anteriores, penetrando como vasos retilíneos radiais que não se anastomosam. O tratamento consiste no uso de corticosteroides tópicos, injeção subconjuntival ou recurso à terapia beta. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL PATOLOGIA CORNEAL A.- Queratite Sob esse nome, estão agrupados distúrbios da córnea de tipo inflamatório ou que não apresentam um rótulo de degenerações ou distrofias. Como a classificação etiológica é confusa e complexa, vamos estudar esses quadros clínicos do ponto de vista topográfico, ou seja, de acordo com a camada afetada. 1.- Queratite superficial Eles afetam o epitélio, a membrana de Bowmann e as camadas estromais anteriores: A.- Ulceras corneais B.- Queratite ponteada C.- Queratite degenerativa São os mais frequentes na clínica, com sintomas subjetivos importantes e sem dificuldades diagnósticas. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A.- ÚLCERAS DE CORNEAIS Simples Ele responde a uma etiologia infeciosa, bacteriana, viral ou fúngica. Trauma prévio geralmente é necessário, causando lesão ao epitélio. Tem um início agudo, com sintomas subjetivos significativos: 1.- Dor intensa, não relacionada com o tamanho da lesão, mas sim com a sua profundidade, sendo mais intensa quanto mais superficial, e também se estiver nas proximidades do limbo do que se for central. 2.- Fotofobia intensa que contribui para dificultar a exploração. 3.- Blefarospasmo. É devido a uma exposição das terminações de V par. 4.- Lacrimejo: Hipersecreção lacrimal que obedece às mesmas causas do blefarospasmo, ou seja, a um estímulo das terminações do par V. Esses sinais subjetivos são constantes nas úlceras da córnea e podem estar associados a: 5.- Visão diminuída que é determinada pela situação topográfica do úlcera: se for central, a deficiência visual pode ser significativa. Objetivamente, pode haver hiperemia conjuntival e ciliar. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL A úlcera da córnea é considerada evoluir em três estágios: ▪ Estágio de infiltração: há infiltrado de leucócitos e polimorfo nucleares, seguido de descamação do epitélio que causa perda de substância com formação de úlcera em “ tigela “, com bordas infiltradas e coloração acinzentada, estendendo-se na superfície e/ou profundidade. ▪ Estágio de regressão: há remissão dos sintomas subjetivos, iniciando-se a invasão vascular do limbo e proliferação do epitélio a partir das bordas da úlcera. ▪ Estágio de cicatrização: o processo de reparo do tecido é concluído, as bordas da úlcera são niveladas e uma opacidade da córnea de maior ou menor densidade permanece como uma possível sequela: nuvem, mácula, leucoma. Diagnóstico: os sintomas subjetivos costumam dificultar a exploração, o que pode ser evitado instilando-se algumas gotas de colírio anestésico. A inspeção permite esclarecer se a córnea perdeu seu brilho ou transparência; e se instilarmos uma gota de fluoresceína, as áreas lesadas do epitélio ficarão verdes. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Complicações: Se a úlcera se espalhou em profundidade, com subsequente adelgaçamento da estrutura, pode aparecer ectasia levando à perfuração. Isso melhora inicialmente o quadro subjetivo por formar um humor plasmídeo aquoso, rico em anticorpos, mas essa melhora subjetiva não corresponde às sequelas que produz: opacidade da córnea, sinequia anterior, leucoma aderente, etc. A perfuração é possível devido a uma tentativa forçada de abrir as pálpebras, sem anestesia tópica anterior, em um blefarospasmo. Tratamento geral: Confirmação diagnóstica, descartando a existência de corpo estranho subtársico. Colírio midriático (atropina ou similar) para evitar uma reação uveal anterior. Colírio antibiótico de amplo espectro: neomicina, cloranfenicol, gentamicina, Tobramicina, etc. Não use corticosteroides. Se necessário, a gentamicina pode ser injetada subconjuntival mente. Oclusão se não houver conjuntivite associada. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Úlcera de hipópio. "Serpiginosa". É uma úlcera muito grave cujo agente etiológico é o pneumococo, causado por um trauma anterior (picos de cereais) e agravado pela existência de dacriocistite crônica em muitos dos casos. É um tipo de inflamação supurativa com necrose tecidual extensa devido à extraordinária virulência das toxinas. Os sinais objetivos gerais das úlceras estão associados a uma exsudação purulenta dos vasos da íris e corpo ciliar, formando um infiltrado amarelado ao redor da úlcera e na câmara anterior onde adquire um nível horizontal. Este depósito é denominado "hipópio", deve-se à difusão de toxinas e é estéril. Tenho um prognóstico muito sério. Tratamento geral de úlceras. 1. Atropina colírio 2 ou 3 vezes ao dia. 2. Gentamicina tópica ou tobramicina a cada 1 ou 2 horas. 3. Injeção subconjuntival de gentamicina. 4. Antibióticos via sistêmica. 5. Resolva, se houver, o problema dos canais lacrimais. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Queratite herpética. Úlcera herpética É uma forma de queratite superficial, produzida pelo vírus herpes simples tipo II, de natureza grave devido à tendência de recorrência. Se o quadro for leve, adota a forma pontilhada superficial, mas geralmente adota a forma dendrítica (arboriforme) que pode progredir para ameboide ou mesmo, nos casos mais graves, geográfica. Nestes casos, uma uveíte anterior geralmente está associada. Os sintomas subjetivos pouco diferem dos gerais: dor, fotofobia, lacrimejamento, etc. Hipoestesia corneana. O diagnóstico é estabelecido pela forma das lesões que se coram com fluoresceína. Tratamento Difícil. Um grande número de manobras destinadas a destruir a úlcera têm sido propostas: Grütter, crioterapia, etc., que foram abandonadas devido às sequelas que originaram. Existem vários medicamentos antivirais que são usados ​com maior ou menor sucesso: IOU (Iodo-desoxi-uridina), Vidarabina (Adenina-arabinosídeo), Trifluorotimidina. O mais inócuo para o epitélio, e o mais eficaz, é o Aciclovir, sendo a droga de escolha. Nunca use corticosteroides PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL B.- QUERATITE PONTEADA São quadros clínicos, de etiologia variada: infecioso, tóxico, alérgico, viral, irritativo, etc. caracteriza-se pelo aparecimento de grande número de lesões puntiformes, epiteliais, de diferentes formas e aspetos, o que dificulta sua classificação. É uma condição geralmente associada à conjuntivite de etiologia viral. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL c.- Queratite degenerativa Por exposição: lesões de dessecação típicas ocorrem porque o olho não está adequadamente protegido pelo fechamento da pálpebra, como no lagoftalmo devido à paralisia facial, exoftalmia, ectrópio, anestesia geral, coma, etc. O tratamento deve ser preventivo e precoce, lubrificando a córnea com colírio de metil celulose, tentando o tratamento causal e, se necessário, recorrendo à tarsorrafia. Neuro trófico: a influência da inervação da córnea em manter seu estado normal é conhecida, embora seu mecanismo seja discutido. Segundo a teoria do "metabolismo celular anormal", as células epiteliais são o reservatório de substâncias do tipo histamina, cuja regulação seria determinada pela inervação sensorial, e na falha desta, a regulação dessas substâncias seria alterada e lesões tróficas Ocorreria. Qeratite neuropática: É o estágio mais avançado da alteração neuro trófica e surge após a secção do V par, no tronco ou no gânglio de Gasser. As alterações degenerativas aparecem agudamente ou após algumas semanas; em 80% dos casos antes dos primeiros 6 meses após a lesão do V par. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Clínica Hiperemia conjuntival com perda do brilho da córnea e edema de seu epitélio. Ele se diagnostica com fluoresceína, como queratite pontilhada, mas em pouco tempo formam-se vesículas e o epitélio se desprende, deixando um anel periférico de tecido saudável. A úlcera parece seca e turva. Uma infeção pode estar associada a um hipópio ou pode ocorrer perfuração. A sensibilidade da córnea é abolida. O curso é crônico. Tratamento Proteção da córnea por tarsorrafia no momento do diagnóstico da lesão do nervo. Proteção da córnea com lentes de contato. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL 2. Queratite Intersticial ou Parenquimatosa Eles afetam o estroma. É a inflamação primitiva do estroma corneano, que pode ser produzida por: -Extensão de um processo da úvea ou esclera -Fenômeno anafilático: reação antígeno-anticorpo. Duas são consideradas: difusa e disciforme - Queratite intersticial difusa A mais típica é a forma sifilítica ou luética (90%), das quais 97% são congênitas. Em uma inflamação infiltrativa do estroma corneano, de natureza crônica e quase invariavelmente associada a uveíte anterior. Aparece entre 5 e 20 anos, embora possa aparecer depois dos 40 ou estar presente ao nascimento. Podemos diferenciar a forma congênita é bilateral e a adquirida é unilateral. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Clínica: Inicialmente, há edema corneano leve ou moderado, com algum precipitado no endotélio, sintomas subjetivos que aparecem à medida que o quadro progride: dor, fotofobia intensa, lacrimejamento e blefarospasmo. O edema da córnea progride, a opacificação da córnea aumenta, com invasão vascular profunda que atinge o centro da estrutura em 3-4 semanas. A córnea é avermelhada e turva. Começa um período de regressão, que pode durar de 1 a 2 anos, no qual a córnea lentamente recupera sua transparência da periferia para o centro. Vasos sem sangue e algumas opacidades da córnea, dobras na membrana de Descemet, depósitos calcários, etc. sempre persistirão. Diagnóstico: Os sinais descritos são complementados pelo clássico nariz em sela, dentes de Hutchinson e surdez. Tratamento: Cortisona tópica e / ou subconjuntival, em grandes doses e concentração. Atropina, calor e tratamento geral de lues. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL - Queratite intersticial disciforme A inflamação do estroma corneano em sua porção central e geralmente é uma condição causada por trauma ou infeção do cabelo do vírus do herpes, que causa uma reação antígeno-anticorpo não estromal. Clínica: Imagem unilateral, com dor, lacrimejamento e fotofobia. Injeção ciliar ou hiperemia com opacidade central da córnea, edema, espessamento e pele dupla da membrana de Descemet. A condição persiste por alguns meses e pode aparecer uma vascularização profunda. Tratamento: Corticosteroides tópicos e / ou subconjuntivais. Colírio de atropina. Se a opacidade persistir, uma ceratoplastia penetrante pode ser realizada. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL 3. Queratite profunda Eles afetam o endotélio e / ou a membrana de Descemet. São muito raros, sempre associados a uveíte anterior e são clinicamente conhecidos como Descemetite. A etiologia é variada e o tratamento é orientado para o da uveíte. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL B.- Anomalias congênitas São casos raras e, embora anormalidades de forma e tamanho possam ser encontradas em olhos saudáveis, geralmente estão associadas a outros defeitos congênitos ou malformativos, principalmente da câmara anterior. Esclerocórnea: É a falta de diferenciação do tecido corneano de aspeto esbranquiçado, podendo ser total ou setorial. O prognóstico é baseado em sua extensão, topografia e associação com outras anomalias congênitas. Megalocórnea: É o aumento do diâmetro corneano, acima de 13 mm, com normalidade da câmara anterior, e compatível com acuidade visual normal. Geralmente, esse aumento de diâmetro se manifesta no glaucoma congênito, onde ocorre uma distensão de toda a camada fibrosa, dando origem a um buftalmos (olho de boi), e está associado a outros sinais que são estudados no capítulo correspondente aos glaucomas congênitos. Microcórnea: córnea com diâmetro inferior a 11 mm PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL c.- Anomalias involutivas Arco senil lipoide ou gerontoxon: É uma infiltração anular da periferia corneana com material lipídico, que aparece em idades avançadas, embora possa estar presente em indivíduos jovens. Geralmente é simétrico e bilateral e não produz sintomas subjetivos. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL d) Degenerações Existem algumas condições que não exigem comentários, porque são benignas e não afetam a visão, mas às vezes, devido a uma doença prolongada ou por causas desconhecidas, ocorrem alterações degenerativas que podem levar à cegueira. Eles podem ser axiais e periféricos. Axiales: Depósitos de substâncias orgânicas ou inorgânicas no tecido da córnea. Degeneração de gordura: acúmulo de lipídios na córnea, devido a um aumento no sangue ou devido a falha metabólica. Está intimamente relacionado à vascularização patológica da córnea. Degeneração hialina: Depósitos extracelulares de material hialino, na forma de pequenos grânulos que se agrupam em nódulos com bordas recortadas. Degeneração calcária: depósitos de fosfato de cálcio e carbonato. As condições mencionadas são suscetíveis, se assim o exigirem, a tratamento cirúrgico, praticando uma ceratoplastia lamelar ou penetrante. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Degeneração da banda: É caracterizada por depósitos de cálcio no estroma superficial, membrana de Bowmann e camadas profundas do epitélio. Começa com uma nebulosidade ao nível da membrana de Bowmann, onde aparecem pequenos orifícios arredondados, patognomónicos para esta condição. Eles progridem em forma de faixa da periferia para o centro, aumentando a densidade da opacidade que assume a aparência de gesso nos casos altamente evoluídos. Os sintomas subjetivos são muito escassos. Etiologicamente, pode responder a uma doença ocular grave (sequela), ser traumática ou primitiva (muito rara). O único tratamento: queratoplastia. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL Marginal ou periférico 1. Degeneração marginal de Terrien: condição bilateral rara que aparece em homens entre 20-60 anos de idade. Clinicamente, manifesta-se pelo aparecimento de opacidade pontilhada periférica que se torna vascular. Um sulco é formado no estroma, com o epitélio sobrejacente permanecendo normal. Essa lesão progride circulando e o assoalho da lesão se afina até atingir a perfuração. Subjetivamente, há uma diminuição da visão devido a um astigmatismo irregular. O tratamento consiste em evitar possíveis perfurações e a cirurgia oferece maus resultados. 2. Úlcera de Mooren: É produzido um infiltrado periférico que se espalha pelo estroma, circular e axialmente, destruindo as fibras desta camada e deixando uma borda corneana elevada. Essa progressão pode levar à perfuração. Causa dor, fotofobia e lacrimejamento. O tratamento é cirúrgico, mas os resultados são insatisfatórios. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL e.- Distrofias São quadros patológicos que respondem às seguintes características: São hereditários. Etiologia desconhecida Aparecimento na 1ª ou 2ª década de vida. Estacionário ou lentamente progressivo. 1. Distrofias epiteliais Juvenil de Meesmann. Aparece no 1º ou 2º ano de vida, na forma de pequenas opacidades no epitélio, que não afetam a visão. 2. Distrofias estromais Granular ou Groenow tipo I. Manchas brancas nas camadas anteriores do estroma, em posição central, causando diminuição da visão. Reticular ou Biber-Haab-Dimmer. Manifesta-se aos 8 a 10 anos de idade, na forma de linhas opacas nas camadas anteriores, na zona ótica central. Macular de Fher ou Groenow tipo II. Aparece entre 5 e 9 anos, como opacidade difusa na região central, progredindo para acometer todo o estroma, levando à cegueira. Está associada à degeneração hialina. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL 3. Distrofias endotelial és Córnea guttata. Caracterizada pelo depósito de material hialino no endotélio, de assento central e afetação bilateral. A diminuição da visione. 4. Distrofias combinadas Distrofia de Fuchs. O seu principio e evolução é o seguinte: Degeneração endotelial Edema de estroma e epitélio Formação de tecido conectivo com vascularização e retração subseguiste. Complicações: glaucoma e infeciones. Tratamento. Las distrofias som suscetíveis somente de tratamento cirúrgico: queratoplastia lamelar o penetrante, dependendo da topografia das lesiones. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL f.- Ectasias 1. QUERATOCONE: pode ser considerada uma distrofia primária devido à sua transmissão hereditária ocasional. Clínica: acometimento bilateral, embora possa estar em diferentes estágios evolutivos. Inicia-se entre os 10-16 anos de idade, evoluindo lentamente, embora em algumas ocasiões haja rápido crescimento devido à rutura da membrana de Descemet. Objetivamente, encontramos: - Afinamento do vértice do cone. - Reflexo endotelial na porção central. - Presença de um anel na base do cone (anel Fleischer) - Ruturas nas membranas de Bowmann e Descemet. - Visão diminuída devido a astigmatismo miópico irregular. - Deformação da pálpebra inferior ao olhar para baixo. (Sinal de Munson) Tratamento. Em casos incipientes, a adaptação de uma lente de contato pode ser utilizada, mas a mais eficaz é a ceratoplastia. 2. DEGENERAÇÃO MARGINAL PELÚCIDA: afinamento da córnea inferior bilateral em forma de crescente de 4 a 8 que evolui com astigmatismo progressivo PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 5 PATOLOGIA CORNEAL g) Pigmentações -Melânicas 1. Hematogênica: Hifemas, hemorragias conjuntivais. 2. Metálicas: crisíase (Au), argirose (Ag), anti maláricos (cloroquina) cuprose (Cu) = anel Kayser-Fleischer. Este anel aparece na degeneração hepatolenticular ou na doença de Wilson e pode ser o primeiro sinal da doença. O aspeto biomicroscópio é de um anel de cores vivas, no espectro vermelho-verde, localizado na periferia da córnea. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO O cristalino é uma lente biconvexa, avascular e transparente que consiste em: cápsula, córtex e núcleo. É constituído por muitas fibras sobrepostas, o que lhe conferem um carácter elástico, permitindo-lhe mudar de forma com a contração do músculo ciliar, dando origem à acomodação. Está sujeito aos processos ciliares pela zónula de Zinn e é a segunda lente em dioptria de força no olho, depois da córnea. O cristalino normal é transparente, e catarata é definida como qualquer alteração da transparência total ou parcial, congênita ou adquirida, na cápsula ou no conteúdo cristalino, independentemente de seu efeito na visão. Mas devemos ter em mente que o paciente pode receber esse diagnóstico com preocupação e ansiedade, por isso o termo pode ser reservado para aquelas casas em que tal opacidade produz perda visual relevante. O processo de perda de transparência do cristalino é produzido pela degeneração da cápsula ou das fibras cristalinas, reconhecendo vários gatilhos do referido processo degenerativo. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO A catarata é uma das causas mais frequentes no mundo de perda visual reversível em adultos, assim, estima-se que a prevalência de catarata visualmente significativa, em maiores de 74 anos, seja de 38,8% em homens e 45 anos, 9 % em mulheres. Assim, ao se deparar com a perda progressiva da visão em um adulto, suspeita- se da existência de catarata, mas embora seja a mais frequente, a história clínica do paciente deve ser detalhada e objetivando não só a confirmação do diagnóstico, mas também a exclusão. outras patologias, algumas das quais necessitam de intervenção rápida. PATOLOGIA OCULAR J.A. DIAZ  TEMA 6 PATOLOGIA DO CRISTALINO 1- ANAMNESE O sintoma típico associado à diminuição geralmente progressiva da acuidade visual, a que o paciente geralmente se refere como "visão turva ou nevoeiro", sem que haja quaisquer outros sintomas adicionados. É muito importante determinar a forma de aparecimento e progressão dessa perda de visão, uma vez que uma perda súbita da acuidade visual é muito rara e obriga a esclarecer outras causas de diminuição da acuidade visual. Somente cataratas traumáticas ou cataratas devido a alterações na osmolaridade cristalina em diabéticos podem causar perda rápida da acuidade visual, entretanto, deve-se levar em consideração que o paciente nem sempre é capaz de se referir ao tempo de progressão da perda de visão e que, ás vezes, ele se refere a perda súbita sem sê-lo, uma vez que o deficit visual torna-se acidentalmente co