Attività Elettrica Cardiaca PDF

ATTIVITA ELETTRICA CARDIACA Tempi di Propagazione dell'Impulso Cardiaco L'impulso elettrico che avvia la contrazione cardiaca si propaga attraverso vie di conduzione specifiche, con velocità diverse a seconda della regione. Questo processo coordinato garantisce che le diverse parti del cuore si cont...

ATTIVITA ELETTRICA CARDIACA Tempi di Propagazione dell'Impulso Cardiaco L'impulso elettrico che avvia la contrazione cardiaca si propaga attraverso vie di conduzione specifiche, con velocità diverse a seconda della regione. Questo processo coordinato garantisce che le diverse parti del cuore si contraggano nel giusto ordine, ottimizzando l'efficienza di pompaggio del sangue. Velocità di Propagazione nelle Diverse Aree Cardiache Atrio: La propagazione è lenta (circa 0.5 m/s) poiché non ci sono vie di conduzione ben definite. Nodo Atrioventricolare (AV): L'impulso rallenta ulteriormente. Setto Interventricolare (Fascio di His): La velocità aumenta notevolmente (circa 2 m/s). Branche Destra e Sinistra: La velocità è di circa 2 m/s (leggermente più rapida a sinistra). Fibre di Purkinje: Si raggiunge la velocità massima (circa 4 m/s). È importante notare la differenza tra la conduzione dell'impulso lungo le vie di conduzione e la trasmissione da cellula a cellula nel miocardio, che è leggermente più lenta. Complessivamente, l'impulso impiega circa 200 ms per raggiungere la porzione più lontana del ventricolo, con le regioni subendocardiche che si depolarizzano per prime. Manifestazione Elettrica: Potenziali d'Azione La propagazione dell'impulso è caratterizzata da potenziali d'azione che variano leggermente in forma a seconda della regione cardiaca. Nodo Seno-Atriale e Atrio-Ventricolare: Mostrano un'attività elettrica simile a quella dei neuroni. Miocardio Atriale e Ventricolare: Esibiscono potenziali d'azione con piccole differenze. Si osserva anche un lieve ritardo temporale tra i potenziali nelle diverse zone del cuore. Eventi che Danno Origine alle Onde Elettrocardiografiche (ECG) L'ECG è uno strumento fondamentale per studiare l'attività elettrica del cuore. Ecco come le onde dell'ECG si correlano con gli eventi cardiaci: 1. Depolarizzazione del Nodo Seno-Atriale: Non visibile sull'ECG a causa del numero limitato di cellule coinvolte. 2. Onda P: Corrisponde alla depolarizzazione delle cellule atriali. L'ampiezza dell'onda indica il tempo necessario per la depolarizzazione di tutti gli atri. 3. Tratto Isoelettrico PQ: L'impulso rallenta nel nodo AV. 4. Onda Q: Rappresenta la depolarizzazione del setto interventricolare. La polarità dell'onda può variare a seconda della derivazione. 5. Onda R: Corrisponde alla depolarizzazione delle fibre di Purkinje (parte apicale dei ventricoli). 6. Onda S: Rappresenta la depolarizzazione delle basi dei ventricoli. La polarità dell'onda può variare a seconda della derivazione. 7. Onda T: Rappresenta la ripolarizzazione ventricolare. Le cellule della base si ripolarizzano per prime, in quanto hanno un potenziale d'azione di durata minore rispetto a quelle dell'apice. POTENZIALE D'AZIONE NEL PACEMAKER CARDIACO (NODO SENO-ATRIALE) Il nodo seno-atriale è il pacemaker del cuore, e genera un pre-potenziale tramite: Corrente If (Funny Current): Un ingresso di sodio attraverso canali specifici. Canali al Calcio di tipo T: (tiny and transient) Un ulteriore ingresso di calcio che porta al superamento della soglia. L'innesco del potenziale d'azione avviene tramite: Canali al Calcio di tipo L: (large and lasting) Ingresso massiccio di calcio che determina la fase di depolarizzazione. A differenza del miocardio comune, dove il potenziale d'azione è generato dall'ingresso di sodio, nel pacemaker cardiaco l'ingresso di calcio è fondamentale. Regolazione della Frequenza Cardiaca Ripolarizzazione e Canali al Potassio: La fase di ripolarizzazione è dovuta all'apertura dei canali al potassio. Tuttavia, il potenziale di riposo non viene completamente raggiunto perché, a -60 mV, i canali If si aprono di nuovo, innescando un nuovo potenziale d'azione. Frequenza Cardiaca Normale: Il ciclo di depolarizzazione-ripolarizzazione dura circa 800 ms, con una fase di depolarizzazione lenta di circa 500 ms e una fase di potenziale di 250/300 ms. Modulazione della Frequenza: La frequenza cardiaca non varia modificando la durata del potenziale, bensì agendo sulla velocità della depolarizzazione lenta. L'aumento della frequenza dipende dalla velocità con cui la soglia dei canali If viene raggiunta. L'acetilcolina, rallentando la ripolarizzazione, diminuisce la frequenza dei potenziali d'azione. REGOLAZIONE DELLA FREQUENZA CARDIACA ATTRAVERSO I CANALI IF La frequenza cardiaca è finemente regolata attraverso i canali "funny" (If), che giocano un ruolo cruciale nel potenziale di pacemaker del nodo seno-atriale. Caratteristiche dei Canali If Corrente Funny: Questa corrente trasporta sia sodio (Na+) che potassio (K+) e si manifesta durante la ripolarizzazione, intorno a -60 mV. Regolazione: La corrente If può essere modulata variando il numero di canali aperti, il che incide sulla velocità della depolarizzazione. Meccanismi di Regolazione dei Canali If 1. Fosforilazione: L'attivazione dei recettori beta-adrenergici da parte dell'adrenalina innesca una cascata di segnali che culmina con la fosforilazione dei canali If da parte della protein chinasi A (PKA). Questa fosforilazione aumenta il numero di canali aperti, accelerando la depolarizzazione. Anche altre strutture coinvolte nel potenziale d'azione vengono fosforilate da PKA. 2. Acetilcolina: L'acetilcolina, al contrario, riduce la concentrazione di cAMP, rallentando la frequenza cardiaca. Canali Ionici nel Nodo Seno-Atriale e nel Miocardio Specifico Oltre ai canali If, nel nodo seno-atriale troviamo altri canali ionici fondamentali: 1. Canali If: Si aprono a -60 mV. 2. Canali al Calcio di tipo T: Si aprono successivamente contribuendo alla fase di pre-potenziale.  3. Canali al Calcio di tipo L: Si aprono successivamente determinando l'innesco del potenziale d'azione. 4. Rilascio di Calcio dal Reticolo Sarcoplasmatico: L'ingresso di calcio attraverso i canali di tipo L innesca il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico (Ca-indotto Ca-rilascio), attraverso l'attivazione dei recettori rianodinici, un processo particolarmente importante nel miocardio. 5. Ripolarizzazione: La chiusura dei canali al calcio e l'apertura dei canali al potassio portano alla ripolarizzazione. Il calcio viene poi riportato fuori dalla cellula grazie allo scambiatore Na/Ca sulla membrana plasmatica e dalla SERCA sul reticolo sarcoplasmatico. Visualizzazione dei Picchi di Calcio L'utilizzo di sostanze fluorescenti come la fluorescina o la leporina ha permesso di visualizzare i picchi di calcio che si accompagnano al potenziale d'azione. I canali T al calcio si aprono a circa -30 mV per poi aprirsi sempre di più mano a mano che ci si avvicina allo 0 mV. Tipologie di Canali al Calcio Canali L (Large and Lasting): Rimangono aperti a lungo e sono presenti nel miocardio specifico e comune, nel muscolo liscio, nella retina, nelle cellule nervose ed endocrine dove inducono l'esocitosi. Canali R e N: Generalmente trascurabili nel contesto del cuore. Canali T (Tiny and Transient): Essenziali per raggiungere la soglia durante la depolarizzazione lenta. Sono equivalenti ai recettori DHPR del muscolo scheletrico e sono presenti anche nel muscolo liscio. Influenza del Calcio Extracellulare Il calcio extracellulare ha un'influenza maggiore sul miocardio rispetto al muscolo scheletrico. La concentrazione di calcio nel citosol è cruciale perché il calcio presente nel reticolo sarcoplasmatico entra nel citosol solo se la concentrazione di calcio extracellulare aumenta (a differenza del muscolo scheletrico). La riduzione di calcio extracellulare porta alla diminuzione dell'ampiezza del potenziale d'azione. Canali al Potassio (K+) Esistono diverse tipologie di canali al potassio: Passivi: Sempre aperti, mantengono il potenziale di membrana a riposo. Voltaggio-Dipendenti: Si aprono in risposta all'aumento del potenziale d'azione, inducendo la ripolarizzazione. Ligando-Dipendenti: Si aprono con l'aumento della concentrazione di calcio intracellulare. Sono inibiti dall'ATP (es. nelle cellule beta del pancreas, dove la chiusura di questi canali a causa dell'elevato livello di glucosio induce la depolarizzazione e il rilascio di insulina). Associati a Proteine G. Apertura Meccanica: Coinvolti nella sensibilità uditiva e vestibolare. Dominanza del Pacemaker Cardiaco Il principio di dominanza stabilisce che il gruppo di cellule pacemaker con la frequenza di scarica maggiore controlla la frequenza di contrazione dell'intero cuore. Nodo Seno-Atriale: Frequenza di scarica di circa 70 battiti al minuto. Nodo Atrio-Ventricolare: Frequenza di scarica di circa 60 battiti al minuto (ma solitamente è inibita dalla frequenza più alta del nodo seno-atriale). Altri Pacemaker: Diventano attivi solo in caso di blocchi nella conduzione dell'impulso. Ruolo dell'Aldosterone L'aldosterone aumenta la frequenza cardiaca agendo sui canali If: Aumento dell'Espressione dei Canali If: L'aldosterone aumenta l'espressione di alcuni tipi di canali If, accelerando la ripolarizzazione e quindi la frequenza cardiaca. Questo effetto è abolito dagli inibitori dell'aldosterone. FREQUENZA CARDIACA: MASSIMI, MINIMI E REGOLAZIONE La frequenza cardiaca è un parametro fondamentale che riflette l'attività del cuore e la sua capacità di adattarsi alle esigenze fisiologiche. In questa lezione, esploreremo i meccanismi che regolano la frequenza cardiaca, i suoi limiti massimi e minimi, e come l'allenamento può influenzarla. Regolazione Autonomica della Frequenza Cardiaca Sistema Nervoso Parasimpatico: Il sistema parasimpatico, attraverso l'acetilcolina, esercita un'azione frenante sulla frequenza cardiaca. A riposo, l'attività parasimpatica prevale, mantenendo una frequenza cardiaca inferiore rispetto a quella intrinseca del pacemaker. Sistema Nervoso Simpatico: Il sistema simpatico, attraverso la noradrenalina, aumenta la frequenza cardiaca e riduce il tempo di ripolarizzazione. Questa attivazione si verifica in situazioni di stress o durante l'esercizio fisico. Frequenza Cardiaca a Riposo: Il nodo seno-atriale ha una frequenza intrinseca di circa 100 battiti al minuto (bpm), ma l'influenza parasimpatica la riduce a circa 70 bpm a riposo. Frequenza Cardiaca Massima Variazione: La frequenza cardiaca massima varia in base all'età e all'allenamento, ma non è significativamente influenzata dal sesso. Calcolo: Una formula approssimativa per calcolare la frequenza cardiaca massima è: Fmax = 220 - età (in anni). Limite Fisiologico: La frequenza cardiaca non può aumentare indefinitamente a causa delle limitazioni del tempo di riempimento ventricolare. Bassa Frequenza: Diastole lunga, il ventricolo ha tempo sufficiente per riempirsi. Alta Frequenza: Diastole breve, il ventricolo non si riempie adeguatamente. Ciò compromette il volume di sangue pompato, imponendo un limite alla frequenza cardiaca massima. Effetti del Sistema Simpatico Il sistema simpatico, oltre ad aumentare la frequenza cardiaca, accelera anche la ripolarizzazione, riducendo sia la durata della diastole (in modo maggiore, circa il 75%) che quella della sistole (in minor misura). Frequenza Cardiaca Minima Requisito: La frequenza cardiaca minima deve garantire un flusso di sangue di almeno 5 litri/minuto per l'organismo. Adattabilità: La frequenza cardiaca può diminuire solo se aumenta il volume di eiezione. Bradicardia Fisiologica: Gli atleti presentano una frequenza cardiaca a riposo molto più bassa rispetto agli individui normali, questo consente loro di raggiungere frequenze cardiache massime molto più elevate. Differenze tra Atleti e Individui Sedentari Atleti: Partono da una frequenza cardiaca minima più bassa, possono aumentare sia la frequenza  che il volume di eiezione durante l'esercizio fisico. Aumento Frequenza: Fino a 3 volte (es. da 70 bpm a 300 bpm). Aumento Volume di Eiezione: Fino a 2 volte. Aumento Totale: Fino a 6 volte la portata cardiaca. Individui Sedentari: Hanno una frequenza cardiaca a riposo più alta e un margine di incremento inferiore. Studio di Di Francesco sui Canali If Lo studio di Di Francesco ha dimostrato che l'allenamento fisico riduce l'espressione dei canali If, abbassando la frequenza cardiaca a riposo. Gli individui sedentari hanno un'espressione maggiore dei canali If rispetto agli atleti, il che si traduce in una frequenza cardiaca maggiore. Conclusioni La frequenza cardiaca è un parametro dinamico, finemente regolato dal sistema nervoso autonomo e influenzato da fattori come l'età, l'allenamento e lo stato fisiologico. I limiti massimi e minimi sono determinati dalla necessità di garantire un adeguato riempimento ventricolare e un sufficiente flusso sanguigno all'organismo.