Malaria y Chagas PDF 2024

MALARIA  MALARIA GENERALIDADES Plasmodium spp Enfermedad parasitaria que más muertes provoca en niños (cada 2 minutos) 241 millones de casos y 627 000 muertes (en aumento) en 2020 África Subsahariana: 95% casos y 96%...

MALARIA  MALARIA GENERALIDADES Plasmodium spp Enfermedad parasitaria que más muertes provoca en niños (cada 2 minutos) 241 millones de casos y 627 000 muertes (en aumento) en 2020 África Subsahariana: 95% casos y 96% muertes  MALARIA GENERALIDADES Transmisión: Vector: Mosquitos género Anopheles Vía sanguínea Congénita Trasplante de órganos Nosocomial Malaria de aeropuerto: Alemania 2019 (2 casos) Francia 2020 (3 casos) Belgica 2020 (2 casos) En pacientes inmunes semi-inmunes suele ser más leve y menos mortal (Hb) En pacientes NO inmunes (viajeros) mortalidad hasta del 4%!!! MALARIA GLOBAL  Viaje a pais tropical: MALARIA Hasta que se demuestre lo contrario  MALARIA EUROPA Malaria erradicada en Europa desde el año 2015 Se estima que existen 25-30 millones de viajes al año a zonas endémicas Tipos de viajeros: Turistas Inmigrantes VFR Trabajadores Expatriados ¿RIESGO DE MALARIA AUTÓCTONA?  MALARIA TIPOS DE PL ASMODIUM Plasmodium spp 5 especies: P. falciparum (más importante) —> África, Asia, Sudamérica (raro) P. vivax —> Sudamérica, Asia, África (raro) P. malariae —> Igual al falciparum P. ovale —> África, Asia (raro) P. knowlesi —> Asia P. vivax P. ovale  MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas (por orden de frecuencia) Fiebre —> MALARIA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO Cefalea Vómitos Signos Escalofríos Hepatomegalia Diarrea Palidez Náuseas Esplenomegalia (muy específico) Disnea Ictericia (muy específico) Tos  PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: Anemia Leucocitos normales o bajos Trombocitopenia (más frecuente) LDH elevada Hiperbilirrubinemia indirecta (más específico) Alteración moderada de la función hepática Insuficiencia renal, acidosis metabólica, lactato elevado —> Gravedad Sedimento: Hemboglobinuria  DIAGNÓSTICO Gota gruesa/Extensión Antígeno rápido Micro molecular (PCR) Serología (no útil)  DIAGNÓSTICO GOTA GRUESA/EXTENSIÓN Referencia Sensible y específico Barato Cuantifica Identifica especie Seguimiento Experiencia  DIAGNÓSTICO TEST RÁPIDO Resultados 5-20 minutos Sensible y específico (mejor para P. falciparum) No cuantifica Persistencia positividad (FP) Falsos negativos  DIAGNÓSTICO PCR Muy sensible Específica Caracteriza especies Infecciones mixtas Largo tiempo de respuesta 6-24hs Alto coste  FACTORES INDEPENDIENTES ASOCIADOS A GRAVEDAD Edad > 45 años Origen Europeo Viaje al este de África No quimioprofilaxis Visita previa a Médico de Familia Retraso en el diagnóstico (4-12 días) Diagnóstico en otoño-invierno Turismo sexual  CRITERIOS DE GRAVEDAD Disminución nivel consciencia Glasgow < 11 en adultos o Blantyre 2 episodios en 24hs Deficit de bases > 8mEq/L o bicarbonato plasmático 265 μmol/L (3 mg/dL) o urea > 20 mmol/L Ictericia Bilirrubina > 50 μmol/L (3mg/dL) con un recuento parasitario > 100000/μL Confirmado radiologicamente o Sat O2 < 92% aire ambiente con FR > 30/min, normalmente con Edema pulmonar crepitantes en auscultacion y tiraje. Incluye sangrado recurrente o prolongado de nariz, encías, sitio de venopunción, hematemesis o Sangrado significativo melena. Shock compensado: relleno capilar ≥ 3 s o gradiente de temperatura en pierna, pero sin hipotension. Shock Shock descompasado : TAS < 79 mmHg en Nilos o 80 mmHg en adultos, con evidencia de hipoerfusión (frialdad extremidades o relleno capilar alargado) Hiperparasitemia P. falciparum parasitemia > 10%  CLASIFICACIÓN Malaria con criterios de gravedad (al menos 1) Hiperparasitemia aislada Malaria sin criterios de gravedad por P. falciparum o P. knowlesi Malaria sin criterios de gravedad por P. vivax y P. ovale Malaria sin criterios de gravedade por P. malariae  TRATAMIENTO Malaria con criterios de gravedad: ARTESUNATO ev Hiperparasitemia aislada: Semi-inmune: Artesunato ev No inmune: Dihidroartemisina-piperaquina (Eurartesim ™) Malaria por P. falciparum o P. knowlesi sin criterios de gravedad: Dihidroartemisina-piperaquina (Eurartesim ™) Atovacuona-proguanil (Malarone ™) Malaria por Plasmodium NO falciparum sin criterios de gravedad: Cloroquina (Resochin ™) Primaquina si P. vivax o P. ovale (hipnozoitos)  TRATAMIENTO Antes de tratar con primaquina, estudio de deficit de 6GPD  SEGUIMIENTO TRAS TRATAMIENTO Examen microscopico de control entre el 4-7mo dia postto La presencia de gametocitos puede persistir durante > 1 mes Si recibió tto con artemisinas riesgo de anemia hemolítica: control día 7, 14 y 28 post tratamiento PROFILAXIS  Eficacia 40% Disminuye mortalidad 30% ENFERMEDAD DE CHAGAS Dra. Ramirez Origen Dr Carlos Chagas en 1909 – Agente etiológico – El vector – Reservorios naturales – El ciclo de la enfermedad – Manifestaciones y evolución  ENFERMEDAD DE CHAGAS 21 países (Centroamérica y Sudamérica) 6-7 millones de personas infectadas 75 millones riesgo de infección 10 mil muertes al año España: 55367  Formas de transmisión Vectorial Congénita Transfusional/ Oral trasplantes Transmisión vectorial Transmisión sanguínea  Transmisión sanguínea T. cruzi puede sobrevivir en sangre hasta 18 días Resistente a la crioconservación y congelación Concentración del parásito en el producto transfundido Nivel de parasitemia del donante Estado del sistema inmune del receptor El Ministerio de Sanidad en el 2005 establece el cribaje de esta enfermedad en las donaciones de sangre de riesgo. Transmisión transplacentaria Transmisión transplacentaria Objetivo actual: Cribraje reglado y tratamiento de las gestantes y de los hijos de madres seropositivas La Generalitat de Catalunya aprobó en 2010 el “ Protocol de cribratge i diagnòstic de malaltia de Chagas en dones embarassades llatinoamericanes i en el seus nadons” Transmisión transplacentaria Inmigrantes latinoamericanas 4,5% en Catalunya Procedencia de zonas con tasa de transmisión materno- filial 1-2%, según región (en Bolivia 5%) El riesgo de transmisión está presente en cada embarazo Se perpetua de una generación a otra El Chagas congénito es un problema importante en zonas endémicas fuera de ellas por los flujos migratorios Transmisión oral Transmisión oral  Ciclo del Chagas: el 60% de El10-20% personas desarrollaran infectadas, son Vectorial asintomáticas complicaciones 2 Mesos Período de 20-30 años durante toda la digestivas sin síntomas. vida. Transfusional/ trasplantes El 25-30% desarrollaran Congénita complicaciones cardíacas Oral FASE SIN DIAGNÓSTICO O FASE TRANSMISIÓN AGUDA TRATAMIENTO CRÓNICA  Inmunodepresión Seguimiento estricto para detectar la reactivación de la enfermedad latente VIH: reactivación 20% asociada a TCD4< 200 cel/mm3 y a la falta de tratamiento eficaz  CLÍNICA (I) Fase aguda: ▪ “chagoma”, “signo de Romaña” ▪ 1-5% sintomáticos ▪ Miocarditis y/o meningoencefalitis ▪ Fiebre prolongada ▪ Hepatoesplenomegalia Mortalidad < 5% Poco diagnosticada y tratada Si no se trata se autolimita en 4-6 semanas  CLÍNICA (II) Fase crónica: ▪ 90% de los superviventes de la fase aguda ▪ 50-60% de los infectados con enfermedad inespecífica ▪ Pruebas serológicas positivas ▪ El resto presentarán: afectaciones cardíacas, digestivas i neurológicas Las manifestaciones se presentan 10-20 años tras la primoinfección  Cardiopatía chagásica ▪ Producida por fibrosis debido al T. Cruzi ▪ 15-20% serán graves ▪ La cardiopatía causa 80% muertes > 30-50 años: ▪ Taquiarritmias ventriculares 50-65% ▪ Insuficiencia cardíaca 25-30% ▪ Fenómenos tromboembolicos 10-15% ▪ El trasplante cardíaco es una opción terapéutica en la cardiopatía chagásica terminal  Cardiopatía chagásica – Afectación de la conducción eléctrica: ▪ Bloqueo de rama derecha ▪ Bloqueos A-V de diferentes grados ▪ Bradiarritmias ▪ Arritmias ventriculares ▪ Muerte súbita  Cardiopatía chagásica – Insuficiencia cardíaca: ▪ Afectación segmentaria de los dos ventrículos ▪ Afectación apical ‒ Aneurismas: embolismos  Afectación digestiva Denervació del plexo mientérico Afecta esófago y colon – Afectación del peristaltismo: acalasia – Dilatación: megacolon, megaesofago Fenómenos tromboembólicos Tromboembolismos periféricos 60%: – Renal o esplénico – Cerebro  Afectación neurológica – Ictus cardioembolico: ✓Estasis y alteración del flujo sangre: aneurismas + arritmias ✓ Aumento de la capacidad trombotica de la sangre ✓ Lesión inflamatoria del endotelio – Meningoencefalitis (infección aguda) – Encefalitis, meningo-mielitis, chagomas cerebrales, formas pseudotumorales (inmunosupresión)  DIAGNÓSTICO Tests parasitológicos directos. Gota fresca Tests parasitológicos indirectos: Cultivos y PCR Métodos serológicos (confirmación por 2 métodos) DIAGNÓSTICO  TRATAMIENTO Benznidazol 5mg/kg/d 2-3 dosis durante 60 días (máximo 300mg/día) Nifurtimox 10 mg/kg/dia 3 dosis durant 60 dies