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CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA MÓDULO 8 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CLASE 2: SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR PEDIÁTRICA ÍNDICE Introducción 1 Objetivos 1 Pilares diagnósticos 1 Historia clínica 1 - Ante...

CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA MÓDULO 8 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CLASE 2: SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR PEDIÁTRICA ÍNDICE Introducción 1 Objetivos 1 Pilares diagnósticos 1 Historia clínica 1 - Antecedentes 2 Examen físico 4 - Inspección 4 - Auscultación 5 Conclusiones 10 Bibliografía 11 CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS  INTRODUCCIÓN La semiología cardiovascular pediátrica tiene como objetivo elaborar la historia clínica para llegar a un diagnóstico fisiopatológico y anatómico de las distintas cardiopatías congénitas. OBJETIVOS La lectura de este material teórico le permitirá alcanzar los siguientes objetivos: Indicar cuáles son los pilares diagnósticos dentro de la semiología cardiovascular pediátrica. Señalar los antecedentes necesarios para la elaboración de la historia clínica. Describir de qué manera realizar el examen físico. PILARES DIAGNÓSTICOS El diagnóstico va a ser fisiopatológico cuantitativo y anatómico cualitativo. Los pilares de este son: → Historia clínica. → Examen físico. → Par Rx de tórax o tóraco-abdominal (recién nacidos). → Electrocardiograma (ECG). → Ecocardiograma. → Cateterismo cardíaco. → Resonancia magnética nuclear (RMN). Historia clínica La historia clínica va a constar de: → Antecedentes: Prenatales. Perinatales. Posnatales. → Examen físico: Inspección. Palpación. Percusión. Auscultación. → Métodos auxiliares: ECG. Tele-Rx de tórax (par radiográfico). CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 1  Ecocardiograma-Doppler color. RMN, tomografía computarizada (TC) multislice, angio-TC. Hemodinamia diagnóstica. Antecedentes A continuación, se presenta un resumen de los antecedentes familiares que formarán parte de la historia clínica (tabla 1). Tabla 1. Antecedentes. Prenatales Dentro de los prenatales, se encuentran los antecedentes familiares. Por ejemplo, si la mamá, el papá o algún hermano presentan cardiopatía congénita, la frecuencia aumenta cinco veces con respecto a la población general; sobre todo en cuanto al ductus, la comunicación interauricular, la miocardiopatía hipertrófica, la fibroelastosis endocárdica, etc. Los antecedentes de fiebre reumática familiares determinan una predisposición genética a ella. Los abortos espontáneos o metrorragias en los primeros meses de embarazo se encuentran en una tercera parte de niños con cardiopatía congénita. Dentro de las enfermedades padecidas por la madre, destacan: → Rubéola (con el síndrome rubeólico característico). → Ductus. → Estenosis de ramas pulmonares. → Cataratas. → Sordera. → Microcefalia. → Retraso mental. → Lupus eritematoso sistémico asociado a un bloqueo auriculoventricular completo congénito. → Parotiditis asociada a fibroelastosis en el recién nacido. Asimismo, la ingestión de fármacos teratogénicos no solamente conlleva malformaciones cardíacas congénitas, sino también malformaciones esqueléticas. Terminando con los antecedentes prenatales, es necesario mencionar la enfermedad de Chagas en la madre, que puede ser transmitida al feto en aproximadamente un 0,5-2%, lo que se denomina Chagas congénito. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 2  Perinatales La prematurez se relaciona directamente con el ductus del prematuro: a mayor prematurez, mayor incidencia de ductus. También con la estenosis pulmonar de ramas transitoria. La vascularización pulmonar inmadura predispone a una insuficiencia cardíaca precoz en las cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha. La asfixia del recién nacido está relacionada con lo que se llama hipoxia persistente o hipertensión pulmonar del recién nacido, también llamada persistencia de circulación fetal. Con respecto al peso y la edad gestacional, los recién nacidos hijos de madre diabética con alto peso para la edad gestacional en general pueden tener lo que se llama hipertrofia septal asimétrica, que es una miocardiopatía que tiene un buen pronóstico y es retrógrada en los primeros meses de vida. Otra cardiopatía que se relaciona con el alto peso y con paciente a término es la trasposición completa de los grandes vasos. Posnatales Dentro de los antecedentes posnatales, se debe tener en cuenta el sexo, la presencia de deformación y síndromes genéticos, la presencia de insuficiencia cardíaca y la cianosis. Con respecto al sexo, hay cardiopatías como la coartación de aorta, la estenosis aórtica o la transposición completa de los grandes vasos que predominan en el varón. En cambio, la comunicación interauricular, el ductus, el tronco arterioso y las colagenopatías como el lupus y la artritis reumatoidea predominan en las mujeres. En relación con la deformación y los síndromes genéticos asociados a cardiopatías, se puede mencionar al síndrome de Down, el síndrome de Noonan, la cardiopatía rubeólica, el síndrome de asplenia o poliesplenia, el síndrome de Williams, el síndrome de Marfan, el síndrome de Holt-Oram, el síndrome cri du chat, el síndrome de Edwards, etc. La insuficiencia cardíaca va a tener distintas manifestaciones de acuerdo con la edad del paciente. En el recién nacido y en el lactante pequeño se presenta como una dificultad para alimentarse, cuadro de bronquiolitis o retraso ponderoestatural. El paciente tendrá muchas dificultades para alimentarse (si toma el pecho: hace dos o tres mamadas, deja el pecho y respira agitado); también tendrá orinas concentradas (cuando la madre es primeriza, la que a veces se da cuenta es la abuela, porque mancha el pañal). En el niño más grande se divide en grados de incapacidad: → 1: corre y juega como los chicos de su edad, pero se fatiga más. → 2: camina varias cuadras, pero se fatiga más que sus amigos. → 3: camina una cuadra y se fatiga mucho. → 4: camina menos de una cuadra o da unos pasos y con sus quehaceres básicos ya se fatiga. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 3  Con respecto a la cianosis, también se puede dividir en distintos grados, desde mínima hasta cianosis generalizada de piel y mucosas. Examen físico Inspección Dentro de la inspección, se pueden observar deformidades torácicas, circulación colateral, cianosis, latidos y disnea. Dentro de las deformidades torácicas, es típico encontrar un abovedamiento torácico superior con retracción costal inferior y surco de Harrison bilateral, por la sobredistensión pulmonar y mecánica respiratoria alterada en los lactantes con hiperflujo pulmonar e hipertensión pulmonar. Con respecto al ápex, hacia fuera y hacia abajo por agrandamiento del ventrículo izquierdo, se puede encontrar protrusión paraesternal inferior izquierda por agrandamiento del ventrículo derecho, protrusión en la región mesocárdica por agrandamiento del tracto de salida del ventrículo derecho y una protrusión paraesternal izquierda superior por dilatación del tronco de la pulmonar. Con respecto a la circulación colateral, se encuentra la venosa y la arterial. La venosa en la obstrucción de la vena cava superior sucede ante cuadros de hidrocefalia con válvula de Holter y trombosis de la vena cava superior; o en la transposición completa de los grandes vasos con técnica de Mustard o Senning y obstrucción de la vena cava superior. A nivel arterial en dorso con el tórax flexionado hacia delante, en la coartación de aorta en niños mayores de 10 años. Pasando a los latidos, es normal la palpación de la punta en niños y adolescentes a nivel del cuarto espacio intercostal izquierdo en la línea hemiclavicular o por dentro de ella. En el recién nacido no se palpa habitualmente el latido de la punta. Los latidos patológicos se palpan y frecuentemente se ven. En el caso de la hipertrofia, en lugar de una ligera depresión sistólica, existe un latido positivo paraesternal inferior, que se objetiviza mediante la maniobra de Dressler positiva. Esta es de ascenso lento y sostenido en caso de hipertrofia con obstrucción al vaciamiento del ventrículo derecho, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar; o de ascenso y descenso rápido hiperdinámico en caso de sobrecarga volumétrica del ventrículo derecho, comunicación interauricular o anomalía del retorno venoso pulmonar, insuficiencia tricuspídea y también en la insuficiencia pulmonar. En el lactante, la maniobra de Dressler se acompaña de un latido epigástrico positivo. El latido expansivo sistólico en tercer espacio intercostal izquierdo se aprecia en caso de dilatación o aneurisma del tracto de salida del ventrículo derecho; por ejemplo, en un Fallot operado, un Ebstein o en un Fallot con agenesia de la válvula pulmonar. También en comunicación interauricular o anomalía total del retorno venoso pulmonar. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 4  En cambio, un latido expansivo en el segundo espacio intercostal izquierdo se debe a dilatación del tronco de la pulmonar hiperdinámico en caso de hiperflujo pulmonar, como en la comunicación interauricular o en anomalía total del retorno venoso pulmonar ductus o comunicación interventricular, o de ascenso lento y sostenido en caso de hipertensión pulmonar. El latido de la punta es patológico, de ascenso lento y sostenido holosistólico en caso de hipertrofia ventricular izquierda; por ejemplo, por estenosis aórtica, coartación de aorta, hipertensión arterial. En caso de dilatación ventricular izquierda, se encuentra desplazado hacia abajo y hacia fuera, siendo hiperdinámico, con ascenso y descenso rápido. Si hay una sobrecarga volumétrica, se encuentra, por ejemplo, ductus, comunicación interventricular, insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral, con función ventricular conservada. Por último, cabe mencionar el tremor cordis, que es la expresión táctil de ritmo de galope por resalto diastólico y taquicardia. La disnea puede observarse desde la disnea mínima o taquipnea hasta la expresión máxima, que es el quejido y el cabeceo. La palpación de los pulsos es muy importante en un examen físico, ya que hará sospechar la presencia de un ductus arterioso; la falta o disminución de los pulsos femorales permitirá sospechar la presencia de coartación de aorta. Los pulsos pequeños pueden ser por estenosis aórtica moderada o grave. Los pulsos débiles y taquicárdicos pueden deberse a una insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico. Los frémitos son la palpación vibratoria de un soplo intenso, que es de cinco en seis o de seis en seis. Este se puede auscultar en la comunicación interventricular, en las obstructivas como la estenosis valvular pulmonar, la estenosis valvular aórtica, en el ductus, en la coartación de aorta y en el tronco arterioso. La hepatomegalia de más de 3 cm por debajo del reborde costal y los edemas serán expresión de insuficiencia cardíaca. Los edemas, sobre todo, se presentarán en chicos más grandes y no tanto en el recién nacido. En el lactante pequeño pueden encontrarse edemas sacros. La percusión es de utilidad en el diagnóstico de dextrocardia. Auscultación La auscultación cardíaca, especialmente en las cardiopatías con hiperflujo pulmonar, es el elemento fundamental del examen cardiovascular. En la auscultación, se analizan: → Ruidos cardíacos. → Soplos cardíacos. → Clics. → Ruidos de eyección. → Chasquidos. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 5  → Frotes. → Crepitantes pulmonares. Ruidos cardíacos normales En los ruidos cardíacos se debe considerar: → Intensidad. → Tonalidad. → Pureza. → Cuando existe el desdoblamiento, el grado de este y sus variaciones con la respiración. Son los cuatro ruidos: → R1: se produce al comienzo de la sístole, es más grave y de mayor duración e intensidad que el R2 en área mitral y tricuspídea. Generalmente, se ausculta un solo componente; puede escucharse desdoblado en espiración. → R2: se ausculta al final de la sístole, coincidiendo con el cierre de las sigmoideas aórtica y pulmonar. Presenta un desdoblamiento fisiológico. Se ausculta con mayor intensidad en área pulmonar que en aórtica en lactantes y niños, de igual intensidad en adolescentes y con mayor intensidad en Ao (aórtica) en el adulto. → R3: puede auscultarse en niños o adolescentes sanos en área mitral en espiración. → R4: es excepcional auscultar en niños normales un ruido auricular. Ruidos cardíacos patológicos En los ruidos cardíacos pueden verse las siguientes alteraciones: → R1: Intensidad: - Reforzado: estenosis mitral, PR corto o cardiopatías congénitas con gran shunt de izquierda a derecha. - Disminuido: PR largo, insuficiencia mitral, comunicación intraventricular (CIV), miocarditis, insuficiencia cardíaca, shock e hipotiroidismo. Desdoblamiento: - Amplio: ruido de eyección aórtico o pulmonar, bloqueo completo de rama derecha, extrasístoles o dilataciones de la aorta o la pulmonar. → R2: Intensidad: - Reforzado: hipertensión pulmonar y sistémica. - Disminuido: estenosis pulmonar y aórtica. Desdoblamiento: - Amplio: área pulmonar permanente variable con la respiración o fijo. Cuando es en espiración, se denomina paradójico o invertido. - Único: salida arterial única (tronco arterioso, atresia pulmonar), tetralogía de Fallot, hipertensión pulmonar. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 6  → Alteraciones en el ritmo: Silencios irregulares: arritmia extrasistólica, fibrilación auricular, etc. Agregación de un ruido a los dos ruidos fundamentales generando ritmo a tres tiempos (cadencia de galope). Factores extracardíacos que pueden afectar la auscultación Los factores extracardíacos que pueden afectar la auscultación son: → Edad: más intensos en lactantes. → Transmisión torácica: enfisema, derrame pleural, etc. → Condiciones basales alteradas: corazón hiperdinámico por fiebre, anemia, etc. → Distonías neurovegetativas: PR largo que se normaliza de pie. → Respiración: desdoblamiento fisiológico del R2. Auscultación normal Se encuentra un primer ruido que, generalmente, se ausculta único. Este se ausculta más intenso en el área tricuspídea y en el área mitral. Luego, un segundo ruido, que en la inspiración puede desdoblarse, y en la espiración se ausculta único. Este desdoblamiento fisiológico del segundo ruido ocurre porque existe un componente fijo (aórtico) y uno móvil (pulmonar). Durante la inspiración, se retrasa la sístole mecánica del ventrículo derecho y las sigmoideas pulmonares retrasan su cierre. En espiración, el componente pulmonar se acerca al componente aórtico auscultándose único (figura 1). Figura 1. Desdoblamiento fisiológico del R2. Auscultación patológica En la comunicación interauricular se ausculta un soplo sistólico eyectivo romboidal y un segundo ruido amplio, permanente y fijo, es decir, que tanto en inspiración como en espiración se ausculta lo desdoblado fijo (figura 2). Es necesario recordar que puede auscultarse un tercer ruido con soplo mesodiastólico. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 7  El soplo típico del ductus es un soplo continuo, que cabalga el segundo ruido cardíaco y se auscultan ruidos de turbulencia, que son distintos clics que van cambiando de latido a latido y que hacen a lo que se denomina «soplo en maquinaria», típico del ductus (figura 3). Figura 2. R2 desdoblado amplio permanente y fijo. Figura 3. Soplo continuo del ductus. En la comunicación interventricular (figura 4) se ausculta un soplo sistólico de regurgitación; dicho concepto se refiere a que se ausculta pegado al primer ruido cardíaco como apagando el primer ruido, tapándolo. En la comunicación interventricular pequeña en cierre, se ausculta un soplo sistólico protosistólico, con una intensidad del segundo ruido normal. En este tipo de comunicación pequeña se ausculta un soplo sistólico de regurgitación holosistólico o pansistólico con un desdoblamiento normal del segundo ruido y con una intensidad del segundo ruido normal. En cambio, en la comunicación interventricular mediana y grande el soplo va a ser intenso, pero no va a ocupar toda la sístole, será protomesosistólico. Se puede auscultar un tercer ruido con soplo mesodiastólico con la característica de que aumenta la intensidad del segundo ruido en su componente pulmonar por hipertensión pulmonar reactiva, por la comunicación interventricular grande. En el Eisenmenger, que es la enfermedad arteriolar pulmonar irreversible, casi no tiene soplo o hay un pequeño soplo protosistólico. Se ausculta un ruido de eyección pulmonar y un segundo ruido único y muy intenso. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 8  Figura 4. Comunicación interventricular. Ahora se señalará la estenosis pulmonar valvular (figura 5), de acuerdo con los grados: → Leve: se encontrará un ruido de eyección pulmonar que se ausculta como un desdoblamiento del primer ruido cardíaco y un soplo protosistólico, con un segundo ruido desdoblado con disminución en la intensidad del componente pulmonar. → Moderada: también se ausculta un ruido de eyección pulmonar y un soplo sistólico con un acmé mesosistólico, con una disminución más importante de la intensidad del componente pulmonar del segundo ruido. → Grave: se puede llegar a auscultar un cuarto ruido auricular, un primer ruido desdoblado fuerte y el acmé del soplo es telesistólico. Figura 5. Estenosis pulmonar, distintos grados. Respecto a la estenosis aórtica valvular (figura 6): Leve: se va a auscultar un desdoblamiento del primer ruido, que se llama ruido de eyección aórtico y un soplo sistólico con acmé protosistólico y un desdoblamiento normal del segundo ruido. Grave: se ausculta un ruido de eyección aórtico. Se puede auscultar un cuarto ruido auricular, y el acmé del soplo va a ser mesotelesistólico, con un desdoblamiento paradójico o invertido del segundo ruido. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 9  Se ausculta un segundo ruido único en inspiración y desdoblado en espiración, porque aquí se ve invertido, es decir, el primer componente es el pulmonar y el segundo componente es el aórtico, que se retrasó. En la estenosis subaórtica grave se puede auscultar un soplo similar al de la estenosis aórtica valvular, pero sin el ruido de eyección aórtico, también con el segundo ruido paradójico invertido. Por último, en la auscultación de la coartación de aorta se ausculta un soplo sistólico eyectivo de baja intensidad y que a veces se ausculta mejor en dorso que en precordio. Figura 6. Estenosis aórtica y coartación de aorta. CONCLUSIONES En esta clase, se ha profundizado en la semiología cardiovascular pediátrica, indicando sus pilares diagnósticos. Se han señalado cuáles son los antecedentes importantes, que permiten elaborar una efectiva historia clínica. También se ha descrito de qué forma realizar el examen físico, atendiendo asimismo a la importancia de la auscultación. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 10  BIBLIOGRAFÍA Díaz Góngora G, Sandoval Reyes N, Vélez Moreno J, Carrillo Ángel G (editores). Cardiología pediátrica. Bogotá: McGraw-Hill; 2003. Kreutzer EA. Cardiología y cirugía cardiovascular infantil. Buenos Aires; Doyma Argentina: 1993. Kreutzer E, Flores JE, Viegas C. Radiología cardiovascular en pediatría. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1983. Pérez-Lescure Picarzo J, Albert Brotons DC. Park’s pediatric cardiology for practitioners. Elsevier España; 2015. Rodríguez J. El niño con cardiopatía congénita. Buenos Aires; Fundación Garrahan: 2015. CLASE 2 | CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS 11