Multiple Sklerose (MS) Lernzettel PDF

Immunologische Erkrankung Multiple Sklerose (MS) = chronisch-entzündliche demyelinisierende Erkrankung Grundlagen Ätiologie: T-Lymphozyten vermittelte autoimmune Entzündungsreaktion gegen Myelinscheiden-AG und Triggerfaktoren Epidemiologie: familiäre Anhäufung (HLA-System as...

Immunologische Erkrankung Multiple Sklerose (MS) = chronisch-entzündliche demyelinisierende Erkrankung Grundlagen Ätiologie: T-Lymphozyten vermittelte autoimmune Entzündungsreaktion gegen Myelinscheiden-AG und Triggerfaktoren Epidemiologie: familiäre Anhäufung (HLA-System assoziiert), Manifestation 20-40 Lebensjahr) Pathologie: grauweiße, fleckförmige, im gesamten ZNS- verteilte perivenöse Herde, Verlauf mit gliöser Narbenbildung o Entzündungsaktivität ist zu Beginn am höchsten!!! o Je früher die Diagnose, desto geringer die Nervenschädigung durch frühere Behandlung o Körper erkennt die Myelinscheiden als körperfremd an und bekämpft diese, somit ist die Reizweiterleitung gestört o Remyelinisierung möglich, jedoch sind die Scheiben dünner Pathogenese: Myelin bindet an Oberflächenrezeptoren der Immunzellen und wird absorbiert Myelin wird auf der Oberfläche präsentiert und aktiviert andere Zellen und führt zur Ausschüttung entzündungsfördender Substanzen Substanzen veranlassen Bildung von Adhäsionsmolekülen an aktivierten Immunzellen und der Blut-Hirn-Schranke, Bindung der aktiven Zelle an Blut-Hirn-Schranke Eindringen der Immunzelle ins ZNS durch Durchbruch der Blut-Hirn-Schranke B-Zell-Aktivierung: eingedrungene Zelle schüttet weiterhin entzündungsfördernde Substanzen aus, B-Zelle produziert Myelin-gerichtete-AK Aktivierte Mikrogliazellen greifen Myelinschicht der Nerven an, ausgeschüttete AK binden ans Myelin Blockade der Reizleitung: durch zerstörte Myelinschicht wird Reizleitung verlangsamt  Verlauf: o CIS: klinisch isoliertes Syndrom o RRMS: Schubförmiger Verlauf o SPMS: sekundär-chronischer progredienter Verlauf o PPMS: Primär chronisch-progredienter Verlauf Klinisch: zerebrale und spinale Symptome verschiedener Art, Beginn Lähmungen, Sensibilitätsstörungen, oft mit Komplikationen wie Pneumonien Diagnostik: Neurologische Untersuchungen, MRT, visuell evozierte Potenziale, Liquordiagnostik Therapie Unterschiedliche Behandlungsformen Schubtherapie Symptomatische Therapie Basistherapie Eskalationstherapie ➔ Therapiealgorithmus abhängig von Symptomatiken und klinischen Ereignissen Schubtherapie Behandlung akuter Entzündungsreaktionen mit Cortison-Präparaten Intravenöse Pulstherapie mit hoch dosiertem Methylprednisolon Symptomatische Therapie Behandlung der klinisch relevanten Behinderungen, die durch die Krankheit hervorgerufen werden Durch Physio- + Ergotherapie, Medikamentös oder Operativ Meist Behandlung vom Tremor Basistherapie Zum Ausgleich des Ungleichgewichts der inflammatorischen Mediatoren o Aggressive Faktoren (Zerstörende Wirkung) oder Schützende Wirkung Interferone reduzieren das Eindringen von Abwehrzellen durch die Blut-Hirn-Schranke Eskalationstherapie Medikation mit Natalizumab oder Fingolimod o Im RRMS o Patienten mit hoher Krankheitsaktivität trotz Behandlung mit INF oder unbehandelter Patienten mit raschem Fortschreiten Medikation mit Mitoxantron o Im SPMS o Mit einem EDSS von 3 bis 6 rascher Behinderungsprogredienz o ! kumulative Maximaldosis auf 24-36 Monate beachten