Multiple Sklerose - PT Neurologie_MS_Scharf-LEHRER PDF

Multiple Sklerose Impuls: Film „NINA“ (DMSG) Mit den Fragen: Welche Symptome zeigt Nina? Welche Tests/ Untersuchungen (Arzt/ PT) sehen Sie im Film? Auswirkungen Umfeld – privat/ beruflich Epidemiologie: Prävalenz beträgt 70/ 10.000...

Multiple Sklerose Impuls: Film „NINA“ (DMSG) Mit den Fragen: Welche Symptome zeigt Nina? Welche Tests/ Untersuchungen (Arzt/ PT) sehen Sie im Film? Auswirkungen Umfeld – privat/ beruflich Epidemiologie: Prävalenz beträgt 70/ 10.000 Häufigste nicht traumatische, neurologische Erkrankung bei jungen Erwachsenen in Europa; Frauen fast doppelt so oft betroffen wie Männer Manifestation in 70% der Fälle zwischen 20. und 40. Lebensjahr Pathologie: Es vollzieht sich ein herdförmiger, multipel lokalisierter Untergang der Myelinscheiden Entmarkung kann trotz prädisponierter Regionen überall in Gehirn und RM auftreten Charakteristisch sind multiple, zeitlich gestaffelte Schübe mit vollständiger oder partieller Rückbildung der aufgetretenen Symptomatik Immunpathogenese – Hypothesen: Epstein-Barr-Virus (Herpes) vor 15. Lebensjahr Mechanische Einwirkungen (Trauma) Psychische Komponente (Stress, Geburt, … - „altes Virus“ aktiviert) Verlauf: schubförmig-remittierend (anfangs 85-90%, im weiteren Verlauf auf ca. 50% absinkend) primär chronisch-progredient (13%) sekundär chronisch-progredient (27%) = schubförmig progredient progredient schubförmiger Verlauf (13%) foudroyanter (franz.: blitzartig) Verlauf (extrem selten) = maligne benigne Definition „Schub“ Neue oder eine Reaktivierung bereits zuvor aufgetretener klinischer Ausfälle und Symptome, die subjektiv berichtet oder durch die Untersuchung objektiviert werden können und Mind. 24h anhalten Mit einem Zeitintervall von größer gleich 30 Tagen zum Beginn vorausgegangener Schübe auftreten und Nicht durch Änderung der Körpertemperatur (Uhthoff-Phänomen) oder im Rahmen von Infektionen erklärbar sind Einzelne paroxysmale Phasen (z.B. tonische Spasmen) werden nicht als Schub eingeordnet. Multiple Episoden mehr als 24h schon. Genaue Beobachtung: Anzahl der Schübe innerhalb Zeitraums entscheidend für Indikation einer verlaufsmodifizierten Behandlung 1  Symptome: Innervationsstörungen der Augenmuskeln oder des Sehnervs (N. opticus) Spastizität – Tonus-Prüfung? Kraftlosigkeit Gleichgewichtsstörungen (posturale Kontrolle) Gangunsicherheit (Koordination) Sensibilitätsstörungen (Kurzschlüsse der entmyelinisierten Axone): Tiefen- und Oberflächensensibilität – Cave: Dekubitus Schmerzzustände (Kurzschluss, Spastik) Ataxie (wenn Kleinhirn betroffen) Okulomotorik, Diadochokinese, Dysarthrie, Intentionstremor Psychische Probleme (Neuropsychologische Störungen, Euphorie, Unangebrachte Stimmungslage, Kognition) Gesteigerte Sehnenreflexe Doppelbilder Trigeminus-Schmerz (V.) Fatigue (= Müdigkeit) (80% der MS-Patienten) Kontrakturen Blasen- (Inkontinenz) und Darmprobleme (bei Schädigung im Rückenmark) (Parasympathikus; S2-4: N. pudendus) Dysarthie/ Dysphagie - Sprach- und Schluckstörungen (bei Schädigung im Hirnstamm) Inaktivität (zieht viele sekundäre Probleme nach sich) siehe Denkmodell nach Hüter-Becker – Wirkorte Wirkorte nach Antje Hüter-Becker: Bewegungsapparat Bewegungsentwicklung und –kontrolle Innere Organe Erleben und Verhalten Wo können Sie die MS-typischen Symptome einordnen? Bilden Sie Symptom-Folgeketten! Multiple Sklerose = Chamäleon unter den Krankheiten! Funktionsstörungen: Es sind alle Funktionsstörungen möglich – je nach Lokalisation der Plaques Nach Schüben dramatische Verschlechterung Merke: PT während des Schubes ist nicht kontraindiziert, kann aber generell schwierig sein Allgemeines zur Therapie: Kurzfristige Terminänderung/ Therapeutenwechsel vermeiden Therapieeinheiten klar strukturieren Verständliche Fragen stellen Nicht zu schnell sprechen Nicht zu viele Infos auf einmal Dicht an der funktionellen Leistungsgrenze arbeiten Automatisieren von „richtigen“ Bewegungsabläufen 2  Fünf Säulen: Mobilisation Gleichgewichtstraining Funktionelle Aktivitäten Stehtraining Lagerung CAVE: Keine Wärmeanwendungen - fördern Entzündungsprozesse Keine Überanstrengungen im Ausdauerbereich Es gilt der Grundsatz: „Übungen dürfen ermüden, aber nicht erschöpfen!“ SMARTe Therapieziele formulieren! 3  Spastik Wdh. „Tonus“ – Ashworth – Spastik GESCHWINDIGKEITSABHÄNGIGE Tonuserhöhung Häufig bei MS: UEX: Spastik OEX: Ataxie Cave: Medikamente hemmen Spastik, fördern Ataxie Praxis: Spastik lösen Rotationen von proximal nach distal Lange gehaltene Dehnungen: Hüft-Extension/ -Flexion/ Adduktion (Grätsche), Dorsalextension und Dura (cranial/ caudal) Dehnungen über Minuten halten Stunden an: Erregbarkeit der Muskelspindeln ist herabgesetzt; Kombi von Nachtschiene (Cave: Aktivierung in Spastik) und Aktivierung Antagonist Spastik als Kompensation von Schwäche –Bsp: Transfer – Ziel: Selektivität (Kräftigung bei z.B. Streckspastik) Beispiel: Spastik in den Beinen – Therapie-Ziele Tonus-Regulation Freihalten der Gelenke Tonusaufbau Rumpf Verbesserung der selektiven Bewegungen der Extremitäten, v.a. UEX Erarbeiten von ADLs Erhalt/ Verbesserung der Sensibilität/ Trophik Info/ Hilfe bei Hilfsmittelversorgung, z.B. Standing Positive Aspekte Standing Tonusregulation Osteoporoseprohylaxe Kreislaufstabilisierung Kontrakturprophylaxe Positive Wirkung auf Psyche Anregung der Tiefensensibilität Aufrichtung der WS Verbesserung des Haltetonus im Rumpf Freie Beweglichkeit der Arme (vgl. Rollator) Anregung der Darmtätigkeit Erleichterung des Sprechens und Schluckens Einzeltherapie im Bewegungsbad: Tonus-Reduktion Patient wird mit Auftriebskörpern gelagert, leichtes FLOATING des Rumpfes mit angepasster Geschwindigkeit Stationslauf „Rumpfaktivität“ Jede Gruppe durchläuft jede Station Jede Gruppe präsentiert eine Station, die gefilmt wird – anschließende Besprechung Abschließendes Üben Hinweise: Balance-Reaktion (s. Examen) Schaukelbrett – funktionelle Ziele Verbesserung der Muskelfunktion i.S. von Kraft und Ausdauer Verbesserte Bewegungskontrolle Anbahnen bzw. Verbessern von automatisch-motorischen Reaktionen (GG und Sprungbereitschaft) Schulung von Sensibilität, v.a. Tiefensensibilität Wichtigkeit Rumpf (vgl. Bobath) 4 Ataxie Störung der reziproken Innervation, Zusammenspiel konzentrisch/ exzentrisch ist gestört Ursachen: Genetisch bedingt Alkohol Schilddrüsenunterfunktion Tumore Hirnblutungen Diabetes mellitus Vergiftungen mit Schwermetallen (Blei) MS Cerebelläre Ataxie: gegen Schwerkraft arbeitende Muskeln sind hypoton Vestibuläre Ataxie: selektive Bewegungen sind nicht möglich Ausfall des Otholithenapparates Verlust der posturalen Kontrolle Falschmeldung über Lage des Kopfes kompensiert über einseitige und Körpers im Raum. Haltemuster durch extensorische Pulsion auf die betroffene Seite Haltearbeit der dorsalen Dysmetrie bei Zeigeversuch Rumpfmuskulatur Lateralflexion des Kopfes kompensiert über muskuläre Hyperaktivität der proximalen Gelenke trotz Augenkontrolle keine Sensible Ataxie: Verringerung der Ataxie Standsicherheit: Romberg-Stehversuch nicht mehr fühlen können kann das Fühlen mit den Augen kompensieren Frontale Ataxie: durch Stirnhirnprozesse verursacht: Rumpfataxie: kontralateral Verlust der Rumpfkontrolle und des Rumpfschwankungen im Sitzen Muskeltonus infolge von Abstimmungsstörungen Bewegung übertrieben, kräftig zwischen Rumpf und Schließen der Augen verstärkt die Extremitätenmuskulatur Symptome Extremitätenataxie: Spinale Ataxie Fehlkoordination der Gliedmaßenmuskeln Weiterleitung im RM ist gestört, kann mit offenen Augen kompensiert DD: Rumpf- und Extremitäten-Ataxie werden Ausfall der Lage- und Gangataxie: Bewegungsempfindung Kombination von Rumpf- und weniger starker Verlust der Extremitätenataxie Rumpfkontrolle und des Muskeltonus Augenkontrolle verringert das Ausmaß der Ataxie 5 Erscheinungsbild der Ataxie: Zielbewegungen/ Haltearbeit sind ungenau/ schwankend Intensität/ Dauer der Muskelaktivitäten sind außer Kontrolle Zielbewegungen sind überschießend oder zu kurz keine oder verringerte Ataxie in Ruhe; hängt von der zu leistenden Haltearbeit ab Ausbreitung vom Rumpf auf die Extremitäten oder zielgerichtet von Extremitäten auf den Rumpf Rumpf einseitig in Flexion evtl. orofaziale Beteiligung Schwindel bei okulärer Beteiligung Größe/ Stabilität der USTFL beeinflussen die Ataxie Psychische Faktoren beeinflussen die Ataxie zum Negativen Schlechter AZ beeinflusst die Ataxie zum Negativen Tagesschwankungen sind möglich Befundung: Koordinationstests Rhomberg-Stehversuch Finger-Finger-Versuch Unterberger-Tretversuch Finger-Nase-Versuch Seiltänzergang Knie-Hacke-Versuch Koordination des Ganges bzw. Diadochokinese koordinierter Einsatz der Beine bei Barany-Zeigeversuch stabilem Rumpf Messbare Tests: Klötzchen bauen, Tonusprüfung Slalomlaufen Sensibilität Funktionstests: Aufstehen vom Stuhl, Glas fassen etc. (ADL) PT-Behandlung: fördern der Selbständigkeit und Sicherheit bei ADL Verbesserung der posturalen Kontrolle Beherrschung von Kompensationsmechanismen Maßnahmen: GG-Training (rechts/ links/ vor/ zurück/ diagonal) Bewegen gegen gedachten Widerstand PNF: rhythmische Stabilisation Spiegelbewegungen Transfer-Schulung Bereits am Eingang Cerebellum wird gefiltert → zielgerichtete Bewegung wird möglich (Körper erkennt z.B. „keine Rotation nötig“) Ataktiker: kein Filter → unkoordinierte Bewegung „Unbrauchbares“ wird nicht verworfen. 6  Rumpf „fehlt“ = hypoton Kopf stabil, Augen bewegen: okay Kopf bewegt, Augen stabil: okay Kopf bewegt, Augen bewegen: ataktisch Fixation über Augen Schultergürtel Becken Meist sind Extremitäten „okay“. → Ziel: SPEED, arhythmisch (motor-learning); damit Rumpf meldet, wo er ist → Arme + Beine nicht für Rumpfstabilität verwenden: BL, RL, Trampolin, Pezzi-Ball Geeignete Hilfsmittel bei Ataktikern: Trampolin: Springen im Stand; im Sitz (TP springt); Balance im Sitzen (Beine hoch) Pezzi-Ball Bauchgurt (z.B. Lumbotrain) Fazilitierende Hände TP Vorbereitung: - oft ist das Bindegewebe mit dem Sternum verklebt (hyaidale Muskulatur) - Therapie: beim Ausatmen (AA) tiefe Töne brummen lassen i.V.m. Caudal-Schub am Sternum (Haut) - Kopf dabei stabil, über Kinn durch Therapeut (TP) gehalten; Inklination, leichte Flexion - AA und hoher Ton; Tapping sternal → Tonus steigt (Grundtonus und Tonus der Bauchmuskulatur) - Unter AA (mit „Sound“) hüpft TP auf Behandlungsbank arhythmisch (s. motor learning) - Nach Hüpfen: Rumpf-Extension halten und dabei den Kopf drehen 7  Rumpfstabilisation, dynamisch: Patient sitzt am Bankrand und hat beide Arme auf Würfel abgelegt Gewicht der Arme ist abgenommen, kein Anlass mehr, Schultergürtel-Muskulatur anzuspannen Kompression: axialer Druck am Atlas (weitergeleitet bis Sacrum) Pulsierend → Impuls für Aufstehen = EX In EX: Augenkontrolle (Kopf fix, Augen folgen TP-Finger) Pulsieren: Prototyp erkennt Rhythmus schnell → Intensität und Rhythmus müssen variieren → „motor-learning“ (Rhythmus Kopf → Augen-Bewegungen zur Seite) weitere TP: Hüpfen auf Bank (TP) „hypotoner Rumpf“ → „Lumbotrain“ oder Mieder → Rumpf wird trainiert, ohne dass sich Kompensation aufbaut wenn Kopf stabil→ rhythmischer Input über Scapulae/ Schultergürtel →Kopf-Rotation Steigerung: Kopf-Rotation rechts, Augen nach links (gleichzeitig Input Scapulae) in Kopf-Rotations-Stellung Augen-Bewegung Ziel: Augen stabil zu HWS HWS zu Rumpf Kopf stabil Stehen: Sicherheit in Extension: Bank hinter dem Patienten; Ellenbogen-Extension Tonus-Aufbau von unten: Zehenstand langsam Laufen auf Zehen Steigerung: Laufen Blick rechts und links Auf Zehenspitzen stehen bleiben, Arme hoch Stabilisation durch TP-Hände an unterem Bauch und BWS (wenn nötig, zwei Therapeuten) Patient hüpft Approximation der Gelenke (Rhythmus ändern); Bewegung und Approximation „Arme hoch“ führt dazu, dass die Aktivität dominant aus den Beinen kommt (Patienten haben sehr häufig gelernt, GG über Arme zu halten Extremtherapie: Arme an Körper binden (forced use) Pat. steht im Lot Arme hoch GG re/ li Pat. hüpft (mit Stabi TP) - landet - sucht nun ohne TP seine Stabi Ohne Hüpfen (z.B.) in Pause: Tapping Bauch, Suche nach der Ferse (spüren, wo ist sie denn) Zehenstand: Arme in Seithalte, Arme in Vorhalte, Arme hoch Gedanklich (Pat) immer auf Bein holen – Konzentration auf Ferse Cave: „Übertriggern“ mit „kortikalen“ Befehlen Infos über Gelenkstellungen, Pos, … Sagen wo man sich befindet - Gelenkstellung 8  Standing Versorgung mit Rollator: Warum werden Patienten mit Rollatoren versorgt? Damit sie weniger „wackeln“? „Stabi“ (Unterscheide Plegie/ Ataxie!!) Aufstehen passiert über M. latissimus; solange wie mögl. verhindern!! Initialbewegung, um Rollator fahren zu können: selektive Triceps- Aktivität Hier wird „Gehen“ mit „Arme“ verbunden! besser: Rollatoren von hinten Rollator-Versorgung beim Ataktiker „Gehen“ ist vorbei! kein Input für Füße, sondern „Arme“ Rollator-Versorgung so spät wie möglich: Gang-Unsicherheit – Assessments: - HAUSAUFGABE (Gruppen) – plus Fragenkatalog MS, s. Anhang! Functional Reach Timed up & go Tinetti Berg Balance Scale Dynamic Gait Index 9 10  Fatigue Nennen Sie Maßnahmen, die Sie Ihrem Patienten dagegen empfehlen Sanftes Aerobic Führen eines Fatigue-Managers Dehnübungen Musik zur Entspannung Vermeiden von schwerem Essen Ausnutzung des umgekehrten Uhthoff-Phänomens (kühle Getränke trinken) 11  Das sollten Sie nach dem Unterricht zu diesem Krankheitsbild MULTIPLE SKLEROSE beantworten können: 1) Von Seiten der Ärzte wird bei MS-Patienten häufig das Stehen verordnet. Nennen Sie positive Aspekte dieser Maßnahme. 2) Nennen Sie Möglichkeiten der Spitzfußprophylaxe bei einem rollstuhlpflichtigen MS-Patienten! 3) Formulieren Sie das Hauptziel für einen Patienten mit cerebellärer Ataxie bei Kleinhirnatrophie. 4) Sie behandeln einen Patienten, der aufgrund seiner traumatischen Hirnläsion eine Stand- und Gangataxie zeigt. Der Patient ist bereits gehfähig und kommt mit dem Rollator zur Therapie. Im Befund zeigt er eine Hypotonie des Rumpfes (vor allem ventral). o Nennen Sie verschiedene ASTEN, die zum Tonusaufbau Rumpf geeignet sind. o Wählen Sie ASTE für die Therapie aus und erläutern Sie eine geeignete Maßnahme. 5) Sie lassen einem Ataxie-Patienten den Finger-Nase-Versuch in verschiedenen Ausgangsstellungen durchführen und erhalten folgende Ergebnisse: Im freien Sitz ist die Bewegung sehr ataktisch und dysmetrisch. Im angelehnten Sitz kann der Patient die Bewegung ohne große Probleme zielgerichtet ausführen. Worauf weisen diese Testergebnisse hin? 6) Sie möchten die Standsicherheit ihres Patienten mit cerebellärer Ataxie testen. Welchen Test wählen Sie? Bitte erläutern Sie kurz dessen Durchführung! 7) MS-Patienten leiden sehr häufig unter Müdigkeit. Nennen Sie den Fachbegriff dafür! Nennen Sie verschiedene Maßnahmen, die Sie dem Patienten dagegen empfehlen. 8) Ihre 42-jährige Patientin hat die Diagnose MS, ist auf ebenen Untergrund noch gehfähig mit Rollator. Das Hauptproblem stellt sich vorwiegend in einem hypotonen unterem Rumpf bei Adduktionsspastik in beiden Beinen dar. o Nennen Sie die wichtigsten Behandlungsgesichtspunkte. o Beschreiben Sie jeweils eine angemessene Maßnahme 9) Ein MS-Patient geht, auf dem Rollator gestützt, sehr mühsam. Die Hüftgelenke sind innenrotiert und adduziert und die Kniegelenke werden in Hyperextension stabilisiert. Formulieren Sie vier spezifische Behandlungsziele. 10) Eine Patientin mit der Diagnose MS bleibt beim Treppensteigen häufig mit der linken Fußspitze an der Stufe hängen. Nennen Sie zwei wahrscheinliche Störungen aus dem Bereich Körperstruktur, die hierfür ursächlich sind. Beschreiben Sie zu der Erstgenannten kurz ein Assessment, um im Therapieverlauf eine Veränderung zu dokumentieren. 11) Ihr Patient hat eine Ataxie. o Womit können Sie unterscheiden, ob es sich um eine spinale oder cerebelläre Ataxie handelt? o Welches Ergebnis erwarten Sie dann bei einer cerebellären bzw. spinalen Ataxie? ☺ 12