Лекція №2 Дерматити (27.01.2025) PDF

**Лекція №2 8 семестр** **Група 4 Б лс** **Викладач** **Кіон О. І.** -------------- ------------------------------------------------------------------------------------ **Предмет** **Дерматологія та венерологія** **Дата** **27.01.2025** **Тема** **Дерматит, токсикодермія...

**Лекція №2 8 семестр** **Група 4 Б лс** **Викладач** **Кіон О. І.** -------------- ------------------------------------------------------------------------------------ **Предмет** **Дерматологія та венерологія** **Дата** **27.01.2025** **Тема** **Дерматит, токсикодермія, екзема. Нейродерматоз, професійні захворювання шкіри.** ***План лекції:*** 1. Дерматит. Класифікація, етіологія, клінічна картина, лікування і догляд за хворими. 2. Токсикодермія. Причина виникнення, клінічна картина. Синдром Лайєлла (гострий епідермальний некроліз). Лікування, догляд за шкірою і слизовими оболонками. 3. Стадії перебігу екзематозного процесу. Клінічні форми екземи. Лікування, догляд. 4. Професійні дерматози. Чинники ризику. Клінічні форми, дані, які підтверджують діагноз: клінічна картина, локалізація, виникнення у зв'язку з виконанням роботи і поліпшення після її припинення. Позитивні шкірні проби. Принципи профілактики професійних дерматозів. 5. Кропив'янка. Набряк Квінке. Нейродерміт, шкірний свербіж. Клінічна картина, лікування, догляд за хворими. **ДЕРМАТИТИ** **Класифікація:** **1. За патогенезом:** 1. Дерматити, спричинені облігатними факторами, називають простим дерматитом або артифікаційними (артифіціальними). 2. Дерматити, викликані факультативними подразниками, називаються алергічними дерматитами. 3. Фотодерматити -- крім дії алергену, потрібна дія на шкіру УФО. [**Простий контактний дерматит від подразнення** *(іритативний, від слова irritatio - подразнення)*] **Чинники:** подразнення шкіри різними речовинами (мастила, детергенти, органічні розчинники, луги, кислоти). ***Ці дерматити виникають тільки на місцях контакту і не спричиняють алергійної висипки.*** **За клінічними ознаками** вони поділяються на: - еритемні; - еритемно-сквамозні, - папульозні, - везикульозні, - бульозними, - різні комбінації; на обличчі і геніталіях вони можуть супроводжуватись значними набряками. **Лікування.** Усунення дії етіологічних чинників. В більшості випадків можна обмежитись місцевою терапією. За наявності бульозних елементів їх проколюють, призначають холодні примочки, аерозоліз кортикостероїдами (оксикорт, полькортолон та інші). У випадках еритеми, набряку --- кортикостероїдні мазі під оклюзію. При значних набряках на обличчі, геніталіях показані сечогінні препарати (фуросемід, лазикс) і місцево холодні примочки. У випадках дисемінованого ураження, особливо із наявністю множинних бульозних елементів, порушенням загального стану, показана системна кортикостероїдна терапія. **Профілактика.** Уникнення контакту із вказаними речовинами. ***Простий контактний дерматит від подразнення мийними засобами.*** Мийних засобів, що можуть спричинити контактний дерматит, дуже багато і вони різного хімічного складу: пральні порошки, пасти, розчини, мила тощо. ***Простий контактний дерматит від подразнення мастилами і мастильними матеріалами.*** Трапляється у водіїв, машиністів, токарів, фрезерувальників, механізаторів тощо. ***Простий контактний дерматит від подразнення розчинниками.*** Дерматит викликають різні розчинники для розведення фарб та інших речовин. Вони знежирюють і висушують шкіру. ***Простий контактний дерматит від подразнення косметичними засобами.*** Дерматит можуть спричинити лосьйони, креми, пудри, дезодоранти тощо. ***Простий контактний дерматит від подразнення лікарськими засобами при контакті зі шкірою***. Це етиловий спирт, дезінфікувальні засоби для обробки рук при хірургічних операціях (хлоргексидину біглюконат, роакутан тощо). ***Простий контактний дерматит від подразнення харчовими продуктами при їх контакті зі шкірою***. Це може бути молоко (у малят), картопля, гриби та інші продукти. У цих випадках висипка обмежується тільки місцями контакту із харчовими продуктами. ***Простий контактний дерматит від подразнення рослинами, крім харчових***. Мова йде тільки про ті випадки, коли ураження шкіри не виходить за межі контакту із рослинами, такі дерматити теж ще називають фітодерматитами, вони частіше виникають при контакті із вологими рослинами, мають форму листочків (дерматит-відбиток) і характеризуються чіткими контурами. У вогнищах --- еритема, папули, везикули, бульозні елементи в різних комбінаціях. Процес схильний до зворотного розвитку при усуненні причини. Ці дерматити можуть бути спричинені різними рослинами, яких нараховують біля 200. ***Простий контактний дерматит від подразнення іншими речовинами*** *Дерматит, спричинений контактом із гусінню* ***Клініка.*** На місцях контакту --- печіння, сверблячка, лінійні яскраво-червоні набряклі смуги, по периферії яких сверблячі папуловезикульозні елементи. ***Лікування.*** Холодні примочки, кортикостероїдні мазі. ***Профілактика.*** Уникнення контакту із гусінню. ***Дерматит, спричинений контактом із медузами*** ***Клініка.*** На місцях контакту з медузами під час купання в морі виникає сильне відчуття печіння із'являються уртикарні елементи. Можливі порушення загального стану, задишка, у дітей --- непритомність. ***Лікування.*** Місцево --- кортикостероїдні мазі, в разі необхідності --- загальна симптоматична терапія. ***Профілактика.*** Уникнення контактів із медузами. **Церкарійний дерматит** *Етіологя.* Трематоди роду Schistosoma. Шляхи зараження. Купання у стоячих водоймах у спеку, коли на шкіру потрапляють церкарії (личинки гельмінтів). *Клініка.* На місцях контакту з водою спостерігають свербіж шкіри, поколювання, з'являються дрібненькі червоні плями, запальні червоні міліарні і лентикулярні папули, папуловезикули, уртикарні елементи, везикули, екскоріації. Процес схильний до спонтанного регресу впродовж 1-2 тижнів. *Лікування.* Симптоматичне --- антигістамінні препарати, кортикостероїдні мазі. **Укуси блох** Синонім. Дерматофіліаз. Етіологія. Блохи людські, котячі, собачі, пташині. Інкубаційний період --- кілька годин або днів після укусів. *Клініка*. Хворі скаржаться на висипку, яка супроводжується сверблячкою і є результатом імунної реакції на антигени слини блох. Елементи висипки. Запальні плями, які швидко зникають, дрібні (до 1 см) уртикарні елементи (папульозна кропив'янка), в центрі яких --- везикула (зберігаються 2 доби), екскоріації; ускладнення --- імпетиго, ектима; висипка залишає гіпо- чи гіперпігментні плями, дрібні рубці на місцях екскоріацій. Можуть виникати бульозні елементи, заповнені прозорою жовтою рідиною. Елементи висипки часто групуються по три, висипки більше на межі відкритих та закритих одягом ділянках. Висипка локалізується на гомілках, стегнах, плечах, перед- пліччях, нижній частині тулуба, поперековій ділянці. Не трапляється висипка під пахвами, в ділянці промежини і статевих органів. Діагностика за характерною клінікою. *Лікування.* Кортикостероїдні мазі, в тяжких випадках --- короткий курс кортикостероїдів усередину. *Профілактика.* Уникнення контактів із котами, собаками та їх лікування; обробка приміщень інсектицидами (плінтуси, килими, підлога, м'які меблі, матраци, льохи). **Укуси блощиць** Постільні блощиці живуть у щілинах долівок, стін, меблях, білизні. Укуси частіше на відкритих ділянках тіла (обличчя, шия, руки), характерні групи із 2-3 елементів висипки, розміщених в один ряд. У людей при перших укусах виникають тільки червоні сверблячі плями. При повторних укусах (сенсибілізація) виникають сверблячі папули, папульозна кропив'янка, везикули або бульозні елементи, при розчухах --- екскоріації, сверблячий дерматит, вторинна інфекція. *Лікування.* Стероїдні мазі. *Профілактика.* Дезінсекція приміщень. **Укуси інших комах** (бджоли, оси, комарі тощо) На місцях укусів --- еритема, набряк, рідко бульозні елементи, які супроводжуються печінням, сверблячкою, болючістю. На місцях укусів комарів у чутливих осіб з'являються уртикарні елементи, а при їх розтиранні в ділянці обличчя, губ виникає значний набряк, що нагадує ангіоневротичний набряк Квінке. *Лікування* симптоматичне: холодні примочки, кортикостероїдні мазі. У чутливих осіб отрута бджіл, ос може спричинити розвиток анафілактичного шоку, тоді необхідне негайне введення адреналіну, кортикостероїдів, антигістамінних препаратів. **Радіаційний променевий дерматит (radiodermatitis)** ***Гострий радіаційний дерматит*** Ця патологія розвивається після впливу нашкіру великих дозіонізуючого випромінювання після короткого латентного періоду (до 2 місяців). *Клініка* характеризується розвитком еритеми, набряку, бульозних елементів та вогнищевого некрозу. Залежно від дози опромінення, можливий розвиток атрофії, телеангіектазій, гіперпігментації. *Лікування.* У випадках еритеми --- кортикостероїдні мазі; бульозні елементи проколюють; на ерозивні ділянки --- холодні примочки із 2 % розчином борної кислоти; на некротичні ділянки --- солкосерилжеле, присипки хімотрипсину на короткий час з метою лізису некротичних мас, в подальшому --- епітелізуючі засоби (вінілін, дермазин, солкосерил-мазь та інші). ***Хронічний радіаційний дерматит*** Він виникає після тривалого впливу порівняно невеликих дозіонізуючого випромінювання. *Клініка* строката, спостерігають ділянки гіпер- і депігментації, обмеженого гіперкератозу, тріщини, атрофію шкіри, телеангіектазії, торпідні виразки, вкриті геморагічними кірочками. На цьому тлі може розвинутись плоскоклітинний рак, свідченням чого є формування по краю виразки щільного валика. *Лікування.* Загальне лікування передбачає використання загальнозміцнювальних препаратів, біостимуляторів, вітамінів, препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію. Використовують солкосерил, лідазу, алое, андекалін, ксантинолу нікотинат. Місцево --- симптоматична терапія залежно від переважання певних симптомів. *Профілактика.* Використання засобів індивідуального захисту, дотримання техніки безпеки тощо. **[Алергійний контактний дерматит]** (DERMATITIS ALLERGICA) *Етіологія.* Найчастіше причиною цього дерматиту є контакт із різними хімічними речовинами. Це: ліки --- неоміцин, гентаміцин, новокаїн, лідокаїн, сульфаніламіди, фурацилін, етакридину лактат, синтоміцин, якізастосовують у вигляді розчинів, мазей тощо; парафенілендіамін --- чорні та інші темні барвники для тканин, типографські фарби; перуанський бальзам --- парфуми; скипидар --- розчини, креми для взуття, типографські фарби; сульфат нікелю --- метали, металізовані тканини, прикраси, каталізатори; сульфат кобальту --- цемент, розчини для гальванізації, машинні мастила, тіні для повік, хладагенти; тіурам --- гумові вироби; формальдегід --- дезінфікувальні засоби, полімери, формідрон; хромати --- цемент, антиоксиданти, машинні мастила, сірники; ефіри параоксибензойної кислоти --- харчові консерванти; латекс --- рукавички; кератин --- шерсть морських свинок. Алергійний контактний дерматит виникає тільки у сенсибілізованих осіб. Концентрація алергену не має значення, тяжкість дерматиту визначається ступенем сенсибілізації. Вона до певних алергенів може тривати впродовж місяців і років. Розвивається не раніше, ніж через 1-2 тижні після контакту із сильним алергеном, іноді через місяці, роки після контакту із слабким алергеном. *Клініка.* Як засвідчує сама назва, висипка виникає перш за все в місцях контакту з певними речовинами. *Це може бути* ***еритема, еритемно-сквамозні, папульозні, везикульозні, бульозні елементи в різних комбінаціях, ерозії, кірочки, лущення, ліхеніфікація*** (у випадках хронічного перебігу). ***Клінічні особливості***, які відрізняють алергійний контактний дерматит від простого (іритативного --- від слова irritatio --- подразнювати). 1\. Дерматит розвивається після повторних контактів із речовинами після певного латентного періоду, необхідного для розвитку сенсибілізації. 2\. Висипка локалізується не тільки на місцях контакту із певними речовинами, а й на віддалених ділянках шкіри (переважно еритемносквамозна, папульозна різної вираженості). 3\. Алергійний контактний дерматит супроводжується ознаками, характерними для екземи: мікровезикуляція, справжній поліморфізм, мокнення, схильність до рецидивів. 4\. Дерматит не завжди регресує після усунення контакту із речовинами, які спричинили його розвиток. *Перебіг* може бути ***гострий, підгострий і хронічний***. *Діагностика* грунтується, крім клінічних даних, на вказівці про контакт хворого з певними алергенами, а також позитивних шкірних алергологічних тестах (аплікаційні тести). *Лікування.* Виявити і усунути вплив алергену. Показана ***загальна гіпосенсибілізуюча терапія***: - тіосульфат натрію, кальцію хлорид чи глюконат внутрішньовенно, - антигістамінні препарати: феністил, терфенадин, астемізол, фенкарол та інші; - сечогінні препарати, особливо за наявності значних набряків (фуросемід), - ентеросорбенти, - в тяжких випадках --- кортикостероїди. ***Місцева терапія***. За наявності вираженої еритеми, набряку, бульозних елементів --- холодні примочки, згодом --- кортикостероїдні мазі. На значні ділянки алергійної висипки --- індиферентна збовтувана суміш. Бажано виключити з раціону харчові алергени (шоколад, гриби, мед, какао, апельсини та інші), екстрактивні речовини (бульйони, холодець). **З метою профілактики** рецидивів у міжрецидивний період можна проводити курси лікування гістаглобуліном. ***[Алергійний контактний дерматит, спричинений рослинами]*** (крім харчових) Такі дерматити ще називають ***[фітодерматитами.]*** Його можуть спричинити борщівник (сильний алерген, який викликає бульозні дерматити, а у випадках значних ділянок ураження розвиваються ще й симптоми інтоксикації, гарячка), первоцвіт, пастернак, тютюн (тютюнові дерматити) та інші рослини. Фітодерматити частіше виникають при контакті із вологими рослинами (роса, після дощу). Вони часто мають лінійний характер або форму листків. Еритема з чіткими контурами, набряк, папули, везикули, бульозні елементи і висипка на віддалених ділянках шкіри, які безпосередньо не контактували із рослинами. ***Алергійний контактний дерматит, спричинений металами***. Найчастіше це солі хрому, які містяться у цементі (цементна екзема), побутових порошках, пастах, нікелю (нікельовані прикраси, пряжки тощо), кобальту ). У випадках сенсибілізації до нікелю може розвинутись так звана «нікелева короста», яка супроводжується інтенсивною сверблячкою. Можливі ураження шкіри при металоостеосинтезі. В ортопедотравматологічній практиці широко застосовують металеві протези, які містять сталь, нікель, хром, кобальт, титан, молібден та інші метали. Складові частини протезів і стрижнів піддаються частковій дифузії навколо металевого матеріалу. У формі іонів та продуктів корозії вони проникають у сусідні тканини, спричиняючи запальний процес. У місцях остеосинтезу шкірні прояви можуь виникати через кілька тижнів і місяців після операції. Частота уражень шкіри при цьому невелика. Клінічно процес може перебігати як нумулярний дерматит (екзема), простий хронічний лишай, пурпура на шкірі нижніх кінцівок, генералізований васкуліт, бульозний дерматит, багатоформна еритема (фото 62). У всіх випадках хворих турбує сверблячка, яка не припиняється навіть під впливом місцевої чи загальної кортикостероїдної терапії. **[Дерматит, спричинений речовинами, прийнятими всередину]** ***Генералізована висипка на шкірі, спричинена лікарськими засобами*** *Синоніми.* ***[Токсикодермія, токсичний дерматит.]*** *Етіологія.* Ця висипка може розвинутись внаслідок дії ліків, що потрапили в організм через рот, дихальні шляхи, шкіру, підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно. Причиною виникнення хвороби є антибіотики, сульфаніламіди, анальгін, амідопірин, бутадіон, вітамін В1 та інші ліки; трапляється у 2-3 % госпіталізованих хворих і становить близько 20 % всіх ускладнень медикаментозної терапії. *Патогенез.* Основний механізм розвитку цієї висипки --- алергійний, рідше токсичний. Алергійне ураження шкіри реалізується через імунологічні механізми (В- і Т-імунітет), причому розвиваються різні типи алергійних реакцій. Медикаментозна алергія виникає в результаті попадання в організм мінімальної кількості ліків, її прояви не відповідають фармакологічній дії ліків. Можливий розвиток перехресних реакцій. Підвищена чутливість до антибіотиків, сульфаніламідів, похідних піразолону зберігається до 10-12 років і більше. В окремих випадках маємо справу із ідіосинкразією (природженою несприйнятливістю деяких речовин), яка є одним із проявів атопії. Ранню реакцію спостерігають у сенсибілізованих осіб: висипка виникає через 2- 3 дні після початку лікування, пізню --- у несенсибілізованих: висипка з'являється частіше на 9-й день лікування. Вона може виникати під час лікування та після його закінчення. Реакція на пеніцилін іноді виникає через 2 тижні після його відміни. *Клініка.* Прояви медикаментозної алергії різноманітні, на шкірі можуть з'являтися будь-які елементи висипки. Симптоматика не специфічна. Одна і та ж речовина може спричинити в однієї людини різні клінічні прояви, і навпаки, однакова клінічна картина може розвинутись під впливом різних хімічних речовин. Частіше трапляється мономорфна висипка, рідше --- поліморфна (плямисто-папульозна, плямисто-везикульозна, везикуло-бульозна та ін.). Висипка на шкірі може поєднуватись із ураженням слизових оболонок, порушенням загального стану з підвищенням температуритіла. Плямиста висипка у вигляді точкових, розеольозних, кільцеподібних запальних елементівможе зливатись, утворюючиеритеми значних розмірів, аж до розвитку еритродермій. Згодом на поверхні плям з'являється лущення і вони можуть нагадувати рожевий пітиріаз. При локалізації на долонях і підошвах епідерміс згодом відшаровується пластинами, іноді у вигляді рукавичок. Своєрідною формою плямистої токсикодермії є еритема 9-го дня Міліана, яка розвивається на 5-20-й день після початку приймання ліків, характеризується появою еритемних плям значних розмірів аж до утворення дифузних еритем, які супроводжуються підвищенням температури тіла, навіть з менінгеальними явищами, артралгіями, головним болем. *Перебіг* у більшості випадків сприятливий. **Кропив'янка, набряк Квінке** (клініка описана у відповідному розділі). **Токсична меланодермія** розвивається внаслідок впливу ліків (ацетилсаліцилова кислота, кальциферол, пеніцилін, метацикліну гідрохлорид, сульфаніламіди, левамізол, метотрексат, гормональні контрацептиви та інші). Ураження починається із появи слабкої еритеми переважно на обличчі, шиї, розгинальних поверхнях верхніх кінцівок, рідше --- на тулубі, гомілках; на поверхні --- невеличке висівкоподібне лущення. Згодом на тлі еритеми виникає сітчаста пігментація і фолікулярний кератоз на шкірі переважно верхніх кінцівок. Можливий розвиток телеангіектазій, атрофії, а також загальних явищ (головний біль, слабкість, втрата апетиту, схуднення). Папульозна висипка --- дисеміновані, гострозапальні, напівкулясті міліарні, лентикулярні папули. Фенотіазини, стрептоміцин, тетрациклін, вітамін В1, препарати йоду, золота, антидіабетичні сульфопрепарати можуть спричинити появу плоских, полігональних папул, які нагадують червоний плоский лишай, навіть кільцеподібний. Папули можуть зливатись у бляшки. Вузлувата висипка --- утворення болючих гострозапальних вузлів, що злегка підвищуються над рівнем шкіри, із нечіткими контурами. Причиною можуть бути сульфаніламіди, препарати йоду, брому, вакцини, похідні піразолону і саліцилової кислоти (протизапальні, аналгетики), грізеофульвін, циклофосфан, метотрексат. Везикульозна висипка --- дисеміновані везикули із еритемною облямівкою. Можливий розвиток везикул тільки на долонях і підошвах у вигляді дисгідрозу. Рідко розвивається універсальна набрякова еритема з везикуляцією, мокненням, набрякомобличчя, кінцівок, утвореннямімпетигінозних кірочок ізгодомпластинчастим лущенням. Пустульозна висипка пов'язана із впливом препаратів йоду, брому, хлору, фтору, які виділяються із шкірним салом і тому висипань найбільше на обличчі, грудях, верхній частині спини. Вони складаються із пустул та вугрів у вигляді гострозапальних напівкулястих папул із пустулою на верхівці. Вугри, спричинені препаратами йоду, менші за розмірами і їх завжди більше. Причиною вугреподібної висипки можуть бути вітаміни В6, В12, ізоніазид, фенобарбітал, літій, азатіоприн. Бульозна висипка --- це або дисеміновані бульозні елементи із еритемною облямівкою (пемфігоїдна висипка), або локалізовані (фіксована бульозна еритема). Можуть також проявлятись у вигляді багатоформної еритеми чи еритродермії. Йодисті бульозні елементи локалізуються переважно в складках, на шиї, обличчі. Можуть бути великі бульозні елементи із ексцентричним ростом і схильністю до нагноєння, розвитку вегетацій на місці ерозій, що нагадують вегетуючий пемфігус. Висипка може локалізуватись і на слизових оболонках. Висипка, що нагадує багатоформну еритему, може бути спричинена впливом ліків, у тому числі антигістамінних препаратів. Висипку за типом алергійного васкуліту можуть спричинити антибіотики, сульфаніламіди, амідопірин, барбітурати, антикоагулянти, вітамін В6, бутадіон, ацетилсаліцилова кислота, препарати йоду. Нікотинова кислота при тривалому вживанні може бути причиною змін шкіри, що нагадують чорний акантоз, галогени спричиняють туберозну бромодерму чи йододерму (горбисті бляшки синюшночервоного кольору, вкриті гнійними кірочками, під якими розвиваються папіломатозні розростання). Перебіг гострий, в окремих випадках може затягуватись на кілька тижнів, місяців. Ця висипка може супроводжуватись загальними явищами (підвищення температури тіла, нездужання, головний біль), прискоренням ШОЕ, лейкоцитозом, еозинофілією, анемією, тромбоцитопенією, агранулоцитозом, поєднуватись із алергійними чи токсичними вісцеропатіями (міокардит, гепатит, нефрит тощо). Можливе ускладнення ДВЗ-синдромом. *Лікування.* По можливості усунути етіологічний чинник. У випадках дисемінованої висипки показана загальна терапія (тіосульфат натрію, хлорид чи глюконат кальцію внутрішньовенно, антигістамінні препарати, аскорбінова кислота, аскорутин, ентеросорбенти, сечогінні, послаблювальні препарати, в тяжких випадках --- кортикостероїди). Зовнішньо --- індиферентні збовтувані суміші, аерозолі із кортикостероїдами (оксикорт, полькортолон та інші), кортикостероїдні мазі. Із їжі вилучають харчові алергени. *Профілактика* полягає в тому, щоб усунути приймання ліків, які можуть виступати етіологічними чинниками, уникати поліпрагмазії. Правильно збирати алергологічний анамнез перед призначенням ліків. Тяжкою формою медикаментозної токсидермії є **[гострий епідермальний некроліз, або синдром Лайєла.]** Це захворювання починається гостро, характеризується підвищенням температури тіла до 38 -- 41 С, погіршенням загального стану та появою висипки. Вона складається з гіперемічних плям, пузирів та нагадує клінічно токсидермію або кропив'янку. Нерідко висипи з'являються спочатку на слизових оболонках рота, порожнини носа та геніталій. Через декілька днів на шиї, в пахвових і пахвинних ділянках розвивається дифузна еритема , що швидко розповсюджується на весь шкірний покрив. Приблизно протягом наступних 12 годин відбувається відшарування епідермісу, з утворенням великих, дуже болючих, кровоточивих ерозій при його відторгненні, та поява в'ялих пузирів. Клінічна картина нагадує опік 2 -- го ступеню („обварена шкіра"). На сусідніх ділянках шкірного покриву визначається позитивний симптом Нікольського. У процес залучується до 90% шкірного покриву, уражуються слизові оболонки носоглотки, стравоходу, трахеї, бронхів. Відмічаються виражені порушення діяльності внутрішніх органів, симптоми зневоднення, альбумінурія, прискорена ШОЕ, порушення серцево -- судинної діяльності, різка токсемія, коматозний стан, висока смертність. ***Діагноз*** встановлюють на основі симптомів відшарування епідермісу. Захворювання диференціюють від токсидермії, багатоформноі ексудативноі еритеми. *Лікування* синдрому Лайєла здійснюється у реанімаційному відділенні та полягає у підтримці водного, електролітного та білкового балансу. Застосовується гемосорбція, плазмаферез. Призначають кортикостероїдні препарати в/м та в/в, антипротеолітики (контрикал, амінокапронова кислота), антигістамінні, серцеві, сечогінні препарати, вітаміни С, Р. Лікування здійснюють відкритим способом з видаленням некротичних мас хірургічним способом. Туалет порожнини рота і носа полягає у змащуванні ерозій розчином химотрипсину, аніліновими барвниками, новокаїном; полосканні рота дезинфікуючими, в'яжучими, засобами: настій ромашки, розчини борної кислоти, фурациліну, перманганату калію. При явищах кон'юнктивіту застосовують краплі з дексаметазоном, софрадекс, гідрокортизонову мазь. Уражену шкіру обробляють дезинфікуючими, протизапальними, епітелізуючими засобами, кортикостероїдними комбінованими аерозолями. Прогноз захворювання сумнівний і залежить від терміну початку лікування. *Лікування* токсидермій перш за все полягає у припиненні дії на організм етіологічного фактору (відміна лікарського засобу). Призначають раціональну дієту, з прийомом великої кількості води, ентеросорбенти (поліфепан), сечогінні препарати (лазикс, фуросемід) та проносні засоби для виведення алергену з організму. Парентерально або per os вводять препарати кальцію, тіосульфат натрію,антигістамінні препарати, вітаміни С, Р. При середньотяжких формах токсидермії призначають кортикостероїди з гемодезом. Іноді показана гемосорбція. При токсичних токсидерміях застосовують антидоди (унітіол), форсований діурез. Місцево призначають протисвербіжні бовтанки, кортикостероїдні мазі та аерозолі, дезинфікуючі примочки або волого -- висихаючи пов'язки, епітелізуючі засоби. ***[Локалізована висипка на шкірі, спричинена лікарськими препаратами ]*** *Синонім. **[Фіксована медикаментозна пігментна еритема].*** *Етіологія, патогенез.* Її можуть спричинити: сульфаніламіди, в тому числі бісептол і його аналоги, антидіабетичні (букарбан), сечогінні (фуросемід) засоби; барбітурати (фенобарбітал, корвалол, до складу якого входить цей препарат); тетрациклін; протизапальні препарати (індометацин, ацетилсаліцилова кислота), метронідазол, ністатин, пероральні контрацептиви та інші ліки а також продукти (горох, боби, сочевиця), харчові барвники, які є в продуктах та ліках. Слід зазначити, що перехресну сенсибілізацію до стрептоциду можуть спричинити левоміцетин (хлорамфенікол), синтоміцин, новокаїн. Використання сульфаніламідних препаратів на слизові оболонки теж може спричинити розвиток фіксованої еритеми. Сенсибілізація до сульфаніламідів зберігається роками (6-8 років). Н***айчастішою причиною фіксованих еритем є бісептол і його аналоги***. *Клініка.* Висипка з'являється через кілька годин після вживання відповідних ліків. Спочатку виникає одна або кілька круглих чи овальних плям діаметром від 1 до 10 і більше сантиметрів, чітко обмежених, буро-синюшного кольору з лівідним або бузковим відтінком, периферія яких більш яскравого червоного кольору. При тривалому існуванні переважають бурі відтінки. В центрі плям можуть бути бульозні елементи (бульозна, або пемфігоїдна форма). Висипка існує довго (тижні, місяці) і залишає після себе стійку пігментацію. Розрізняють еритеми: - плямиста, - пемфігоїдна, - екземоподібна, - типу вузлуватої еритеми, - у вигляді інфільтрованих бляшок. Висипка може супроводжуватись незначним відчуттям печіння, сверблячки чи болючості при пемфігоїдній формі на слизових оболонках, коли на місці бульозних елементів утворюються ерозії. Часта локалізація на слизових оболонках рота (губи), геніталій (голівка статевого члена), в міжпальцевих складках кистей, ступень, рідше --- на інших ділянках. На слизових оболонках губ, геніталій фіксовані еритеми мають вигляд синюшних, іноді чорних, плям, що дуже турбує хворих. Можлива поява висипки в уретрі, на кон'юнктиві (уретрит, кон'юнктивіт). Найхарактернішою особливістю фіксованих еритем є те, що при повторному вживанні відповідних ліків висипка з'являється, насамперед, на тих самих місцях, хоча може виникати і на нових ділянках. Цей факт має діагностичне значення. При підозрі на цю патологію хворому з його згоди дають таблетку відповідного препарату. У випадках позитивного результату в старих вогнищах через кілька годин спостерігають феномен спалаху: плями стають яскравішими, з'являються відчуття печіння, сверблячки. *Лікування* симптоматичне (стероїдні мазі), в дисемінованих випадках --- антигістамінні препарати, відміняють підозрілий препарат. Післязапальна пігментація може зберігатись роками. *Профілактика* полягає в тому, щоб заборонити вживати відповідні чи подібні за хімічною будовою ліки. Слід пам'ятати, що окремі препарати можуть входити до складу офіцинальних комбінованих препаратів (корвалол, теофедрин тощо). **Дерматит, спричинений харчовими продуктами, прийнятими всередину** Трапляється значно рідше, ніж дерматит, спричинений ліками. Його розвиток можуть провокувати харчові алергени або речовини, які утворились при тривалому зберіганні продуктів, псуванні, а також різні домішки (консерванти, барвники тощо). Клініка, лікування, профілактика --- як у випадках генералізованої висипки, спричиненої ліками. **[Нейродерматози]** **Нейродерматози** -- це хвороби шкіри, що супроводжуються свербежем та невротичними розладами, при яких свербіж є ведучим симптомом, а серед висипів переважають папульозні, уртикарно -- папульозні елементи та ліхенізація. Класифікація : 1.Шкірний свербіж: а) локалізований; б) універсальний 2.Свербець (пруриго): а) свербець дитячий ( строфулюс); б) свербець дорослих; в) свербець вузлуватий. 3.Кропив'янка 4.Нейродерміт: а) атопічний дерматит (дифузний нейродерміт); б) обмежений нейродерміт, або простий лишай Відаля ***Шкірний свербіж*** -- це своєрідне відчуття, що викликає потребу у розчухуванні. Свербіж можуть викликати екзогенні та ендогенні прурітогенні речовини : трипсин, папаін, протеази, брадикінін, гепарин, нейромедіатори, серотонін, біогенні аміни, жовчні кислоти, аміак, алкалоїди, оплатні пептиди. Вони діють на шкірні рецептори та викликають утворення гіперемії, пухирів, супроводжуються свербіжем. Розрізняють: фізіологічний ( звичайно слабкий та короткочасний, виникає у повсякденних побутових умовах, як адекватна реакція на чисельні подразники) та патологічний ( виникає при наявності певних захворювань). Діагноз встановлюють при виявленні об'єктивних ознак сверблячого дерматозу. Об'єктивними ознаками свербіжу є зміни нігтів ( поліровані) та наявність розчухів, а при сильному свербіжу -- лінійні екскоріації. Якщо цих ознак немає, то шукають ознаки захворювання інших органів. *Загальні та системні хвороби, що супроводжуються свербежем* без первинних висипних елементів: *Хвороби внутрішніх органів :* -Захворювання із затримкою жовчовиділення -- печінковий свербіж; -Хронічна ниркова недостатність -- уремічний свербіж; -Хвороби крові : еритремія, залізодефіцитна анемія, парапротеінемія; -Ендокринні та метаболічні порушення : діабет, гіпо -- та гіпертиреоз, подагра, клімактеричний свербіж, дисменорейний свербіж; -Злоякісні неоплазії : рак шлунку, кишечнику, легень, простати, молочної залози, лімфоми, лейкоз; -Інші форми : кардинальний, артеріосклеротичний, плевральний свербіж; Медикаментозні та інші інтоксикації -- токсичний свербіж: -Свербіж наркоманів, свербіж у осіб, що зловживають міцним чаєм та кавою, у алкоголіків; -Свербіж, що пов'язаний з порушенням жовчовиділення при прийомі деяких лікарських засобів ( аміназин, тестостерон та ін.) або вагітності; -Прихована сенсибілізація до лікарських засобів; -Свербіж, пов'язаний з аутоінтоксикацією при хронічних захворюваннях органів травлення, з аліментарними порушеннями; *Паразитарні захворювання*: -Онхоцеркоз, ехінококоз, трихінельоз, аскаридоз, ентеробіоз, шистосомоз; Захворювання нервової системи: -Психогенний свербіж, емоційний стрес, вегето-судинні дистонії, прогресивний параліч, пухлини головного та спинного мозку, синдром спадкового локалізованого свербіжу. Якщо захворювань внутрішніх органів немає, то встановлюється діагноз -- симптому (шкірний свербіж) або клінічного синдрому. Лікування призначають в залежності від основного захворювання. Тимчасове симптоматичне лікування полягає у призначенні антигістамінних препаратів: димедрол, діазолін, дипразин, супрастин, тавегіл, кларитин, телфаст. Іноді призначають психотропні засоби, транквілізатори у сполученні з гіпнозом та електросном, фізіотерапію. **Свербець дитячій** -- спостерігається у ранньому та молодшому дитячому віці у дітей, що схільні до алергічних та вазоневротичних реакцій, з обмінними порушеннями та патологією імунної системи. Провокуючими факторами є побутові, харчові алергени та медикаментозні засоби. Клінічна картина характеризується появою нападоподібним висипанням пухирів та папул з пухирцем на поверхні, що локалізуються на будь -- яких ділянках тіла, відмічається інтенсивний свербіж, порушення сну, роздратованість, іноді підвищення температури тіла, еозинофілія, анемія, підвищення ШОЕ, поліаденопатія. Іноді трансформується у свербець дорослих. *Лікування* полягає в усуненні алергізуючих та подразнюючих факторів. Призначають антигістамінні засоби, гепатопротектори, мембраностабілізатори, десенсибілізуючі, ферментні препарати, сорбенти та еубіотикі. Місцево призначають присипки або цинк -- водні бовтанки з іхтіолом та дерматолом, протисвербіжні та гормональні препарати. **Свербець дорослих** -- поліетілолгічний клінічний синдром, для якого характерні сверблячі папульозні висипи, що виникають внаслідок різних причин та загальних захворювань ( діабет, системні хвороби, хвороби крові, під час вагітності). Розрізняють 2 форми: - гостру (представлена чисельними набряклими папулами з мікро везикулою в центрі, з симетричним розташуванням на розгинальних поверхнях рук, передніх поверхнях гомілок, на колінах, ліктях, в ділянці сідниць та живота. Відмічається сильний свербіж, наявність екскоріацій, геморагічних кірок), тривалістю від 2 тижнів до 2 -- 3 місяців. - хронічну (клінічна картина набуває хронічного рецидивуючого перебігу, з'являються вогнища ліхеніфікації, білі рубчики та пігментація, іноді розповсюджений меланоз), що триває роками. **Кропив'янка** Кропив'янка -- поліетіологічний токсикоз -- алергічний дерматоз, що розвивається по типу гіперчутливості миттєвого типу, представлений уртикарними висипами та сильним свербежем. Найбільш частою причиною виникнення є укуси комах, рослини, холод, інсоляції, хімічні речовини та функціональні порушення нервової системи. **Клініка**. Розрізняють гостру та хронічну форми захворювання. ***Гостра кропив'янка*** виникає миттєво,у вигляді чисельних уртикарних виспів рожевого кольору з нерівними поліциклічними краями, на тулубі, кінцівках, іноді на слизових оболонках рота, носоглотки, гортані. Висипи існують 1 -- 2 години. Загальний перебіг - декілька днів. Може бути у вигляді гострого обмеженого набряку Квінке з набряком шкіри та слизових оболонок у ділянці обличчя, носоглотки та статевих органів. Шкіра набуває рожево -- перламутрового кольору, стає напруженою, щільною, болючою при пальпації. Відчувається легкий свербіж та печіння. Особливо небезпечний у ділянці глотки або гортані, що може привести до стенозу та асфіксії.  ***Хронічна кропив'янка*** характеризується приступами висипання пухирів, що повторно рецидивують протягом місяців та років. Під час загострення можуть спостерігатися субфебрілітет, шлунково -- кишкові розлади, артралгії, головний біль, нездужання, слабкість.Переодично може набувати тяжкого перебігу зі злиттям елементів у обширні ділянки на шкірі та слизових оболонках (зливна кропив'янка). ***Діагноз ***базується на знаходженні сверблячіх уртикарних елементів, червоного дермографізму. ***Лікування*** полягає в усуненні причини виникнення, призначенні гіпоалергенної дієти, седативних та антигістамінних засобів, десенсибілізуючих, дегідратуючих, сечогінних препаратів, вітамінів (аскорбінова та нікотинова кислоти, рутин, вітамін F, рибофлавін, піридоксин, кальцію пантотенат), саліцилатів. При тяжких формах короткочасно призначають глюкокортикоїди з анаболічними гормонами. Фізіотерапія полягає у загальному УФ -- опроміненні, призначені паравертебральної діатермії, діадинамічних струмів, лікувальних ванн. Місцево використовують бовтанки, спиртові розчини з протисвербіжними засобами, пасти з нафталаном, іхтіолом, мазі та креми з глюкокортикоїдами. **[Атопічний дерматит.]** Слово атопія означає різновид успадкованої алергії (дивна, незвичайна, загадкова хвороба). Частота атопії становить 10-20 %, а атопічний дерматит трапляється у 3 % дітей. У 48-60 % випадків шкірні симптоми атопії з'являються у 2-3 місячному віці. Основний чинник ризику --- спадковість (92 %). Ризик розвитку атопічного дерматиту у дітей сягає 40-60 % у випадку, коли атопію спостерігають в обох батьків. Цей ризик максимальний (60-80 %) при ураженні у батьків шкіри. Ризик знижується до 20-40 %, коли атопію спостерігають у одного з батьків. В останні десятиріччя значно зросла кількість таких хворих, причина цього явища невідома. Хворобу вважають мультифакторіальною: крім спадкової схильності, для прояву атопії необхідний вплив зовнішніх провокуючих чинників. **Клініка.** Виділяють тріаду атопії: атопічний дерматит; атопічна бронхіальна астма; атопічний риніт. Близько 20 % хворих на атопічний дерматит страждають епізодичними чи постійними проявами респіраторної алергії, у багатьох розвиваються сезонні кон'юнктивіти, шлунково-кишкові дисфункції, ураження жовчних шляхів, нирок. Особливо часті зрушення з боку нервової системи, судинно-вегетативні дисфункції, зниження імунітету до вірусних, бактерійних, грибкових чинників. Такі хворі схильні до анафілактоїдних реакцій на сироватки, пеніцилін, новокаїн, аспірин, укуси комах, у них є підвищена чутливість до вовняних тканин (посилення сверблячки). **Ознаки атопії** в дерматології поділяють на ***абсолютні і неабсолютні***. ***До абсолютних ознак належать: ураження обличчя і розгинальних поверхонь кінцівок у дітей; ліхеніфікація*** (потовщення шкіри з підсиленим малюнком*) **у великих складках*** (ліктьові, підколінні) у підлітків і дорослих; хронічний перебіг. ***До неабсолютних*** віднесені: ***індивідуальний або сімейний анамнез (атопічний дерматит, алергійний риніт, астма, кропив'янка, екзема, поліноз, непереносимість ліків тощо); білий демографізм; сухість шкіри внаслідок зниження потовиділення; дисхромія у старших дітей і дорослих (ділянки гіпо- і гіперпігментації); інтенсивна сверблячка, сезонність (загострення в холодну погоду); часті попрілості ретроаурикулярних (за вухами) ділянок (еритема, тріщини, кірочки); випадання брів у латеральній зоні.*** Крім того, непостійно можуть спостерігати й інші дерматологічні симптоми атопії: ***атопічне себорейне пруриго (свербець) із міліарними некротичними вуграми і себореєю волосистої частини голови, гіперемія і лущення мочок вух, рецидивні заїди у дітей, перибукальна ліхеніфікація, гусяча шкіра, сірі обмежені кератотичні вогнища на ліктях і колінах, іноді періодична гостра дисгідрозоподібна екзематозна висипка на долонях, рідко на підошвах; сухий дисгідроз, ексфоліативний хейліт, гіперемія і лущення шкіри міжпальцевих складок у дорослих, дерматит сосків, потемніння шкіри орбіт, повздовжня складка нижньої повіки (лінія Денні), блідість шкіри обличчя, білий лишай, складчастість шкіри передньої поверхні шиї, сверблячка при потінні, сітчаста пігментація (симптом «брудної шкіри») та інші.*** Розвиток висипки на шкірі у дітей починається з другого місяця життя і пізніше, часто збігається із введенням догодовування чи переведенням дітей на штучне вигодовування. У 60 % хворих хвороба виникає на 1-му році життя, у 30 % --- у віці 1-5 років, у 10 % --- між 6-20 роками і дуже рідко --- у дорослому віці. ***Виділяють чотири періоди*** (стадії) атопічного дерматиту. **Перший (немовлятковий) період, або ексудативна стадія (дитяча екзема) (2 міс. -- 2 роки).** ***Перша висипка у більшості дітей з'являється на обличчі (65 %), волосистій частині голови (34 %), в ділянці ліктьових (27 %) і колінних суглобів (27 %), рідше на розгинальних поверхнях гомілок, кистей, ступень, переважають ексудативні явища***. Спочатку це еритемні, набряклі вогнища, лущення, згодом виникають мікровезикули, мокнення, утворення кірочок, тріщин. ***Висипка супроводжується інтенсивною сверблячкою***, може ускладнюватись піококовою інфекцією із збільшенням регіонарних лімфовузлів. На другому році життя у більшості дітей інтенсивність ексудативних явищ поступово зменшується і може настати часткова ремісія або повний регрес висипки (у половини дітей у 3-х річному віці.). **Другий (дитячий) період (3-11 років).** Починаючи з цього періоду ***переважають явища ліхеніфікації (шкіра потовщена, суха). У хворих спостерігають обмежені слабо запальні плями із лущенням в ділянці зап'ястя, кісточок, стегон, сідниць, ліктьових та підколінних згинів, рідше на розгинальних поверхнях кінцівок.*** У 2/3 таких хворих атопічний дерматит регресує до 6 року життя. **Третій (підлітковий) період (12-20 років).** Потовщені, ліхеніфіковані, сухі бляшки на обличчі, шиї, верхніх кінцівках, спині, в ділянках великих складок. В окремих хворих еритросквамозні ураження набувають дифузного характеру і захоплюють значні ділянки. **Четвертий (дорослий) період (після 20 років).** Сухість шкіри кистей, обличчя, шиї, ураження ліктьових і підколінних складок. Фіксовані вогнища ліхеніфікації, лущення, екскоріації, трапляються випадки дифузного ураження шкіри і навіть еритродермії. Такі прояви атопічного дерматиту спостерігають у 10 % дітей, коли вони стають дорослими. Залежно від переважання елементів висипки, можна виділити **екземоподібну, пруригінозну, ліхеноїдну форми** атопічного дерматиту. ***Перебіг.*** Виділяють також три типи перебігу атопічного дерматиту. Перший тип трапляється у 7,4 % випадків, коли хвороба виникає в перші 3 місяці життя і після дворічного перебігу закінчується одужанням. Другий тип (31,4 %) --- після дворічного існування маніфестної форми настає ремісія від 6 місяців до 3 років. У подальшому процес набуває рецидивного пребігу. Для третього типу (61,2 %) характерний безперервно-рецидивний перебіг. У дітей 15-річного віку висипка зберігається у 63 % випадків і локалізується в ліктьових (59 %) і підколінних (64 %) ямках. Інші вогнища локалізуються в ділянці променезап'ясткових суглобів, шиї, на повіках, за вухами, у 75 % шкіра суха. У 26 % хворих спостерігаються заїди або ексфоліативний хейліт. Фолікулярний кератоз виявляють у 54 % хворих. У більшості хворих після 30 років ураження стають локальними або зникають, а після 40 років дерматологічні симптоми залишаються у поодиноких хворих. Сезонність проявів хвороби виявлена у 77 % хворих, ***чинником ризику стосовно загострень є осінньо-зимовий і весняний сезони***, ***погіршення у спеку*** --- у 15 %, ***після стресів*** --- у 33 %. ***Перебування в запилених приміщеннях*** провокує загострення хвороби у 43 % хворих, ***перебування у горах*** посилює симтоматику у 20 % випадків і ***на морі*** --- у 23 %. Чинниками, які провокують загострення хвороби, можуть бути ***харчові алергени, ліки, особливо пеніцилін, аспірин, новокаїн***, які, до речі, можуть спровокувати у хворих на атопічний дерматит розвиток бронхіальної астми; ***укуси комах, кліщів, посилене потіння, побутовий пил, який містить епідермальні речовини (волосся, вовну, лупу, кліщі типу дерматофагоїдес); контакт із деякими рослинами, пліснявою, профілактичні щеплення тощо.*** **Критерії діагностики АД** ***І. Обов'язкові ознаки:*** 1\. Свербіж. 2\. Типова морфологія та ділянки ураження: - у дітей на обличчі й розгинальних поверхнях кінцівок, - у дорослих в ділянках ліктьових і підколінних складок. 3\. Хронічний, рецидивний перебіг. 4\. Особистий чи родинний анамнез, обтяжений атопічними хворобами (АД, атопічна бронхіальна астма, атопічний риніт). ***ІІ. Додаткові ознаки:*** 1\. Ксероз (сухість шкіри). 2\. Посилення шкірного малюнка на долонях. 3\. Негайна реакція шкірної гіперчутливості. 4\. Високий рівень Ig E в крові. 5\. Початок у дитячому віці. 6\. Часті стафілококові та герпетичні інфекції шкіри внаслідок зниження клітинного імунітету. 7\. Екзема сосків. 8\. Хейліти (запалення слизової оболонки губ). 9\. Складка Дені-Моргана на нижніх повіках. 10.Кератоконус. 11.Рецидивні кон'юнктивіти. 12.Передня субкапсулярна катаракта. 13.Блідість чи еритема обличчя. 14.Перифолікулярна локалізація висипки. 15.Складки на передній поверхні шиї. 16.Білий дермографізм. 17.Свербіж після посиленого потіння. 18.Підвищена чутливість до вовни та ліпідних розчинників. 19.Харчова непереносимість. 20.Вплив емоційних і середовищних чинників на перебіг хвороби. ***Діагноз АД вважають доведеним,*** ***якщо в хворого є 3 або 4 обовязкові ознаки і 3 та більше додаткових ознак.*** **Лабораторним підтвердженням діагнозу**, поряд із клінікою, можуть бути: - підвищення в крові рівня імуноглобулінів Е, - підвищення співвідношення Т-хелпери/супресори; - підвищення внутрішньоклітинної концентрації фосфодіестераз, - зниження внутрішньоклітинної концентрації цАМФ, - еозинофілія, - наявність у фенотипі антигену DR7, - колонізація ураженої і прилеглої шкіри золотистим стафілококом та інші. **Можливі ускладнення** ***з боку шкіри***: - піодермічні процеси, а також герпетична екзема, еритродермія, - катаракта у віці 15-25 років. **Принципи лікування атопічного дерматиту**: виключення харчових (риба, яйця, шоколад, арахіс, молоко, соя, пшениця), респіраторних алергенів та інших зазначених вище чинників, що можуть провокувати загострення; курортотерапія (морський чи гірський клімат залежно від індивідуальної реакції на ці чинники); використання антигістамінних та антисеротонінових препататів: кетотіфен (задітен, бронітен, астафен), цинаризин (стугерон), фенкарол, перитол, лоратадин, еріус тощо, які, проте, не завжди дають бажані результати. Рекомендують також ангіопротектори: пармідин (продектин), ксантинолу нікотинат, непряме ендолімфатичне введення Т-активіну, делагіл. При вираженій нічній сверблячці --- амітриптилін у юнаків і дорослих. Застосовують також вітаміни А, Е, С, Н (біотин), В6, піридоксальфосфат тощо. Хворих переконують не терти і не розчухувати шкіру. В тяжких випадках --- короткий курс кортикостероїдів всередину. ***Місцева терапія:*** - Рекомендують уникати частого миття у ванні або під душем з милом; - категорично забороняють ванни із піною. Слід застосовувати нейтральні або кислі мила, у ванну додавати жирні оліїфабричного виготовлення, а для маленьких дітей робити «ванну Клеопатри» (1 склянку молока емульгують із столовою ложкою маслинової олії і виливають у ванну). Після миття шкіру, особливо в ділянці складок, необхідно змастити кремом (топікрем) або жиром, - носити треба білизну із бавовняних тканин, - безпосередньо нашкіру не одягати вовняних виробів і виробів із штучних тканин. - У випадках ускладнення піодермією рекомендують еритроміцин. - При загостреннях застосовують певний час кортикостероїдні креми і мазі (елоком, адвантан). ***Загальні правила застосування топічних стероїдів у хворих на АД*** 1\. Топічні стероїди потрібно використовувати тільки для лікування проявів АД, а не для їх профілактики. 2\. Перевагу віддають препаратам з високою активністю та безпечністю, з пролонгованою дією (застосування 1 раз на день): адвантан, елоком. 3\. Починають терапію з призначення сильних стероїдів впродовж 4-5 днів, а надалі впродовж 2-3 тижнів використовують топічні стероїди слабшої активності. 4\. Перевагу слід віддавати коротким інтермітуючим курсам, а не тривалому безперервному застосуванню. 5\. Фторовані топічні стероїди не слід призначати дітям перших років життя, не застосовують їх на обличчі, складках шиї, аногенітальній ділянці. 6\. При лікуванні дітей перших років життя перевагу віддають препаратам останнього покоління -- метилпреднізолону ацепонату (адвантану) та мометазону фуроату (елокому), які є доволі безпечними, викликають мінімум побічних ефектів; їх застосовують 1 раз на день, тривалість курсу лікування 14-21 день. 7\. Проведення тандем-терапії (змащування через день), а також почергове змащування певних ділянок, що забезпечує зменшення площі змащування, а отже, і всмоктування стероїдів. 8\. Максимальна площа змащуваної поверхні не повинна перевищувати 20 % площі тіла. 9\. При змащуванні губ, калитки, ділянки попрілостей всмоктування топічних стероїдів збільшується в 100 разів. **Прогноз:** з віком процес стихає, загострення трапляються у пубертатний період, в більшості хворих тривалість хвороби 15-20 років, у 30-50 % розвивається бронхіальна астма, поліноз. Якщо хвороба виникає у дорослому віці, то перебіг тяжкий. Специфічна **профілактика** не розроблена, при визначенні профілактичних заходів слід враховувати всі зазначені вище моменти, що можуть загострювати процес на шкірі, а також індивідуальні особливості конкретного хворого, уникнення емоційних перевантажень, частого миття з милом. **Обмежений нейродерміт** **Обмежений нейродерміт** -- це захворювання, яке з'являється у осіб з неврастенічною конституцією зі своєрідною шкірною реакцією у відповідь на механічні та інші подразники. Провокуючими факторами можуть бути функціональні порушення нервової системи, аутоінтоксікація, порушення метаболізму, подразнення вегетативної нервової системи пептидоподібними речовинами з гістаміноподібною дією. ***Клініка.*** Розвивається на обмеженій ділянці шкіри. Як правило локалізується на задній та боковій поверхні шиї, аногенітальній області, внутрішній поверхні стегон, між сідничній складці, розгинальних поверхнях передпліч, ділянці щиколоток. Спочатку шкіра зовні не змінена, відчувається свербіж. Далі виникають полігональні плоскі папули, щільнуватої консистенції, вкриті висівкоподібними лусочками, які зливаються та утворюють плоскі бляшки різних розмірів, від блідо -- рожевого до буро -- червоного кольору. Шкірний малюнок підкреслюється і шкіра набуває шагреневого вигляду. У вогнищах виділяють зони: центральну (ліхенізація), середню (ізольовані блискучі папули) та периферичну (гіперпігментація). Перебіг хвороби тривалий. ***Лікування.*** Показана гіпоалергенна дієта з обмеженням гострої їжі, прянощів, копченостей, алкоголю, кави, шоколаду, солі. Проводять корекцію виявлених порушень нервової системи, видільних систем, органів травлення, метаболічних процесів. Застосовують психотропні та вегетотропні засоби: транквілізатори (феназепам, еленіум, седуксен), слабі нейролептики у невеликих дозах, антидепресанти ( триптизол, азофен, аурорікс), седативні препарати (валеріана, пустирнік, броміди), антигістамінні засоби. За показаннями призначають ферментні препарати (мезим, фестал, панзинорм), біогенні стимулятори (алое, фібс). Ефективна фізіотерапія: фонофорез або електрофорез протисвербіжних та розсмоктуючих препаратів, дарсонвалізація, кріотерапія, парафінові аплікації, електросон, діадинамічні токи. Місцево застосовують сірчано -- нафталанну, сірчано -- дігтярну пасти, пантенол, кортикостероїдні мазі. *Етіологія і патогенез* екземи достеменно не встановлені. У розвитку екземи мають значення: - спадкові чинники, - розлади нейрогуморальної регуляції, - функціональна недостатність шкіри і підвищена чутливість до зовнішніх впливів, - послаблення імунологічної специфічної і неспецифічної реактивності, - сенсибілізація до антигенів (хімічних, бактерійних, грибкових, фізичних, харчових), - явища автоагресії і автоалергії. З патофізіологічного погляду екзему розглядають як ***алергійну реакцію сповільненого типу***, з патанатомічного --- як ***запалення в дермі та епідермісі***. ***Класифікація***. Єдиної класифікації екзем немає. 1\. Справжня (істинна, ідіопатична) екзема. 2\. Мікробна: а) варикозна; б) паратравматична; в) мікотична; г) сосків і ареол у жінок та інші. ***Справжня (істинна, ідіопатична) екзема.*** *Стадії розвитку* екзематозного процесу: еритемна; папульозна; везикульозна; мокнення; кірочкова; сквамозна; імпетигінозна; стадія ліхеніфікації. Екзематозний процес розвивається не завжди в зазначеній послідовності, одна стадія може переходити в іншу, оминаючи попередні, і на одній ділянці шкіри можуть одночасно існувати різні стадії. ***На тлі еритеми*** виникають ***ексудативні папули, мікровезикули***, які розміщуються під роговим шаром епідермісу і тому ***швидко руйнуються***, особливо під впливом розчухів, утворюючи ***мікроерозії*** (точкові ерозії), на поверхні яких виступають ***крапельки серозного ексудату, наче роса (серозні, або екзематозні колодязі)***. Це явище точкового мокнення дуже характерно для екзематозного процесу. Згодом ексудат засихає, утворюючи ***кірочки***, при відпаданні яких залишається ***лущення***. Якщо ж у стадії везикуляції приєднується піококова інфекція, то згодом кірочки стають грубими, масивними і нагадують імпетиго. Отже, в екзематозних вогнищах спостерігають строкатість висипки (справжній і несправжній, еволюційний поліморфізм), тобто одночасно існують різні первинні і вторинні елементи (плями, папули, везикули, пустули, ерозії, кірочки, лусочки, розчухи). Характерним вважають ***чергування уражених і неуражених ділянок*** шкіри («архіпелаг островів»). ***Висипка симетрична, супроводжується вираженою сверблячкою***. При затяжному перебігу шкіра потовщується, інфільтрується, посилюється їїмалюнок, розвивається ліхеніфікація, яка характерна для хронічного перебігу процесу, можуть бути болючі тріщини, особливо на місцях, які постійно розтягуються. ***Характерні особливості справжньої екземи***: початок хвороби без видимої причини на незміненій шкірі; мікровезикуляція, явища мокнення; серозні, або екзематозні, колодязі; справжній і несправжній поліморфізм; нечіткі контури вогнищ; симетричність; схильність до дисемінації, рецидивів; сверблячка. *Перебіг:* - гострий, - підгострий - хронічний (варіанти: персистуючий і хвилеподібний із періодичними загостреннями). ***Мікробна екзема*** характеризується: асиметричністю; чіткими контурами вогнищ; відшаруванням по краю вогнищ епідермісу у вигляді бордюру; розвитком навколо виразок, ран, нориць, піодермічних процесів; частою наявністю пустул по периферії; при загостреннях --- розвитком еритемно-сквамозних алергідів на віддалених ділянках (обличчі, кінцівках). ***Варикозна екзема*** виникає в результаті порушеннямікроциркуляції, трофіки, сенсибілізації домікробноїфлориі до ліків, які застосовують для тривалого лікування варикозних виразок. При загоєнні виразок чи оперативному лікуванні варикозних венмає тенденцію до самовиліковування. ***Паратравматична екзема*** формується навколо ран, опіків, нориць. Може тривалий час зберігатись і після загоєнняцих основних патологічних вогнищ. ***Мікотична екзема*** виникає на ділянках, уражених дріжджовими грибками, дерматофітами внаслідок сенсибілізації до них. При раціональній протимікотичній терапії має тенденцію до регресування. ***Екзема грудних сосків і ареол*** у жінок може розвинутись на тлі корости, тріщин сосків у період вигодовування немовлят, піодермічних процесів, сенсибілізації до тканин бюстгалтерів. Тому в лікуванні має значення усунення дії цих чинників. При ***екземі зовнішнього слухового проходу*** часто виявляють грибки роду аспергілюс та дріжджові грибки, може розвинутись внаслідок сенсибілізації до гнійних виділень при хронічних отитах чи ліків, які закапують у вухо. ***Екзема повік*** може виникнути теж в результаті сенсибілізації до очних крапель (сульфацил-натрій, левоміцетин, адрен