Cours endocrino-nutrition Partie 2 PDF

Endocrinologie - Nutrition Partie 2 : Les glandes surrénales  Glandes surrénales : Généralités Elles sont composées de 2 parties distinctes : - La corticosurrénale : responsable de la sécrétion des corticoïdes, minéralocorticoïdes et des androgènes - La médullosurrénale : res...

Endocrinologie - Nutrition Partie 2 : Les glandes surrénales  Glandes surrénales : Généralités Elles sont composées de 2 parties distinctes : - La corticosurrénale : responsable de la sécrétion des corticoïdes, minéralocorticoïdes et des androgènes - La médullosurrénale : responsable de la sécrétion des catécholamines La corticosurrénale s’organise en travées où l’on peut distinguer 3 zones : - La zone glomérulée : synthèse de l’aldostérone - La zone fasciculée : synthèse du cortisol - La zone réticulée : synthèse de testostérone Glandes surrénales : En théorie… Glandes surrénales : En pratique  Les glucocorticoïdes Leur concentration est sous contrôle neuro-endocrine : - Sécrétion circadienne, avec un maximum le matin, s’effondre en n de journée / soirée - Partiellement dépendante de la CRH / CRF : fi Actions physiologiques des glucocorticoïdes Action sur le métabolisme : - Glucidique : hausse production hépatique de glucose, inhibition de la captation périphérique de glucose Hypercortcicisme : insulinorésistance et hyperinsulinisme - Lipidique : augmentation des acides gras libres Hypercorticisme : répartition modi ée des graisses - Protidique : augmentation du catabolisme protéique sur le muscle, la peau, le tissu adipeux Action sur les cellules sanguines - in ammation : - Hausse des leucocytes circulants (par action anti-in ammatoire limitant la migration des cellules vers le site de l’in ammation) - Modulation de la réponse immunitaire fi fl fl fl Actions physiologiques des glucocorticoïdes Action sur le métabolisme osseux - Ca2+ : - Blocage partiel de l’absorption intestinale de ca2+ - Inhibition de la réabsorption rénale de Ca2+ - Baisse de la formation osseuse (diminution de l’activité cellulaire) - L’administration prolongée de corticoïdes => risque d’ostéoporose Action cardiovasculaire : - Hausse de la TA et du débit cardiaque - A dose moyenne - forte apparition d’un effet minéralocorticoïde = rétention de sel par diminution de l’excrétion rénale de sodium  Excès de cortisol : syndrome de Cushing Sécrétion chronique et excessive de glucocorticoïdes : - Quelle qu’en soit la cause centrale (hypophyse) ou périphérique (surrénales, syndrome paranéoplasique) Cliniquement : - Obésité : notamment facio-tronculaire épargnant les extrémités / comblement des creux sus-claviculaires / bosse de bison - Troubles cutanés : peau fragile * peau rouge / congestive. Ecchymoses faciles * Vergetures (50% des cas) : pourpres / rouges * Retard de cicatrisation - Hirsutisme (80% des cas) : hypersécrétion androgènes visage ++ seins Associé à l’acné et séborrhée  Excès de cortisol : syndrome de Cushing Cliniquement : - Atteinte gonadique : * Aménorrhée fréquente * Baisse de libido / impuissance - Troubles psychiques : irritabilité, troubles de la mémoire, du sommeil - Atrophie musculaire : fréquente * Proximale (quadriceps ++) * Signe du tabouret - Ostéoporose - Lithiases rénales (moins fréquent) Syndrome de Cushing : Quelle origine ? Maladie de Cushing : origine hypophysaire Hypersécrétion d’ACTH par un adénome hypophysaire : « adénome corticotrope » - Hypersécrétion de cortisol (abolition du rythme circadien) et d’androgènes - Hyperplasie des surrénales Diagnostic : - Age moyen : 20-40 ans - Fréquence F/H : 5 IRM : adénome de petite taille Maladie de Cushing : origine hypophysaire Diagnostic biologique positif : le bricaire - Test de freinage faible par la Dexaméthasone (DXM) : « on cherche à freiner l’axe » * 1mg de DXM la veille à 23h * Cortisolémie à 8h le lendemain matin * Valeur normale : < 50 nmol/L => Diagnostic exclu Diagnostic différentiel & Faux positifs - Ethylisme : perturbation du cycle du cortisol avec signe clinique d’hypercorticisme - Syndrome dépressif : perturbation du cycle du cortisol avec cortisol augmenté - Prise de poids - Obésité - Anorexie mentale Note : d’autres tests diagnostics : CLU des 24h - Freinage fort  Les minéralocorticoïdes : Aldostérone Rôle : - Maintien de la volémie et de la TA - Régulation de la kaliémie par réabsorption du sodium urinaire et excrétion du potassium dans les urines  Les androgènes surrénaliens : DHEA - Delta4 Androstènedione L’ACTH stimule leur production - ACTH augmente au cours du stress, jeune, amaigrissement - Conversion périphérique des ces androgènes en testostérone au niveau des tissus cibles  Insuffisance surrénale D’origine périphérique : atteinte des glandes surrénales => ACTH élevée +++ - Causes : maladie d’Addison, hémorragie surrénales, métastases de Tuberculose… - Cliniquement : mélanodermie +++ (excès d’ACTH et de POMC), hypotension, hyponatrémie, hyperkaliémie, hypoglycémie… D’origine centrale : atteinte hypophysaire = insuf sance corticotrope => ACTH effondrée - Causes : arrêt « brutal » d’une corticothérapie / adénome hypophysaire - Cliniquement : pâleur +++ - pas de syndrome de perte de sel fi  La médullosurrénale Production d’hormones : les catécholamines - Adrénaline (80%) : tachycardie, majoration de l’inotropisme cardiaque : hausse du débit cardiaque - Noradrénaline (16%) : effet vasoconstricteur puissant (sauf artères coronaires) - Dopamine (4%) Action : essentiellement cardiovasculaire Endocrinologie - Nutrition Partie 3 : La thyroïde