Ronéo Nutrition Endocrino Nutrition (2023-2024) PDF

PARIS VI - MÉDECINE SORBONNE UNIVERSITÉ RONÉOS 2023-2024 Rédactrice : Elodie Thorng Relectrice : Esra Istanbullu Date du cours : 23/01/2024 Professeur : Pr Aron-Wisnewsky EIA ENDOCRINO NUTRITION I. Introduction II. Physiopathol...

PARIS VI - MÉDECINE SORBONNE UNIVERSITÉ RONÉOS 2023-2024 Rédactrice : Elodie Thorng Relectrice : Esra Istanbullu Date du cours : 23/01/2024 Professeur : Pr Aron-Wisnewsky EIA ENDOCRINO NUTRITION I. Introduction II. Physiopathologie de l’obésité A. Balance énergétique B. Mesure de la dépense C. Obésité et tissu adipeux III. Prise alimentaire A. Définition B. Régulation C. Symptômes alimentaires D. Causes IV. Obésités: stratifications et composition corporelle A. Masse grasse corporelle B. Mesure des compartiments V. Obésités: répartition de la composition corporelle A. Tour de taille B. Retentissement C. Traitement de l’obésité VI. État nutritionnel de l’adulte A. Besoins standards B. Risque de dénutrition C. Définition de la dénutrition La prof donne le livre de référence au début du cours: Nutrition, Enseignement intégré - Collège des Enseignants de Nutrition, Jacques Delarue Le CM reprend les chapitres 19, 13, 6,15, 14 et 1 (dans cette ordre à peu près) I. Introduction On commence par définir l’obésité, l’obésité, selon la définition de l’OMS est: “Une augmentation de la masse grasse ayant des conséquences néfastes sur la santé”. Un individu a de la masse grasse et de la masse non grasse. Quand on prend du poids, on a une augmentation de la masse grasse et de la masse non grasse pour permettre de supporter la prise de poids. L’obésité est caractérisée par une inflation de la masse grasse, mais également de la masse maigre (os, muscles, organes) pour porter l’augmentation du poids. L’IMC est un bon indicateur, mais à adapter selon l'ethnie et l’âge. C’est le meilleur biomarqueur pour caractériser la sévérité de l’obésité. Il n’est cependant pas suffisant pour caractériser une obésité, car il ne prend pas en compte la masse grasse indépendamment de la masse totale. Il ne permet donc pas de différencier les différents phénotypes d’obésité. Plus l’IMC est important et plus le risque de développer des maladies cardiovasculaires ou du diabète est important. Chez l’enfant, l’IMC doit être reporté sur une courbe particulière car la variation masse/taille est irrégulière. L’IMC augmente beaucoup la première année, redescend jusqu’à l’âge de 5 ans puis remonte progressivement après. => Un rebond d’adiposité précoce (pathognomonique d’une obésité génétique), vers 3-4 ans au lieu de 6-7ans, est associé à un risque d’obésité à l’âge adulte. => Un rebond encore plus précoce oriente vers des causes génétiques de l’obésité. L’obésité pédiatrique est définie par une courbe d’IMC supérieure à celle de l’IOTF30, qui correspond à l’IMC 30 à l’âge adulte. Épidémiologie: 39% de la population mondiale est en surpoids et 13% de la population mondiale est en obésité. Données de l’OCDE (Organisation de coopération et de développement économiques), qui compte des pays industrialisés : 60% de la population de ces pays est en surpoids et 25% en situation d’obésité. Obésité en France : Les études Obépi rapportent une augmentation de la prévalence de l’obésité ainsi qu’une augmentation de ses formes les plus sévères entre 2012 et 2021. En 2021, le pourcentage de personne présentant une corpulence normale est de 48% mais quasiment la moitié de la population française a un problème de poids. 30% de personnes sont atteintes de surpoids et 17% d’obésité, dont 2% d’entre elles sont atteintes d’obésité sévère de classe 3 (IMC>40). Différence de prévalence de l’obésité selon le genre : Les hommes sont plus touchés par le surpoids, à l’inverse les femmes sont plus touchées par l’obésité. La prévalence augmente aussi avec l’âge ++. Gradient socio-économiques : la prévalence de l’obésité est moindre dans les populations à hauts revenus contrairement aux populations à faibles revenus car les moyens de limiter l’obésité (salles de sports, fruits et légumes) sont parfois chers. => impact la prise en charge du patient (consultations diététique, psy non remboursées) Les foyers à revenu net >5000€ ont une prévalence d’obésité de 7% contre 25% pour les foyer à revenu déséquilibre de la balance qui devient positive => le poids grimpe avec augmentation masse grasse et masse maigre. On peut arriver dans un état d’obésité constituée – qui correspond sur le schéma au nouvel équilibre. Le patient a un poids stable avec des apports équivalents aux dépenses énergétiques. Pour le faire maigrir, il faut modifier à la fois les apports et la dépense. On ne peut pas considérer qu’à ce stade de l’obésité constituée, ces patients soient obèses car leur balance énergétique est à l’équilibre. De plus ce n’est pas parce qu’un patient a de l’obésité, qu’il mange trop, car cela a pu être le cas à une période mais ça ne veut pas dire que ça l’est encore aujourd’hui. La seule manière de connaître l'état de la balance énergétique est d’interroger le patient. Il suffit d’une augmentation minime de la balance énergétique sur une longue période pour induire une prise de poids. La dépense énergétique de 24h s’articule autour de 3 axes: - Activité Physique (15-30%) : ensemble des mouvements corporels des muscles squelettiques qui entraîne une augmentation de la dépense énergétique au-dessus de celle de repos. - L’alimentation (10-15%) : énergie nécessaire à la digestion. L’énergie brûlée dépend de ce que l’on a mangé. Par exemple, brûler des lipides ne représente que 5% des coûts énergétiques, brûler des glucides 5-10% et brûler des protéines 20-30%. Finalement, peu d’énergie est dépensée dans la thermogenèse de l’alimentation. - La dépense énergétique de repos (DER) (50-70%) : lorsque l’on ne fait rien, nos organes dépensent de l’énergie – 20% de la DER est assurée par le cerveau et 20% aussi par le foie. Le muscle dépense beaucoup d’énergie. L’énergie dépensée au repos dépend surtout du poids (masse maigre)+++, mais aussi de l’âge (avec l’âge, diminution de la dépense), du sexe et de la taille +++. Le reste dépend de la génétique et du statut hormonal. Une personne en situation d’obésité aura une dépense plus importante car le fait de mobiliser une masse plus importante demande de l’énergie supplémentaire. B. Mesure de la dépense On peut mesurer la dépense énergétique au repos par calorimétrie indirecte (thermodynamique supremacy) grâce à l’oxygène consommé et la chaleur/CO2/H2O émise. Nutriments + O2 ⇒ Chaleur + CO2 + H2O On mesure ainsi le QR, ou coefficient respiratoire : QR = VCO2/VO2 (Avec le VCO2 et VO2 calculé à partir d’une équation à trois inconnues >> nécessité de mesurer l’oxydation protéique à partir de l’excrétion urinaire azotée.) Si QR < 0,7 : cétogénèse 0,7- 0,85 : lipolyse 0,85 -1 : glycolyse >1 : lipogénèse nette Cet examen doit être réalisé au repos, le matin à jeun, sans avoir fumé avant.  Cependant, cet examen est compliqué à mettre en place, donc on peut effectuer des estimations de la dépense énergétique (les formules ne sont pas à apprendre.) DER = Dépense Énergétique au Repos Estimation par la formule d’Harris et Benedict: Homme: Femme: DER {kcal/j}= 13,7516 x Poids(kg) + DER {kcal/j}= 9,5634 x Poids(kg) + 5,0033 x Taille(cm) - 6,7550 x Âge(ans) + 1,8496 x Taille(cm) - 4,6756 x Âge(ans) 66, 473 +655,0955 Il faut en outre prendre en compte les paramètres de l’activité physique (combien de fois par semaine), le travail effectué (rester à son bureau ou ouvrier sur un chantier) et les loisirs. Nos modes de vie ont changé vers plus de sédentarité. De fait, la dépense physique lors du travail a beaucoup diminué. Dépense énergétique lors du mouvement : - Faible niveau au travail, loisir, transport. - Mode de vie sédentaire = FDR - L'organisme brûle difficilement les calories lipidiques (plus de plats préparés…) - Facteurs aggravant d’une immobilisation sur la prise de poids La dépense énergétique sera différente selon le type de mouvement réalisé, (position debout = intensité faible, marche = intensité modérée, activité physique = intensité élevée). !! = l’activité physique est différente du sport, c’est le fait de mettre en mouvement son corps, ses muscles. Trajectoire et pathologie chronique du tissu adipeux : L’obésité est une maladie chronique qui suit une trajectoire. En rouge : la balance énergétique se positive, prise de poids. En vert : réduction du poids (régimes, restriction énergétique équilibrée) mais qui ne se maintient pas dans le temps ⇒ Yoyo pondéraux L’obésité s’aggrave en termes de poids et de pathologies associées à l’obésité. Plateau : obésité chronique, le poids est stable mais les complications sont présentes.  C. Obésité et tissu adipeux Obésité => augmentation masse grasse donc TA Le Tissu Adipeux (TA) a un rôle majeur dans l’obésité de par ses capacités endocrines et sa capacité à dialoguer avec les autres organes. (Anciennement considéré comme un organe de stockage pas très intéressant) Sécrète de nombreuses molécules avec l’hormone la plus importante : la Leptine, signale la satiété au cerveau. Obésité = maladie du TA (pathologie d’organe dans le cas d’une obésité chronique). · Die well En pratique : le balance énergétique devient positive ⇒ l’adipocyte va grossir s (=hypertrophie) ⇒ au delà d’une certaine taille l’adipocyte ne peut plus grossir donc si la balance énergétique est toujours +, les précurseurs dans le TA vont se différencier et stocker, ce phénomène ne sera plus réversible. Plus l’adipocyte est gros, plus il sécrète des hormones et des cytokines inflammatoires, recrutant ainsi d’autres cellules inflammatoires et engendrant un cercle vicieux. Ces adipocytes vont présenter des dysfonctions métaboliques (notamment sur la sensibilité à l’insuline). Ceci empêche les autres organes qui dialoguent avec le TA de réellement estimer l’état du TA et donc d’adapter leur métabolisme. Il n’exerce alors plus les mêmes fonctions. Les hormones et adipokines sécrétées par l’adipocyte vont signaler un certain nombre d'organes (Leptine => cerveau ; adiponectine => sensibilité à l’insuline donc effet sur le foie et le muscle …) A partir du moment où on a un TA d’une personne atteinte d’obésité, on a de gros adipocytes avec de l’inflammation ++ notamment des macrophages ainsi que de la fibrose dans le TA. Si fibrose => maladie métabolique; joue sur l'insulino-résistance et plus on a de fibrose moins la personne sera capable de perdre du poids même avec des traitements drastiques. Ce TA n’adopte pas ce comportement spontanément, il y a des facteurs physiologiques (microbiote), notamment environnementaux (stress, médicaments…), souvent liés à des prédispositions génétiques. Incidence de l’alimentation d’une femme enceinte sur l’enfant. La plupart des formes d’obésité sont polygéniques ! (Polymorphisme) Donc les obésités monogéniques et environnementales pures sont rarissimes, mais il existe des scores de risque génétique : allèles sur plusieurs gènes de susceptibilité qui prédisent de pouvoir prendre du poids dans un environnement obésogène (interrelation entre le niveau de susceptibilité génétique et l’environnement). Part génétique de la prise de poids : Si on donne une même suralimentation à des gens qui ont les mêmes gènes (jumeaux), ils vont prendre la même prise de poids. Mais 2 individus qui ne partagent pas le même patrimoine génétique, vont avoir des réponses variables à cette même suralimentation. III. Prise alimentaire A. Comportement alimentaire: définition Notre rythme alimentaire permet à notre organisme, alors même que l’on est à jeun, d’avoir de l'énergie pour fonctionner. On considère que le comportement alimentaire nécessite de prendre en compte la modalité de consommation (proportion des différents aliments et boissons, et temporalité/rythme sur la journée), l'approvisionnement, le stockage (accès à la nourriture facile pose problème dans le cas de TCA) et la préparation de l’alimentation ( savoir si la personne achète des plats cuisinés déjà préparés contenants des additifs contrairement à ceux qui cuisinent avec des aliments relativement moins transformés). Fonction du comportement alimentaire Il y a une nécessité biologique de manger (nutritionnelle) afin d’assurer les apports quantitatifs et qualitatifs nécessaires au développement et à l’intégrité somatique, mais elle est souvent associée à un bien être, plaisir (Hédonique) voire à un plan social (échanges, organisation sociale). Il y a des propositions de bonne conduite mais il n’existe pas un schéma ou une norme standard. Il faut une adéquation du comportement alimentaire, pour un individu donné dans une situation donnée, afin d’atteindre son équilibre somatique, plaisir, et relation sociales. Initialement, il y a une recherche des aliments (“faim”, phase pré-ingestive), de préparation, prise alimentaire (phase ingestive) puis de satiété. Séquence comportementale Il existe une séquence comportementale qui est particulièrement régulée par des signaux physiologiques: - Stade pré ingestive: motivé par la faim on se met en recherche, c’est la phase d’acquisition des aliments qui comprend aussi leurs préparations. - Ingestif: initiation, poursuite et interruption de la prise alimentaire associée au processus de rassasiement à cheval sur le stade - Postingestifs: état de satiété de durée variable avec une absence du désir de manger. C’est une période de bien être et de somnolence. La faim est un besoin physiologique de manger (sensation de creux/vide, crampe gastrique). Elle est associée à une baisse transitoire très modérée de la glycémie, incitant l’individu à se procurer de l’alimentation. On considère aussi l'appétit, l'envie de manger un aliment défini, sélectionné dont on attend une sensation plaisante. Le processus de la prise alimentaire conduit à un rassasiement (sensation lors de l’établissement dynamique de la satiété) débouchant finalement sur la satiété (état de non besoin d’alimentation par rapport aux besoins corporels). Tous ces mécanismes peuvent être modifiés dans les pathologies. zignaux : Déterminants de la prise alimentaire : agai easiment  B. Régulation L’hormone de satiété (anorexigène) est la leptine qui est produite par le TA. Elle signale à l’hypothalamus la satiété en se liant à son récepteur sur les neurones POMC stimulant ainsi la sécrétion de alpha- MSH qui viendra ensuite s'associer à son récepteur Mc4r (mutation fréquente dans l’obésité). L’obésité entraîne souvent une résistance à la leptine (elle ne signale pas correctement la diminution de la prise alimentaire). La ghréline est une hormone orexigène sécrétée par l'estomac un peu avant les repas, stimule plutôt la prise alimentaire par l’interaction avec un autre neurone (Agrp) amenant normalement un équilibre Il existe cependant d’autres structures, associées au système hédoniste (plaisir), le bien être mais aussi au système de récompense qui entrent en jeu: -Noyau du tractus solitaire (origine vagale des info) -Thalamus (rôle dans la perception hédonique) -Structures lobe temporal -Système mésolimbique (valeur hédonique de l’alimentation, acquisition des expériences alimentaires et régulation des tensions psychiques par l’alimentation & Principaux peptides et neuromédiateurs impliqués dans la régulation du comportement alimentaire: Stimulation Inhibition Peptides NPY neuromédiateurs du Sérotonine système nerveux Galanine Neurotensine central B endorphines Bombésine Orexines A et B CRF Mélanocortine aMSH Noradrénaline CART Endocannabinoïdes AgRP L’intestin sécrète des neurohormones qui sont impliquées dans la prise alimentaire dont le GLP-1 sécrété par les cellules L. Il signale aux pancréas et à l’estomac de ralentir la vidange gastrique et la prise alimentaire afin d’induire une satiété précoce. Sa découverte et la compréhension de son mode de fonctionnement a abouti à la création d’un médicament pour traiter l’obésité, une molécule analogue du GLP-1. Le médicament n’est pas encore remboursé par la sécurité sociale ce qui peut créer des inégalités La prise alimentaire est donc régulée par de multiples hormones produites par différents organes du système digestif qui vont envoyer des signaux au cerveau et ainsi induire ou réduire la prise alimentaire. Ces molécules représentent autant d’éventuelles cibles thérapeutiques.  C. Symptômes alimentaires Les troubles du comportement alimentaire (TCA) sont différenciés en troubles prandiaux et inter-prandiaux car on associe les symptômes à la période. On identifie d’abord à quel moment on est censé manger par les signaux prandiaux et l’évaluation des symptômes alimentaires. Durant les repas: On identifie chez les patients en situation d’obésité des TCA et pour les prendre en charge il est nécessaire de connaître leurs sémiologies: Symptôme alimentaire prandiaux On commence avec l'hyperphagie au moment des repas : soit la prise alimentaire est trop importante, soit le rassasiement ou la satiété est mal perçue, induisant une prise alimentaire excessive. La prise alimentaire interprandiale peut être normale, les enfants ont par exemple besoin de prendre un goûter parce qu’ils sont en croissance. C’est également nécessaire dans le cadre de dénutrition et de cachexie (collations) ou encore de diabète gestationnel (fractionnement de l’alimentation). Pour caractériser un trouble alimentaire et sa sévérité, il faut analyser la quantité d’aliments ingérés, le choix éventuel de certains aliments, l’impulsivité, à quelle fréquence ce type d’épisode survient, quel horaire (pendant ou en dehors des repas) et le contexte émotionnel associé (culpabilité éventuelle à l’issue d’une crise). Symptômes alimentaires extra prandiaux : Grignotage - Prise quasi-automatique de divers aliments non spécifiques - Par petite quantités fractionnées L’individu garde le contrôle. Compulsion ou craving - Envies irrépressibles de manger un aliment donné, souvent apprécié, sans frénésie ni perte de contrôle de l’individu. Accès hyperphagique - Absorption, en une période de temps limitée, (crise de boulimie / BED) d’une quantité de nourriture largement supérieure à ce que la plupart des gens absorberait en une même période et circonstance. - Sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement alimentaire pendant la crise L’hyperphagie -Caractérisé par des crises de boulimie boulimique récurrentes associés à au moins trois des caractéristiques suivantes : 1. manger beaucoup plus rapidement que la normale 2. manger jusqu’à éprouver une sensation pénible de distension abdominale 3. manger de grandes quantités de nourriture en l’absence d’une sensation physique de faim 4. manger seul parce que l’on est gêné de la quantité de nourriture que l’on absorbe 5. se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable après avoir mangé.  - L'individu présente une détresse marquée. - Il faut déterminer la fréquence des accès hyperphagiques qui doivent survenir au moins 1 fois par semaine pendant 3 mois. - L’hyperphagie boulimique n'est pas associée au recours régulier à des comportements compensatoires inappropriés comme dans la boulimie. Ce comportement aboutit en général à l’obésité et/ou diabète. Boulimie - Survenue récurrente d’accès hyperphagique avec cette fois ci des comportements compensatoires inappropriés après la crise tels que: Des vomissements provoqués, l’emploi abusif de laxatifs, diurétiques ou autres médicaments de jeûne l’exercice physique excessif. Ces derniers ont des conséquences sur la santé et qu’il faut savoir les dépister (œsophage, émail des dents…) - Les accès hyperphagiques (de gloutonnerie) et les comportements compensatoires inappropriés surviennent tous les deux, en moyenne, au moins une fois par semaine pendant 3 mois. - L’estime de soi est influencée de manière excessive par le poids et la forme corporelle. Le trouble ne survient pas exclusivement pendant des épisodes d’anorexie mentale (anorexia nervosa). Autres mentionnés - Night Eating Syndrome non détaillés - Restriction cognitive  D. Causes Il est important de les évaluer chez un individu en vue de sa prise en charge. Il faut rechercher les habitudes familiales (++), les sollicitations professionnelles, la convivialité et les TCA (extra prandiaux). L’alimentation en elle-même est aujourd’hui un problème (augmentation des portions industrielles, diminution des prix…). Il y aussi des facteurs psychosociaux: - Transformation de la production transformation avec le passage de l’artisanale à l’industriel, aliments ultra-transformés. - Les principales finalités des TCA mais généralement mal perçues par les patients sont de diminuer le stress, l’anxiété, la dépression mais seulement durant la prise alimentaire, et non au long terme. Ils ont aussi pour finalité le maintien d’une symbolique corporelle défensive et la maîtrise des peurs. L'obésité ne doit pas être traitée qu’à l’échelle individuelle, il est important de transmettre une éducation au sein de la famille et de la niche environnementale. En santé publique on peut également travailler sur l’urbanisation par exemple pour avoir des manières de marcher et bouger plus facilement, revoir la production et la disponibilité alimentaire etc.. IV. Obésités: stratifications et composition corporelle A. masse grasse corporelle IMC et masse grasse corporelle Dans certains cas l’IMC ne reflète pas l’état de risque pathologique (ex: les athlètes peuvent avoir un IMC important). L’obésité est extrêmement hétérogène. On considère des patients classé selon leurs niveau d’obésité à l’aide de leurs IMC et on a quantifié la masse grasse de ces individus: Si on prend la moyenne de la masse grasse dans chaque catégorie ont peut effectivement tracé une courbe de proportionnalité ascendante avec l’augmentation de l’IMC mais ce n’est pas forcément le cas individuellement. Individu entouré à gauche qui est considéré comme ayant un poid normal à pourtant quasiment autant de masse grasse que l’individu entouré à droite alors qu’il est considéré en obésité de grade 1. Soit à gauche, un IMC bas avec haut taux de MG → haut risque! A droite, l’inverse, moins de risque pas de grande sévérité Il y a donc une variété interindividuelle importante qui nécessite d’aller plus loin et de caractériser la composition corporelle pour la prise en charge. Influence du sexe L’homme a une masse maigre plus importante que la femme, avec 15% de masse grasse, surtout viscérale. Chez la femme, la masse grasse normale représente 25%, surtout sous-cutanée. Influence de l’âge et l'ethnie. La masse grasse augmente avec l’âge et est aussi influencée par l'ethnie. Pour un même IMC la MG d’un Afro-américain est en moyenne inférieure à celle d’un asiatique. Par ailleurs, chez les asiatique l’obésité est fixé à des IMC moindre ( IMC à partir de 25) à cause de leurs proportion génétique éthique plus importante en MG. B. Mesure des compartiments corporelles Il faut donc affiner le modèle de l’IMC, en prenant en compte l’âge, le sexe et l’éthnie. On considère donc le modèle suivant, simplifiant les compartiments: Modèle à 3 compartiments La DEXA permet par irradiation de compartimenter et de mesurer le contenu minéral-osseux (pèse entre 2,4-3,2 kg même en obésité sévère), la MM et la MG. Principe: Envoie des rayons de 2 niveaux d’énergie (40 et 100 KeV), à travers le corps qui en fonction du tissu traversé va être atténué de manière différentiel ce qui va séparer les composants corporels. On voit l’os en blanc, le muscle en gris clair et le reste représente le gras. Ici MG à 45,7 %, bien au-dessus des 10-15% physiologique chez l’homme. Cette technique nous permet d’avoir une idée de la répartition androïdes ou gynoïdes. *mCO: Masse calcique osseuse Se fait sur une table, allongé, donc si le patient est trop volumineux on doit procéder par hémicorps.  Modèle à 2 compartiments On a vu la mesure précise, on passe maintenant aux mesures d’estimations de la composition corporelle. A partir de la MG, on va pouvoir alors déduire la masse non grasse aussi dit masse maigre (même si en soit MM + masse minérale) et inversement. Ici on ne se base plus que sur 2 compartiments. Densitométrie: On part sur l’ hypothèse que la densité de la MG et MM diffère (0,9 kg/l vs. 1,1 kg/l). Pour rappel: Densité = masse/ volume. Après avoir obtenu la densité corporelle ( par pesée hydrostatique ou par pléthysmographie) et la densité de la graisse, on utilise l’équation de Siri pour obtenir le pourcentage de mG: %MG= 100*(1,95/D-4,5) On peut utiliser l’impédancemétrie (se base sur des estimations importantes, seulement masses grasses et maigres par l’équation de siri). Cette technique correspond à la résistance d’un courant alternatif de faible intensité, les mesures variant en fonction du volume d’eau corporelle. On a alors une estimation de la MM et on retrouve ensuite la MG (MG = Poids – MM). C’est une méthode simple, sans risque, peu coûteuse et rapide mais l’inconvénient étant que les appareils ont des mesures variables et peu précises. Les estimations peuvent dans certaines situations ne pas être très fiables (ascite, oedème..). Plis cutanés On peut aussi utiliser des compas d’Harpenden pour étudier le pli cutané et évaluer la mG, très facile mais variation entre les utilisateurs. N’est plus vraiment réalisé en pratique courante. V. Obésités: répartition de la composition corporelle A. Tour de taille La répartition de la MG diffère d’un individu à l’autre avec par exemple les femme qui ont plus tendance à avoir une obésité gynoïde contre androïde pour les hommes. Finalement, le tour de taille est de loin l’examen le plus utilisé car il estime la quantité de mG intra-viscérale aisément. La mesure se fait sur le patient debout les bras ballants entre la fin de la dernière côte et le haut de la crête iliaque, de manière horizontale. Plus le tour de taille est important et plus on estime qu’il y a du tissu viscéral donc plus de risque de complications (inflammation, stéatose, diabète, maladie cardiovasculaire..).  A droite on n’est pas vraiment en mesure de faire un plis sous cutanée puisque la peau est tendue, il n’a pas besoin de mesurer le tour de taille pour savoir qu’il est au-dessus des objectifs du syndrome métabolique (cf juste après). La graisse est principalement viscérale donc il est nécessaire de vérifier s' il n’y pas de complication. A gauche, on retrouve aussi du TA viscérale mais beaucoup plus dans les tissus sous cutanées qui est le lieu privilégié du TA. C’est à partir du moment où l'on est plus capable de stocker en sous cutanée que on observe un stockage dans des organes ectopiques tel que le foie (stéatose), dans le muscle (lipotoxicité, insulinorésistance) et dans d’autres TA ectopiques comme le cœur au niveau de ’épicarde. L’examen n’est pas indiqué pour un IMC > 35. Valeurs de seuil de risque pour le tour de taille (en cm) à connaître: Hommes :≥ 94 (IDF) ≥ 102 (OMS) Femmes: ≥ 80 (IDF) ≥ 88 (OMS) * IDF: International Diabetes Federation A partir de là on peut introduire le syndrome métabolique, c'est-à-dire une obésité viscérale associée à des altérations métaboliques sans pour autant encore parler de maladie. On a alors une PA, une glycémie et des TG sensiblement hauts ainsi que des HDL censés être protecteurs plutôt bas. Si le tour de taille est haut, et que 2 des 4 facteurs sont présents (en + du tour de taille), on diagnostique un syndrome métabolique (pré diabète). In fine: évaluer le poids, puis l’IMC, calculer la MM et MG puis la répartition de l’adiposité pour évaluer le risque CV.  B. Retentissement C. Traitement de l’obésité - pyramide thérapeutique La prise en charge est déjà pondérale (maintien et perte du poids, prévention du gain) mais pas que, il faut prévenir et traiter les complications médicales et améliorer la qualité de vie. De par les causes pyramidales de l’obésité, il faut la traiter en respectant cette pyramide (ça tombe aux ECN autant l’apprendre tôt - date de l’année dernière mais encore d’actualité je suppose): Dans les nouvelles recommandations de la prise en charge de l’obésité, on porte un intérêt sur: - les changement du comportement alimentaire qui est régulé par les signaux de faim, de rassasiement et de satiété. - prise en charge de la composante émotionnelle de l’alimentation (TAC) et l’alimentation non généré par la faim - instauration de modifications alimentaires en phase avec le PNNS; >>> Les régimes déséquilibrés ou très restrictifs sont déconseillés. - réduire les aliments ultras-transformé (pas nécessairement les arrêter nette) - Objectif d’activité physique qui doivent être progressif et adapté à la personne: ○ 150 à 300 minutes/semaine d’activité physique d’intensité modérée (75-150 min si plus intense) ○ au moins 2 jours/semaine de renforcement musculaire (lutte contre l'ostéoporose et la dégradation de l’autonomie) ○ Rompre régulièrement les périodes de sédentarité Pour ce qui est de l’obésité morbide (niveau 2,3) avec des IMC importants (>> marqueur de sévérité de la dénutrition