Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis.pdf

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner INTRODUCCIÓN La infección de vías urinarias (UTI, urinary tract infection) es una entidad clínica común y dolorosa de seres humanos que ha ido menguando rápidamente con el tratamiento antibiótico actual, si se elige el antibiótico correcto para el patógeno urinario particular. Antes de contar con los antibióticos, las UTI ocasionaban morbilidad notable. Hipócrates, al escribir sobre una enfermedad que al parecer era una cistitis aguda, señaló que podía persistir durante un año antes de mostrar curación o empeorar y afectar los riñones. Cuando en los comienzos del siglo XX se empezaron a utilizar fármacos quimioterapéuticos para tratar las UTI, estos fueron relativamente ineficaces y con frecuencia la infección persistía después de tres semanas de tratamiento. La nitrofurantoína, distribuida en el mercado en el decenio de 1950, fue el primer fármaco tolerable y eficaz para tratar las UTI. La manifestación más habitual de dichas infecciones es la cistitis aguda, la cual es mucho más frecuente en mujeres que en varones; por esto, gran parte de las investigaciones en humanos sobre la enfermedad se ha llevado a cabo en mujeres. Muchos estudios han incorporado a mujeres de campus universitarios o grandes organizaciones de conservación de la salud estadounidenses. Por esa razón, al revisar las publicaciones y las recomendaciones en cuanto a las UTI, es importante que los médicos consideren si los datos de tales estudios son válidos para sus poblaciones de pacientes. DEFINICIONES Las UTI pueden ser asintomáticas (infección subclínica) o sintomáticas (enfermedad); por tal razón, el término UTI comprende diversas entidades clínicas que incluyen bacteriuria asintomática (ASB, asymptomatic bacteriuria), cistitis, prostatitis y pielonefritis. La diferenciación entre UTI sintomática y ASB conlleva consecuencias clínicas importantes. Las dos entidades patológicas denotan la presencia de bacterias en las vías urinarias, casi siempre acompañadas de leucocitos y citocinas inflamatorias en la orina. Sin embargo, la ASB se genera sin que surjan síntomas atribuibles a la presencia de bacterias en las vías urinarias y por lo general no necesita tratamiento, en tanto que, de manera más característica, la denominación UTI ha terminado por denotar la entidad sintomática que justifica el uso de antimicrobianos. Gran parte de las publicaciones sobre UTI, en particular las infecciones por la presencia de una sonda, no diferencian entre UTI y ASB. En este capítulo se usa el término UTI para designar a la enfermedad sintomática, cistitis para señalar la infección sintomática de la vejiga y pielonefritis para nombrar a la infección sintomática de los riñones. La expresión UTI sin complicaciones alude a una infección confinada a la vejiga, o cistitis aguda. La pielonefritis ocurre cuando la infección afecta el parénquima renal. La infección urinaria complicada se acompaña de síntomas como fiebre o signos o síntomas de enfermedad sistémica que sugieren que la infección se extiende más allá de la vejiga. La UTI recurrente no es obligadamente complicada; algunos episodios individuales no muestran complicaciones y se les trata como tales. La infección de vías urinarias por la presencia de una sonda (CAUTI, catheter associated urinary tract infection) puede ser sintomática o asintomática. Esta nueva estrategia para la clasificación de las UTI difiere de la clásica, en la que la UTI en varones se considera complicada de manera automática. Dicha clasificación actualizada refleja de manera más fiel la práctica clínica real. Las consideraciones clave en el estudio diagnóstico y el tratamiento para las UTI incluyen la estabilidad del paciente para su tratamiento ambulatorio o no, y si es necesario que los antimicrobianos alcancen concentraciones suficientes en sangre y tejidos. EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Las UTI, excepto en lactantes y ancianos, surgen con mayor frecuencia en mujeres que en varones. En el periodo neonatal, la incidencia de UTI es un poco mayor en varones que en mujeres, porque los lactantes varones tienen más a menudo anomalías congénitas del aparato urinario. Después de los 50 años de vida, se tornan más comunes en varones los casos de obstrucción por hipertrofia prostática y la incidencia de UTI es casi igual en ambos géneros. Entre los años uno y 50 de vida, las UTI y las UTI recurrentes, afectan predominantemente a las mujeres. La prevalencia de ASB es de casi 5% en mujeres de 20 a 40 años de edad y puede llegar a 40% a 50% en mujeres y varones de edad avanzada. Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 Hasta 50% a135: CAPÍTULO 80% Infecciones de las mujeresdeen la población vías general se contagia urinarias, pielonefritis de una y prostatitis, UTI como Kalpana mínimo, Gupta; durante Barbara su vida y en muchos casos, se trata de W. Trautner una1 / 16 Page ©2023sin cistitis McGraw Hill. All Rights complicaciones. EntreReserved. los factoresTerms of Use Privacy independientes Policy del riesgo Notice de que surja tal Accessibility cuadro agudo están el uso reciente de un diafragma con espermicida, coitos frecuentes y antecedentes de UTI. La cistitis tiene relación temporal con el coito reciente con una relación dosis­respuesta, con booksmedicos.org incremento en el riesgo relativo de 1.4 con un episodio, hasta 4.8 con cinco episodios de coito en la semana previa. En posmenopáusicas sanas, entre Las UTI, excepto en lactantes y ancianos, surgen con mayor frecuencia en mujeres que en varones. En el periodo neonatal, la incidencia de UTI es un poco mayor en varones que en mujeres, porque los lactantes varones tienen más a menudo anomalías congénitas del aparato urinario. Después de Access Provided by: los 50 años de vida, se tornan más comunes en varones los casos de obstrucción por hipertrofia prostática y la incidencia de UTI es casi igual en ambos géneros. Entre los años uno y 50 de vida, las UTI y las UTI recurrentes, afectan predominantemente a las mujeres. La prevalencia de ASB es de casi 5% en mujeres de 20 a 40 años de edad y puede llegar a 40% a 50% en mujeres y varones de edad avanzada. Hasta 50% a 80% de las mujeres en la población general se contagia de una UTI como mínimo, durante su vida y en muchos casos, se trata de una cistitis sin complicaciones. Entre los factores independientes del riesgo de que surja tal cuadro agudo están el uso reciente de un diafragma con espermicida, coitos frecuentes y antecedentes de UTI. La cistitis tiene relación temporal con el coito reciente con una relación dosis­respuesta, con incremento en el riesgo relativo de 1.4 con un episodio, hasta 4.8 con cinco episodios de coito en la semana previa. En posmenopáusicas sanas, entre los factores de riesgo de que se presente UTI están actividad sexual, diabetes mellitus e incontinencia. Muchos factores que predisponen a las mujeres a padecer cistitis también aumentan el peligro de pielonefritis. Entre los factores vinculados de manera independiente con la pielonefritis en jóvenes sanas están coitos frecuentes, un nuevo compañero sexual, haber tenido una UTI en los 12 meses anteriores, antecedente materno de UTI, diabetes e incontinencia. Los factores de riesgo compartidos de cistitis y pielonefritis no son motivo de sorpresa ya que la pielonefritis de forma típica se origina por el ascenso de bacterias desde la vejiga a la zona superior de las vías urinarias. La pielonefritis surge a veces sin el antecedente sintomático de cistitis. En promedio, en 20% a 30% de las mujeres que han tenido un episodio de UTI, tendrá crisis recurrentes. Suele considerarse como recurrencia la reaparición precoz (en un lapso de dos semanas) y no como reinfección, y denota la necesidad de valorar a la persona en busca de un foco secuestrado. En modelos animales de UTI, se ha demostrado la presencia intracelular de microorganismos infectantes en el epitelio vesical y en células uroteliales humanas exfoliadas, pero no se ha dilucidado la importancia de dicho fenómeno en los seres humanos. El índice de recurrencia varía de 0.3 a 7.6 infecciones por paciente y por año, con un promedio de 2.6 infecciones por año. No es raro que después de una infección inicial, sigan múltiples recurrencias, lo cual ocasiona una acumulación de episodios. La agrupación de episodios puede guardar relación cronológica con la presencia de un nuevo factor de riesgo o el esfacelo de la capa epitelial externa de la vejiga que tiene función protectora, en reacción a la fijación bacteriana durante la cistitis aguda o quizá por una alteración de la microbiota habitual relacionada con antibióticos. La posibilidad de una recurrencia disminuye conforme transcurre mayor tiempo desde la última infección. En un estudio de casos y grupos testigo en que participaron de modo predominante premenopáusicas caucásicas con UTI recurrentes, se identificó el coito frecuente, el uso de espermicida, un nuevo compañero sexual, haber tenido la primera UTI antes de los 15 años de vida y el antecedente materno de UTI como factores de riesgo independientes de UTI recurrente. Los únicos factores de riesgo conductuales siempre corroborados para la repetición de las UTI incluyeron coitos y uso de espermicida frecuentes. En las posmenopáusicas, los factores vinculados de manera más habitual con UTI recurrentes fueron antecedentes premenopáusicos de UTI y factores anatómicos que afectaban el vaciamiento vesical, como cistoceles, incontinencia urinaria y orina residual. En mujeres embarazadas, la ASB tiene consecuencias clínicas, y están indicados tanto la detección como el tratamiento de esta entidad patológica. De manera específica, la ASB durante el embarazo se relaciona con pielonefritis materna que, a su vez, se relaciona con el parto prematuro. El tratamiento antibiótico de la ASB en embarazadas puede reducir el riesgo de pielonefritis, parto prematuro y recién nacidos con bajo peso. La mayoría de varones con UTI tiene alguna anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias, más a menudo obstrucción de ellas como consecuencia de hipertrofia prostática. Aclarado esto, no todos los varones con UTI tienen alteraciones detectables de las vías urinarias; este punto es relevante en particular en varones ≤ 45 años de vida. El hecho de no haber sido circuncidado también conlleva mayor peligro de UTI porque hay mayor posibilidad de que Escherichia coli prolifere en el glande y el prepucio y más adelante emigre a las vías urinarias. Las mujeres diabéticas tienen una tasa dos a tres veces mayor de ASB y de UTI que las mujeres sin diabetes; no hay datos suficientes para establecer una correspondencia en varones. La duración mayor de la diabetes y el uso de insulina en vez de fármacos orales también se acompaña de un riesgo más alto de UTI en mujeres con diabetes. Otros factores que se presentan en diabéticas y que incrementan el riesgo de UTI son función vesical ineficaz, obstrucción de la corriente de orina y micción incompleta. La deficiente secreción de citocinas también puede contribuir a ASB en diabéticas. Los inhibidores del cotransportador de sodio­glucosa 2 (SGLT2, sodium–glucose co­transporter 2) usados para el tratamiento de la diabetes producen glucosuria. Las preocupaciones iniciales de que esta clase farmacológica aumenta el riesgo de UTI no se respaldan con datos. ETIOLOGÍA Los microorganismos patógenos que causan UTI varían con cada síndrome clínico, pero por lo común son bacilos gramnegativos entéricos que migraron a las vías urinarias. Los perfiles de susceptibilidad de dichos microorganismos varían con cada síndrome clínico y zona geográfica. En la cistitis aguda sin complicaciones, en Estados Unidos, los agentes etiológicos son muy predecibles: E. coli comprende 75% a 90% de los gérmenes aislados; Staphylococcus saprophyticus, 5% a 15% de tales microorganismos (se les aísla con frecuencia particular en mujeres más jóvenes) y Klebsiella, Proteus, Enterococcus y Citrobacter, así como otros microorganismos que comprenden 5% a 10%. En Canadá, Sudamérica y Europa, se identifican agentes Downloaded causales 2023­3­8 1:3 Psimilares. Your IP is gama de microorganismos que originan pielonefritis no complicada es similar y en ella predomina E. coli. En La181.115.232.138 CAPÍTULO 135: el caso de UTI Infecciones complicadas (p.de ej.,vías urinarias, CAUTI), E. coli pielonefritis sigue siendoyelprostatitis, Kalpanapredominante, microorganismo Gupta; Barbara W.aTrautner pero Page 2 / 16 menudo se aíslan otros bacilos gramnegativos ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility aerobios, como Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter y Morganella. Los patógenos importantes en UTI complicadas también son las bacterias grampositivas (p. ej., enterococos y Staphylococcus aureus) y las levaduras. Los datos sobre el origen y la booksmedicos.org resistencia suelen obtenerse de encuestas de laboratorios y es necesario situarlos dentro del contexto de que la identificación del microorganismo Los microorganismos patógenos que causan UTI varían con cada síndrome clínico, pero por lo común son bacilos gramnegativos entéricos que migraron a las vías urinarias. Los perfiles de susceptibilidad de dichos microorganismos varían con cada síndrome clínico y zona geográfica. En la cistitis aguda sin complicaciones, en Estados Unidos, los agentes etiológicos son muy predecibles: E. coli comprende 75% a 90% de los gérmenes Access Provided by: aislados; Staphylococcus saprophyticus, 5% a 15% de tales microorganismos (se les aísla con frecuencia particular en mujeres más jóvenes) y Klebsiella, Proteus, Enterococcus y Citrobacter, así como otros microorganismos que comprenden 5% a 10%. En Canadá, Sudamérica y Europa, se identifican agentes causales similares. La gama de microorganismos que originan pielonefritis no complicada es similar y en ella predomina E. coli. En el caso de UTI complicadas (p. ej., CAUTI), E. coli sigue siendo el microorganismo predominante, pero a menudo se aíslan otros bacilos gramnegativos aerobios, como Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Acinetobacter y Morganella. Los patógenos importantes en UTI complicadas también son las bacterias grampositivas (p. ej., enterococos y Staphylococcus aureus) y las levaduras. Los datos sobre el origen y la resistencia suelen obtenerse de encuestas de laboratorios y es necesario situarlos dentro del contexto de que la identificación del microorganismo causal se realiza solo cuando se envía para cultivo la orina; es decir, de manera típica, cuando se sospecha UTI o pielonefritis complicada. La secuenciación genética del microbioma vesical o de todas las bacterias que pueden identificarse en la vejiga ha demostrado de manera constante que hay más especies bacterianas presentes que las que pueden identificarse mediante métodos de cultivo sistemáticos, tanto en pacientes con síntomas como en casos asintomáticos. Se desconoce la importancia clínica de estos microorganismos no cultivables, pero han puesto en entredicho la suposición de que la vejiga es de modo normal un sitio estéril. Los datos publicados demuestran un incremento a escala mundial en la resistencia de E. coli a antibióticos específicos usados a menudo para combatir UTI. Las encuestas llevadas a cabo en Norteamérica, Suadamérica y Europa de mujeres con cistitis aguda han corroborado límites de resistencia a trimetoprim­sulfametoxazol (TMP­SMX) > 20% y > 10% de ciprofloxacina en algunas regiones. En infecciones extrahospitalarias, el incremento en la prevalencia de uropatógenos resistentes a múltiples fármacos tiene pocas opciones terapéuticas orales. Las tasas de resistencia varían con cada región y localidad geográfica, con las características de cada enfermo y con el curso del tiempo, por lo que es importante utilizar datos actualizados y locales cuando se seleccione algún tratamiento. PATOGENIA Cabe concebir a las vías urinarias como una unidad anatómica unida por una columna continua de orina que va desde la uretra hasta los riñones. En la mayor parte de las UTI, las bacterias conforman la infección al ascender de la uretra a la vejiga. Si el ascenso persiste de los uréteres a los riñones, se tiene la vía por la que se desarrollan muchas de las infecciones del parénquima renal. Sin embargo, la introducción de las bacterias en la vejiga no ocasiona de modo inevitable infección sostenida y sintomática. De la interrelación de elementos, como el hospedador, el agente patógeno y los factores ambientales, depende que se produzca la invasión hística y se presente la infección sintomática (fig. 135–1). Por ejemplo, las bacterias suelen penetrar en la vejiga después del coito, pero los microorganismos se eliminan por la micción normal y los mecanismos de defensa innatos de la vejiga del hospedador eliminan estos organismos. Cualquier cuerpo extraño en las vías urinarias, como una sonda vesical o un cálculo, aporta una superficie inerte para la colonización bacteriana. La micción anormal y un volumen de orina residual importante o ambos factores inducen la infección verdadera. En palabras sencillas, todo elemento que incremente la posibilidad de que las bacterias penetren en la vejiga y la colonicen, incrementa el riesgo de UTI. FIGURA 135–1 Patogenia de la infección de vías urinarias. La relación entre el hospedador específico, el microorganismo patógeno y los factores ambientales es la que rige los resultados clínicos. Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 3 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Las bacterias también pueden tener acceso a las vías urinarias a través de la sangre, sin embargo, la propagación hematógena causa < 2% de las UTI booksmedicos.org FIGURA 135–1 Patogenia de la infección de vías urinarias. La relación entre el hospedador específico, el microorganismo patógeno y los factores ambientales Access Provided by: es la que rige los resultados clínicos. Las bacterias también pueden tener acceso a las vías urinarias a través de la sangre, sin embargo, la propagación hematógena causa < 2% de las UTI corroboradas y esto suele ser consecuencia de la bacteriemia causada por microorganismos relativamente virulentos, como Salmonella y S. aureus. Por tal razón, aislar cualquiera de los microorganismos patógenos mencionados en una persona que no tiene colocada una sonda o que no se sometió a instrumentación, justifica la búsqueda de un agente patógeno que viajó por el torrente sanguíneo. Las infecciones hematógenas pueden ocasionar abscesos focales o áreas de pielonefritis dentro del riñón y hacen que los cultivos de orina se tornen positivos. La patogenia de la candiduria tiene como característica propia que en ella es frecuente la propagación hematógena. La presencia de Candida en la orina de un sujeto con buena función inmunitaria al que no se le han practicado instrumentaciones en las vías urinarias denota contaminación de genitales o diseminación visceral muy extensa. Factores ambientales ECOLOGÍA VAGINAL En las mujeres, la ecología vaginal es un factor ambiental importante que modifica el riesgo de UTI. La colonización del orificio vaginal y la zona periuretral por microorganismos de la flora intestinal (casi siempre E. coli) es la fase inicial crítica en la patogenia de las UTI. El coito se acompaña de un mayor peligro de colonización de la vagina por E. coli y con ello se agrava el peligro de UTI. El nonoxinol­9 en espermicida es tóxico para la microflora vaginal normal y por ello, su uso conlleva el riesgo mayor de colonización de la vagina y bacteriuria por E. coli. En posmenopáusicas, los lactobacilos vaginales que habían predominado se sustituyen por la colonización de bacterias gramnegativas sobre todo. No hay consenso en cuanto al uso de estrógenos tópicos para evitar UTI en posmenopáusicas. Ante los efectos secundarios de la sustitución hormonal sistémica, será mejor no utilizar estrógenos orales para evitar las UTI. ANOMALÍAS ANATÓMICAS Y FUNCIONALES Toda situación o trastorno que permita la estasis o la obstrucción predispone a la persona a contraer UTI. Los cuerpos extraños, como los cálculos o las sondas vesicales, aportan una superficie inerte para la colonización bacteriana y la formación de una biocapa persistente. De este modo, factores como el reflujo vesicoureteral, la obstrucción ureteral que es consecuencia de hipertrofia prostática, la vejiga neurógena y la cirugía de desviación urinaria generan un entorno que es adecuado para que surja UTI. En individuos con tales condiciones, las cepas de E. coli sin factores de virulencia típicos urinarios, suelen ser la causa de la infección. La inhibición del peristaltismo ureteral y la hipotonía de uréteres que originan reflujo vesicoureteral son importantes en la patogenia de la pielonefritis en embarazadas. Se piensa que los factores anatómicos y en particular la distancia de la uretra al ano constituye la razón primaria por la cual predominan las UTI en mujeres jóvenes más que en varones jóvenes. Factores del hospedador Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 Los antecedentes CAPÍTULO genéticos 135: Infecciones de del víashospedador influyen en ylaprostatitis, urinarias, pielonefritis susceptibilidad de cada Kalpana persona Gupta; a mostrar Barbara UTI recurrentes, por lo menos enPage W. Trautner mujeres. 4 / 16 Un hecho ©2023 corroborado McGraw Hill. AllesRights la predisposición Reserved. familiar Terms ofa Use mostrar UTI y pielonefritis. Privacy Policy NoticeLas mujeres con UTI recurrentes muestran mayor posibilidad de Accessibility generar la primera UTI antes de los 15 años y tener el antecedente materno de dichas infecciones. Un componente de la patogenia subyacente de tal booksmedicos.org predisposición familiar a la recurrencia de UTI puede ser la colonización vaginal persistente con E. coli, incluso durante periodos asintomáticos. Las vesicoureteral son importantes en la patogenia de la pielonefritis en embarazadas. Se piensa que los factores anatómicos y en particular la distancia de la uretra al ano constituye la razón primaria por la cual predominan las UTI en mujeres jóvenes más que en varones jóvenes. Access Provided by: Factores del hospedador Los antecedentes genéticos del hospedador influyen en la susceptibilidad de cada persona a mostrar UTI recurrentes, por lo menos en mujeres. Un hecho corroborado es la predisposición familiar a mostrar UTI y pielonefritis. Las mujeres con UTI recurrentes muestran mayor posibilidad de generar la primera UTI antes de los 15 años y tener el antecedente materno de dichas infecciones. Un componente de la patogenia subyacente de tal predisposición familiar a la recurrencia de UTI puede ser la colonización vaginal persistente con E. coli, incluso durante periodos asintomáticos. Las células de la mucosa vaginal y periuretral de mujeres con UTI recurrentes fijan bacterias uropatógenas con una frecuencia tres veces mayor que las células de la mucosa en las pacientes sin infección recurrente. Las células epiteliales de mujeres que no secretan antígenos de ciertos grupos sanguíneos pueden tener tipos específicos de receptores a los que se liga E. coli, todo lo cual facilita la colonización y la invasión. Las mutaciones en los genes de respuesta inmunitarios innatos del hospedador (p. ej., los que codifican los receptores tipo Toll y el receptor de interleucina 8), también han sido vinculadas con UTI y pielonefritis recurrente. Los patrones genéticos que predisponen a la cistitis y la pielonefritis parecen ser distintos. Factores microbianos Las vías urinarias normales desde el punto de vista anatómico presentan una barrera potente contra la infección en comparación con una situación de deterioro de las mismas. Así, las cepas de E. coli que ocasionan infecciones sintomáticas invasoras de tales vías en hospedadores por lo demás sanos, suelen tener y expresar factores de virulencia genéticos que incluyen adhesinas de superficie que median la unión con receptores específicos en la superficie de las células uroepiteliales. Las adhesinas mejor estudiadas son las fimbrias P, estructuras proteínicas capilariformes que interactúan con un receptor específico sobre las células epiteliales de riñones. (La letra P denota la capacidad de las fimbrias para unirse al antígeno P del grupo sanguíneo, que contiene un residuo D­galactosa­D­galactosa). Las fimbrias P son importantes en la patogenia de la pielonefritis y la invasión ulterior de microorganismos por la sangre, que provienen de los riñones. Otra adhesina es el pelo tipo 1 (fimbria), que poseen todas las cepas de E. coli, pero que no todas ellas lo expresan. Según expertos, los pelos tipo 1 intervienen de manera decisiva para iniciar la infección vesical por E. coli; median la unión a la manosa de la superficie luminal de las células uroepiteliales de la vejiga. Las toxinas, los sistemas de adquisición de metales (hierro), la formación de biopelículas y las cápsulas también pueden contribuir a la capacidad de prosperar de E. coli patógena en la vejiga. ESTUDIO DEL PACIENTE Síndromes clínicos El aspecto más importante por dilucidar cuando se sospecha la presencia de una infección de vías urinarias es la definición del síndrome clínico en la forma de ASB, cistitis sin complicaciones, pielonefritis, prostatitis y UTI con complicaciones. La información obtenida será el elemento que defina la estrategia diagnóstica y terapéutica. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA Cabe pensar en ASB como entidad patológica solo si la persona no tiene manifestaciones locales o sistémicas atribuibles a las vías urinarias. El cuadro clínico inicial suele ser la bacteriuria detectada de manera incidental cuando al paciente se le practica un cultivo de orina por alguna causa no vinculada con el aparato genitourinario. La presencia de signos y síntomas sistémicos, como fiebre, alteraciones del estado mental y leucocitosis dentro del concepto de la positividad de un cultivo de orina, es inespecífica y no justifica el diagnóstico de UTI sintomática, salvo que también haya otras causas que lo hagan factible. CISTITIS Las manifestaciones típicas de cistitis son disuria, polaquiuria y urgencia para la micción. También se observan a menudo nicturia, dificultad para la emisión del chorro, molestias suprapúbicas y hematuria macroscópica. En general, el dolor en el flanco o la dorsalgia unilateral suele constituir una indicación de que hay afectación de la zona superior de las vías urinarias y por tanto, no es consistente con una cistitis no complicada. La fiebre también es un signo de infección invasora más allá de la vejiga que afecta los riñones, próstata o la sangre. PIELONEFRITIS El cuadro clínico inicial de la pielonefritis poco intensa incluye febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en el ángulo costovertebral, en tanto que el trastorno intenso se manifiesta por fiebre alta, escalofríos, náusea, vómito y dolor en el flanco, el dorso o en ambos sitios; por lo general, el comienzo de los síntomas es agudo y quizá no se detecten manifestaciones de cistitis. La fiebre es el elemento principal que permite diferenciar Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 entre la cistitis y la pielonefritis. La fiebre en esta última entidad patológica muestra de manera clásica unas características de “valla de picos”, es CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 5 / 16 decir, con ©2023 picosHill. McGraw altosAllque muestran Rights curación Reserved. en unoflapso Terms Use de 72 h dePolicy Privacy haber emprendido el tratamiento. En 20% a 30% de los casos de pielonefritis, Notice Accessibility aparece bacteriemia. Los diabéticos tal vez tengan un cuadro clínico inicial de uropatía obstructiva originada por necrosis papilar aguda, en la cual las papilas esfaceladas obstruyen el uréter. La necrosis papilar booksmedicos.org también se manifiesta en algunos casos de pielonefritis complicada por obstrucción,  también es un signo de infección invasora más allá de la vejiga que afecta los riñones, próstata o la sangre. PIELONEFRITIS Access Provided by: El cuadro clínico inicial de la pielonefritis poco intensa incluye febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en el ángulo costovertebral, en tanto que el trastorno intenso se manifiesta por fiebre alta, escalofríos, náusea, vómito y dolor en el flanco, el dorso o en ambos sitios; por lo general, el comienzo de los síntomas es agudo y quizá no se detecten manifestaciones de cistitis. La fiebre es el elemento principal que permite diferenciar entre la cistitis y la pielonefritis. La fiebre en esta última entidad patológica muestra de manera clásica unas características de “valla de picos”, es decir, con picos altos que muestran curación en un lapso de 72 h de haber emprendido el tratamiento. En 20% a 30% de los casos de pielonefritis, aparece bacteriemia. Los diabéticos tal vez tengan un cuadro clínico inicial de uropatía obstructiva originada por necrosis papilar aguda, en la cual las papilas esfaceladas obstruyen el uréter. La necrosis papilar también se manifiesta en algunos casos de pielonefritis complicada por obstrucción, enfermedad drepanocítica, nefropatía por analgésicos o combinaciones de cualquiera de los padecimientos mencionados. En casos inusuales de necrosis papilar bilateral, el primer signo del trastorno puede ser un incremento rápido en la concentración de creatinina sérica. La pielonefritis enfisematosa es una modalidad particularmente intensa de la enfermedad que se acompaña de la producción de gases en tejidos renales y perirrenales y surge casi de manera exclusiva en diabéticos (fig. 135–2). La pielonefritis xantogranulomatosa se desarrolla cuando la obstrucción crónica de vías urinarias (a menudo por cálculos en asta de ciervo), junto con una infección crónica, culmina en la destrucción supurada de tejidos renales (fig. 135–3). En el estudio histopatológico, el tejido renal residual suele tener un color amarillento, con infiltración de macrófagos llenos de lípidos. La pielonefritis también se complica con la formación de abscesos dentro del parénquima; es importante sospechar el desarrollo de ese padecimiento si ocurre fiebre incesante, bacteriemia o ambos cuadros a pesar de recibir antibióticos. PROSTATITIS La prostatitis comprende las anomalías infecciosas y no infecciosas de la próstata. Las infecciones pueden ser agudas o crónicas, de naturaleza casi siempre bacteriana y son mucho menos comunes que la entidad no infecciosa en síndromes de dolor pélvico crónico (conocida en el pasado como prostatitis crónica). El cuadro inicial de la prostatitis bacteriana aguda comprende disuria, polaquiuria y dolor en la zona prostática, pélvica o perineal. Por lo regular se manifiestan fiebre y escalofríos y es frecuente que haya síntomas de obstrucción del cuello vesical. El cuadro clínico inicial de la prostatitis crónica bacteriana es más insidioso porque hay episodios recurrentes de cistitis que se acompaña en ocasiones de dolor pélvico y perineal. En el caso de un varón con un cuadro inicial de cistitis recurrente, habrá que buscar un foco prostático, así como posible retención urinaria. INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS CON COMPLICACIONES Las UTI complicadas ocurren como un episodio de enfermedad sistémica con un foco infeccioso en las vías urinarias y con frecuencia se presentan en pacientes con predisposición anatómica a la infección, como con un cuerpo extraño en las vías urinarias u otros factores que predisponen a la respuesta tardía al tratamiento. FIGURA 135–2 Pielonefritis enfisematosa. La infección del riñón derecho de un paciente diabético por Escherichia coli, un agente uropatógeno anaerobio facultativo y fermentador, destruyó el parénquima renal (flecha) y el gas se propagó a través del espacio retroperitoneal (punta de flecha). Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 6 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 135–2 Pielonefritis enfisematosa. La infección del riñón derecho de un paciente diabético por Escherichia coli, un agente uropatógeno anaerobio Access Provided by: facultativo y fermentador, destruyó el parénquima renal (flecha) y el gas se propagó a través del espacio retroperitoneal (punta de flecha). FIGURA 135–3 Pielonefritis xantogranulomatosa. A. Fotografía en que se advierte la destrucción extensa del parénquima renal por inflamación supurada de vieja fecha. El factor desencadenante fue la obstrucción por parte de un cálculo en asta de ciervo que se extrajo y que dejó una depresión (flecha). El efecto de masa de la pielonefritis xantogranulomatosa puede remedar la imagen de un cáncer renal. B. Gran cálculo en asta de ciervo (flecha), que obstruye la pelvis renal y el sistema caliceal. El polo inferior del riñón tiene zonas de hemorragia y necrosis con colapso de áreas corticales. (Imágenes por cortesía de Dharam M. Ramnani, MD, Virginia Urology Pathology Laboratory, Richmond, VA.) Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 7 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org  Access Provided by: RECURSOS DIAGNÓSTICOS Anamnesis El diagnóstico de cualquiera de los síndromes de UTI o ASB comienza con la anamnesis detallada (fig. 135–4). Los datos suministrados por el paciente a quien se interroga tienen gran valor predictivo en el caso de la cistitis sin complicaciones. Los resultados de un metaanálisis en que se valoró la probabilidad de UTI aguda con base en los datos de la anamnesis y la exploración física, permitieron concluir que en mujeres cuya manifestación inicial incluía como mínimo un síntoma de UTI (disuria, polaquiuria, hematuria o dorsalgia) y que no tenían factores de complicación, la probabilidad de que fuera cistitis o pielonefritis llegaba a 50%. Las tasas todavía mayores de exactitud en el autodiagnóstico en mujeres con UTI recurrente quizás expliquen los buenos resultados del tratamiento de la cistitis recurrente, iniciado por la propia paciente. Si no hay elementos como secreción vaginal y factores de complicación y están presentes factores de riesgo de UTI, la posibilidad de que exista una infección de vías urinarias se acerca a 90% y no se necesitan pruebas de laboratorio. La combinación de disuria y polaquiuria sin secreción vaginal incrementa a 96% la probabilidad de UTI. No son necesarios más estudios de laboratorio con métodos de tira colorimétrica o cultivo de orina en tales pacientes, antes de emprender el tratamiento definitivo, a menos que haya una preocupación por un patógeno resistente que sugiere la necesidad del urocultivo. FIGURA 135–4 Estrategia diagnóstica para tratamiento de infección de vías urinarias (UTI). ASB, bacteriuria asintomática; CA­ASB, ASB causada por catéter; CAUTI, UTI causada por catéter; STD, enfermedad de transmisión sexual. Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 8 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 135–4 Estrategia diagnóstica para tratamiento de infección de vías urinarias (UTI). ASB, bacteriuria asintomática; CA­ASB, ASB causada por Access Provided by: catéter; CAUTI, UTI causada por catéter; STD, enfermedad de transmisión sexual. Cuando se inicia la anamnesis como instrumento diagnóstico, es importante no olvidar que los estudios incluidos en el metaanálisis mencionado no incluyeron niños, adolescentes, embarazadas, varones ni sujetos con UTI con complicaciones. Un aspecto de preocupación grave es que alguna enfermedad de transmisión sexual (p. ej., la causada por Chlamydia trachomatis en particular) haya sido tratada de modo inapropiado como UTI; esa preocupación asume importancia especial en mujeres < 25 años de edad. Las entidades patológicas por incluir en el diagnóstico diferencial cuando una paciente presenta como manifestación inicial disuria comprenden cervicitis (por C. trachomatis, Neisseria gonorrhoeae), vaginitis (Candida albicans, Trichomonas vaginalis), uretritis herpética, cistitis intersticial e irritación vaginal o vulvar no infecciosa. Las mujeres que tienen varios compañeros sexuales y no usan condones de manera sistemática están expuestas a gran riesgo de presentar UTI y enfermedades de transmisión sexual y por medio de los síntomas no siempre se puede diferenciar entre estos padecimientos. Método de tira colorimétrica en orina, análisis y cultivo de orina Los instrumentos diagnósticos útiles comprenden la tira colorimétrica para orina y el análisis de dicho líquido y con ambos se puede obtener información directa; asimismo, el cultivo de orina puede confirmar de manera retrospectiva un diagnóstico previo y proporcionar datos sobre la susceptibilidad del organismo para la siguiente UTI del paciente. Es importante conocer los parámetros para revisar la prueba con tira colorimétrica, en la interpretación de sus resultados. Solo los miembros de la familia de las enterobacterias convierten el nitrato en nitrito y es necesario que este se acumule de manera suficiente en la orina para que se active el nivel de umbral de la infección. Si la mujer con cistitis aguda recibe líquidos de forma forzada y tiene micciones con frecuencia, habrá menor posibilidad de que las tiras colorimétricas que detecten nitritos generen resultados positivos incluso en caso de haber E. coli. El método de la esterasa leucocítica detecta dicha enzima en los leucocitos polimorfonucleares del hospedador en la orina, estén intactas las células mencionadas o con lisis. Muchas revisiones han intentado describir la precisión diagnóstica del método colorimétrico. La conclusión para el clínico es que mediante el método colorimétrico en orina se confirme el diagnóstico de cistitis sin complicaciones en un paciente que desde antes de la prueba tenía una probabilidad razonablemente alta de dicha enfermedad. La positividad respecto de los nitritos o la esterasa leucocítica se puede interpretar como resultado positivo. La presencia de sangre en la orina también sugiere el diagnóstico de UTI. Si el método de tira colorimétrica muestra negatividad respecto del nitrito y la esterasa leucocítica, en caso del mismo tipo de paciente, el médico debe pensar en otras Downloaded causas de los 2023­3­8 síntomas y1:3 P Your reunir orinaIPpara is 181.115.232.138 cultivo. La tira colorimétrica negativa no es lo bastante sensible para descartar bacteriuria en embarazadas, CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis en quienes es importante detectar todos los episodios de talypadecimiento. prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 9 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Por medio del estudio microscópico de orina, se identifica piuria en casi todos los casos de cistitis y hematuria en ~30% de los pacientes. En la práctica booksmedicos.org actual, casi todos los laboratorios de hospital utilizan un sistema automatizado y no el estudio manual microscópico de la orina. Un aparato aspira una incluso en caso de haber E. coli. El método de la esterasa leucocítica detecta dicha enzima en los leucocitos polimorfonucleares del hospedador en la orina, estén intactas las células mencionadas o con lisis. Muchas revisiones han intentado describir la precisión diagnóstica del método colorimétrico. La conclusión para el clínico es que mediante el método colorimétrico en orina se confirme el diagnóstico de cistitis sin complicaciones en un paciente Access Provided by: que desde antes de la prueba tenía una probabilidad razonablemente alta de dicha enfermedad. La positividad respecto de los nitritos o la esterasa leucocítica se puede interpretar como resultado positivo. La presencia de sangre en la orina también sugiere el diagnóstico de UTI. Si el método de tira colorimétrica muestra negatividad respecto del nitrito y la esterasa leucocítica, en caso del mismo tipo de paciente, el médico debe pensar en otras causas de los síntomas y reunir orina para cultivo. La tira colorimétrica negativa no es lo bastante sensible para descartar bacteriuria en embarazadas, en quienes es importante detectar todos los episodios de tal padecimiento. Por medio del estudio microscópico de orina, se identifica piuria en casi todos los casos de cistitis y hematuria en ~30% de los pacientes. En la práctica actual, casi todos los laboratorios de hospital utilizan un sistema automatizado y no el estudio manual microscópico de la orina. Un aparato aspira una fracción de la orina y clasifica las partículas de la misma con base en su tamaño, forma, contraste, dispersión luminosa, volumen y otras propiedades. Los sistemas automatizados en cuestión pueden ser abrumados por el número grande de eritrocitos dismórficos, leucocitos o cristales; en general, el recuento de bacterias es menos preciso que el número de eritrocitos y leucocitos. La recomendación clínica de los autores es que los síntomas y el cuadro clínico inicial deben superar cualquier resultado incongruente que se obtenga del análisis automatizado de la orina. La detección de bacterias en el cultivo de orina de un paciente con síntomas de cistitis puede confirmar el diagnóstico de UTI; por desgracia, no obstante, no se puede contar con los resultados del cultivo antes de 24 h de haber sido atendido el enfermo. Además, la presencia de bacteriuria no significa que el paciente tenga síntomas urinarios, por lo que un urocultivo positivo es consistente tanto con cistitis como con ASB. La identificación del microorganismo específico (o de varios) obliga a que transcurran 24 h adicionales. Los estudios en mujeres con manifestaciones de cistitis han indicado que el nivel umbral en el número de colonias > 102 bacterias/mL, es más sensible (95%) y específico (85%) que el nivel de umbral de 105/mL, para el diagnóstico de cistitis aguda en mujeres. En varones, el nivel mínimo que denota infección al parecer es de 103/mL. Las muestras de orina suelen estar contaminadas con la flora microbiana normal de la zona distal de la uretra, la vagina o la piel y tales microorganismos contaminantes proliferan en gran número si se permite que la orina reunida permanezca a temperatura ambiente. En muchas situaciones, el cultivo que incluye especies bacterianas combinadas, está contaminado, salvo en situaciones de sondeo a largo plazo, retención urinaria crónica o la presencia de una fístula entre las vías urinarias y el tubo digestivo o los genitales. DIAGNÓSTICO La estrategia para el diagnóstico depende del síndrome clínico de UTI que se sospeche y de la presencia de factores de riesgo para resistencia (fig. 135–4). Cistitis no complicada en mujeres El tratamiento puede basarse solo en la anamnesis. Sin embargo, si los síntomas son inespecíficos o es imposible obtener antecedentes fidedignos, habrá que realizar una prueba con tira colorimétrica de la orina. La positividad de nitritos o esterasas de leucocitos en una mujer con un síntoma de UTI incrementa la probabilidad de la infección mencionada, de 50% a casi 80% y cabe pensar en la realización de un tratamiento empírico sin nuevos análisis. En tal contexto, la negatividad de la prueba con la tira mencionada no descarta UTI y se recomienda practicar los cultivos de orina, la vigilancia clínica muy minuciosa y posiblemente exploración pélvica. En mujeres embarazadas, con sospecha de resistencia bacteriana o con UTI recurrente está indicado el urocultivo para guiar el tratamiento apropiado. Cistitis en varones Los signos y los síntomas son similares a los observados en mujeres, pero la enfermedad difiere de varias formas importantes en la población masculina. Se recomienda de manera firme reunir orina para cultivo si un varón tiene manifestaciones de UTI, porque corroborar la presencia de bacteriuria permite diferenciar los síndromes menos frecuentes de prostatitis bacteriana aguda y crónica, de la muy frecuente entidad del dolor pélvico crónico, que no se acompaña de bacteriuria y que, por consiguiente, no suele responder a los antibacterianos. Los varones con UTI febril suelen mostrar mayor concentración sérica de antígeno prostático específico y también en la ecografía, agrandamiento de la próstata y de las vesículas seminales, signos que denotan afectación de la próstata. En un estudio realizado en 85 varones con UTI febril, los síntomas de retención urinaria, la recurrencia temprana de la UTI, la hematuria en el seguimiento y las dificultades para tener micción fueron predictivos de padecimientos susceptibles de corrección quirúrgica. Los varones sin ninguno de estos síntomas tenían vías urinarias superiores e inferiores normales en el estudio urológico. En general, se deben obtener imágenes (CT o ecografía) en los varones con una primera UTI febril si el diagnóstico no está claro o si dicha infección es recurrente, es apropiado derivar al paciente a consulta urológica. Bacteriuria asintomática El diagnóstico de ASB incluye criterios microbiológicos y clínicos. El criterio microbiológico (incluida la bacteriuria asintomática causada por sonda Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 urinaria) CAPÍTULO 105 Infecciones es ≥135: CFU bacterianas porurinarias, de vías mililitro de orina. El criterio pielonefritis clínico Kalpana y prostatitis, es la ausencia Gupta;deBarbara signos oW. síntomas relacionados con la UTI. Trautner Page 10 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility TRATAMIENTO booksmedicos.org urológico. En general, se deben obtener imágenes (CT o ecografía) en los varones con una primera UTI febril si el diagnóstico no está claro o si dicha infección es recurrente, es apropiado derivar al paciente a consulta urológica. Access Provided by: Bacteriuria asintomática El diagnóstico de ASB incluye criterios microbiológicos y clínicos. El criterio microbiológico (incluida la bacteriuria asintomática causada por sonda urinaria) es ≥ 105 CFU bacterianas por mililitro de orina. El criterio clínico es la ausencia de signos o síntomas relacionados con la UTI. TRATAMIENTO Infecciones del aparato urinario El tratamiento de las infecciones urinarias abarca una proporción importante del uso de antimicrobianos en la atención fuera del hospital, en el ámbito hospitalario y en los lugares de atención a largo plazo. El uso responsable de antibióticos para esta infección frecuente tiene amplias implicaciones para preservar la efectividad de los antibióticos en el futuro. No obstante, el tratamiento antimicrobiano está garantizado para cualquier UTI que sea verdaderamente sintomática. La elección del antimicrobiano, su dosis y la duración del tratamiento dependen del sitio de infección y de la presencia o ausencia de condiciones que la complican. Cada categoría de UTI implica un diferente enfoque basado en el síndrome clínico particular. Entre los uropatógenos, la resistencia a los antimicrobianos varía de región a región e impacta en el tratamiento empírico de UTI. E. coli ST131 es la secuencia de multilocus de tipo predominante encontrado en todo el mundo como la causa de multirresistencia de UTI. Las recomendaciones para el tratamiento deben considerarse en el contexto de los patrones de resistencia locales y las diferencias nacionales respecto a la disponibilidad de algún fármaco. Por ejemplo, fosfomicina y pivmecilinam no están disponibles en todos los países, pero se consideran opciones de primera elección donde se encuentren disponibles, ya que conservan la actividad contra la mayoría de los uropatógenos que producen β lactamasas de amplio espectro. Por tanto, las opciones terapéuticas dependen de la resistencia local, la disponibilidad de los fármacos y factores individuales del paciente, como viajes recientes y uso de antimicrobianos. CISTITIS NO COMPLICADA EN MUJERES Son totalmente previsibles los datos de la especie y la susceptibilidad a antimicrobianos de las bacterias que causan cistitis aguda sin complicaciones, razón por la cual muchos episodios de este tipo de trastorno pueden tratarse incluso mediante consulta telefónica (fig. 135–4). Muchas pacientes con otros síndromes de UTI necesitan una valoración diagnóstica más detallada. Al parecer, es poco el riesgo de que surjan complicaciones graves si la consulta y el tratamiento se hacen por teléfono, pero los estudios de algoritmos terapéuticos por vía telefónica casi siempre han incluido mujeres por lo demás sanas, que muestran riesgo pequeño de presentar complicaciones de UTI. En 1999, se recomendó el uso del trimetoprim­sulfametoxazol (TMP­SMX) como fármaco de primera elección para tratar UTI sin complicaciones, en las guías publicadas de la Infectious Diseases Society of America. La resistencia a antibióticos entre los microorganismos uropatógenos que han causado la cistitis no complicada ha aumentado desde esa fecha, también es mayor la apreciación de la importancia del daño colateral (como se define más adelante) y se han estudiado fármacos nuevos. Por desgracia, no existe un solo fármaco con las mejores características que permita tratar la cistitis aguda sin complicaciones. La expresión daño colateral denota los efectos ecológicos secundarios del tratamiento con antimicrobianos, que incluyen la eliminación de la flora normal y el desarrollo de microorganismos farmacorresistentes. La implicación del daño colateral en dicho contexto es que un fármaco que es muy eficaz para tratar UTI no necesariamente es el medicamento óptimo de primera elección, si sus efectos secundarios son muy intensos en la flora normal o es posible que cambien de forma adversa los patrones de resistencia. Entre los fármacos utilizados contra UTI que ejercen efecto mínimo en la flora fecal están pivmecilinam, fosfomicina y nitrofurantoína. A diferencia de ello, el trimetoprim, el TMP­SMX, las quinolonas y la ampicilina afectan en grado más significativo la flora intestinal; dichos fármacos son en particular aquellos en que se han corroborado niveles cada vez mayores de resistencia. Elegir de manera juiciosa el inicio del tratamiento con antibióticos y luego seleccionar el fármaco con mayor concentración urinaria durante el periodo más corto posible son factores importantes en los esfuerzos mundiales para frenar el aumento de microorganismos resistentes a los antimicrobianos. Se cuenta con varios regímenes terapéuticos eficaces para la cistitis aguda no complicada en mujeres (cuadro 135–1). Los medicamentos de primera elección bien estudiados incluyen TMP­SMX y nitrofurantoína. Los fármacos de segunda elección abarcan β lactámicos. Se ha acumulado una experiencia cada vez mayor con el uso de fosfomicina para las infecciones urinarias (incluidas las infecciones complicadas), en particular para aquellas causadas por E. coli resistente a múltiples fármacos. De acuerdo con un aviso de la Food and Drug Administration (FDA), las fluoroquinolonas no deben administrarse en caso de cistitis no complicada, a menos que no haya alternativas disponibles. Hoy día, el pivmecilinam no está disponible en Estados Unidos o Canadá, pero es un medicamento de uso generalizado en algunos países europeos. Las ventajas y las desventajas de los fármacos específicos se analizan de forma breve a continuación. Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO De manera135: Infecciones tradicional, de víasse el TMP­SMX urinarias, pielonefritis ha recomendado comoy prostatitis, tratamiento Kalpana Gupta; de primera Barbara elección W.laTrautner para Page 11 / 16 cistitis aguda, y sigue siendo apropiado ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility considerar la administración de este medicamento en regiones con tasas de resistencia que no excedan el 20%. En mujeres con UTI recurrente, los cultivos previos pueden usarse como una guía para conocer la susceptibilidad al TMP­SMX, aunque puede presentarse la adquisición pasajera de booksmedicos.org  medicamentos de primera elección bien estudiados incluyen TMP­SMX y nitrofurantoína. Los fármacos de segunda elección abarcan β lactámicos. Se ha acumulado una experiencia cada vez mayor con el uso de fosfomicina para las infecciones urinarias (incluidas las infecciones complicadas), en particular para aquellas causadas por E. coli resistente a múltiples fármacos. De acuerdo con un aviso de la Food and Drug Administration (FDA), Access Provided by: las fluoroquinolonas no deben administrarse en caso de cistitis no complicada, a menos que no haya alternativas disponibles. Hoy día, el pivmecilinam no está disponible en Estados Unidos o Canadá, pero es un medicamento de uso generalizado en algunos países europeos. Las ventajas y las desventajas de los fármacos específicos se analizan de forma breve a continuación. De manera tradicional, el TMP­SMX se ha recomendado como tratamiento de primera elección para la cistitis aguda, y sigue siendo apropiado considerar la administración de este medicamento en regiones con tasas de resistencia que no excedan el 20%. En mujeres con UTI recurrente, los cultivos previos pueden usarse como una guía para conocer la susceptibilidad al TMP­SMX, aunque puede presentarse la adquisición pasajera de bacterias resistentes. La resistencia al TMP­SMX conlleva importancia clínica: en pacientes que lo reciben y que tienen microorganismos resistentes, el lapso que media hasta la desaparición de los síntomas es más largo y son mayores las tasas de ineficacia clínica y microbiológica. Los factores individuales del hospedador que son propios del mayor riesgo de UTI causado por una cepa de E. coli resistente a TMP­SMX incluyen el uso reciente de dicho fármaco u otro antimicrobiano y el viaje reciente a una zona en que las tasas de resistencia al TMP­SMX son grandes. Los urocultivos anteriores con un microorganismo resistente a TMP­SMX también son indicación sólida de la resistencia en la infección vigente. El entorno óptimo para el uso empírico de TMP­SMX incluye UTI sin complicaciones en una mujer que tiene una relación establecida con el médico y que de este modo pueda solicitar una mayor atención en caso de que no mejoren a corto plazo los síntomas. La resistencia a la nitrofurantoína permanece reducida a pesar de > 60 años de uso, ya que se requieren varias etapas mutacionales para el desarrollo de la resistencia bacteriana a este fármaco. La nitrofurantoína continúa siendo muy activa contra E. coli y la mayoría de las cepas aisladas diferentes a E. coli. Proteus, Pseudomonas, Serratia, Enterobacter y levaduras son resistentes de forma intrínseca a este medicamento. De modo tradicional la nitrofurantoína se ha prescrito en un régimen de siete días, pero las directrices actuales recomiendan un ciclo de 5 días, que es tan eficaz como un plan de tres días de TMP­SMX para el tratamiento de la cistitis aguda; los ciclos de tres días de nitrofurantoína no se recomiendan para la cistitis aguda; este último fármaco no alcanza concentraciones hísticas importantes y no puede administrarse para tratar la pielonefritis. Las guías también recomiendan fosfomicina como fármaco de primera línea para la cistitis aguda no complicada en mujeres. La fosfomicina oral se suministra en un solo sobre con una dosis de 3 g (polvo) que se disuelve en un vaso de agua y se toma. La fosfomicina interfiere con la formación de la pared celular y es bactericida. Aunque se mantiene una muy alta susceptibilidad a fosfomicina entre E. coli, Pseudomonas tiene resistencia intrínseca a este fármaco y su actividad contra especies de Klebsiella es poco confiable. La susceptibilidad a fosfomicina no aparece en los informes estándar automatizados de susceptibilidad microbiológica. La mayoría de las fluoroquinolonas tiene una eficacia extraordinaria en ciclos cortos contra la cistitis cuando el organismo causal es susceptible a ellas; la excepción es la moxifloxacina, que no alcanza concentraciones adecuadas en la orina. Las fluoroquinolonas más usadas contra UTI incluyen ciprofloxacina y levofloxacina. Los dos aspectos de mayor preocupación que han surgido con las fluoroquinolonas para el tratamiento de la cistitis aguda son la propagación de resistencia a todos estos fármacos dentro de tal categoría y no solo entre uropatógenos, sino también entre otros microorganismos que causan infecciones más graves y difíciles de tratar, en otros sitios, y sus poco comunes pero potencialmente serios efectos adversos. Por ejemplo, el uso de quinolonas en ciertas poblaciones, que incluyen los adultos >60 años de edad, se ha relacionado con un mayor riesgo de desgarro del tendón de Aquiles. Otros posibles efectos secundarios incluyen neuropatía irreversible. Tanto la FDA como la European Medicines Agency notaron una relación con la disección aórtica. A la luz de estos efectos perjudiciales, la FDA publicó un aviso contra el uso de fluoroquinolonas para tratar la cistitis aguda en pacientes que tienen otras alternativas terapéuticas. Los productos β lactámicos casi nunca tienen las mismas ventajas y la utilidad que el TMP­SMX o las fluoroquinolonas contra la cistitis aguda. Las concentraciones de erradicación del agente patógeno son menores y, las de recurrencias, mayores con los β lactámicos. La explicación más aceptada es que con ellos no se erradican los microorganismos uropatógenos del reservorio vaginal. Muchas cepas de E. coli que son resistentes a TMP­SMX también lo son a amoxicilina y cefalexina; por esta razón, los fármacos mencionados se utilizan solo en pacientes infectados por cepas susceptibles. Sin embargo, dada la resistencia creciente a TMP­SMX y el objetivo de evitar las fluoroquinolonas, las cefalosporinas orales (como cefpodoxima y cefixima) aparecen cada vez más en los algoritmos terapéuticos para UTI. Los analgésicos urinarios son adecuados en algunas situaciones para acelerar la desaparición de la molestia vesical. La fenazopiridina, un analgésico de vías urinarias, se utiliza ampliamente, pero a veces causa náusea muy intensa. Se cuenta también con combinaciones de analgésicos y antisépticos urinarios (metenamina, azul de metileno), un fármaco acidificante de la orina (fosfato de sodio) y un antiespasmódico (hiosciamina). El interés en el uso responsable de antibióticos ha llevado a la exploración de estrategias de antibióticos controlados para el tratamiento de la cistitis aguda no complicada. Se ha demostrado que tanto el placebo como los analgésicos solos tienen menor eficacia que los antibióticos para eliminar los síntomas y prevenir la pielonefritis. El tratamiento diferido, en el cual una mujer recibe una prescripción de antibióticos pero que la surte solo si los síntomas no desaparecen en uno o dos días, tiene la ventaja potencial de evitar el uso de antibióticos en aquellos que no tienen cistitis o padecen un episodio leve que se resuelve de forma espontánea. La desventaja es que las mujeres que en realidad tienen cistitis soportan molestias durante Downloaded un periodo 2023­3­8 más IP 1:3 P Your prolongado y su padecimiento puede evolucionar a pielonefritis. Sin embargo, una medida segura para una is 181.115.232.138 CAPÍTULO utilización más responsable de los antibióticos en la cistitisyesprostatitis, 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis administrar Kalpana Gupta; Barbara el tratamiento W. Trautner en el tiempo Page 12 /de correcto; en la práctica, muchos episodios 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility cistitis aguda reciben medidas terapéuticas durante más tiempo de lo recomendado por las directrices basadas en evidencia. PIELONEFRITIS booksmedicos.org  El interés en el uso responsable de antibióticos ha llevado a la exploración de estrategias de antibióticos controlados para el tratamiento de la cistitis aguda no complicada. Se ha demostrado que tanto el placebo como los analgésicos solos tienen menor eficacia que los antibióticos para Access Provided by: eliminar los síntomas y prevenir la pielonefritis. El tratamiento diferido, en el cual una mujer recibe una prescripción de antibióticos pero que la surte solo si los síntomas no desaparecen en uno o dos días, tiene la ventaja potencial de evitar el uso de antibióticos en aquellos que no tienen cistitis o padecen un episodio leve que se resuelve de forma espontánea. La desventaja es que las mujeres que en realidad tienen cistitis soportan molestias durante un periodo más prolongado y su padecimiento puede evolucionar a pielonefritis. Sin embargo, una medida segura para una utilización más responsable de los antibióticos en la cistitis es administrar el tratamiento en el tiempo correcto; en la práctica, muchos episodios de cistitis aguda reciben medidas terapéuticas durante más tiempo de lo recomendado por las directrices basadas en evidencia. PIELONEFRITIS Las personas con pielonefritis tienen una enfermedad con invasión hística, razón por la cual los regímenes terapéuticos elegidos deben conllevar una muy elevada posibilidad de erradicar el microorganismo causal y, a muy corto plazo, alcanzar concentraciones terapéuticas en la sangre. Las grandes cantidades de E. coli resistente a TMP­SMX en sujetos con pielonefritis han hecho que las fluoroquinolonas sean los fármacos de primera elección contra la pielonefritis aguda no complicada. El hecho de que se les administre por la boca o por vía parenteral depende de la tolerancia que muestre el sujeto a la administración de fármacos orales. En una investigación con asignación al azar, se demostró que un ciclo de siete días con ciprofloxacina oral (500 mg cada 12 h con una dosis inicial IV de 400 mg IV o sin ella) mostró gran eficacia como tratamiento inicial de la pielonefritis, en el entorno extrahospitalario. También es eficaz para tratar pielonefritis no complicada aguda la administración de TMP­SMX oral (una tableta de doble potencia, cada 12 h durante 14 días) si se sabe que el agente uropatógeno es susceptible. Cuando se desconoce la susceptibilidad del microorganismo y se utiliza TMP­SMX, se recomienda, una dosis inicial de 1 g de ceftriaxona IV. Los β lactámicos orales son menos eficaces que las fluoroquinolonas y deben utilizarse con cautela y vigilancia muy minuciosa. Entre las opciones para utilizar por vía parenteral en casos de pielonefritis no complicada están las fluoroquinolonas, una cefalosporina de amplio espectro con un aminoglucósido o sin él y un carbapenémico. En individuos con antecedentes más complejos, episodios previos de pielonefritis, resistencia antimicrobiana anticipada o manipulaciones recientes de vías urinarias, cabe utilizar combinaciones, como un β lactámico y un inhibidor de la β lactamasa (p. ej., ampicilina­sulbactam, piperacilina­tazobactam) o carbapenem (imipenem­cilastatina, ertapenem, meropenem); en general, el tratamiento de los pacientes con tales características debe ser orientado por los resultados de los cultivos de orina. El tratamiento contra organismos muy resistentes puede requerir el uso de fármacos nuevos de espectro muy amplio, en consulta con especialistas en infectología. Una vez que el individuo muestra una respuesta clínica, el tratamiento parenteral debe sustituirse por uno oral. UTI EN EMBARAZADAS Fármacos como nitrofurantoína, ampicilina y cefalosporinas, se han considerado relativamente inocuos en el inicio del embarazo. No se han confirmado los datos de un estudio retrospectivo de casos y grupos testigo que sugerían un vínculo entre la nitrofurantoína y las malformaciones congénitas. De manera específica, es mejor no usar sulfonamidas en el primer trimestre (por los posibles efectos teratógenos) y cerca del término del embarazo (ante la posibilidad de que intervengan en la génesis del kernícterus). También es mejor no utilizar fluoroquinolonas, ante sus posibles efectos adversos en el desarrollo del cartílago fetal. La ampicilina y las cefalosporinas se han administrado de manera amplia en el embarazo y son los fármacos más indicados para tratar UTI asintomática o sintomática en ese grupo de pacientes. En general, las mujeres embarazadas con ASB reciben tratamiento por cuatro a siete días ante la ausencia de indicios que sustenten el tratamiento de dosis única. En el caso de embarazadas que tienen pielonefritis manifiesta, la norma asistencial es la administración de β lactámicos parenterales, con aminoglucósidos o sin ellos. UTI EN VARONES La próstata está afectada en la mayor parte de los casos de UTI febriles en varones, razón por la cual el objetivo en tales pacientes es erradicar la infección en dicha glándula y también en la de la vejiga urinaria. Se recomienda un ciclo de siete a 14 días con una fluoroquinolona o TMP­SMX si el patógeno urinario es susceptible; la práctica clínica tiende hacia un curso más corto de siete días para reducir la exposición al antibiótico. Si se sospecha la presencia de prostatitis bacteriana aguda, habrá que emprender la administración de antimicrobianos después de obtener orina y sangre para cultivo. El tratamiento se adapta a los resultados del cultivo de orina y se continúa durante dos a cuatro semanas. En el caso de prostatitis crónica probada por bacterias, suele ser necesario un ciclo de cuatro a seis semanas a base de antibióticos. Las recurrencias, que son comunes en la prostatitis crónica, obligan a menudo a que el ciclo de tratamiento sea de 12 semanas. UTI COMPLICADAS Las UTI complicadas ocurren en un grupo heterogéneo de personas con muy diversas anomalías estructurales y funcionales de vías urinarias y riñones. De manera similar, las diferentes bacterias son heterogéneas, así como su susceptibilidad a los antimicrobianos. Como consecuencia, el tratamiento de esta categoría de UTI debe individualizarse y ser orientado por los resultados de los cultivos de orina. A menudo, el paciente con UTI complicada tendrá datos previos de cultivo de orina que permiten guiar las medidas empíricas, en tanto se cuenta con los resultados del cultivo actual. La pielonefritis xantogranulomatosa se trata con nefrectomía. El drenaje percutáneo puede usarse como medida terapéutica inicial en la pielonefritis enfisematosa y después, según sea necesario, se puede llevar a cabo nefrectomía planeada. La necrosis papilar con obstrucción obliga Downloaded 2023­3­8 que a alguna intervención 1:3 P YourlaIPobstrucción corrija is 181.115.232.138 y conserve la función renal. CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 13 / 16 ©2023 McGraw Hill. All BACTERIURIA ASINTOMÁTICA Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility El tratamiento de ASB no disminuye la frecuencia de infecciones sintomáticas o complicaciones, excepto en embarazadas, en personas a quienes se booksmedicos.org  Las UTI complicadas ocurren en un grupo heterogéneo de personas con muy diversas anomalías estructurales y funcionales de vías urinarias y riñones. De manera similar, las diferentes bacterias son heterogéneas, así como su susceptibilidad a los antimicrobianos. Como consecuencia, el tratamiento de esta categoría de UTI debe individualizarse y ser orientado por los resultados de los cultivos de orina. A menudo, el paciente con UTI complicada tendrá datos previos de cultivo de orina que permiten guiar las medidas empíricas, en tanto se cuenta con los resultados delAccess Provided by: cultivo actual. La pielonefritis xantogranulomatosa se trata con nefrectomía. El drenaje percutáneo puede usarse como medida terapéutica inicial en la pielonefritis enfisematosa y después, según sea necesario, se puede llevar a cabo nefrectomía planeada. La necrosis papilar con obstrucción obliga a alguna intervención que corrija la obstrucción y conserve la función renal. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA El tratamiento de ASB no disminuye la frecuencia de infecciones sintomáticas o complicaciones, excepto en embarazadas, en personas a quienes se practicará una cirugía urológica y tal vez en pacientes neutropénicos y en quienes reciben riñones en trasplante. El tratamiento de ASB en embarazadas y personas a quienes se practicarán procedimientos urológicos, debe ser orientado por los resultados de cultivos de orina. En las demás poblaciones es mejor no emprender técnicas de detección sistemática de ASB ni su tratamiento. La mayor parte de los casos de bacteriuria por presencia de una sonda es asintomática y no se justifica el uso de antimicrobianos. UTI RELACIONADA CON SONDA Diversas instituciones han planteado guías para tratar CAUTI, que se define por bacteriuria y manifestaciones de vías urinarias en un sujeto con una sonda colocada. Los signos y los síntomas están localizados en las vías urinarias o incluyen manifestaciones de índole general por lo demás no explicadas, como fiebre. La cifra límite aceptada de la bacteriuria respecto a la definición de CAUTI es ≥ 103 CFU/mL, mientras que el límite para la bacteriuria para la ASB es ≥ 105 CFU/mL. Dado que las sondas proporcionan un conducto para que las bacterias ingresen a la vejiga, la bacteriuria es inevitable con el uso prolongado de sonda. Los signos y síntomas típicos de UTI, que incluyen dolor, urgencia para la micción, disuria, fiebre, leucocitosis periférica y piuria, tienen valor predictivo menor en el diagnóstico de la infección en sujetos con sondas colocadas. Además, la presencia de bacterias en la orina de una persona febril y con una sonda colocada, no necesariamente implica presencia de CAUTI y deben considerarse otras explicaciones de la fiebre. Las causas de CAUTI son diversas y los resultados de los cultivos de orina son esenciales para orientarse en cuanto a las medidas terapéuticas. Pruebas bastante satisfactorias refuerzan la noción de cambiar la sonda durante el tratamiento de CAUTI. Con ello se busca eliminar los microorganismos dentro de la biocapa que pudieran servir como nido para reinfección. Estudios histopatológicos indican que muchos sujetos que llevan colocadas sondas por tiempo prolongado tienen pielonefritis oculta. En una investigación con asignación al azar hecha en personas con lesión medular a quienes se practicaba sondeo intermitente, se observó que la recurrencia era más frecuente después de tres días de tratamiento que después de 14 días. En general, se recomienda un ciclo de siete a 14 días con antibióticos, pero se necesitan más estudios sobre la duración óptima de las medidas terapéuticas. La mejor estrategia para la prevención de CAUTI es evitar la inserción de sondas innecesarias y retirar las sondas una vez que ya no sean necesarias. Las colaboraciones de mejoramiento de la calidad que atendieron los aspectos técnicos de la prevención de CAUTI (como evitar el sondeo inapropiado) así como las estrategias de comunicación del equipo han demostrado el beneficio de esta estrategia para disminuir las CAUTI tanto en entornos de cuidados intensivos como en la atención a largo plazo. No se ha demostrado que las sondas impregnadas con antimicrobianos de compuestos de plata o nitrofurazona proporcionen eficacia clínica importante en términos de reducción de las tasas de UTI sintomática. Los datos comprobados son insuficientes para recomendar las sondas suprapúbicas y las sondas de preservativos como alternativas a las sondas urinarias permanentes como un medio para prevenir la bacteriuria. Sin embargo, el sondeo intermitente quizá sea preferible al sondeo uretral permanente a largo plazo en ciertas poblaciones (p. ej., personas con lesión de la médula espinal) para evitar complicaciones tanto infecciosas como anatómicas. CANDIDURIA El desarrollo de Candida en la orina es una complicación cada vez más habitual del sondeo a largo plazo, sobre todo en sujetos atendidos en la unidad de cuidados intensivos, en quienes reciben antimicrobianos de amplio espectro y en aquellos con diabetes mellitus como enfermedad subyacente. En muchos estudios, se ha encontrado que > 50% de las cepas urinarias de Candida son especies no albicans. La presentación inicial varía de un dato de laboratorio, asintomático, hasta pielonefritis e incluso septicemia. En personas asintomáticas, la candiduria desaparece en más de un tercio de los casos cuando se retira la sonda vesical. El tratamiento de pacientes asintomáticos no parece disminuir la frecuencia de recurrencia de candiduria. Se recomienda el tratamiento para pacientes sintomáticos que tienen cistitis o pielonefritis y para aquellos que se encuentran en alto riesgo de enfermedad diseminada. Los enfermos de alto riesgo incluyen los que tienen neutropenia, aquellos en quienes se practicará manipulación de vías urinarias, quienes son clínicamente inestables y lactantes de bajo peso al nacer. Con 200 a 400 mg de fluconazol cada 24 h por siete a 14 días, se alcanzan concentraciones altas en orina y constituye el tratamiento de primera elección contra infecciones de vías urinarias por Candida. Los nuevos fármacos azólicos y las equinocandinas, aunque se ha reportado su éxito en la erradicación de Candida, se caracterizan por su escasa eliminación por orina, por lo cual no se recomienda su uso. Si hay alguna cepa de Candida con altos niveles de resistencia al fluconazol, otras opciones serían flucitosina oral, anfotericina B parenteral o ambas. El lavado de la vejiga con anfotericina B casi nunca se recomienda. Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 14 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Cuadro 135–1 booksmedicos.org Estrategias terapéuticas en la cistitis aguda no complicada  practicará manipulación de vías urinarias, quienes son clínicamente inestables y lactantes de bajo peso al nacer. Con 200 a 400 mg de fluconazol cada 24 h por siete a 14 días, se alcanzan concentraciones altas en orina y constituye el tratamiento de primera elección contra infecciones de vías urinarias por Candida. Los nuevos fármacos azólicos y las equinocandinas, aunque se ha reportado su éxito en la erradicación de Candida, se Access Provided by: caracterizan por su escasa eliminación por orina, por lo cual no se recomienda su uso. Si hay alguna cepa de Candida con altos niveles de resistencia al fluconazol, otras opciones serían flucitosina oral, anfotericina B parenteral o ambas. El lavado de la vejiga con anfotericina B casi nunca se recomienda. Cuadro 135–1 Estrategias terapéuticas en la cistitis aguda no complicada EFICACIA CLÍNICA EFICACIA BACTERIANA EFECTOS SECUNDARIOS FÁRMACO Y DOSIS ESTIMADA (%) ESTIMADA (%)a FRECUENTES Nitrofurantoína, 100 mg c/12 h × 5–7 días 87–95 82–92 Náusea y cefalea TMP­SMX, un comprimido de doble potencia c/12 86–100 85–100 Exantema, urticaria, náusea, vómito, h × 3 días anomalías hemáticas Fosfomicina, saquito de 3 g de dosis única 83–95 78–98 Diarrea, náusea, cefalea Pivmecilinam, 400 mg c/12 h × 3–7 días 55–82 74–84 Náusea, vómito, diarrea Fluoroquinolonas, la dosis varía con cada 81–98 78–96 Náusea, vómito, diarrea, cefalea, fármaco; régimen de 3 días somnolencia, insomnio β lactámicos, la dosis varía con cada fármaco; 79–98 74–98 Diarrea, náusea, vómito, exantema, tratamiento de 5–7 díasb urticaria a Respuesta microbiana a las medidas de reducción del recuento bacteriano en orina. bDos estudios evaluaron cefpodoxima y uno evaluó amoxicilina­clavulanato. Nota: Las tasas de eficacia son promedios o rangos calculados a partir de los datos y los estudios incluidos en las directrices de 2010 de la Infectious Diseases Society of America y la European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases para el tratamiento de las UTI no complicadas y la revisión sistemática de JAMA de 2014 de las UTI en el entorno extrahospitalario. Los rangos son estimaciones de estudios publicados y pueden variar según el fármaco específico y la tasa de resistencia. TMP­SMX, trimetoprim­sulfametoxazol. PROFILAXIS DE UTI RECURRENTES EN MUJERES En mujeres en edad reproductiva, es frecuente la recurrencia de cistitis no complicada y convienen medidas preventivas si la situación de repetición de las UTI interfiere en el modo de vida de la persona. No es absoluta la cifra límite de dos o más episodios sintomáticos al año; las decisiones respecto de intervenciones deben tomar en consideración las preferencias de las pacientes. Se dispone de tres estrategias profilácticas: tratamiento continuo, después del coito o iniciado por la paciente. La profilaxis continua y la que se lleva a cabo luego del coito suelen realizarse con dosis pequeñas de TMP­SMX o nitrofurantoína. Los tratamientos son muy eficaces en el periodo de ingestión activa del antibiótico. De manera típica, se administra el tratamiento profiláctico durante seis meses y se interrumpe y, en este punto, la tasa de UTI recurrente suele volver a su nivel inicial. Si reaparecen las infecciones molestas, habrá que reemprender por un periodo más largo el programa profiláctico. La selección de cepas resistentes en la flora fecal se ha documentado en estudios de mujeres que toman antibióticos profilácticos durante 12 meses. El tratamiento iniciado por la paciente incluye dotarla de materiales para el cultivo de orina y automedicación con un ciclo de antibióticos para usar ante los primeros síntomas de infección. El cultivo de orina se refrigera y se lleva al consultorio del médico para confirmación del diagnóstico. Cuando Downloaded 2023­3­8 hay una relación 1:3 Py Your establecida fiableIP deisla181.115.232.138 paciente y su médico, el cultivo de orina se puede omitir en la medida en que los episodios sintomáticos CAPÍTULO reaccionen totalmente a ciclos cortos urinarias, 135: Infecciones de vías de fármacospielonefritis y no seanyseguidos prostatitis, de Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner recurrencia. Page 15 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La prevención no antimicrobiana está bajo creciente estudio. Los probióticos Lactobacillus constituyen un método atractivo para la prevención de UTI, booksmedicos.org pero hay una escasez de datos para apoyar esta estrategia. Del mismo modo, los estudios de los productos de arándano para la prevención de las UTI de UTI recurrente suele volver a su nivel inicial. Si reaparecen las infecciones molestas, habrá que reemprender por un periodo más largo el programa profiláctico. La selección de cepas resistentes en la flora fecal se ha documentado en estudios de mujeres que toman antibióticos profilácticos durante 12 meses. Access Provided by: El tratamiento iniciado por la paciente incluye dotarla de materiales para el cultivo de orina y automedicación con un ciclo de antibióticos para usar ante los primeros síntomas de infección. El cultivo de orina se refrigera y se lleva al consultorio del médico para confirmación del diagnóstico. Cuando hay una relación establecida y fiable de la paciente y su médico, el cultivo de orina se puede omitir en la medida en que los episodios sintomáticos reaccionen totalmente a ciclos cortos de fármacos y no sean seguidos de recurrencia. La prevención no antimicrobiana está bajo creciente estudio. Los probióticos Lactobacillus constituyen un método atractivo para la prevención de UTI, pero hay una escasez de datos para apoyar esta estrategia. Del mismo modo, los estudios de los productos de arándano para la prevención de las UTI han generado resultados mixtos. La dosificación variada y la composición del producto entre los estudios siguen siendo un problema para proporcionar orientación clínica. PRONÓSTICO La cistitis es un factor de riesgo para que surja de nuevo esta enfermedad y también la pielonefritis. La ASB es frecuente en ancianos y sujetos con una sonda colocada, pero por sí misma no agrava el riesgo de muerte. Se han estudiado ampliamente las relaciones entre UTI recurrentes, pielonefritis crónica e insuficiencia renal. En caso de no haber anomalías anatómicas como el reflujo, las infecciones recurrentes en niños y adultos no tienen por qué ocasionar pielonefritis crónica, ni insuficiencia renal. Aún más, la infección no interfiere de forma primaria en la génesis de la nefritis intersticial crónica; los factores causales primarios en tal situación son abuso de analgésicos, presencia de obstrucción y reflujo y exposición a toxinas. En presencia de anomalías renales primarias (en particular cálculos obstructivos), la infección como factor secundario puede acelerar el daño del parénquima renal. LECTURAS ADICIONALES GRIGORYAN L et al: Urinary tract infections in young adults. JAMA 312:1677, 2014. [PubMed: 25335150] GUPTA K et al: International clinical practice guidelines for the treatment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women: A 2010 update by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis 52:e103, 2011. [PubMed: 21292654] GUPTA K et al: Urinary tract infection. Ann Intern Med 167:ITC49, 2017. [PubMed: 28973215] HOOTON TM et al: Diagnosis, prevention, and treatment of catheter­associated urinary tract infection in adults: 2009 international clinical practice guidelines from the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 50:625, 2010. [PubMed: 20175247] HOOTON TM et al: Voided midstream urine culture and acute cystitis in premenopausal women. N Engl J Med 369;1883, 2013. [PubMed: 24224622] HOOTON TM et al: Asymptomatic bacteriuria and pyuria in premenopausal women. Clin Infect Dis 72:1332, 2021. [PubMed: 32179902] NICOLLE LE et al: Clinical Practice Guideline for the Management of Asymptomatic Bacteriuria: 2019 Update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 68:1611, 2019. [PubMed: 31506700] Downloaded 2023­3­8 1:3 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 135: Infecciones de vías urinarias, pielonefritis y prostatitis, Kalpana Gupta; Barbara W. Trautner Page 16 / 16 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. 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