Hipertensión Arterial y Crisis Hipertensivas PDF
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Universidad de Monterrey
Dr. Carlos Adrián Nader Pérez
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Este documento presenta una revisión sobre la hipertensión arterial y las crisis hipertensivas. Abarca definiciones, epidemiología, manifestaciones clínicas, detección, subtipos y tratamiento de esta condición médica. Se destaca la importancia de la prevención y el manejo efectivo de la hipertensión para reducir el riesgo de complicaciones a la salud.
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Hipertensión Arterial y Crisis Hipertensivas Dr. Carlos Adrián Nader Pérez Universidad de Monterrey Definiciones Hipertensión arterial 2017 ACC/AHA: presión arterial sistólica persistente ( PAS ) ≥ 130 mm Hg y/o presión arterial diastólica...
Hipertensión Arterial y Crisis Hipertensivas Dr. Carlos Adrián Nader Pérez Universidad de Monterrey Definiciones Hipertensión arterial 2017 ACC/AHA: presión arterial sistólica persistente ( PAS ) ≥ 130 mm Hg y/o presión arterial diastólica ( PAD ) ≥ 80 mm Hg 2020 International Society of Hypertension (ISH), 2014 JNC 8, ESC/ESH: PAS persistente ≥ 140 mm Hg y/o PAD ≥ 90 mm Hg Otras definiciones importantes: Hipertensión primaria o esencial: sin una causa subyacente identificable (90%) Hipertensión secundaria: causada por una afección subyacente identificable (10%) Hipertensión resistente: hipertensión que no se controla ( ≥ 130/80 mm Hg ) a pesar del tratamiento con ≥ 3 antihipertensivos o requiere ≥ 4 medicamentos para ser controlada >> incluyendo un diurético. No hay consenso en cuanto a la definición de hipertensión. Estas definiciones son las más utilizadas en EE.UU. y en el mundo. Epidemiología La hipertensión afecta aproximadamente a entre un tercio y la mitad de los adultos en los EE. UU. Hipertensión primaria: representa el ∼ 90% de los casos de hipertensión Hipertensión secundaria : representa ∼ 10% de los casos de hipertensión La prevalencia aumenta con la edad 65-75%de los adultos desarrollan hipertensión entre los 65 y 74 años. Mayor prevalencia en personas afroamericanas, seguidas por las personas blancas, y las más bajas en las personas asiático americanas e hispanas. 60 a 87% de los pacientes tienen sobrepeso y 73 a 95% obesidad. Sexo: ♂ > ♀ menores de 65 años Después de la menopausia, la prevalencia aumenta en las mujeres. Hipertensión esencial (primaria) Aproximadamente 90% tienen hipertensión primaria o esencial Etiología multifactorial: factores genéticos y ambientales Directamente relacionado a la resistencia vascular periférica y el gasto cardiaco. Factores de riesgo para hipertensión arterial primaria/esencial: Factores de riesgo no modificables Antecedentes familiares Raza/etnia Edad avanzada Factores de riesgo modificables Sobrepeso y obesidad (factor de riesgo modificable más importante) Diabetes mellitus Tabaquismo Alcoholismo Dieta rica en sodio y baja en potasio Retención de agua (hipervolemia) Vasoconstricción Sedentarismo Estrés psicológico La prevalencia de la hipertensión va en paralelo a la obesidad medida por el IMC. Manifestaciones Clínicas OJO: La hipertensión suele ser asintomática hasta que: Surgen manifestaciones de daño a órgano blanco Se presenta con crisis hipertensivas. Hipertensión arterial --> asesino silente En la mayoría de los casos es asintomática Puede no ser detectada y por lo tanto no tratada mientras causa daño en diferentes órganos: Vasos sanguíneos: Enfermedad arterial periférica Corazón: Cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca Cerebro: enfermedad cerebrovascular Riñones: nefropatía hipertensiva Ojos: retinopatía hipertensiva En algunos casos puede presentarse como una emergencia hipertensiva con niveles de presión arterial de >180/120 mmHg y evidencia de daño a órgano blanco (edema agudo pulmonar, síndrome coronario agudo, infarto o hemorragia cerebral) En algunos casos los pacientes pueden presentar síntomas inespecíficos que nos pueden hacer sospechar hipertensión: Dolores de cabeza: temprano en la mañana, predominio en región occipital. Acúfenos, fosfenos Apariencia sonrojada Epistaxis Pulso fuerte y saltón a la palpación Fatiga, cansancio Trastornos del sueño Hipertensión secundaria >> se manifiesta con síntomas de la enfermedad subyacente: Soplo abdominal en enfermedad renovascular Edema en enfermedad renal crónica Somnolencia diurna en apnea obstructiva del sueño Detección de Hipertensión Dado que la hipertensión a menudo es asintomática, es necesario realizar detecciones regulares para prevenir daños en órganos blanco. Indicaciones Detección anual > debe realizarse en: Personas > 40 años Cualquier edad con FR de hipertensión esencial Detección cada 3 a 5 años > debe realizarse en: Personas de 18 a 39 años con PA previamente normal y sin FR. Método: medición de la PA en consultorio o punto de atención. Si está elevada, las mediciones deben repetirse en ambos brazos. Detección positiva: PA promedio elevada de al menos dos lecturas obtenidas, en al menos dos consultas separadas >> apoya el dx. Confirmar diagnóstico con MAPA (>130/80) en 24 hrs o MDPA (>135/85). Subtipos y Variantes Hipertensión de bata blanca e hipertensión enmascarada Pueden distinguirse mediante MAPA o monitoreo domiciliario de la presión arterial (MDPA). Interpretación de las lecturas de presión arterial Subtipo Presión arterial en el consultorio Presión arterial fuera del consultorio Hipertensión sostenida Elevado Elevado Hipertensión de bata blanca (hipertensión clínica aislada) Elevado Normal Hipertensión enmascarada (hipertensión ambulatoria aislada) Normal Elevado Hipertensión de bata blanca Definición: PA en consulta elevada (causadas por ansiedad) con lecturas normales medidas en otro lugar. Pacientes ya dx y en tratamiento con aparente descontrol en consulta >> efecto bata blanca. Recomendaciones: cambios en estilo de vida (dieta, ejercicio, etc) y seguimiento anual con MDPA o MAPA. No aumenta el riesgo cardiovascular (en pacientes sin dx previo de hipertensión). Hipertensión enmascarada Definición: PA normal en consulta con lecturas elevadas cuando se miden en otro lugar. Pacientes en tratamiento ya con dx de hipertensión (hipertensión descontrolada enmascarada). Cambios en el estilo de vida e iniciar tratamiento farmacológico Su presencia tiene un riesgo CV equivalente a la hipertensión sostenida. Hipertensión sistólica aislada Definición PAS elevada ( ≥ 140 mm Hg ) con PAD dentro de límites normales ( ≤ 90 mm Hg ) Etiología Más común >> menor elasticidad/distensibilidad arterial debido al envejecimiento. También puede ser secundario a un aumento del G.C. por: Anemia Hipertiroidismo Insuficiencia aórtica crónica Características clínicas >> frecuentemente asintomático. Presión de pulso aumentada Síntomas inespecíficos de hipertensión Tratamiento Cambios en el estilo de vida para controlar la hipertensión Iniciar tratamiento farmacológico, primera línea >> tiazidas o BCC DHP Objetivo del tratamiento: PAS < 140 mm Hg Estos pacientes tienen un riesgo elevado de eventos CV adversos (EVC, IAM) y enf renal crónica. Hipertensión nocturna El MAPA es el único método para detectar la hipertensión durante el sueño. La presión arterial normalmente cae durante el sueño y se incrementa abruptamente cuando una persona se despierta. La hipertensión nocturna: Incrementa la carga hemodinámica al sistema cardiovascular Predice enfermedad cardiovascular mejor que las mediciones de la PA en la consulta o durante el día. Se asocia a apnea obstructiva del sueño Hipertensión secundaria Datos sugestivos de hipertensión secundaria Hipertensión severa Hipertensión resistente Daño a órganos diana desproporcionado al grado de hipertensión (HAS grado 1 con ERC avanzada) Emergencia hipertensiva Aparición inusual de hipertensión Inicio abrupto Inicio en < 30 años de edad Exacerbación de la hipertensión previamente controlada Hipertensión inducida por fármacos (AINE´s, corticosteroides) Hipopotasemia espontánea o fácilmente inducible con diuréticos Causas de hipertensión secundaria Las causas más comunes en adultos incluyen: < 40 años: disfunción tiroidea, estenosis de arteria renal (displasia fibromuscular) y enfermedad renal parenquimatosa 40 a 64 años: hiperaldosteronismo, disfunción tiroidea y apnea obstructiva del sueño ≥ 65 años : estenosis de la arteria renal (aterosclerosis) > cifras en 24 hrs ≥130/80 mmhg Monitoreo domiciliario de la PA (MDPA) Medición de la PA 2 veces por la mañana y 2 veces por la tarde Por 7 días, descartando las lecturas del primer día. Dx >> cifras promedio ≥ 135/85 mmhg Paciente sana Paciente con supuesta hipertensión refractaria A= PA óptima en una mujer sana de 37 años. Noten la variabilidad normal de la PA, el descenso nocturno de la PA durante el sueño y el aumento de la PA al despertar. B= Efecto de bata blanca en una mujer de 80 años referida para evaluación de hipertensión refractaria a tratamiento. La documentación del efecto de bata blanca evitó el sobretratamiento de la hipertensión sistólica aislada del paciente. Una vez confirmado el diagnóstico de hipertensión arterial: Realizar interrogatorio y examen físico detallado Factores de riesgo cardiovascular Identificar datos de: Daño a órgano blanco Datos que sugieran causas secundarias de hipertensión Obtener estudios de laboratorio iniciales Detectar comorbilidades, datos de daño a órgano blanco o causas secundarias. Perfil bioquímico (Glucosa en ayuno, electrolitos séricos, creatinina sérica, perfil de lípidos). Examen general de orina (incluyendo relación albúmina-creatinina en orina) Hormona estimulante de la tiroides (TSH) ECG y Rx de Tórax PA Estratificar a los pacientes por riesgo cardiovascular (usar el score de riesgo ASCVD) >> útil para tomar decisiones terapéuticas (http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator) Inicio del Tratamiento Antihipertensivo Factores a considerar para el tratamiento inicial: Estadio/etapa de la hipertensión arterial Principales comorbilidades (DM, EAC, EVC, IC) Riesgo de ASCVD a 10 a, presencia de ASCVD clínica o daño a órgano blanco. Efectos adversos y contraindicaciones de los fármacos. Raza del paciente Individualizar metas de control: comorbilidades, edad, riesgo CV. Niveles de presión arterial y recomendaciones de tratamiento y seguimiento Presión arterial Presión normal alta Hipertensión estadio 1 Hipertensión estadio 2 óptima y normal ASCVD clínica* o riesgo de Promover estilo de vida Tratamiento no ASCVD >10% a 10 años** o farmacológico daño a órgano blanco*** saludable Revalorar en 1 Revalorar en 3 a Tratamiento no Tratamiento no Tratamiento no año 6 meses farmacológico farmacológico y farmacológico y farmacológico farmacológico *ASCVD clínica >> enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica: Cardiopatía isquémica Enfermedad arterial periférica Revalorar en 3 a Revalorar en 1 Enfermedad cerebrovascular 6 meses mes **>2 FRCV asociados o solo DM = riesgo alto (>10%) ***Por ejemplo: insuf cardiaca, microalbuminuria, TFG> IECAs o BRA Captopril, Enalapril, Lisinopril Losartán, Telmisartán, Valsartán Nefroprotectores, se prefieren en pacientes con diabetes + albuminuria y en pacientes con enfermedad renal. Bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos Amlodipino, nifedipino (lib prolongada), felodipino Se prefiere como tratamiento inicial en pacientes con hipertensión sistólica aislada o raza negra Diuréticos tiazídicos Clortalidona, hidroclorotiazida Se prefiere como tratamiento inicial en pacientes con hipertensión sistólica aislada o raza negra, pacientes con edema. Pacientes obesos con diabetes o prediabetes preferir combinación >> SRAA + BCC Pacientes con ERC y FG > usar diurético de asa (furosemide). Indicaciones del tratamiento antihipertensivo Adultos con hipertensión etapa 1 y ≥ 1 de los siguientes: ASCVD clínica (p. ej., cardiopatía isquémica , enfermedad arterial periférica o accidente cerebrovascular previo ) o insuficiencia cardíaca congestiva ( ICC ) Riesgo de ASCVD a 10 años ≥ 10 % Todos los adultos con hipertensión arterial en etapa 2 >> iniciar con terapia combinada Paciente que se presentan con crisis hipertensiva La elección del fármaco inicial debe basarse en lo siguiente: Hipertensión estadio 1 >> inicie monoterapia con alguno de los siguientes: IECA o ARA II Bloqueador de los canales de calcio dihidropiridínico (BCC DHP) Diurético tipo tiazida Hipertensión estadio 2 >> iniciar terapia combinada. Combinaciones mas utilizadas: IECA o ARA - II más un BCC DHP (más efectivo) IECA o ARA - II más un diurético tiazídico Hipertensión no controlada con 2 fármacos Agregar un tercer fármaco de primera línea El esquema con tres fármacos siempre debe incluir un diurético tiazídico Factores adicionales a considerar Comorbilidades, contraindicaciones, posibles efectos adversos Raza del paciente: raza negra iniciar con un BCC DHP o un diurético tipo tiazida. No combinar un IECA (p.ej enalapril) y un ARA-II (p.ej. losartán), esto aumenta el riesgo de hiperpotasemia y disfunción renal y no proporciona ningún beneficio adicional. Inhibidores del sistema renina - angiotensina - aldosterona (SRAA): IECA - ARA II Mecanismo de acción: IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): Bloquean la conversión de ATI en ATII ARA II (antagonistas de receptores de angiotensina II): bloquean los receptores de AT II. Usos clínicos: Menor protección en individuos de raza negra para enfermedad cerebrovascular. Menos efectivos en adultos mayores y en raza negra (hiporreninémicos) en monoterapia. Su efectividad mejora al combinarse con BCC DHP y diuréticos. IECAs y ARA-II Por su efecto nefroprotector, son de primera línea en: Enfermedad renal crónica Mas representativos: Diabetes mellitus con proteinuria Efecto hipotensor comparable. IECAs: Ventaja de ARA-II sobre IECAs: Captopril No causan tos ni angioedema Enalapril IECAs y ARA-II no deben combinarse: Lisinopril Riesgo de hiperkalemia y deterioro de función renal ARA-II: No aportan mayor beneficio su combinación Losartán Telmisartán Valsartán Efectos adversos: Contraindicados en el embarazo (agenesia renal fetal) IECAs causan tos seca (bloquean la degradación de la bradicinina). En este caso puede utilizarse un BRA en lugar del IECA IECAs y ARA-II pueden producir hiperkalemia en pacientes con ERC. Vigilar niveles de potasio y creatinina. Bloqueadores de los Canales de Calcio Los BCC más utilizados para la hipertensión son los dihidropiridínicos (BCC DHP): Amlodipino Nifedipino (liberación prolongada) Felodipino Mecanismo de acción Bloquean la apertura de los canales de Ca dependientes de voltaje en los miocardiocitos y el músculo liso vascular. Disminuyen la PA al causar vasodilatación periférica Uso clínico: Generalmente bien tolerados, seguros y efectivos. Antianginosos de segunda línea Mejor protección frente a EVC que otros grupos. Ventajas principales (dihidropiridinas) Potencia predecible dosis - dependiente Puede administrarse una vez al día Dieta elevada en sal o uso de AINEs no disminuye su efectividad Desventajas Menor nefroprotección comparado con IECA/ARAII en ERC proteinúrica. Por lo tanto en ERC proteinúrica primero se utiliza un IECA o BRA Efectos adversos: Principal efecto adverso >> edema maleolar dosis dependiente (dilatación arterial selectiva) Disminuye al combinarse con IECA o ARAII (dilatación arterial/venosa equilibrada) Otros: Cefalea, rubor, reflujo gastroesofágico Dihidropiridinas de acción corta (nifedipino 10 mg) >> evitarse para la hipertensión crónica en monoterapia Caída brusca de la PA >> activación del SN simpático (taquicardia relfeja) >> riesgo de IAM y muerte. Diuréticos Mas representativos: Tiazidicos y tipo tiazida: Hidroclorotiazida (HCTZ) Clortalidona Diuréticos de asa: Furosemide Mecanismo de acción: Efecto hipotensor inicial por contracción de volumen y a largo plazo por efecto vasodilatador Diuréticos tiazídicos y tipo tiazidas: actúan en el TCD bloqueando el cotransportador Na-Cl Diuréticos de asa: bloquean el transporte Na-K-2Cl en el asa ascendente de Henle Usos clínicos Clortalidona: más potente, efecto mas prolongado y mejores resultados cardiovasculares que HCTZ. Tiazidas pierden su efectividad en ERC etapa 4 o superior (TFG preferir otros fármacos de 1a línea en prediabetes u obesidad. Hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia Hiperuricemia y pueden precipitar gota Hipertrigliceridemia Hiponatremia en adultos mayores Fármacos de segunda línea: Antagonistas del receptor mineralocorticoide Espironolactona Eplerrenona Bloqueadores Beta-adrenérgicos Vasodilatadores: Carvedilol, labetalol, nebivolol Cardioselectivos: Metoprolol, bisoprolol, atenolol No selectivos: Propranolol, nadolol Bloqueadores Alfa-adrenérgicos Alfa1 selectivos: Prazosina, Doxazosina, Terazosina, Fentolamina Alfa no selectivos: Fenoxibenzamina Simpaticolíticos centrales Clonidina Alfa-metildopa Vasodilatadores directos Minoxidil Hidralazina Antagonistas de los Receptores de Mineralocorticoides (ARM) Espironolactona y Eplerrenona Mecanismo de acción: Evitan que la aldosterona active el receptor mineralocorticoide en la nefrona distal y el túbulo colector Uso clínico: Se recomiendan como el 4° antihipertensivo en casos de hipertensión resistente >> si no hay una causa secundaria identificada. Se utilizan para tratar el hiperaldosteronismo primario no quirúrgico. La eplerrenona es un antagonista específico >> evita efectos adversos sexuales de espironolactona: Ginecomastia dolorosa Disfunción eréctil Sangrado uterino anormal Mayor riesgo de hiperkalemia en pacientes con: Enfermedad renal crónica Tratamiento combinado con un IECA o ARAII Vigilar niveles de potasio Contraindicaciones: TFG < 30 ml/min Creat seríca >2.5 mg/dL Potasio sérico > 5.0 meq/L Bloqueadores Beta-adrenérgicos Mecanismo de acción. Inhiben la activación simpática de los receptores beta-adrenérgicos. Disiminución del GC al disminuir la FC y la contractilidad Betabloqueadores con efecto vasodilatador: Carvedilol y labetalol >> Tienen también efecto bloqueador alfaadrenérgico Nebivolol >> tiene efecto vasodilatador al estimular la liberación endotelial de óxido nítrico. Bloqueadores cardioselectivos (bisoprolol, metoprolol, atenolol) bloquean principalmente receptores B1 (principal receptor beta del corazón) Su efecto hipotensor es menor, se prefieren BB´s con efecto vasodilatador. Bloqueadores Beta no selectivos (propranolol, nadolol), bloquea tanto B1 y B2 Se asocian más a efectos adversos >> su papel en la HAS depende si tienen otra indicación adicional. Migraña, tirotoxicosis, temblor esencial. Uso clínico Siempre iniciar a dosis bajas y aumentar gradualmente la dosis. Se recomiendan como fármacos de primera línea en pacientes con: Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular >> carvedilol, metoprolol succinato, bisoprolol. Migraña, tirotoxicosis, temblor esencial >> propranolol, nadolol Preeclampsia/eclampsia: labetalol Emergencia hipertensiva: labetalol o esmolol IV Hipertensión resistente: Carvedilol o nebivolol, 5to fármaco a agregar en ausencia de contraindicaciones. Bloqueadores Beta-adrenérgicos Efectos adversos Aumentan el riesgo de diabetes, particularmente combinados con tiazidas. Sensación de cansancio y fatiga >> causa de abandono del tratamiento Alteran la conducción cardíaca >> Bloqueos auriculoventriculares No en IC descompensada Precipitan broncoespasmo agudo (efecto bloqueador B2) >> EPOC / asma Nunca suspender abruptamente betabloqueadores: Hipertensión y taquicardia de rebote Crisis hipertensivas Reducir las dosis gradualmente Bloqueadores alfa adrenérgicos Mecanismo de acción. Bloquean los receptores α-adrenérgicos causando vasodilatación periférica, disminuyendo así la presión arterial. Relajan el musculo liso uretral >> mejora los síntomas de prostatismo Bloqueadores selectivos alfa1: Prazosina, doxazosina, terazosina vía oral Fentolamina vía IV Bloqueadores no selectivos (alfa1 y alfa2) Fenoxibenzamina bloqueo alfa1 y alfa2. Uso clínico y efectos adversos. No son agentes de primera línea y no deben utilizarse como monoterapia Causan retención de líquidos >> causan o exacerban edema, exacerban una insuficiencia cardíaca. En hipertensión resistente >> son una terapia efectiva adicional siempre acompañados de un diurético. Particularmente útiles en pacientes con prostatismo. Tamsulosina, utilizado específicamente para el prostatismo, puede disminuir la presión en algunos pacientes. Interacciones con fármacos antihipertensivos Anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) Inhibien la capacidad de los riñones para excretar sodio, anulan efecto de: Diureticos Inhibidores del SRA Pero no afectan la función de los calcioantagonistas Por lo tanto los AINEs aumentan la presión arterial y el riesgo CV. Tratamiento antihipertensivo por comorbilidades Comorbilidad Recomendaciones de tratamiento ERC Terapia inicial: IECA o BRA. Agregar diurético tiazídico o de asa si hay edema (de acuerdo a la TFG). Terapia inicial si hay micro o macroalbuminuria: IECA o BRA (efecto nefroprotector antiproetinúrico ) Diabetes Para pacientes sin albuminuria: Iniciar con IECA o BRA, o un BCC DHP Considerar agregar diurético tiazídico si hay edema. Terapia médica dirigida por guías: IECAs o BRA o valsartán/sacubitrilo IC Bloqueadores beta (carvedilol, succinato de metoprolol o bisoprolol) Diuréticos de asa ARM (espironolactona o eplerrenona) Asma Terapia inicial: BRA , BCC DHP o diuréticos tiazídicos. EPOC Precauciones: evitar betabloqueadores a menos que tenga otra indicación >> utilizar cardioselectivos si es necesario. Gota Terapia inicial BRA (p. ej., losartán , tiene un efecto uricosúrico ) o IECA o BCC DHP Se deben evitar los diuréticos tiazídicos ( ↑ niveles de ácido úrico ). Migraña Terapia inicial: betabloqueadores no selectivos Card. isquémica Terapia inicial: IECA o BRA + BBs cardioselectivos. Con angina: agregar BCC DHP. Sin angina: BCC DHP o una tiazida. Tratamiento en poblaciones especiales En adultos mayores: Se prefieren inicialmente los BCC con o sin tiazidas en hipertensión sistólica Sin hipertensión sistólica tratar igual que el resto de la población. Aumento gradual de dosis y vigilancia de hipotensión ortostática Individualizar las metas de acuerdo a la fragilidad del paciente Pacientes de raza negra Se prefiere iniciar con un BCC DHP y/o un diurético tiazídico Agregar un IECA/ARAII como tercer fármaco si no se logra la meta de control Hipertensión en el embarazo Primera línea: Labetalol y/o Nifedipino de liberación prolongada Segunda línea: alfa metildopa, hidralazina IECAs y ARAII CONTRAINDICADOS!!!!! Hipertensión resistente Pacientes con alto riesgo de eventos CV adversos y daño a órgano blanco Descartar pseudorresistencia Medición inexacta de PA, hipertensión de bata blanca >> MAPA o MDPA Mal apego al tratamiento Buscar fármacos que contribuyan a la hipertensión (AINE´s, corticosteroides, simpaticomiméticos) Asegurarse el tratamiento actual incluye un diurético tiazídico. Deben buscarse y tratarse causas de hipertensión secundaria En ausencia de una causa identificable el cuarto fármaco siempre debe ser un ARM como eplerenona o espironolactona El quinto fármaco debería ser un BB, carvedilol o nebivolol (si no hay contraindicaciones), si hay contraindicaciones agregar otros fármacos de segunda línea de forma individualizada. METAS DE CONTROL Se recomienda que en adultos con HAS con < 80 años la meta de PA a corto plazo debe ser < 140/90 mmHg y si lo toleran idealmente a meta < 130/80 mmHg. Adultos con hipertensión y ERC >> meta 80 años >> objetivos más laxos (> utilizar juicio clínico Cifras más bajas pueden favorecer Caídas por ortostatismo Hipoperfusión de órganos sin aportar beneficio en la supervivencia. Seguimiento posterior al inicio del tratamiento Objetivos: Valorar apego al tratamiento Respuesta al tratamiento Estudios de laboratorio relevantes Electrolítos séricos Diuréticos tiazídicos (hiponatremia, hipokalemia, hipercalcemia), IECAs/ARAII (hiperkalemia) Creatinina sérica Principalmente en pacientes con nefropatía crónica >> IECA/ARAII deterioro de la función renal transitoria. Ajustar tratamiento si es necesario Pacientes en tratamiento no farmacológico Seguimiento en 3 a 6 meses >> si hipertensión no controlada >> Iniciar tratamiento farmacológico. Pacientes que iniciaron tratamiento farmacológico Seguimiento en 1 mes Presión no controlada >> aumentar la terapia (p.ej. agregar un segundo fármaco si se inicio monoterapia) y nueva cita en 1 mes Presión no controlada con 2 fármacos >> agregar un tercer fármaco de 1a línea. Presión controlada >> revaloración en 3 a 6 meses EVITAR LA INERCIA TERAPÉUTICA (falta de intensificación adecuada del tratamiento cuando esta indicado) Complicaciones >> daño a órgano blanco La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular más común. Provoca cambios en el endotelio vascular y puede afectar a cualquier sistema orgánico. Cardiovascular HVI >> Insufiencia cardiaca Cardiopatía isquémica Enfermedades de la aorta: aneurismas y disección aórtica Estenosis carotídea Enfermedad arterial periférica Cerebro Enfermedad cerebrovascular Ataque isquémico transitorio Infarto o hemorragia cerebral Deterioro cognitivo Renal Nefropatía hipertensiva: micro/macroalbuminuria >> enfermedad renal crónica Retinopatía hipertensiva Cambios relacionados a la hipertensión y arteriosclerosis de los vasos retinianos. Hemorragia y exudados retinianos Crisis Hipertensivas: definiciones Crisis hipertensiva (hipertensión aguda grave): presión arterial sistólica ≥ 180 mm Hg y/o presión arterial diastólica ≥ 120 mm Hg (AHA 2017). Urgencia hipertensiva: crisis hipertensiva asintomática o asociada con síntomas aislados inespecíficos (p. ej., dolor de cabeza , mareos o epistaxis ) sin signos de daño a órgano blanco agudo. Emergencia hipertensiva: crisis hipertensiva con signos de daño agudo de órganos terminales , principalmente en los sistemas cardiovascular, nervioso central y renal. Características Clínicas Urgencia Hipertensiva. Crisis hipertensiva en pacientes asintomáticos o síntomas inespecíficos (cefalea, mareos o epistaxis) Emergencia Hipertensiva Crisis hipertensiva asociada a signos y síntomas de disfunción aguda de órganos blanco Cardiovascular IC descompensada, IC de novo, edema pulmonar agudo: disnea de esfuerzo o en reposo, estertores crepitantes bilaterales Infarto agudo al miocardio: dolor torácico opresivo irradiado a brazo, mandíbula o espalda, diaforesis, disnea. Disección aórtica: dolor torácico de inicio agudo y severo, desgarrador, pulsos asimétricos y carácter migratorio. Neurológico Encefalopatía hipertensiva Fisiopatología: hipertensión grave → fallo de la autorregulación del flujo sanguíneo del SNC → edema cerebral Síntomas: cefalea, vómitos , confusión , convulsiones , visión borrosa , papiledema. Ictus isquémico o hemorrágico: déficits neurológicos focales, alteración del estado mental Sospeche de encefalopatía hipertensiva en un paciente que presenta síntomas neurológicos sin focalización, hipertensión severa y neuroimagen inespecífica o normal Características Clínicas Renal: Nefroesclerosis hipertensiva aguda Insuficiencia renal aguda (elevación de azoados y/u oliguria, edema ) y hematuria microscópica. Fisiopatología: hipertensión grave → microangiopatía trombótica aguda → trombosis de capilares glomerulares y fragmentación de eritrocitos → disminución del flujo sanguíneo glomerular → lesión renal aguda Oftálmico Retinopatía hipertensiva aguda : visión borrosa , disminución de la agudeza visual , hemorragias retinianas, papiledema. Otro Anemia hemolítica microangiopática: fatiga, palidez, taquicardia. Características clínicas adicionales: Signos de toxicidad simpaticomimética (fármacos/drogas): taquicardia, hipertensión, midriasis, agitación, confusión, sudoración, psicosis y convulsiones. Embarazadas → signos de preeclampsia/eclampsia → cefalea, dolor en HCD, alteraciones visuales, edema, proteinuria, convulsiones (eclampsia). Feocromocitoma: paroxismos de hipertensión severa, cefalea, diaforesis, palpitaciones, taquicardia, palidez, ansiedad. Síntomas que nos deben hacer sospechar una emergencia hipertensiva (red flags): Disnea Dolor torácico Estado mental alterado Déficits neurológicos focales Abordaje Diagnóstico y Terapéutico Todos los pacientes Confirme la presión arterial manualmente y en las extremidades superiores bilaterales. Determinar si hay signos de daño agudo a órgano blanco. Evaluar y tratar los trastornos subyacentes. Urgencia hipertensiva Iniciar, reiniciar o modificar el tratamiento antihipertensivo oral. Dar seguimiento por consulta en > drogas AngioTAC de tórax y abdomen → dolor torácico compatible con disección aórtica. TAC de craneo simple si hay síntomas/signos neurológicos. Tratamiento - Urgencia Hipertensiva Pacientes asintomáticos: no se requiere intervención inmediata La mayoría tienen hipertensión mal controlada de forma crónica Disminución abrupta de la PA >> hipoperfusión orgánica >> eventos adversos (SCA, infarto cerebral, LRA) Síntomas inespecíficos (p. ej., cefalea aislada, mareos inespecíficos, epistaxis) Traslade al paciente a una habitación tranquila durante 30 minutos y luego repita la medición de la PA. En 1/3 de los pacientes la PA cae > iniciar un agente antihipertensivo oral de acción rápida. Captopril Labetalol Prazosina Vigilancia durante algunas horas Indicaciones al egreso Hipertensión recién diagnosticada Iniciar tratamiento antihipertensivo (terapia combinada) Referir para seguimiento en 1 semana Buscar causas de hipertensión secundaria. Hipertensión conocida: Reiniciar o ajustar la dosis del tratamiento antihipertensivo oral previo. Condición asociada Antihipertensivos preferidos Consideraciones adicionales Primera linea: esmolol o labetalol Los betabloqueantes deben administrarse antes que los Disección aórtica Adyuvante: Nitroprusiato de vasodilatadores (p. ej., nicardipina , nitroprusiato ). sodio o nicardipina Nitroglicerina o nitroprusiato Edema agudo pulmonar La nitroglicerina está contraindicada si el paciente ha recibido Clevidipino un inhibidor de la fosfodiesterasa (p. ej., sildenafil , tadalafil ) en las últimas 48 horas. Nitroglicerina BB contraindicados >> edema agudo pulmonar, bradicardia, Síndrome coronario agudo Labetalol o esmolol bloqueo AV 2do o 3er grado, choque cardiogénico. Nicardipina Lesión renal aguda Nicardipino o clevidipino Deben evitarse el nitroprusiato y el esmolol. Fentolamina Las benzodiazepinas son el tratamiento de primera línea para Exceso de catecolaminas Clevidipino la toxicidad de los fármacos simpaticomiméticos. Nicardipina Se deben evitar los betabloqueantes. Accidente cerebrovascular isquémico agudo Labetalol Clevidipino Se deben evitar el nitroprusiato y la nitroglicerina. Nicardipina Hemorragia intracerebral aguda Labetalol Trastornos hipertensivos del Los inhibidores de la ECA y los ARA-II contraindicados en Hidralazina embarazo embarazo. Nifedipino liberación inmediata