Hépatites virales à VHB-VHC PDF

Hépatites virales à VHB - VHC I. Généralités sur les hépatites :  Définition Une hépatite est une atteinte inflammatoire du tissu hépatique caractérisée par une nécrose tissulaire avec relargage des enzymes hépatiques (ASAT et ALAT) entraînant une perte plus ou moins s...

Hépatites virales à VHB - VHC I. Généralités sur les hépatites :  Définition Une hépatite est une atteinte inflammatoire du tissu hépatique caractérisée par une nécrose tissulaire avec relargage des enzymes hépatiques (ASAT et ALAT) entraînant une perte plus ou moins sévère des fonctions du foie et une accumulation des toxiques.  Manifestations cliniques L’hépatite peut être aiguë ou chronique : Hépatite aigue Hépatite chronique Forme classique : ictère plus ou moins prononcé. Persistance de l’inflammation au-delà de 6 mois Symptômes non spécifiques fréquemment associés : fatigue, Symptômes : parfois asymptomatique nausées, douleurs abdominales, perte d’appétit, fébricule, céphalées, arthralgies, éruptions fugaces, prurit Complications : possible développement au long terme d’une cirrhose ou d’un carcinome hépatocellulaire (CHC). Symptômes un peu plus spécifiques : urines foncées, selles Ces 2 complications majeures sont mortelles en l’absence de décolorées. mesures thérapeutiques. Évolution : le plus souvent vers la guérison spontanée en quelques semaines sans traitement spécifique. Marqueurs : Les transaminases sont modérément élevées, souvent fluctuantes.  ASAT/ALAT augmenté : marqueur de cytolyse hépatique La rapidité d’évolution de la fibrose hépatique dépend de Le taux de transaminases peut être très élevé, (>10 fois la l’étiologie (VHB ou VHC) et des cofacteurs associés. moyenne) sans aucune corrélation avec la gravité. Facteurs de gravité : Apparition d’une hépatite fulminante, dont la mortalité est supérieure à 50% (élément de mauvais pronostic)  Étiologies Les hépatites peuvent être dues à de nombreux facteurs. On distingue alors : - Les virus à tropisme hépatique prédominant :  Par transmission sanguine et sexuelle : VHB, VHC, VHD  Par transmission oro-fécale : VHA, VHE - Les virus à tropisme hépatique accessoire :  Herpesviridae (CMV, EBV, HSV…)  Virus de la fièvre jaune  Autres arbovirus  Adénovirus, entérovirus… - Les infections bactériennes (syphilis, tuberculose, brucellose, fièvre Q, typhoïde, leptospirose) - Les étiologies non-infectieuses (alcooliques, toxiques, médicamenteuses, auto-immunes…) Modes de transmission des virus à tropisme hépatique prédominant : Fécale-orale Parentérale Sexuelle Maternelle 4 1 VHA +++ + + 0 VHB 0 +++ +++ +++ VHC 0 +++ +2 +3 VHD 0 +++ ++ + VHE + + +4 + 0 0 1 : Transmission sexuelle VHA : Rapports oro-anaux chez les HSH 2 : Risque augmenté si rapports traumatiques, co-infection avec le VIH, IST 3 : Risque augmenté si co-infection avec le VIH 4 : Transmission alimentaire possible à partir d'un réservoir animal (gibier, viande de porc mal cuite/VHE - fruits de mer/VHA) II. Virus de l’hépatite B :  Carte d’identité Taxinomie : - Famille : Hepadnaviridae (hépa → Hépatique et dna → virus à ADN) - Genre : Orthohepadnavirus - 8 génotypes (selon l’origine géographique) Morphologie : - Virus à ADN circulaire partiellement bicaténaire de 3,2 kb - Capside icosaédrique - Enveloppé : déterminant antigénique de surface - Diamètre : 42 nm Culture : possible  Particule virale Le virus de l’hépatite B se caractérise par la coexistence de 2 types de particules virale : - Des particules infectieuses sphériques de 42 nm (ou particules de Dane) qui constituent le virion complet (rappel : un virion est une particule virale mature, infectieuse et extracellulaire) - Des enveloppes vides : non infectieuses (sphères et bâtonnets qui circulent avec la particule de Dane). Trois protéines HBs distinctes sont présentes sur l’enveloppe : grande protéine HBs, moyenne protéine HBs et petite protéine Hbs. Au sein des particules de Dane : retrouve une nucléocapside contenant le génome à ADN et associé à une polymérase virale. La nucléocapside est composée d’AgHBc, utile dans le diagnostic sérologique.   Organisation génomique L’ADN circulaire partiellement bicaténaire (toute la zone n’est pas double brin) de 3,2 kb est extrêmement compact. Le brin de polarité négative comporte 4 ORF distinctes : - Le gène préS/S codant pour les 3 protéines de surface, et donc pour l’antigène HBs. - Le gène préC/C code la protéine de capside AgHBc et un peptide sécrété sous forme soluble, AgHBe, qui est un marqueur sérique utilisé pour le diagnostic. - Le gène P codant pour la polymérase virale. - Le gène X qui code pour la protéine X (HBx) qui possède une fonction transactivatrice oncogène cellulaire. Du passage à l’état cancéreux.  Cycle de réplication Le processus commence par un attachement à l’hépatocyte cible et suit l’ordre suivant : 1. Entrée et décapsidation 2. Transport cytoplasmique vers le noyau 3. Import nucléaire puis libération du génome dans le noyau 4. Formation de l’ADNccc qui est bicaténaire circulaire refermé sous forme surenroulée  Le génome viral est libéré dans le noyau et l’ADN circulaire est convertit en cccDNA (covalently closed circular DNA). L’ADNccc sert de matrice pour la transcription des ARNm, c’est la forme de persistance du VHB dans les hépatocytes. Qualifié de mini-chromosome, il est extrêmement stable et peu sensible à l’action des antiviraux anti-VHB). Enfin l’ADNccc va subir une transcription, une traduction, une transcription inverse, une encapsidation, une maturation et une libération.   Diversité virale 8 génotypes (A – H) et nombreux sous-types Quelles sont les causes de la variabilité ? - Le fort taux de réplication du virus : production de 109 virions produits par jour - Le taux d’erreur de la polymérase : 10-5 erreurs par nucléotide copié (rappel pour le VIH : 10-9-10-10). - La pression immunitaire et thérapeutique  On a alors une accumulation des mutations sur le génome  Sélection de nouveaux « variants »  Compétition entre les populations virales Quelles sont alors les conséquences de la variabilité ? - Patient : survenu de mutations ponctuelles pouvant être associées à de la résistance aux traitements. On a aussi des mutations particulières : o Mutants Précore : AgHBe non détectable, ne sont pas dépistables (mais rare++) o Mutants d’enveloppe : difficulté des tests de diagnostic sérologique. o Mutants d’échappements aux vaccins. - Virus : impact du génotype sur la sévérité de l’atteinte hépatique et la réponse au traitement. Le génotypage du virus de l’hépatite B est important au moment du diagnostic car le type de variant peut influer sur la sévérité de la pathologie.  Épidémiologie Les chiffres : - 257 millions de porteurs chroniques dans le monde - 2,7 millions de co-infection VHB + VIH (même modes de transmission - 900 000 décès / an dans le monde - 280 000 porteurs chroniques en France (situation intermédiaire à faible) Zones de prévalence : - Moyenne : Moyen-Orient, bassin Méditerranée… : 2-7% de patients portant une hépatite chronique B, portant donc un antigène HBs pendant plus de 6 mois. - Forte : Asie du Sud-Est, Chine… : >50% des patients sont porteurs ou ont été en contact avec un AgHBs. - Faible : Europe de l’Ouest, Amérique du Nord… : 0,1-0,5% de porteurs chroniques.  Importantes différences de prévalences selon la zone géographique Il existe un fort lien entre la zone géographique de naissance et l’âge de l’infection :  Dans les zones de fortes prévalences le risque d’exposition précoce au VHB est plus élevé, le mode de transmission est plus souvent mère-enfant ou intrafamilial.  Dans les zones de faible prévalences, l’exposition au VHB sera plus tardive et les modes de transmission sont plutôt les comportements à risque sexuel, la toxicomanie et exposition parentérale. Il existe également un fort lien entre l’âge de l’infection et le passage à la chronicité :  Plus l’infection est précoce (1ers mois de vie++) plus le risque de passage à la chronicité est élevé. Enfin, on constate également une corrélation entre l’âge de l’infection et l’importance des symptômes :  Plus l’infection est précoce (avant 12 mois), moins les symptômes seront importants.  Voie de transmission Le VHB est présent à une concentration élevée dans le sang des individus ayant une hépatite B aiguë et à différents stades de l’infection chronique. Il est également détecté dans la majorité des fluides biologiques comme les sécrétions génitales et le sperme, mais aussi dans la salive, le lait maternel, les urines, la sueur et les larmes  forte contagiosité de ces fluides. - Parentérale : toxicomanie IV, piercing, transfusion avant 1991 (car mise en place de vérifications des dons de sang après le scandale du sang contaminé), personnel de santé. - Sexuelle et salivaire : attention aux partenaires multiples ! - Intrafamilial : nécessite des contacts étroits et répétés (échange de brosse à dents, rasoirs…). - Verticale : Péri-natal et post-natal (attention passage dans le lait), risque très élevé de chronicité (80-90%) mais si la mère est sous traitement anti-réplicatif il y a très peu de chances de le transmettre à l’enfant. En France, le dépistage est obligatoire pour la femme enceinte au 6ème mois de grossesse.   Physiopathologie L’incubation du VHB est longue : 1 à 6 mois - Dans 80% des cas chez l’adulte l’hépatite aigue sera asymptomatique - Dans 0,1 % elle donnera une hépatite fulminante (chez l’adulte) - Chez l’enfant : 100% asymptomatique - Adulte : 5% des hépatites aigues deviennent chroniques - Chez les enfants ça devient chronique dans 80% des cas - Une infection inactive peut se réactiver et donner une fibrose puis cirrhose puis CHC Plusieurs phases physiopathologiques : Immunotolérance : - 2-4 semaines chez l’adulte - Plusieurs décennies si contamination néonatale - Charge virale très élevée, aminotransférases normales, petite perturbation au niveau des coupes histologiques mais sans grosses conséquences. Réponse immunologique : - Période d’hépatite symptomatique - Baisse de la charge virale, cytolyse et activité en histologie - Plusieurs (dizaines d’) années en cas d’hépatite chronique Phase de portage inactif : - Baisse importante de la charge virale, aminotransférases normales, pas d’activité histologique Phase de réactivation : - Favorisée par l’immunodépression - Charge virale à nouveau élevée, cytolyse et activité histologique Infection chez l’adulte : - Souvent résolutive - Évolution possible vers une hépatite chronique (AgHBe positif ou négatif) - Persistance AgHBs : risque de cancer du foie - Hépatite chronique : risque de constitution d’une cirrhose Infection dans la jeune enfance : - Longue période sans constitution de lésions hépatiques majeures - Apparition de lésions au développement de l’hépatite chronique (initialement AgHBe positif) avec risque de sélection de variants précore (AgHBe négatif) - Possible évolution favorable vers une infection chronique AgHBe négatif voir une perte AgHBs.  Diagnostic virologique Les marqueurs sont importants à comprendre ! Marqueurs Interprétation Ac anti-HBc IgM Infection aiguë (+/- réplication) Ac anti-HBc Totaux (IgG) Marqueurs de l’infection ++ Ac anti-HBE Premier verrou immunologique = évolution vers la guérison Ac anti-HBs Marqueur de résolution et de protection AgHBs Marqueurs de l’infection VHB AgGBe Marqueur de la réplication des virus sauvages Détection du génome viral Marqueurs de réplication des virus sauvages et mutés (PCR, TMA, Hybridation) Quantification du virus et suivi du traitement   Le diagnostic sérologique indirect : o Pour une Hépatite B aigüe spontanément résolutive : Un à 3 mois en moyenne après le contacte, l’AgHBs apparaît dans le sérum. Sa détection précède parfois de 2 à 4 semaines les signes biologiques (élévation des transaminases) ou cliniques (ictères). Selon l’intensité de la réponse immune, l’AgHBs peut être détecté de façon fugace ou disparaître en quelques semaines en suivant la normalisation des transaminases.  Ainsi, lors de la phase hépatite B aiguë (apparition des symptômes) les marqueurs sérologiques sont les Ag viraux (Ag HBs et Ag HBe), la charge virale ADN et également des IgM anti-HBc puisqu’ils sont d’apparition précoce.  Pour la phase hépatite B guérit, on a une négativation de tous les marqueurs directs (Ag viraux et charge virale ADN) puisque le virus est éliminé. Les anticorps témoignent alors de la réponse de l’organisme à l’infection, tels que les IgG anti-HBc, les Ac anti-HBe (lorsque les Ag HBe se négativisent) et enfin, un peu plus tardivement, les Ac anti HBs (lorsque les Ag HBs se négativisent). Attention cependant lors de l’interprétation d’un bilan biologique : les Ac anti-HBs peuvent diminuer et finir par disparaitre au cours du temps, il faut alors contrôler les IgG anti-HBc pour savoir si le patient a été exposé au virus ou non. Notons l’existence d’une fenêtre sérologique où le seul marqueur est la présence d’Ac anti-HBc totaux. Il peut alors être difficile au niveau du diagnostic de déterminer si l’on est face à une hépatite B en voie de guérison, ou bien une hépatite B guérit depuis de nombreuses années. En cas de doute on peut faire un contrôle de la charge virale.  o Pour une Hépatite B avec passage à la chronicité : Le début est relativement identique à l’hépatite chronique, avec, dans un premier temps : l’Ag HBs, l’Ag HBe, les IgM anti- HBs et la charge virale ADN Cependant, la différence réside ici dans une persistance au cours du temps de l’infection (6 mois). L’Ag HBs reste alors positif pendant plusieurs années. L’Ag HBe reste également positif plusieurs mois (voir années), puis une séroconversion « e » permet ensuite l’apparition d’Ac anti-HBe. En cas de réactivation, les marqueurs directs qui étaient sous le seuil de détection ré-augmentent transitoirement, la réapparition d’IgM anti-HBc est possible mais inconstante (courbe violette en pointillés). La résolution de l'infection, exceptionnellement observée, est caractérisée par la perte de l’AgHBs associée ou non à la séroconversion « s », c'est à dire l'apparition des Ac anti-HBs (courbe bleue en pointillés). Tableau résumé : Une infection HBV aigue active (IgM anti-HBc+) est une maladie à déclaration obligatoire !   Le diagnostic direct = quantification de la charge virale par PCR quantitative Il est principalement indiqué pour : - Un dépistage (détection précoce de l’infection) - Un suivi (marqueur d’efficacité thérapeutique, la charge doit diminuer au cours du temps). Mais il est aussi intéressant pour : - Faire une distinction des porteurs inactifs de l’Ag HBs vs actifs chroniques - Détermination des patients porteurs chroniques candidats à un traitement antiviral - Détection des virus mutants pré-C : Ag HBe négatif - Réactivation du VHB en particulier chez les immunodéprimés  Stratégie diagnostique : On va rechercher 3 marqueurs : - Ag HBs - Ac anti-HBs - Ac anti-HBc Cela va permettre de distinguer les hépatites aigües des hépatites chroniques. Si Ag HBs positif : - Recherche des IgM anti-HBc (phase aiguë) - Recherche d’une co-infection par le VHD - Détermination du statut sérologique HBe (AG HBe & Ac anti-HBe) - Mesure de la charge virale ADN VHB - Appréciation de l’atteinte hépatique  Tous ces éléments conditionnent la prise en charge clinique.  Traitement Objectif : améliorer la qualité de vie et survie des patients infectés. Mesure d’efficacité : o Réduction de la charge virale o Disparition de l’AgHBe puis de l’AgHBs = +/- séroconversion Classes thérapeutiques : o Immunomodulateurs :  IFN α (recombnant, pegylé)  Vaccins thérapeutiques o Analogues nucléosidiques :  Lamivudine, Entecavir, Telbivudine, Emtricitabine o Analogues nucléotidiques :  Tenofovir, Adefovir Nouvelle molécule : o Analogue nucléotidique : ABI-H0731 = empêche in vitro la formation d’ADNccc  Prévention = lutte contre les modes de transmission Sécurisation des transfusions et dons d’organes. Des mesures prophylactiques : - Hygiène : porteurs chroniques et modes de transmission - Éducation des professionnels de santé (hémodialyse…) Importance de la vaccination : - Vaccins monovalents, bivalents (VHA), hexavalents (nourrissons : DTP, coqueluche, Influenza B) - Immunité protectrice chez 95 à 98% des vaccinés immunocompétents - Dosages quantitatifs : Ac anti-HBS - Protection si > 10 UI/L - Sujets à risque : Professionnels de santé, Nouveau-nés et adolescents. Les vaccins : - Obtenus par génie génétique - En faisant exprimer par la levure ou les cellules de mammifères les gènes codant les protéines S ou PréS-S - Difficulté d’adhésion au vaccin : rumeur d’un lien (infondé) avec la sclérose en plaque. Pour la petite histoire : l’année où la vaccination contre le VHB a été rendue obligatoire pour les enfants, est l’année où la société française de rhumatologie a changé ses recommandations de classification des cas de sclérose en plaque (certains critères cliniques n’étaient pas bien pris en compte, ainsi certains cas n’étaient pas diagnostiqués). Il y a donc eu, assez logiquement, une augmentation forte et rapide du nombre de patient atteints de sclérose en plaque. Pas de chance pour la vaccination contre le VHB qui arrive là au mauvais moment : Se propage alors la rumeur que le vaccin provoquerait la survenue de la sclérose en plaque… Et malgré les nombreuses commissions d’expert qui ont conclus à une absence de lien entre la sclérose en plaque et le vaccin, certains parents demeurent inquiets lorsqu’il s’agit de vacciner leur enfant. III. Virus de l’hépatite Delta :  Carte d’identité Taxinomie : - Genre : Deltavirus - 7 génotypes (selon répartition géographique) Morphologie : - Virus à ARN - Capside sphérique - Enveloppé (AgHBs) - Diamètre : 25 nm Réservoir : humain C’est un virus défectif, c’est-à-dire qui est incapable de se répliquer seul. Il a besoin d’un virus helper (ou auxiliaire) qui est ici le VHB. Le VHD détourne l’AgHBs pour s’envelopper.  5% des porteurs de l’AgHBs sont infectés par le VHD.  Virus qui ne peut rien faire tout seul ! Il lui faut un patient infecté par le VHB avec un cycle de réplication actif et de l’Ag HBs. Seuls les patients infectés par le VHB peuvent avoir une hépatite delta.  Particule virale  Épidémiologie : Partant du principe qu’il ne peut infecter que des virus porteurs du VHB, sa répartition géographique est donc la même que celle du VHB.   Physiopathologie Co-infection VHB-VHD est plus sévère que le VHB seul. La progression vers la fibrose est plus rapide, le risque de carcinome hépatocellulaire plus élevé et le risque de décompensation est plus précoce lors de l’installation d’une cirrhose. Pensez à rechercher une infection VHD si : - Dépistage Ag HBs positif - Hépatite aiguë chez un porteur chronique d’Ag HBS et ADN VHD faible ou indétectable - Hépatite aiguë sévère chez un sujet à risque (toxicomane, personne venant de zones d'endémie) - Exacerbation d'un VHB chronique avec Ac anti-HBc IgM négatifs. Marqueurs recherchés : - IgM anti-VHD o Si positif = infection - Charge virale VHD : o Suivi de la réponse au traitement  Traitement et prévention Les analogue nucléosidiques et nucléotidiques sont inefficaces contre le VHD = Mécanisme de réplication du VHD et production d'un AgHBs non dépendant de la transcriptase inverse du VHB. Le traitement indiqué est donc :  Interféron-α pegylé pendant au moins un an = traitement curatif qu’auprès de 20% des patients. + Transplantation hépatique en cas de cirrhose avancée ou carcinome hépatocellulaire limité. L’AgHBs étant le constituant majeur de l'enveloppe du VHD la vaccination contre le VHB protège également du VHD Mesures préventives identiques pour les 2 virus  IV. Virus de l’hépatite C :  Carte d’identité  Particule virale Taxinomie : Observé au ME pour la première fois en 2016 - Famille : Flaviviridae - Genre : Hepacivirus - 6 génotypes Morphologie : - Virus à ARN monocaténaire non segmenté de polarité positive - Capside icosaédrique - Enveloppé - Diamètre : 55-65 nm Culture : oui  Organisation génomique Génome : ARN monocaténaire de polarité positive avec environ 9 600 nucléotides, mais un seul cadre de lecture.  Cycle de réplication Classique ++, avoir globalement les étapes en tête   Diversité virale Variabilité génétique : o Importante production de particules virales : 1010 par jour o Nombreuses erreurs de la NS5B réplicase, sans activité auto-réparatrice o Pression de sélection de mutant par la réponse immunitaire de l'hôte  Présence de quasi-espèces échappant à la réponse immunitaire Classification : o 6 génotypes (1, 2, 3…) et nombreux sous -types (a, b…) o Existence de génotypes différents en fonction  Des pays  Des groupes à risque  Importance du génotype pour la réponse au traitement  Épidémiologie Le VHC est très présent en Afrique et en Asie. Cette prévalence peut être faussée lors de la remontée des données de santé publique (ex : Libye)  Voie de transmission Les voies de transmission du VHC sont multiples : - Parentérale (60-70%) = percutanée (toxicomanie IV, hémodialysés) et post-transfusionnelle avant 1991 - Sexuelle ( 95% : aujourd’hui, on guérit d’une hépatite C !  Recommandations thérapeutiques Deux options thérapeutiques pangénotypique sont recommandées en l’absence de maladie hépatique sévère, de traitement antérieur par AAD et de comorbidités :  Epclusa® (sofosbuvir/velpatasvir) pendant 12 semaines  Maviret® (glécaprévir/pibrentasvir) pendant 8 semaines À la fin du traitement on quantifie la charge virale, puis à nouveau 12 semaines après. Si elles sont toutes les 2 négatives on considère que le patient est guéri. En cas de CHC et cirrhose décompensée on peut aller jusqu’à la transplantation hépatique.  Prévention Primaire : Elle permet une réduction du risque d’exposition - Dans les établissements de soins o Manipulation et élimination sans risque des objets tranchants ou piquants et des déchets o Formation du personnel de santé o Hygiène des mains o Préparation des mains avant un acte chirurgical o Lavage des mains et utilisation de gants)  - Parmi les populations exposées à un risque accru → consommateurs de drogues injectables, HSH, VIH+ ou PreP o Prévention des expositions sanguines lors des rapports sexuels o Dépistage des dons de sang pour les hépatites c et b o Proposition de dispositifs complets (matériel d’injection stérile et traitements contre la dépendance), o Promotion de l’utilisation systématique et correcte des préservatifs) o Administration des AAD en monothérapie en préventif chez ces patients à risque. Secondaire : Elle permet une réduction du risque de transmission o Informer les patients infectés des possibilités de soins et de traitement o Vacciner contre les hépatites A et B pour prévenir une co-infection et protéger le foie o Prise en charge précoce et appropriée (traitement antiviral) o Suivi régulier (maladie hépatique chronique dépistée précocement) CE QU’IL FAUT RETENIR :  VHB - Virus hépatotrope pouvant entraîner aussi bien une affection aiguë que chronique, avec une évolution possible vers la cirrhose et l'hépatocarcinome. - La probabilité qu'une infection devienne chronique dépend de l'âge auquel la personne a été infectée - Le virus se retrouve dans la plupart des liquides biologiques à des concentrations importantes. - Il est impossible de différencier une hépatite B d'une hépatite causée par d'autres virus sur la base des seuls éléments cliniques ; une confirmation du diagnostic en laboratoire est donc indispensable. Elle repose essentiellement sur la sérologie. - Les outils diagnostiques permettent de diagnostiquer une infection, de distinguer une infection aiguë d'une infection chronique et de suivre les patients infectés - Il n'existe pas de traitement spécifique contre l'hépatite B aiguë. Cependant, les infections chroniques peuvent être traitées par des antiviraux spécifiques - On dispose de vaccins sûrs et efficaces pour prévenir l'hépatite B.  VHD - Virus défectif, retrouvé uniquement chez les individus infectés par le VHB, qui utilise les protéines d'enveloppe du VHB pour former les particules virales delta infectieuses. - La prévalence mondiale de la co-infection VHB/VHD est non négligeable : 10 à 20 millions d'indicivus. Elle se traduit par une maladie aigüe et chronique plus sévère que la mono-infection par le VHB. - Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'anticorps anti-VHD et la mesure de la charge virale VHD plasmatique. - Le seul traitement actuellement recommande est IHFN-alpha pégylé, mais 1l est efficace chez peu de patients. - La vaccination contre le VHB protège également contre le VHD  VHC - Virus hépatotrope pouvant entraîner aussi bien une affection aigue que chronique allant d'une forme bénigne à sévère. - Transmission le plus souvent par le sang. La plupart des infections ont lieu par l'exposition à celui-ci lors de pratiques à risque - L'infection par le VHC est diagnostiquée en deux étapes : o Dépistage des anticorps dirigés contre le VHC (sérologie) pour identifier un éventuel contact avec le virus o Amplification du génome par PCR pour confirmer l'infection chronique - Des médicaments antiviraux permettent de guérir plus de 95 % des personnes infectées par le virus de l'hépatite C - Actuellement, il n'existe pas de vaccin efficace contre l'hépatite C  Petit tableau résumé : VHB vs VHC Critère VHB VHC Nb d'individus 275 millions en 2015 71 millions en 2015 chroniquement infectés dans le monde (source OMS 2017) Pourcentage de passage à la 90 % (si TME et si mère réplicative) 60 % à 90 % des cas chronicité