Guía Final Inmuno PDF

Guía Inmuno Final 1. Inmunodeficiencia caracterizada por la ausencia de remoción de los complejos inmunes: a. Defecto en linfocitos T 2. Relaciona los mecanismos de protección contra microorganismos: (5) Activa el cambio de isotipo para producción de IgA 1. Protección contra viru...

Guía Inmuno Final 1. Inmunodeficiencia caracterizada por la ausencia de remoción de los complejos inmunes: a. Defecto en linfocitos T 2. Relaciona los mecanismos de protección contra microorganismos: (5) Activa el cambio de isotipo para producción de IgA 1. Protección contra virus (3) Respuesta mediada por macrófagos 2. Protección contra helmintos (2) Respuesta mediada por IgE y eosinófilos 3. Protección contra bacterias con cápsula (4) Respuesta mediada por inmunoglobulinas y sistema de 4. Protección contra protozoarios complemento intracelulares (1) Respuesta mediada por interferones 5. Protección contra E.coli en mucosa intestinal 3. Ordena en secuencia lógica el proceso de fagocitosis: a. ( 3 ) Fusión del fagosoma con el lisosoma b. ( 1 ) Ingestión de microorganismo c. ( 2 ) Reconocimiento de microorganismos por medio de diversos receptores d. ( 4 ) Destrucción de los microorganismos ingeridos por ROS y ROIs 4. Un niño de 6 años de edad recibe un trasplante de médula ósea proveniente de su padre debido a que padece de leucemia mieloide aguda. La preocupación más importante debe ser el desarrollo de: a. Enfermedad inherto contra huésped 5. Mecanismo de evasión de la respuesta inmune de Mycobacterium Leprae: a. Inhibición de la fusión fagolisosoma 6. El interferón tipo I es utilizado para: a. Inhibir la replicación viral 7. La inmunidad inespecífica contra bacterias Gram negativas involucra: a. Estimulación de KIR en NKs 8. La eritroblastosis fetal es un problema secundario a una hipersensibilidad tipo: a. Tipo II 9. Usted tiene un paciente el cual produce anticuerpos contra sus glóbulos rojos lo que conlleva a hemólisis. ¿Cuál de los siguientes mecanismos es el más probable que explique el proceso de hemólisis? a. Se activa el complemento y el MAC lisa los glóbulos rojos 10. Son las moléculas del complemento que inducen quimiotaxis de neutrófilos y degranulación de mastocitos: a. C5a, C3a y C4a 11. Paciente masculino de 4 meses de edad que presenta enfermedades piogenas, acompañadas de abscesos supurativos en piel y mucosas. Al analizar los niveles de anticuerpos y cuenta diferencial de células en biometría hemática (serie blanca y roja) son normales. Se encuentra fagocitosis deficiente, por ausencia de NADPH-oxidasa. Usted sospecha de: a. Enfermedad granulomatosa crónica 12. Complete la oración con la combinación de respuestas: Una bacteria ingresa a nuestro cuerpo y después de ser fagocitada es presentada a los linfocitos T para funcionar como un _________. Después de la activación de los linfocitos T, se desencadena una respuesta inmune ________ que promueve la formación de anticuerpos, mismos que ________ las bacterias que apun no son fagocitadas, en estos momentos las bacterias funcionan como un _________. a. Inmunógeno, específica, opsonizan, antígeno 13. En su paciente usted encuentra proteína C reactiva (CRP) en circulación, que en algunos casos es indicador de inflamación sistémica. ¿Qué molécula ayuda en la liberación de CRP?  a. Proteínas de fase aguda 14. Uno de los siguientes perfiles de producción de citocinas es característico de las células TH2: a. IL-4, IL-5 e IL-13 15. ¿Cuál es la primera señal para la activación de linfocito T? a. Unión de TCR/Cd3 y CD4 o CD8 con antígeno presentado por MHC 16. El factor de transcripción nuclear FOxP3 se expresa en: a. Linfocitos T reguladores 17. Los linfocitos B1 se distinguen por tener una activación timo independiente, la cual se caracteriza por: a. Producir IgM 18. ¿Cuáles son los genes del dominio VH que participan en la recombinación de la cadena pesada de BCR? a. V, D y J 19. Durante la fagocitosis la enzima que inicia el estallido respiratorio es: a. NADPH oxidasa 20. Fenómeno que favorece la internalización de los antígenos reconocidos por los anticuerpos: a. Opsonización 21. Receptores del macrófago que participan activamente en la remoción de complejos inmunes: a. CR1 22. Los linfocitos NK lisan linfocitos B infectados con el virus Epstein-Barr que presentan una expresión deficiente de MHC I. Los receptores de los linfocitos NK que inician el proceso lítico son los: a. Receptores inhibidores de muerte 23. En un proceso inflamatorio estéril, los PRRs reconocen inductores de la respuesta. ¿Cuál de los siguientes elementos representa un DAMP? a. Proteínas de matriz extracelular rotas 24. La tiroiditis de Hashimoto es una hipersensibilidad tipo. a. Tipo II 25. ¿Cuál de las siguientes células requieren la interacción con MHC-péptido y con un conjunto de segundas señales co-estimuladoras procedentes de una células presentadoras de antígenos para activarse? a. Linfocitos B2 26. La vacunación se considera un mecanismo: a. Inmunidad artificial activa 27. Cuando las proteínas antiangiogénicas sFLT1 se sobreexpresan en la placenta, desencadenan la preeclampsia. Estas proteínas se pueden medir en la orina de madres gestantes. En base al texto anterior, decida cuál puede ser una utilidad médica de las proteínas sFLT1: a. Sirven como biomarcadores para diagnóstico molecular de preeclampsia pero no como blancos terapéuticos 28. La carencia de linfocitos B por alteración de la enzima tirosin cinasa de Bruton, lo que ocasiona déficit de anticuerpos IgA, IgM, IgD, IgE y poco IgM. ¿De qué inmunodeficiencia se habla? a. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X o de Bruton 29. ¿Por qué en la patología agammaglobulinemia ligada al cromosoma X no se tienen síntomas en el 1er año de vida? a. Por la inmunidad pasiva de la mamá 30. ¿Cuál es la inmunodeficiencia más común? a. Déficit de IgA y subclases de IgG 31. Existen pacientes con defecto en la función de linfocitos T, ¿por qué ocurre? a. Por disfunción de la molécula ICOS 32. Un ejemplo de la hipersensibilidad general es: a. Anafilaxia sistémica 33. Un ejemplo de la hipersensibilidad localizada es:  a. Rinitis alérgica, asma, dermatitis atópica 34. ¿Por qué se da la hipersensibilidad tipo 1? a. El individuo produce IgE en la respuesta primaria en lugar de IgM 35. ¿Por qué se da la hipersensibilidad tipo 2? a. Por citotoxicidad mediada por anticuerpos 36. ¿Por qué se da la hipersensibilidad tipo 3? a. Cuando se depositan los complejos en distintas partes del cuerpo 37. ¿Qué hipersensibilidad se da por la inoculación de la tuberculina? a. Tipo IV 38. Cuando una citocina tiene diferentes efectos en diferentes células se habla de: a. Pleiotropismo 39. Cuando varias citocinas provocan el mismo efecto en un determinado tipo celular se habla de: a. Redundancia 40. ¿Cuáles son los genes del MHC I? a. A, B, C, E, F y G 41. ¿Cuáles son los genes del MHC II? a. DP, DQ, DR, DM 42. ¿Cuáles son los genes de clase III? a. C4, Bf, C2, Hsp70 y TNF 43. ¿Qué es un anticuerpo policlonal? a. Varios anticuerpos para un inmunógeno 44. ¿Qué es un anticuerpo monoclonal? a. Un anticuerpo para un determinante antigénico 45. Técnica que se utiliza para identificar proteínas o anticuerpos en el suero del paciente. a. Western Blot 46. ¿Cuándo se da la reacción de aglutinación? a. Cuando tengo la misma cantidad de determinantes antigénicas y sitios activos 47. ¿Para qué sirve la reacción de aglutinación? a. Para buscar proteínas unidas a una membrana 48. ¿Para qué sirve la reacción de precipitación? a. Para buscar proteínas sueltas o solubles 49. ¿Qué es el efecto de prozona? a. Fenómeno que se observa en las reacciones antígeno-anticuerpo 50. La fuerza con la que un anticuerpo se une a su antígeno es: a. Afinidad 51. La fuerza de unión entre el anticuerpo y su antígeno originada por múltiples interacciones es: a. Avidez 52. La capacidad para reconocer un epítopo que comparten varios antígenos es: a. Reacción cruzada 53. La capacidad para reconocer de un epítopo que es propio de un antígeno es: a. Especificidad 54. ¿Cuál es la inmunoglobulina más abundante? a. IgG 55. Sustancia que impulsa a que la respuesta inmune sea más fuerte. a. Adyuvantes 56. Enzimas encargadas de decidir al azar la región variable: a. RAG1 y RAG2. 57. ¿Cuáles son los órganos linfoides primarios? a. Médula ósea, timo, linfocitos B y T 58. ¿Cuáles son los órganos linfoides secundarios? a. Bazo, ganglios linfáticos 59. ¿Qué es el Síndrome de DiGeorge? a. Pacientes nacen sin timo o si tienen pero hay desarrollo deficiente 60. ¿Qué es la anergia clonal? a. Incapacidad de los linfocitos de reaccionar ante la presencia de un antígeno 61. ¿Qué es un inmunógeno? a. Todo aquello capaz de inducir una respuesta inmune específica 62. ¿Qué es un antígeno? a. Todo aquello capaz de interactuar con una respuesta inmune específica 63. Todo inmunógeno funciona como antígeno, pero no todo antígeno es inmunogénico. a. Verdadero 64. ¿Qué es un tolerógeno? a. Molécula incapaz de inducir una respuesta inmune 65. ¿Qué es un mitógeno? a. Molécula capaz de inducir una respuesta inmune inespecífica e indiscriminada 66. ¿Qué es un alergeno? a. Aquello incapaz de inducir una respuesta inmune específica pero predominante con IgE 67. ¿Qué es un hapteno? a. Molécula incapaz de inducir una respuesta inmune por sí sola 68. ¿Qué es un superantígeno? a. Molécula capaz de inducir una respuesta inmune inespecífica pero no indiscriminada 69. ¿Cuáles son los anticuerpos para los grupos sanguíneos ABO? a. IgM 70. ¿Cuáles son los anticuerpos para los grupos sanguíneos Rhesus? a. IgG 71. ¿Cuál es el grupo sanguíneo que funciona como receptor universal? a. AB 72. ¿Cuál es el grupo sanguíneo que funciona como donante universal? a. O 73. ¿Qué células están presentes en la inmunidad innata? a. Fagocitos, LNK y granulocitos 74. ¿Cuál es el producto final del sistema de las cininas? a. Bradicinina