جلسه 2 پاتولوژی اختلالات سیستم ایمنی PDF

‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺳﻤﻨﺎن‬ ‫ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫ادﯾﺘﻮر‪ :‬اﺣﻤﺪرﺿﺎ ﺳﺒﺰﻋﻠﯽ ﭘﻮر ‪ /‬ﯾﻮﺳﻒ ﻧﺠﻔﯽ زاده‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ...

‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب‬ ‫داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺳﻤﻨﺎن‬ ‫ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫ادﯾﺘﻮر‪ :‬اﺣﻤﺪرﺿﺎ ﺳﺒﺰﻋﻠﯽ ﭘﻮر ‪ /‬ﯾﻮﺳﻒ ﻧﺠﻔﯽ زاده‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ‬ ‫اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ در ﺧﯿﻠﯽ از ﺑﯿ ریﻫﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﺑﯿ ریﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ اﻣﺮوزه ﭼﺎﻟﺶ ﺑﺮاﻧﮕﯿﺰ و درﻣﺎن ﻧﺎﭘﺬﯾﺮﻧﺪ و درﻣﺎﻧﺸﺎن‬ ‫ﻋﻮارض دارد‪ ،‬ﺑﻪ ﺑﯿ ریﻫﺎی روز دﻧﯿﺎ ﺗﺒﺪﯾﻞ ﺷﺪهاﻧﺪ؛ ﯾﮑﯽ از آنﻫﺎ ﻫﻢ اﺧﺘﻼﻟﯽ ﺑﻪ اﺳﻢ ‪ Hypersensitivity‬ﯾﺎ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ‬ ‫اﺳﺖ‪.‬ﺟﻠﺴﻪ ﻗﺒﻞ ﮔﻔﺘﯿﻢ وﻇﯿﻔﻪ اﺻﻠﯽ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ دﻓﺎع از ﺑﺪن در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﯿﮑﺮوب‪ ،‬وﯾﺮوس ﯾﺎ ﺑﺎﮐﱰی‬ ‫ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﮔﺎﻫﯽ اوﻗﺎت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ زﯾﺎد از ﺣﺪ واﮐﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ‪ ،‬اﯾﻦ واﮐﻨﺶ زﯾﺎد از ﺣﺪ‪ ،‬ﻣﺸﮑﻞﺳﺎز ﻣﯽﺷﻮد‪.‬درواﻗﻊ‬ ‫ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎی ﺑﯿ ریﻫﺎی ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻫ ن ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎی دﻓﺎﻋﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻫ ن اﺗﻔﺎقﻫﺎ دارد ﻣﯽاﻓﺘﺪ اﻣﺎ ﺑﺪی ﻣﺎﺟﺮا اﯾﻦ‬ ‫اﺳﺖ ﮐﻪ دارد ﺑﻪ ﺧﻮد ﺑﺪن آﺳﯿﺐ ﻣﯽرﺳﺎﻧﺪ‪.‬ﻗﺮار ﺑﻮد ﺳﯿﺴﺘﻢ دﻓﺎﻋﯽ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﺧﻮدش ﺗﻮﻟﺮاﻧﺲ ﯾﺎ ﺗﺤﻤﻞ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬در اﯾﻦ‬ ‫ﺑﯿ ریﻫﺎ ﭼﻮن ﺑﺤﺚ ﺧﻮدی اﺳﺖ‪ ،‬ﴍاﯾﻂ و ﮐﻨﱰل ﺑﯿ ری ﺳﺨﺖﺗﺮ ﻣﯽﺷﻮد‪.‬در ﺑﯿ ریﻫﺎی ﺧﻮد اﯾﻤﻦ‪ ،‬آﻧﺘﯽژن ﺧﻮدی ﻫﻤﻮاره‬ ‫وﺟﻮد دارد‪ ،‬ﻣﺜﻼً در ﮐﻠﯿﻪ‪ ،‬ﻣﻐﺰ‪ ،‬ﭼﺸﻢ و ﭘﻮﺳﺖ ﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﻧﺎﺑﻮدﺷﺎن ﮐﻨﯿﻢ‪.‬ﺑﺎﮐﱰی را ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﺑﺎ آﻧﺘﯽﺑﯿﻮﺗﯿﮏ ﻧﺎﺑﻮد ﮐﻨﯿﻢ اﻣﺎ ﺑﺎﻓﺖ‬ ‫ﺧﻮدی را ﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﻧﺎﺑﻮد ﮐﻨﯿﻢ‪.‬ﭘﺲ اﯾﻦ واﮐﻨﺶ ﻫﻤﯿﺸﻪ اداﻣﻪ دارد و ﮐﺎر را ﺑﺮای ﭘﺰﺷﮏ ﺳﺨﺖ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻣﺠﺒﻮر اﺳﺖ ﺳﯿﺴﺘﻢ‬ ‫اﯾﻤﻨﯽ را ﺳﺎﭘﺮس ﮐﻨﺪ ﮐﻪ در اﯾﻦ ﺻﻮرت رﯾﺴﮏ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود و داروﻫﺎی ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻋﻮارض دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﮐﻮرﺗﻮن ﻫﺎ و اﺳﱰوﺋﯿﺪﻫﺎ ﻋﻮارض اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﮐﻠﯽ ﻣﺸﮑﻼت اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد‪.‬اﯾﻦ ﺑﯿ ریﻫﺎ ﺧﯿﻠﯽ ﭘﺮﭼﺎﻟﺶ ﺷﺪهاﻧﺪ‪.‬اﻣﺎ ﻋﻠﺖ‬ ‫واﮐﻨﺶﻫﺎی ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﭼﯿﺴﺖ؟ ﻋﻠﺖ اﯾﻦ واﮐﻨﺶﻫﺎ ﯾﮑﯽ ﻫﻤﯿﻦ واﮐﻨﺶﻫﺎی ﺧﻮداﯾﻤﻨﯽ در ﻣﻘﺎﺑﻞ آﻧﺘﯽژنﻫﺎی ﺧﻮدی اﺳﺖ‬ ‫و ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻣﯿﮑﺮوبﻫﺎ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ اﯾﺠﺎد ﺷﻮد‪.‬ﺧﯿﻠﯽ وﻗﺖﻫﺎ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﯽﺗﻮاﻧﺪ ﯾﮏ ﺑﺎﮐﱰی را‬ ‫ﮐﻨﱰل ﮐﻨﺪ و واﮐﻨﺶ ﺑﯿﺶ از ﺣﺪ ﻣﯽدﻫﺪ‪.‬ﮔﺎﻫﯽ اوﻗﺎت ﻫﻢ ﻣﻮاﺟﻬﻪ زﯾﺎدی ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ و ﻓﯿﺰﯾﮑﯽ دارﯾﻢ‪.‬‬ ‫ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪی واﮐﻨﺶ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ‬ ‫ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎی واﮐﻨﺶ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ‬ ‫را ﺑﻪ ﭼﻬﺎر دﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ‬ ‫اﻣﺮوز ﺻﺤﺒﺖ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ‪.‬‬ ‫ﺗﯿﭗ ‪ ١‬ﮐﻪ ﺑﻪ واﺳﻄﻪ آﻧﺘﯽﺑﺎدی از‬ ‫ ‬ ‫ﮐﻼس ‪ IgE‬و ﺳﻠﻮلﻫﺎی ‪T‬‬ ‫‪ helper ٢‬اﻧﺠﺎم ﻣﯽﺷﻮد و ﻫ ن‬ ‫واﮐﻨﺶﻫﺎی آﻟﺮژی ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﺧﯿﻠﯽ‬ ‫از آﻟﺮژیﻫﺎ ﺑﻪ ﯾﮏ ﻣﻌﻀﻞ ﺗﺒﺪﯾﻞ‬ ‫ﺷﺪهاﻧﺪ‪.‬ﻫﻤﯿﻦ رﯾﻨﯿﺖ آﻟﺮژﯾﮏ‬ ‫ﮐﻪ در ﺑﻬﺎر و ﭘﺎﯾﯿﺰ ﻣﺒﺘﻼ ﻣﯽﺷﻮﯾﻢ و ﻣﺪام ﻣﺠﺒﻮرﯾﻢ آﻧﺘﯽ ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ ﻣﴫف ﮐﻨﯿﻢ‪ ،‬ﺗﻘﺮﯾﺒﺎً درﻣﺎن ﻧﺎﭘﺬﯾﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﺗﯿﭗ ‪ ٢‬ﺑﻪ واﺳﻄﻪ آﻧﺘﯽﺑﺎدی اﺳﺖ‪.‬ﺗﯿﭗ ‪ ١‬ﻫﻢ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﻧﻘﺶ دارد اﻣﺎ در ﺗﯿﭗ ‪ ٢‬آﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎ ﺑﯿﺸﱰ از ﮐﻼس ‪ IgG‬و ‪IgM‬‬ ‫ ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬اﯾﻨﺠﺎ در آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻓﺘﯽ ﻧﻘﺶ دارد درﺻﻮرﺗﯽ ﮐﻪ آﻧﺠﺎ در دﻓﺎع ﻧﻘﺶ داﺷﺖ و ﺑﺎﻋﺚ ﺑﯿ ری ﺧﻮد اﯾﻤﻦ ﻣﯽﺷﻮد ﻣﺜﻞ‬ ‫آ ﯽ ﺧﻮد اﯾﻤﻨﯽ ﯾﺎ ﺳﻨﺪرم ﮔﻮدﭘﺎﺳﭽﺮ‪.‬‬ ‫ﺗﯿﭗ ‪ ٣‬ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ﮐﻤﭙﻠﮑﺲﻫﺎی اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺖ‪.‬ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ وﻗﺘﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ آﻧﺘﯽژن ﺑﻪ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﻣﯽﭼﺴﺒﺪ‪.‬‬ ‫ ‬ ‫ﮐﻤﭙﻠﮑﺲﻫﺎی اﯾﻤﻨﯽ در ﺣﺎﻟﺖ ﻋﺎدی در ﺑﺪن ﻣﺎ ﺑﺎﯾﺪ ﭘﺎک ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﯾﮑﯽ از ﮐﺎرﻫﺎی ﮐﻤﭙﻠ ن ﺑﺮداﺷﻦﺘ ﮐﻤﭙﻠﮑﺲﻫﺎی اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺖ‬ ‫اﻣﺎ وﻗﺘﯽ آﻧﺘﯽژن ﺧﻮدی اﺳﺖ و از ﺑﯿﻦ ﯽرود ﯾﺎ ﻣﺪام در ﺑﺪن ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد‪ ،‬اﯾﻦﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ رﺳﻮب‬ ‫ﮐﻨﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ آزار ﺑﺎﻓﺘﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ و ﺑﯿﺸﱰ از دﺳﺘﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖﻫﺎی ‪ T‬ﺷﮑﻞ ﻣﯽﮔﯿﺮد و ﺟﺰو واﮐﻨﺶﻫﺎی ازدﯾﺎد‬ ‫ ‬ ‫ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺗﺎﺧﯿﺮی ﺑﻪ ﺣﺴﺎب ﻣﯽآﯾﺪ‪.‬از اﯾﻦ ﺗﯿﭗ ﻫﻢ ﺑﯿ ریﻫﺎی زﯾﺎدی دارﯾﻢ ﮐﻪ ﺟﻠﺴﻪ ﺑﻌﺪ اﯾﻦ ﺑﯿ ریﻫﺎ را ﺗﻮﺿﯿﺢ‬ ‫ﻣﯽدﻫﯿﻢ ﻣﺜﻞ دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع ‪.١‬‬ ‫‪١‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫ﺗﻔﺎوت آن ﺑﺎ دﯾﺎﺑﺖ ﻧﻮع ‪ ٢‬ﭼﯿﺴﺖ؟ در واﮐﻨﺶﻫﺎی ﺧﻮد اﯾﻤﻦ‪ ،‬ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﺗﻮﻟﯿﺪﮐﻨﻨﺪه اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ از ﺑﯿﻦ رﻓﺘﻪاﻧﺪ‪.‬در ﻧﻮع ‪ ٢‬ﻣﻤﮑﻦ‬ ‫اﺳﺖ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺑﺎﺷﺪ و ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﻮد اﻣﺎ رﺳﭙﺘﻮر ﮐﺎر ﯽﮐﻨﺪ‪.‬ﻧﻮع ‪ ١‬را ﻓﺮد ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻣﺤﺾ اﯾﻨﮑﻪ ﻣﺘﻮﻟﺪ ﺷﻮد ﯾﺎ ﭼﻨﺪ ﺳﺎل ﺑﻌﺪ از‬ ‫ﺗﻮﻟﺪ ﻧﺸﺎن دﻫﺪ و ﻧﻮع ‪ ٢‬را اﻏﻠﺐ اﻓﺮاد ‪ ٥٠ ،٤٠‬ﺳﺎل ﺑﻪ ﺑﺎﻻ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻟﻪ دارد ﺳﻦ اﺑﺘﻼی آن ﭘﺎﯾﯿﻦﺗﺮ ﻣﯽآﯾﺪ‪.‬‬ ‫واﮐﻨﺶﻫﺎی ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻧﻮع ‪١‬‬ ‫ﻫ ن واﮐﻨﺶﻫﺎی آﻟﺮژی ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ در آن ‪ T helper٢‬و ‪ IgE‬ﻧﻘﺶ زﯾﺎدی دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫وﻗﺘﯽ ﯾﮏ آﻧﺘﯽژن در اﯾﻦ ﴎی ﺑﯿ ریﻫﺎ ﮐﻪ ﺑﻪ آن آﻟﺮژن ﻣﯽﮔﻮﯾﯿﻢ‪ ،‬از ﺳﻄﻮح‬ ‫دﻓﺎﻋﯽ ﺑﺪن ﻣﺎ وارد ﻣﯽﺷﻮد ﺑﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﻋﺮﺿﻪ ﮐﻨﻨﺪه آﻧﺘﯽژن ﻣﺜﻞ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖﻫﺎی‬ ‫‪ B‬و دﻧﺪرﯾﺘﯿﮏ ﻣﻮاﺟﻪ ﻣﯽﺷﻮد‪ ،‬اﯾﻦ ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﮐﻪ آﻧﺘﯽژن را ﻋﺮﺿﻪ ﮐﺮدﻧﺪ‪،‬‬ ‫ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ T‬ﺑﻪ رده ‪ T helper٢‬ﻣﺘ ﯾﺰ ﻣﯽﺷﻮد‪ ،‬ﮐﻪ ﺟﻠﺴﻪ ﻗﺒﻞ ﮔﻔﺘﯿﻢ در‬ ‫واﮐﻨﺶﻫﺎی آﻟﺮژی و ﭘﯿﺶ ﺑﺮدن ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖﻫﺎی ‪ B‬ﺑﺮای ﺗﻮﻟﯿﺪ ‪ IgE‬ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫آﻟﺮژنﻫﺎ ﺧﻮدﺷﺎن ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻣﺴﺘﻘﯿﻢ ﺑﺎ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖ ‪ B‬واﮐﻨﺶ دﻫﻨﺪ و آن را ﺑﻪ‬ ‫ﺳﻠﻮل ﺗﻮﻟﯿﺪﮐﻨﻨﺪه ‪ IgE‬ﺗﺒﺪﯾﻞ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﻣﻌﻤﻮﻻً در ﺑﺮﺧﻮرد اول واﮐﻨﺶ ﺧﯿﻠﯽ ﺷﺪﯾﺪ‬ ‫ﻧﯿﺴﺖ و در ﻫﻤﯿﻦ ﺣﺪ اﺳﺖ ﮐﻪ ‪ IgE‬ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﺷﻮد اﻣﺎ اﺗﻔﺎﻗﯽ ﮐﻪ ﻣﯽاﻓﺘﺪ اﯾﻦ‬ ‫اﺳﺖ ﮐﻪ ‪IgE‬ﻫﺎ ﻣﯽروﻧﺪ روی رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎی ﺧﻮد در ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ‬ ‫و ﺑﺎزوﻓﯿﻞ ﻣﯽﻧﺸﯿﻨﻨﺪ و دﻓﻌﻪ ﺑﻌﺪ ﮐﻪ آﻟﺮژن ﺑﺮﺧﻮرد ﮐﺮد‪ ،‬ﯾﮏ اﺗﺼﺎل ﻣﺘﻘﺎﻃﻊ ﺑﯿﻦ‬ ‫آﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎ اﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ و آن ﺳﻠﻮل‪ ،‬ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ و ﺑﺎزوﻓﯿﻞ و ﺣﺘﯽ اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻞ‬ ‫ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎی ﺧﻮد را آزاد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎ ﭘﺮ از ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ در‬ ‫اﺗﻔﺎﻗﺎت آﻟﺮژی ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬ﻣﺜﻼً ﺧﺎرش‪ ،‬ﺳﻮزش‪ ،‬ﻋﻄﺴﻪ‪ ،‬ﻗﺮﻣﺰی‪.‬‬ ‫آﯾﺎ ﺑﻪ ﻧﻈﺮﺗﺎن اﯾﻦ روﻧﺪ ﺑﺮای واﮐﻨﺶ آﻟﺮژی در ﺑﺪن ﻣﺎ ﺗﻌﺒﯿﻪ ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ؟ اﯾﻦ‬ ‫ﻓﺮاﯾﻨﺪ‪ ،‬ﻓﺮاﯾﻨﺪ دﻓﺎع ﺿﺪ اﻧﮕﻠﯽ در ﺑﺪن اﺳﺖ‪.‬اﻧﮕﻞﻫﺎ‪ ،‬ﺑﻪ ﺧﺼﻮص از دﺳﺘﻪ ﮐﺮمﻫﺎ‬ ‫اﯾﻦ واﮐﻨﺶﻫﺎ را ﺑﻪ راه ﻣﯽاﻧﺪازﻧﺪ و اﯾﻦ ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺿﺪ اﻧﮕﻠﯽ دارﻧﺪ‪.‬اﻣﺎ‬ ‫در واﮐﻨﺶﻫﺎی آﻟﺮژﯾﮏ دارد ﻋﻠﯿﻪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﮐﻪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﺮای ﺧﯿﻠﯽ از اﻓﺮاد‬ ‫واﮐﻨﺶ اﯾﺠﺎد ﻧﮑﻨﻨﺪ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ‪.‬آﻟﺮژنﻫﺎ اﻏﻠﺐ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ در ﻣﺤﯿﻂ‬ ‫زﻧﺪﮔﯽ ﺧﯿﻠﯽ ﺑﺎ آن ﴎوﮐﺎر دارﯾﻢ درﻧﺘﯿﺠﻪ ﮐﻨﱰل ﺑﯿ ری ﺳﺨﺖ ﻣﯽﺷﻮد‪.‬‬ ‫از ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در اﯾﻦ واﮐﻨﺶﻫﺎ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﺑﻪ اﺳﻢ آﻣﯿﻦﻫﺎی وازواﮐﺘﯿﻮ و ﻣﺜﺎل ﻣﻬﻤﺶ ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦﻫﺎ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ از ﻣﺤﺘﻮﯾﺎت ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎی ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞﻫﺎ ﺑﻮده و در اﻧﺪامﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺪن ﻣﺎ رﺳﭙﺘﻮر دارﻧﺪ‪ ،‬اﻟﺒﺘﻪ از اﻧﻮاع ﻣﺨﺘﻠﻒ ﮐﻪ‬ ‫ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﮐﺎرﻫﺎی ﻣﺘﻔﺎوت اﻧﺠﺎم دﻫﻨﺪ‪.‬ﻣﺜﻼً در ﭘﻮﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﺳﻮزش‪ ،‬ﺧﺎرش‪ ،‬اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﻔﻮذﭘﺬﯾﺮی ﻋﺮوق‪ ،‬اﻧﻘﺒﺎض ﻋﻀﻠﻪ ﺻﺎف‪،‬‬ ‫اﻟﺘﻬﺎب و ورود ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﻪ آن ﻣﻮﺿﻊ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪.‬در ﻣﻌﺪه ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ درد و اﺳﻬﺎل ﺷﻮﻧﺪ‪.‬در رﯾﻪﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﻓﺰاﯾﺶ‬ ‫ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻮﮐﻮس ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﺧﺎﻃﺮ آﻟﺮژی اﮔﺮ ﺧﯿﻠﯽ ﻃﻮﻻﻧﯽ ﺷﻮد‪ ،‬ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﺳﻢ ﺷﻮد‪.‬اﻏﻠﺐ آﺳﻢﻫﺎ ﻧﺘﯿﺠﻪ آﻟﺮژی ﻃﻮل‬ ‫ﮐﺸﯿﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ درﻣﺎن ﻧﺸﺪهاﻧﺪ‪.‬آﻟﺮژی اﻟﺘﻬﺎب ﺣﺎد اﺳﺖ و آﺳﻢ اﻟﺘﻬﺎب ﻣﺰﻣﻦ‪.‬ﻣﺎ ﯾﮏ ﴎی ﺑﯿ ری دارﯾﻢ ﺑﺎ ﻫﻤﯿﻦ ﻣﺸﺨﺼﻪ‬ ‫ﮐﻪ ﻣﻘﺪار زﯾﺎدی ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ در ﮔﺮدش ﺧﻮن ﻓﺮد آزاد ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﻪ آن ﺳﻨﺪرم ﻋﺪم ﺗﺤﻤﻞ ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ ﻣﯽ ﮔﻮﯾﯿﻢ‪.‬ﺧﯿﻠﯽ از داروﻫﺎﯾﯽ‬ ‫ﮐﻪ ﻣﴫف ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ‪ ،‬ﯾﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ را ﻣﻬﺎر ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﯾﺎ اﻏﻠﺐ روی رﺳﭙﺘﻮر ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ اﺛﺮ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﯽﮔﺬارﻧﺪ روی رﺳﭙﺘﻮرش‬ ‫ﺑﻨﺸﯿﻨﺪ‪.‬ﺧﯿﻠﯽ از اﯾﻦ داروﻫﺎ ﺑﺮای ﺷ آﺷﻨﺎﺳﺖ ﻣﺜﻞ ﮐﻠﺮوﻓﻨﯿﻞ آﻣﯿﻦ ﮐﻪ ﺑﺮای آﺑﺮﯾﺰش ﺑﯿﻨﯽ ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﯾﺎ ﺳﺘﯿﺮﯾﺰﯾﻦ ﮐﻪ ﺑﺮای آﺑﺮﯾﺰش‬ ‫و ﺧﺎرش ﺗﺠﻮﯾﺰ ﻣﯽﺷﻮد ﯾﺎ ﻟﻮراﺗﺎدﯾﻦ و ﻓﮑﺴﻮﻓﻨﺎدﯾﻦ ﮐﻪ ﺑﺮای ﻋﻼﺋﻢ ﴎﻓﻪ و آﺑﺮﯾﺰش و ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﺣﺘﯽ ﯾﮏ ﴎی داروﻫﺎ‬ ‫ﮐﻪ ﺑﺮای ﻣﻌﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﺜﻞ ﻓﺎﻣﻮﺗﯿﺪﯾﻦ ﮐﻪ روی ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎی ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ ﻣﺆﺛﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬آنﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﮔﻮارﺷﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬روی ﮔﯿﺮﻧﺪهﻫﺎی‬ ‫دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش اﺛﺮ ﻣﯽﮔﺬارﻧﺪ‪.‬ﺑﻌﻀﯽﻫﺎ روی دﺳﺘﮕﺎه ﮔﻮارش ﻣﻮﺛﺮاﻧﺪ و ﺑﻌﻀﯽ روی ﭘﻮﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪٢‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫دﺳﺘﻪ دﯾﮕﺮی از ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺧﯿﻠﯽ در آﻟﺮژی ﻧﻘﺶ‬ ‫دارﻧﺪ‪ ،‬ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻠﻨﺪﯾﻦﻫﺎ و ﻟﮑﻮﺗﺮﯾﻦﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬اﯾﻦﻫﺎ را در‬ ‫ﺑﯿﻮﺷﯿﻤﯽ ﺧﻮاﻧﺪهاﯾﺪ ﮐﻪ از ﻓﺴﻔﻮﻟﯿﭙﯿﺪﻫﺎی ﻏﺸﺎ و از دو‬ ‫ﻣﺴﯿﺮ آﻧﺰﯾﻤﯽ‪ ،‬ﺳﯿﮑﻠﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎز ﯾﺎ ﻟﯿﭙﻮاﮐﺴﯿﮋﻧﺎر ﺗﻮﻟﯿﺪ‬ ‫ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪.‬اﯾﻦﻫﺎ ﺧﻮاص ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ دارﻧﺪ اﻣﺎ در ﻓﺮاﯾﻨﺪ آﻟﺮژی‬ ‫ﭼﻪ ﻧﻘﺸﯽ دارﻧﺪ؟ اﺗﺴﺎع ﻋﺮوق و اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﻔﻮذﭘﺬﯾﺮی‪ ،‬درد‬ ‫و ﺗﺐ‪.‬ﺧﯿﻠﯽ از داروﻫﺎی آﻟﺮژی روی ﻫﻤﯿﻦ ﻣﺴﯿﺮﻫﺎ ﻣﺆﺛﺮ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬در ﺑﺤﺚ ﴎﻃﺎن ﻫﻢ ﮔﻔﺘﯿﻢ ﮐﻪ داروﻫﺎﯾﯽ ﻋﻠﯿﻪ‬ ‫اﯾﻨﻬﺎ داده ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﻣﺜﻼ آﺳﭙﺮﯾﻦ در ﭘﯿﺸﮕﯿﺮی از ﴎﻃﺎن‬ ‫ﮐﻮﻟﻮن ﻧﻘﺶ داﺷﺖ‪.‬اﻟﺘﻬﺎب ﺑﺎ ﴎﻃﺎن ارﺗﺒﺎط ﻧﺰدﯾﮑﯽ دارد‬ ‫و اﮔﺮ آن را ﮐﻨﱰل ﮐﻨﯿﻢ‪ ،‬ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﺟﻠﻮی ﴎﻃﺎنزاﯾﯽ را‬ ‫ﻫﻢ ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ‪.‬از ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﮐﻪ در آﻟﺮژی ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪،‬‬ ‫ﭘﺮوﺳﺘﺎﮔﻠﻨﺪﯾﻦ ‪ D٢‬و ﻟﮑﻮﺗﺮﯾﻦ ‪ D٤‬و ‪ C٤‬ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ وازواﮐﺘﯿﻮ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻧﻔﻮذﭘﺬﯾﺮی ﻋﺮوق را زﯾﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﻟﮑﻮﺗﺮﯾﻦ ‪ B٤‬ﺑﺮای‬ ‫ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻧﻘﺶ ﮐﻤﻮﺗﺎﮐﺘﯿﮏ دارﻧﺪ و ﻧﻮﺗﺮوﻓﯿﻞﻫﺎ‪ ،‬اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻞﻫﺎ و ﻣﻮﻧﻮﺳﯿﺖﻫﺎ را از رگ ﺑﻪ داﺧﻞ ﺑﺎﻓﺖ ﻣﯽﮐﺸﺎﻧﺪ‪.‬‬ ‫دﺳﺘﻪ ﺑﻌﺪی ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎی آﻟﺮژی‪،‬‬ ‫ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ آﻧﻬﺎ را‬ ‫ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ‪ ،‬اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻞﻫﺎ و ‪T helper ٢‬‬ ‫ﻣﯽﺳﺎزﻧﺪ‪.‬اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻞﻫﺎ اﯾﻨﱰﻟﻮﮐﯿﻦ ‪٥‬‬ ‫ﻣﯽﺳﺎزﻧﺪ ﮐﻪ روی ﺧﻮدﺷﺎن ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﯽ‬ ‫دارد‪.‬اﻏﻠﺐ ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﻓﺮاﯾﻨﺪ‬ ‫آﻟﺮژی ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻫ ن اﺗﻔﺎﻗﺎﺗﯽ را‬ ‫ﮐﻪ اﻧﺘﻈﺎر دارﯾﻢ رﻗﻢ ﻣﯽزﻧﻨﺪ‪.‬ﻣﺜﻼً‬ ‫ﻧﻔﻮذﭘﺬﯾﺮی دﯾﻮاره ﻋﺮوق را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮﻧﺪ و‬ ‫ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ رﯾﻪﻫﺎ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﺧﺼﻮص اﯾﻨﱰﻟﻮﮐﯿﻦ ‪ ١٣‬ﮐﻪ در آﺳﻢ ﻧﻘﺶ زﯾﺎدی دارد‪.‬ﺗﻐﯿﯿﺮات ژﻧﺘﯿﮑﯽ اﻓﺮاد ﺑﯿﻦ ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎ‬ ‫و رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎﯾﺸﺎن ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ اﻓﺮاد را ﺗﻌﯿﯿﻦ ﮐﻨﺪ‪.‬ﺧﯿﻠﯽ از داروﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان داروﻫﺎﯾﯽ روز اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪،‬‬ ‫اﺛﺮاﺗﺸﺎن آﻧﺘﯽﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ اﺳﺖ و ﺧﯿﻠﯽ اﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﻋﻤﻞ ﯽﮐﻨﻨﺪ و اﻻن ﺑﻌﻀﯽ از آﻟﺮژیﻫﺎ ﺑﻪ اﯾﻦ داروﻫﺎ ﺟﻮاب ﯽدﻫﻨﺪ و ﻻزم‬ ‫اﺳﺖ از آﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎی ﻣﻮﻧﻮﮐﻠﻮﻧﺎل اﺳﺘﻔﺎده ﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﻌﻀﯽ از اﯾﻦ آﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎ ﻫﻤﯿﻦ ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎ را ﻫﺪف ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﻨﺪ‪.‬ﻣﺜﻼ‬ ‫ﯾﮏ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﻣﻮﻧﻮﮐﻠﻮﻧﺎل ﺑﻪ اﺳﻢ زوﻟﯿﺮ دارﯾﻢ ﮐﻪ در درﻣﺎن آﻟﺮژی ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ و در اﻓﺮادی ﮐﻪ ﺑﻪ ﻫﯿﭻ ﭼﯿﺰی ﺟﻮاب ﯽدﻫﻨﺪ‪،‬‬ ‫اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد‪ ،‬ﺑﻪ اﯾﻦ ﺻﻮرت ﮐﻪ ﮐﻪ ‪ fc‬ﻧﻮاﺣﯽ ﻣﺘﺼﻞ ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻪ ‪ IgE‬را ﺑﻼک ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﯽﮔﺬارد روی ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﺑﺎزوﻓﯿﻞ‪،‬‬ ‫اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻞ و ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞ ﺑﻨﺸﯿﻨﺪ و ﺗﻮاﻧﺴﺘﻪ زﻧﺪﮔﯽ ﺑﻌﻀﯽ اﻓﺮاد را ﻧﺠﺎت دﻫﺪ‪.‬در ﻓﺮآﯾﻨﺪ آﻟﺮژی آدﻧﻮزﯾﻦ ﻧﻘﺶ ﻧﺪارد ﺑﻠﮑﻪ‬ ‫ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ‪ ،‬ﻫﭙﺎرﯾﻦ‪ ،‬ﮐﯿﻨﯿﻦﻫﺎ و ﭘﺮوﺗﺌﺎزﻫﺎ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬ﻣﻬﻢﺗﺮﯾﻦ آﻧﻬﺎ ﯾﻌﻨﯽ ﻫﯿﺴﺘﺎﻣﯿﻦ را ﮔﻔﺘﯿﻢ اﻣﺎ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺧﯿﻠﯽ زﯾﺎدﻧﺪ‪.‬‬ ‫اﺳﺘﻌﺪاد اﺑﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﺮژی را آﺗﻮﭘﯽ ﻣﯽﮔﻮﯾﻨﺪ‪.‬ﭼﻨﺪﯾﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ وﺟﻮد دارد ﮐﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ ﯾﮏ ﴎی ﺗﻐﯿﯿﺮات و ﺳﮑﺎﻧﺲﻫﺎی ﺧﺎص‬ ‫ژﻧﺘﯿﮑﯽ اﻓﺮاد را ﺑﻪ آﻟﺮژی ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻣﯽﮐﻨﺪ‪.‬ﻣﺜﻼً ژنﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ‪ HLA‬ﯾﺎ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎ و ﺳﯿﮕﻨﺎﻟﯿﻨﮓ آنﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪،‬‬ ‫و ﯾﺎ ژنﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ رﺳﭙﺘﻮر ‪ IgE‬ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬اﯾﻨﻬﺎ ﭼﻪ اﻫﻤﯿﺘﯽ دارﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺪاﻧﯿﻢ؟ ژﻧﺘﯿﮏ ﻓﺮد را ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﻋﻮض ﮐﻨﯿﻢ؟ ﻣﺜﻼً اﮔﺮ‬ ‫در ﺧﺎﻧﻮادهای ژن آﻟﺮژی ﻫﺴﺖ‪ ،‬ﺑﺎﯾﺪ از ﻋﻮاﻣﻠﯽ ﮐﻪ اﯾﺠﺎدﮐﻨﻨﺪه آﻟﺮژی ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﺜﻞ ﺑﺎﻟﺶ ﭘﺮ و ﺣﯿﻮان ﺧﺎﻧﮕﯽ دور ﮐﻨﻨﺪ‪.‬اﺳﺘﻌﺪاد‬ ‫ﻗﻄﻌﺎً ﯽﮔﻮﯾﺪ ﮐﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﻣﯽﺷﻮﯾﺪ زﯾﺮا ﻣﺤﯿﻂ ﻫﻢ ﻻزم اﺳﺖ ﮐﻪ ژن ﺑﺮوز ﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫آﯾﺎ ﻓﻘﻂ ژﻧﺘﯿﮏ در آﻟﺮژی ﻣﻘﴫ اﺳﺖ؟ آﻟﺮژی ﺑﯿ ری ﮐﺸﻮرﻫﺎی ﺻﻨﻌﺘﯽ دﻧﯿﺎﺳﺖ‪.‬در ﮐﺸﻮرﻫﺎی ﻏﯿﺮﺻﻨﻌﺘﯽ و ﻓﻘﯿﺮ ﻣﺎ ﻫﻨﻮز ﺑﺎ‬ ‫ﺑﯿ ری ﻋﻔﻮﻧﯽ ﴎوﮐﺎر دارﯾﻢ ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻣﺸﮑﻼت ﺑﻬﺪاﺷﺘﯽ و ﻧﺒﻮد واﮐﺴﯿﻨﺎﺳﯿﻮن ﻋﻤﻮﻣﯽ‪.‬‬ ‫‪٣‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫در ﮐﺸﻮرﻫﺎی ﺻﻨﻌﺘﯽ ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﯽ ﮐﻨﱰل ﺷﺪهاﻧﺪ و ﺑﺎ آﻟﺮژیﻫﺎ ﻣﺸﮑﻞ دارﯾﻢ‪.‬در ﮔﺬﺷﺘﻪ ﻣﯽﮔﻔﺘﻨﺪ ﺧﯿﻠﯽ ﻧﮕﺬارﯾﺪ ﺑﭽﻪﻫﺎ ﻤﺗﯿﺰ‬ ‫زﻧﺪﮔﯽ ﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﺑﭽﻪای ﮐﻪ ﺑﺎ ﻫﯿﭻ ﭼﯿﺰ ﻣﻮاﺟﻪ ﻧﺒﻮده‪ ،‬ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﺑﺰرﮔﺴﺎﻟﯽ رﯾﺴﮏ اﺑﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﺮژیﻫﺎ را داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬اﯾﻦ ﺻﻨﻌﺘﯽ‬ ‫ﺷﺪن ﺑﺎﻋﺚ ﺷﺪه آﻟﺮژی زﯾﺎد ﺷﻮد‪.‬اﻟﺒﺘﻪ ﮐﻪ ﺧﻮد ﺻﻨﻌﺘﯽ ﺷﺪن ﯾﻌﻨﯽ ﭼﻪ؟ ﯾﻌﻨﯽ ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﮐﻪ دارﯾﻢ ﺑﺎ ﺻﻨﻌﺘﯽ ﺷﺪن وارد ﻫﻮا‬ ‫ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ ﻫﻢ در آﻟﺮژی ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬ﺧﯿﻠﯽ از اﯾﻨﻬﺎ ﴍوع ﮐﻨﻨﺪه آﻟﺮژی ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﻏﯿﺮ از ﺻﻨﻌﺘﯽ ﺷﺪن آﻟﻮدﮔﯽ ﻫﻮا‪ ،‬ﺧﻮد ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎ‬ ‫و ﯾﮏ ﴎی ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻧﺘﻮاﻧﺴﺘﯿﻢ ﺑﺮای آﻧﻬﺎ واﮐﺴﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﯿﻢ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ زﻣﯿﻨﻪ آﻟﺮژی را ﺑﺎﻻ ﺑﱪﻧﺪ‪.‬ﻣﺜﻼً ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎی‬ ‫اﻧﮕﻠﯽ‪.‬وﻗﺘﯽ ﻋﻔﻮﻧﺖ اﻧﮕﻠﯽ زﯾﺎد ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻞ ﺑﺎﻻ ﻣﯽرود و ﻓﺮد ﻣﺴﺘﻌﺪ ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﭘﺲ ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﯽ ﻫﻢ ﻣﺜﻞ ﺑﺎﮐﱰی و‬ ‫وﯾﺮوس و اﻧﮕﻞ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﴍوع ﮐﻨﻨﺪه آﻟﺮژی ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬ ‫آﯾﺎ ﻓﻘﻂ آﻟﺮژنﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ اﯾﻦ واﮐﻨﺶﻫﺎ را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ؟ ﻧﻪ‪ ،‬ﺑﻌﻀﯽ‬ ‫اﻓﺮاد ﺑﻪ ﻣﺤﺮکﻫﺎﯾﯽ واﮐﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ ﮐﻪ اﺻﻼً ﺟﺰو دﺳﺘﻪﺑﻨﺪی آﻟﺮژی‬ ‫ﺣﺴﺎب ﯽﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻣﺜﻼً ﮔﺮده ﮔﻞ و دارو‪.‬ﺣﺘﯽ ﺑﻪ ﭼﯿﺰﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ ﮔﺮﻣﺎ و ﴎﻣﺎ‬ ‫و ﻓﺸﺎر ﻧﯿﺰ ﺣﺴﺎساﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ واﮐﻨﺶﻫﺎ‪ ،‬ﺧﯿﻠﯽ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ ‪ T helper‬ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ‬ ‫اﻣﺎ ﻋﻼﻤﺋﯽ ﮐﻪ ﻣﯽﺑﯿﺒﻨﯿﻢ ﺷﺒﯿﻪ آﻟﺮژی اﺳﺖ‪.‬واﮐﻨﺶﻫﺎی ﻏﯿﺮاﯾﻤﻨﯽ ﻫﻢ در‬ ‫آﻟﺮژیﻫﺎ دارﯾﻢ ﮐﻪ ﻋﻮاﻣﻠﺶ ﻋﻮاﻣﻞ آﻟﺮژﯾﮏ ﻣﻌﻤﻮل ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﭼﯿﺰﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺟﺰو دﺳﺘﻪﺑﻨﺪی آﻟﺮژی ﺣﺴﺎب ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪_١ ،‬ﯾﮑﯽ‬ ‫آﻧﺎﻓﯿﻼﮐﺴﯽﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﱰ داروﻫﺎ و ﺳﻤﻮم ﺑﻌﻀﯽ ﻣﻮﺟﻮدات ﺑﻪ‬ ‫ﺧﺼﻮص زﻧﺒﻮر ﻋﺎﻣﻞ آن ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ داروﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ ﭘﻨﯽﺳﯿﻠﯿﻦ ﮐﻪ‬ ‫ﺟﺰو دﺳﺘﻪ آﻟﺮژﯾﮏﻫﺎ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪_٢.‬آﺳﻢﻫﺎ ﺟﺰو اﯾﻦ دﺳﺘﻪ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﻣﺎ در آﺳﻢ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻮﮐﻮس زﯾﺎدی دارﯾﻢ ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ اﻟﺘﻬﺎب ﻃﻮﻻﻧﯽ‬ ‫ﮐﻪ ﺑﺎﻋﺚ آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻓﺘﯽ ﻣﯽﺷﻮد‪_٣.‬رﯾﻨﯿﺖ آﻟﺮژﯾﮏ ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﺗﺐ ﯾﻮﻧﺠﻪ‬ ‫ﻫﻢ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد‪.‬در رﯾﻨﯿﺖﻫﺎ ﻫﻢ ﻣﺎ ﻣﻮﮐﻮس و ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ زﯾﺎدی دارﯾﻢ‪.‬‬ ‫‪ _٤‬و ﺣﺴﺎﺳﯿﺖﻫﺎی ﭘﻮﺳﺘﯽ و ﻏﺬاﯾﯽ‪.‬‬ ‫ﺣﺴﺎﺳﯿﺖﻫﺎی ﻏﺬاﯾﯽ ﺑﻪ ﭼﻪ ﻣﻮاد ﻏﺬاﯾﯽ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد؟ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ‪ ،‬ﺑﺎدﻣﺠﺎن )ﺑﺮای ﻫﻤﻪ ﻧﯿﺴﺖ اﻣﺎ ﺑﻌﻀﯽﻫﺎ ﺧﯿﻠﯽ آﻟﺮژی‬ ‫دارﻧﺪ(‪.‬ﮐﻼً ‪nut‬ﻫﺎ آﻟﺮژیزا ﻫﺴﺘﻨﺪ وﻟﯽ ﺑﯿﻦ اﯾﻨﻬﺎ ﺑﺎدام زﻣﯿﻨﯽ از ﻫﻤﻪ ﺧﻄﺮﻧﺎکﺗﺮ اﺳﺖ‪.‬در ﻏﺬاﻫﺎ‪ ،‬ﺷﯿﺮ‪ ،‬ﺗﺨﻢ ﻣﺮغ‪ ،‬داﻧﻪ ﺳﻮﯾﺎ‪،‬‬ ‫ﻣﺎﻫﯽ و ﮔﻨﺪم از ﻫﻤﻪ ﺑﯿﺸﱰ آﻟﺮژیزا ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﯽﮔﻮﯾﯿﻢ ﻓﻘﻂ اﯾﻨﻬﺎ‪.‬درﺻﺪ ﺑﯿﺸﱰی از ﺟﻤﻌﯿﺖ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ اﯾﻨﻬﺎ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ‬ ‫ﺑﺪﻫﻨﺪ‪.‬ﻋﻼﺋﻢ آﻟﺮژی ﻏﺬاﯾﯽ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺧﻮدش را ﺑﺎ ﻋﻼﺋﻢ ﮔﻮارﺷﯽ و در ﮐﻨﺎرش ﻋﻼﺋﻢ ﭘﻮﺳﺘﯽ ﻣﺜﻞ ﮐﻬﯿﺮ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ و اﮔﺮ اداﻣﻪ‬ ‫ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻋﻼﻤﺋﯽ ﻣﺜﻞ ﺷﻮک آﻧﺎﻓﯿﻼﮐﺴﯽ و ﺣﺘﯽ ﻣﺸﮑﻞ ﺗﻨﻔﺴﯽ ﻫﻢ ﺑﺪﻫﺪ‪.‬‬ ‫ﭼﯿﺰﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ از ﻧﻈﺮ ﻫﻮاﯾﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ آﻟﺮژی اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ‪ ،‬ﮔﺮده ﮔﻞ و ﮔﯿﺎه و ذرات ﮔﺮد و ﻏﺒﺎر و ﻣﻮﺟﻮداﺗﯽ ﺑﻪ اﺳﻢ ﻣﺎﯾﺖﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‬ ‫ﮐﻪ در ﻣﺤﯿﻂ زﻧﺪﮔﯽ ﻣﺎ زﻧﺪﮔﯽ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ ﺧﺎﻃﺮ ﻣﯽﮔﻮﯾﯿﻢ در ﮐﺴﺎﻧﯽ ﮐﻪ آﺗﻮﭘﯿﮏ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﯾﻌﻨﯽ ﻣﺴﺘﻌﺪ آﻟﺮژی ﻫﺴﺘﻨﺪ‬ ‫ﻗﺎرچﻫﺎ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﺣﺘﯽ ﭘﺮ ﺣﯿﻮاﻧﺎت‪ ،‬ﺑﺪن ﮔﺮﺑﻪ و ﺳﮓ ﻫﻤﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖزا ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﺧﯿﻠﯽ‬ ‫وﻗﺖﻫﺎ ﻣﺎ ﺑﺮای ﻓﺮدی ﮐﻪ ﺑﻪ درﻣﺎن ﺟﻮاب ﯽدﻫﺪ‪ ،‬ﺑﺎﯾﺪ ﻣﺤﯿﻂ زﻧﺪﮔﯽ را ﻣﺴﺎﻋﺪ ﮐﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﺑﺎ اﯾﻦ ﭼﯿﺰﻫﺎ در ارﺗﺒﺎط ﻧﺒﺎﺷﺪ‪.‬از ﻧﻈﺮ‬ ‫ﭘﻮﺳﺘﯽ ﺧﯿﻠﯽ از اﻓﺮاد ﺑﻪ ﻓﻠﺰات ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ دارﻧﺪ‪.‬ﻧﻘﺮه‪ ،‬ﭘﻼﺗﯿﻦ‪ ،‬ﻧﯿﮑﻞ‪ ،‬دﺳﺘﮑﺶ ﻻﺗﮑﺲ‪ ،‬ﻣﻮاد ﺷﻮﯾﻨﺪه و آراﯾﺸﯽ و ﺣﺘﯽ ﮔﯿﺎﻫﺎن‪.‬‬ ‫داروﻫﺎ ﻫﻢ ﮐﻪ ﺧﻮدﺷﺎن ﯾﮏ ﻟﯿﺴﺖ ﺑﻠﻨﺪﺑﺎﻻ دارﻧﺪ و ﴎدﺳﺘﻪﺷﺎن ﭘﻨﯽﺳﯿﻠﯿﻦ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪٤‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫در واﮐﻨﺶﻫﺎی آﻟﺮژﯾﮏ ﭼﻪ اﺗﻔﺎﻗﯽ ﻣﯽ اﻓﺘﺪ؟ ﺗﯿﭗ ‪ ١‬دو ﻓﺎز دارد‪.‬ﻓﺎز اوﻟﯿﻪ‬ ‫ﻫ ن اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ‪ IgE‬اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ‪.‬ﻣﻌﻤﻮﻻً زود ﻓﺮوﮐﺶ ﻣﯽﮐﻨﺪ‪.‬‬ ‫اﻣﺎ اﮔﺮ اداﻣﻪ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﺪ‪ ،‬وارد ﻓﺎز دو ﻣﯽﺷﻮﯾﻢ ﮐﻪ ﺟﻤﻌﯿﺖ ﺳﻠﻮﻟﯽاش ﺑﯿﺸﱰ‬ ‫اﺳﺖ‪.‬درﻣﺎﺗﯿﺖ ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬اﺳﺖ و اﮔﺰﻣﺎ ﺗﯿﭗ ‪.١‬ﭘﺲ واﮐﻨﺶﻫﺎی آﻟﺮژی ﺗﯿﭗ ‪١‬‬ ‫را ﺑﻪ دو ﻓﺎز ﺗﻘﺴﯿﻢ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﻓﺎز اوﻟﯿﻪ ﺧﯿﻠﯽ ﴎﯾﻊ واﮐﻨﺶ ﺑﺎ ‪ IgE‬ﺳﻄﺢ ﺳﻠﻮل‬ ‫اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ و ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺗﺎ ‪ ٦٠‬دﻗﯿﻘﻪ ﺑﻪ اوج ﺧﻮد ﻣﯽرﺳﺪ و ﮐﻢ ﮐﻢ ﻓﺮوﮐﺶ‬ ‫ﻣﯽﮐﻨﺪ‪.‬وﻟﯽ ﻓﺎز ﺛﺎﻧﻮﯾﻪ ‪ ٢‬ﺗﺎ ‪ ٨‬ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ ﴍوع ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﺴﺌﻮل اﯾﺠﺎد آن‬ ‫ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ در ﻓﺎز ‪ ١‬ﺳﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ و ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺗﺎ ﭼﻨﺪﯾﻦ‬ ‫روز اداﻣﻪ ﭘﯿﺪا ﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﯾﮏ ﺑﺤﺜﯽ در ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﺑﻪ اﺳﻢ ﺗﺤﻤﻞ دارﯾﻢ‪.‬از ﻫﻤﯿﻦ راﻫﮑﺎر ﺑﺮای درﻣﺎن ﺑﻌﻀﯽ آﻟﺮژیﻫﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ‪.‬ﮔﺎﻫﯽ ﻣﻮاﺟﻬﻪ‬ ‫ﻣﮑﺮر ﺑﺎ ﯾﮏ آﻟﺮژن ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻣﻘﺎوﻣﺖ ﺷﻮد و اﯾﻦ واﮐﻨﺶﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ دﯾﮕﺮ اﺗﻔﺎق ﻧﯿﻔﺘﻨﺪ‪.‬ﮐﻪ ﯾﮑﯽ از راهﻫﺎی درﻣﺎن‬ ‫اﺳﺖ‪.‬در ﮐﻠﯿﻨﯿﮏ ﴍوع ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﺑﻪ ﺗﺰرﯾﻖ ﮐﺮدن ﻣﻘﺎدﯾﺮ ﮐﻢ آﻟﺮژن ﺑﻪ ﻓﺮد و ﻫﻤﯿﻨﻄﻮر ﻣﻘﺪار را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮﻧﺪ ﮐﻪ ﺑﺪن ﻣﻘﺎوم ﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﴍاﯾﻂ ﺑﺪن ﻫﻢ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﺎﺷﺪ‪.‬در ﴍاﯾﻂ ﺧﺎﺻﯽ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﺪن ﺑﯿﺸﱰ ﻣﯽﺷﻮد وﻟﯽ ﺧﺐ اﯾﻨﻄﻮر ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ آدم‬ ‫ﻣﺘﻮﺟﻪ ﺷﻮد و ﺣﻮاﺳﺶ ﺑﺎﺷﺪ و ﮐﻤﱰ ﺑﺎ آن ﻋﺎﻣﻞ ﻣﻮاﺟﻪ ﺷﻮد ﺑﻠﮑﻪ ﯾﮏ دﻓﻌﻪ اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ‪.‬ﮔﺎﻫﯽ اوﻗﺎت در ﺑﭽﮕﯽ ﺑﻪ ﯾﮏ ﭼﯿﺰی‬ ‫ﺣﺴﺎس ﺑﻮدﯾﺪ و ﺑﺎ ﺑﺰرگﺗﺮ ﺷﺪن دﯾﮕﺮ ﺑﻪ آن واﮐﻨﺶ ﯽدﻫﯿﺪ‪.‬ﻮدار ﻓﻮق دو ﻓﺎز را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ‪.‬ﻓﺎز اول ﮐﻮﺗﺎهﺗﺮ و ﺷﺪﯾﺪﺗﺮ‬ ‫و ﻓﺎز دوم از ﻧﻈﺮ ﺷﺪت ﮐﻤﱰ وﻟﯽ زﻣﺎﻧﺶ ﻃﻮﻻﻧﯽﺗﺮ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫اﯾﻦ ﻫﻢ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺳﻠﻮلﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ در آﻟﺮژی ﺑﺒﯿﻨﯿﻢ‪ :‬ادم‬ ‫و ﺑﺎز ﺷﺪن ﻋﺮوق را دارﯾﻢ‪ ،‬ﻣﺎﺳﺖ ﺳﻞﻫﺎ و اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻞﻫﺎ را ﻫﻢ‬ ‫ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﺑﺒﯿﻨﯿﻢ‪.‬در ﻓﺎز ‪ C‬ﺑﯿﺸﱰ اﺋﻮزﯾﻨﻮﻓﯿﻞﻫﺎ و ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖﻫﺎی‬ ‫‪ T‬را دارﯾﻢ‪.‬‬ ‫ﻫ ﻧﻄﻮر ﮐﻪ ﮔﻔﺘﯿﻢ‪ ،‬ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻫﻤﯿﻦ آﻟﺮژیﻫﺎ را ﺑﻪ ﺧﺼﻮص آﻟﺮژیﻫﺎی داروﯾﯽ و‬ ‫ﺳﻤﻮم ﺟﺎﻧﻮران را ﻧﺒﺎﯾﺪ دﺳﺖ ﮐﻢ ﺑﮕﯿﺮﯾﻢ‪.‬ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻓﺮد ﺑﮕﻮﯾﺪ‬ ‫ﺣﺎﻢﻟ ﺧﻮب اﺳﺖ و ﻋﻼﺋﻢ ﻧﺪارم وﻟﯽ در ﻋﺮض ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻪ ﺷﻮک آﻧﺎﻓﯿﻼﮐﺴﯽ ﺑﺮﺳﺪ‪.‬ﻋﻮارض ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ ﮐﻪ ﺑﻪ آن ﺷﻮک‬ ‫آﻧﺎﻓﯿﻼﺗﻮﮐﺴﯿﮏ ﻣﯽ ﮔﻮﯾﯿﻢ‪ ،‬ﺑﯿﺸﱰ در اﺛﺮ داروﻫﺎﯾﯽ ﻣﺜﻞ ﭘﻨﯽﺳﯿﻠﯿﻦ ﯾﺎ ﺳﻢ زﻧﺒﻮر اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﻋﻼﻤﺋﺶ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ اول ﺧﯿﻠﯽ‬ ‫ﺷﺒﯿﻪ آﻟﺮژی ﺑﺎﺷﺪ‪.‬ﺧﺎرش‪ ،‬ﮐﻬﯿﺮ و ﮐﻢ ﮐﻢ ﻋﻼﺋﻢ ﺗﻨﻔﺴﯽ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ و ﻓﺮد ﺗﻨﮕﯽ ﻧﻔﺲ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺑﮕﯿﺮد‪.‬ﻫﻤﭽﻨﯿﻦ از ﻧﻈﺮ‬ ‫ﺣﻮاس و اﯾﻦ ﭼﯿﺰﻫﺎ ﻣﺸﮑﻞ ﭘﯿﺪا ﻣﯽﮐﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻘﺪار زﯾﺎدی ﻣﻮﮐﻮس ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ راهﻫﺎی ﻫﻮاﯾﯽ را‬ ‫ﺑﻨﺪ ﻣﯽآورد‪.‬ادم در ﺣﻨﺠﺮه‪ ،‬ﻗﻠﺐ و ﺣﺘﯽ ﻣﺮگ را در ﺑﺮ دارد‪.‬ﮐﻬﯿﺮ ﺑﯿﺸﱰ در اﺛﺮ ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎﯾﯽ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ در واﮐﻨﺶ آﻟﺮژی‬ ‫آزاد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪.‬در آن ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺳﻠﻮل ﯽﺑﯿﻨﯿﻢ‪.‬آن ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در اﺛﺮ واﮐﻨﺶ آﻟﺮژﯾﮏ اﯾﺠﺎد ﺷﺪهاﻧﺪ‪ ،‬ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ‬ ‫ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ واﮐﻨﺶ ﭘﻮﺳﺘﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻓﺮد ﺑﻪ ﻣﺤﺘﻮﯾﺎت داﺧﻞ ﴎم ﺗﺰرﯾﻘﯽ واﮐﻨﺶ ﻧﺸﺎن دﻫﺪ‪.‬ﺧﯿﻠﯽ از اﯾﻨﻬﺎ‬ ‫ﺗﯿﭗ ‪ ١‬ﻧﯿﺴﺘﻨﺪ و ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﺗﯿﭗ ‪ ٢‬ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﺑﻌﻀﯽ وﻗﺖﻫﺎ ﴎمﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ دارﯾﻢ‪ ،‬ﺣﺎوی‬ ‫آﻧﺘﯽژن و آﻧﺘﯽﺑﺎدی از ﻣﻮﺟﻮدات دﯾﮕﺮ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﺣﺘﯽ اﻧﺴﺎن ﻫﻢ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ‬ ‫ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﺷﻮک آﻧﺎﻓﯿﻼﮐﺴﯽ ﯾﮏ ﺑﯿ ری ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ اﺳﺖ و ﮐﻞ ﺑﺪن را ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ‬ ‫درﮔﯿﺮ ﮐﻨﺪ‪ ،‬ﭘﻮﺳﺖ‪ ،‬دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﻔﺲ و ﺣﺘﯽ ﮔﻮارش‪.‬ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﮐﺴﯽ ﮐﻪ اﯾﻦ ﺷﻮک را‬ ‫ﻣﯽﮔﯿﺮد‪ ،‬اﺳﻬﺎل و اﺳﺘﻔﺮاغ ﻧﯿﺰ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫‪٥‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫واﮐﻨﺶ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺗﯿﭗ ‪٢‬‬ ‫ﺗﯿﭗ ‪ ٢‬ﺑﻪ واﺳﻄﻪ آﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎ ﺑﻮد‪.‬آﻧﺘﯽژﻧﯽ وارد ﺑﺪن ﻣﺎ ﺷﺪه‬ ‫و ﻋﻠﯿﻪ آن آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﺪه و ﺣﺎﻻ اﯾﻦ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺣﺬف‬ ‫ﻧﺸﺪه اﺳﺖ‪.‬ﭼﺮا؟ ﺷﺎﯾﺪ اﺻﻼً آﻧﺘﯽژن ﻫﻤﯿﺸﻪ ﻫﺴﺖ و ﺣﺬف‬ ‫ ﯽﺷﻮد‪.‬اﯾﻦ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﮐﻪ در ﺑﺪن ﻣﺎ ﻣﺎﻧﺪه‪ ،‬ﻫ ن ﮐﺎرﻫﺎی‬ ‫آﻧﺘﯽﺑﺎدی را اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﺪ‪.‬ﮐﻤﭙﻠ ن را ﻓﻌﺎل ﻣﯽﮐﻨﺪ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ‬ ‫اﭘﺴﻮﻧﯿﺰاﺳﯿﻮن )ﯾﻌﻨﯽ ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺖﻫﺎ( ﻣﯽ‪-‬‬ ‫ﺷﻮد‪.‬ﺑﻌﻀﯽ وﻗﺖﻫﺎ آﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺟﻠﻮی رﺳﭙﺘﻮر را‬ ‫ﺑﮕﯿﺮﻧﺪ و ﻧﮕﺬارﻧﺪ ﮐﺎر ﮐﻨﺪ‪.‬در ﺑﺤﺚ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺖﻫﺎی داروﻫﺎ‬ ‫ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﯾﮏ ﴎی ﺑﯿ ری ﺟﺰو اﯾﻦ دﺳﺘﻪ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﻣﺜﻼً ﺑﯿ ری آ ﯽ‬ ‫ﻫﻤﻮﻟﯿﺘﯿﮏ ﺧﻮد اﯾﻤﻦ‪ ،‬آﻧﺘﯽژﻧﺶ‬ ‫ﯾﮏ آﻧﺘﯽژﻧﯽ اﺳﺖ در ﺳﻄﺢ‬ ‫ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎی ﻗﺮﻣﺰ و ﻓﺮد ﻋﻠﯿﻪ آن‬ ‫آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﻣﯽﺳﺎزد و آﻧﺘﯽﺑﺎدی در‬ ‫ﮔﻠﺒﻮل ﻗﺮﻣﺰ ﻣﯽﻧﺸﯿﻨﺪ و آن را از‬ ‫ﺑﯿﻦ ﻣﯽﺑﺮد و ﻫﻤﻮﻟﯿﺰ ﴎاﴎی‬ ‫اﺗﻔﺎق ﻣﯽاﻓﺘﺪ و ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﻓﺮد‬ ‫ﺧﻮن دﻓﻊ ﮐﻨﺪ و دﭼﺎر آ ﯽ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫در ﺗﺮوﻣﺒﻮﺳﺎﯾﺘﻮﭘﻨﯽ ﭘﻮرﭘﻮرا )ﻋﻠﯿﻪ آﻧﺘﯽژنﻫﺎی ﭘﻼﮐﺖ(‪ ،‬ﭘﻼﮐﺖﻫﺎ از ﺑﯿﻦ ﻣﯽروﻧﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﺧﻮﻧﺮﯾﺰی در ﻓﺮد ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ‬ ‫راشﻫﺎﯾﯽ ﻫﻢ در زﯾﺮ ﭘﻮﺳﺘﺸﺎن ﺑﺒﯿﻨﯿﻢ‪.‬ﺑﯿ ری ﭘﻤﻔﯿﮕﻮس وﻟﮕﺎرﯾﺲ ﮐﻪ آﻧﺘﯽژنﻫﺎ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎی اﭘﯿﺪرم ﭘﻮﺳﺖ ﻫﺴﺘﻨﺪ و‬ ‫ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ﭘﻮﺳﺖ در اﯾﻦ اﻓﺮاد ﻻﯾﻪ ﻻﯾﻪ ﮐﻨﺪه ﺷﻮد‪.‬واﺳﮑﻮﻟﯿﺖ ﮐﻪ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﯽ درﮔﯿﺮی ﻋﺮوق اﺳﺖ و آﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎ در ﻋﺮوق‬ ‫ﻣﯽﻧﺸﯿﻨﻨﺪ‪.‬ﺳﻨﺪروم ﮔﻮدﭘﺎﺳﭽﺮ ﺑﯿﺸﱰ ﮐﻠﯿﻪﻫﺎ و ﺑﻌﺪ رﯾﻪﻫﺎ را درﮔﯿﺮ ﻣﯽﮐﻨﺪ‪.‬ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ در ﻏﺸﺎی ﭘﺎﯾﻪ ﮐﻠﯿﻪ و رگﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪،‬‬ ‫ﻋﻠﯿﻪﺷﺎن آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﺷﻮد و ﭼﻮن ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠ ن ﻓﻌﺎل اﺳﺖ‪ ،‬ﺑﺎﻋﺚ اﻟﺘﻬﺎب ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﻣﯿﺎﺳﺘﻨﯽ ﮔﺮاوﯾﺲ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﻋﻠﯿﻪ‬ ‫ﮔﯿﺮﻧﺪۀ اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮﻟﯿﻦ وﺟﻮد دارد درﻧﺘﯿﺠﻪ آن را ﻣﻬﺎر ﮐﺮده و ﻣﻮﺟﺐ ﻓﻠﺞ ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﺑﯿ ری ﮔﺮﯾﻮز ﯾﮏ ﺟﻮر ﭘﺮﮐﺎری ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫آ ﯽ ﭘﺮﻧﯿﺸﯿﻮز ﻋﻠﯿﻪ ﻓﺎﮐﺘﻮر داﺧﻠﯽ ﻣﻌﺪه ﮐﻪ در ﺟﺬب وﯾﺘﺎﻣﯿﻦ ‪ B١٢‬ﻧﻘﺶ دارد‪ ،‬اﺗﻔﺎق ﻣﯿﻔﺘﺪ‪.‬ﺟﺪول ﻓﻮق را ﺣﻔﻆ ﮐﻨﯿﺪ‪.‬ﯾﮏ‬ ‫ﺑﯿ ری ﺑﺎﻋﺚ ﭘﺮﮐﺎری ﻣﯽﺷﻮد ﭼﻮن آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ را ﻣﺪام ﺗﺤﺮﯾﮏ ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﭘﺮﮐﺎری ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﯾﮏ ﺑﯿ ری ﻫﻢ دارﯾﻢ ﮐﻪ‬ ‫آﻧﺘﯽﺑﺎدی روی ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ ﻣﯽﻧﺸﯿﻨﺪ و ﯽﮔﺬارد ﮐﺎرش را اﻧﺠﺎم دﻫﺪ‪.‬‬ ‫واﮐﻨﺶ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻧﻮع ‪٣‬‬ ‫ﮔﻔﺘﯿﻢ آﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎ ﭼﻄﻮر ﮐﺎر ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ؟ ﻓﺎﮔﻮﺳﯿﺘﻮز و ﮐﻤﭙﻠ ن را ﻓﻌﺎل ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺪاﺧﻞ ﺑﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﻧﺮﻣﺎل ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﻣﺜﻞ‬ ‫ﺗﯿﺮوﺋﯿﺪ‪.‬ﻣﮑﺎﻧﺴﯿﻢ‪ ،‬ﻫ ن ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢﻫﺎی ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺖ‪.‬ﻓﻌﺎل ﮐﺮدن ﮐﻤﭙﻠ ن و اﯾﺠﺎد ﴍاﯾﻂ اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ‪.‬آﺧﺮﯾﻨﺶ ﻫﻢ ﻋﺪم‬ ‫ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺻﺤﯿﺢ ﯾﮏ رﺳﭙﺘﻮر ﻣﺜﻞ ﺑﯿ ری ﻣﯿﺎﺳﺘﻨﯽ ﮔﺮاوﯾﺲ اﺳﺖ ﮐﻪ در آن رﺳﭙﺘﻮرﻫﺎی اﺳﺘﯿﻞ ﮐﻮﻟﯿﻦ ﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ درﺳﺖ ﮐﺎرﺷﺎن را‬ ‫اﻧﺠﺎم دﻫﻨﺪ‪ ،‬ﯾﺎ ﺑﯿ ری ﮔﺮﯾﻮز ﮐﻪ ‪ TSH‬ﯽﺗﻮاﻧﺪ ﮐﺎر ﺧﻮدش را درﺳﺖ اﻧﺠﺎم دﻫﺪ ﯾﻌﻨﯽ و ﻋﺒﺎرﺗﯽ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺟﺎﯾﮕﺰﯾﻦ آن ﺷﺪه‬ ‫اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪٦‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫رﺳﻮب اﯾﻨﻬﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﻓﻌﺎل ﺷﺪن ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠ ن‪ ،‬اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﻔﻮذﭘﺬﯾﺮی در ﺑﺎﻓﺖ و اﯾﺠﺎد ﴍاﯾﻂ اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ و ﺣﺘﯽ ﺗﺨﺮﯾﺐ اﻧﺪام ﻣﯽﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﻣﺎ در ﺑﯿ ری آرﺗﺮﯾﺖ روﻣﺎﺗﻮﺋﯿﺪ رﺳﻮب ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ را ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ و در ﺟﻠﺴﻪ ﺑﻌﺪ ﺗﻮﺿﯿﺢ ﺑﯿﺸﱰی ﻣﯽدﻫﯿﻢ‪.‬در اﯾﻦ ﺑﯿ ری‬ ‫ﯾﮏ اﺗﻮآﻧﺘﯽﺑﺎدی در ﺑﺪن ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﺑﻪ آن ‪ (Rheumatoid Factor) RF‬ﻣﯽ ﮔﻮﯾﯿﻢ ﮐﻪ ﯾﮏ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺿﺪ آﻧﺘﯽﺑﺎدی‬ ‫اﺳﺖ‪.‬ﯾﮏ آزﻣﺎﯾﺶ ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ اﺳﻢ )‪ (RF‬دارﯾﻢ‪.‬در آرﺗﺮﯾﺖ روﻣﺎﺗﻮﺋﯿﺪ اﺗﻮآﻧﺘﯽﺑﺎدی دارﯾﻢ و ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد و ﭘﺎک‬ ‫ ﯽﺷﻮد و در ﻣﻔﺎﺻﻞ رﺳﻮب ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻣﻔﺎﺻﻞ را از ﺑﯿﻦ ﻣﯽﺑﺮﻧﺪ‪.‬ﯾﮏ ﺑﯿ ری دﯾﮕﺮ ﻟﻮﭘﻮس ﻫﺴﺖ ﮐﻪ اﺗﻮآﻧﺘﯽﺑﺎدی زﯾﺎد دارﯾﻢ و‬ ‫ﻣﺪام ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ در ﭘﻮﺳﺖ و ﮐﻠﯿﻪ رﺳﻮب ﮐﻨﻨﺪ‪.‬در ﻟﻮﭘﻮس اﺗﻮآﻧﺘﯽﺑﺎدیﻫﺎ ﻋﻠﯿﻪ آﻧﺘﯽژنﻫﺎی‬ ‫ﻫﺴﺘﻪای ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ ﮐﻪ ﻫﻤﻪ ﺟﺎ ﺣﻀﻮر دارﻧﺪ‪.‬اﺳﻢ ﺑﯿ ری درواﻗﻊ ‪ SLE‬ﻫﺴﺖ ﮐﻪ ‪ S‬ﻣﺨﻔﻒ ‪ systemic‬اﺳﺖ و ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﯽ‬ ‫ﻫﻢ ﻫﻤﯿﻦ رﺳﻮب ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺖ‪.‬ﴎدﺳﺘﻪ ﺑﯿ ریﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﺑﺎ اﯾﻦ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ اﯾﺠﺎد ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪ ،‬ﻟﻮﭘﻮس اﺳﺖ و آﻧﺘﯽژنﻫﺎﯾﺶ‬ ‫آﻧﺘﯽژنﻫﺎی ﻫﺴﺘﻪای ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬ﺑﻌﻀﯽ وﻗﺖﻫﺎ ﺑﻌﻀﯽ ﺑﯿ ریﻫﺎی ﻣﯿﮑﺮوﺑﯽ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ اﯾﺠﺎد ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﺑﯿ ری ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ ﺣﺎد ﻧﺎﺷﯽ از اﺳﱰﭘﺘﻮﮐﻮکﻫﺎ اﮔﺮ درﻣﺎن ﻧﺸﻮد‪ ،‬ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ رﺳﻮب ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ در ﮐﻠﯿﻪﻫﺎ ﺑﺸﻮد‪.‬‬ ‫ﯾﮏ ﺑﯿ ری دﯾﮕﺮی ﮐﻪ اﺳﱰﭘﺘﻮﮐﻮک در آن ﻣﻮﺛﺮ اﺳﺖ ﺗﺐ روﻣﺎﺗﯿﺴﻤﯽ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ آﺳﯿﺒﺶ آﻧﺘﯽﺑﺎدی اﺳﺖ‪.‬ﺷﺒﺎﻫﺖ‬ ‫آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺑﺎ ﺳﺎﺧﺘﺎر اﺳﱰﭘﺘﻮﮐﻮکﻫﺎ و ﻗﻠﺐ‪ ،‬ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻗﻠﺐ آﺳﯿﺐ ﺑﺰﻧﺪ‪.‬ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ ﺣﺎد ﻧﺎﺷﯽ از اﺳﱰﭘﺘﻮﮐﻮک ﺗﯿﭗ ‪ ٢‬اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪ :Acute serum sickness‬ﺑﯿ ری ﺣﺎد ﴎﻣﯽ ﻧﺘﯿﺠﻪ رﺳﻮب ﮐﻤﭙﻠﮑﺲﻫﺎی اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺖ و در اﺛﺮ ﻣﻮاﺟﻬﻪ ﻣﺪام ﺑﺎ ﯾﮏ ﻋﺎﻣﻞ ﴎﻣﯽ‬ ‫ﺑﯿﮕﺎﻧﻪ اﺳﺖ‪.‬ﻣﺜﻼً ﻣﺎ ﺧﯿﻠﯽ از ﭘﺎدزﻫﺮﻫﺎ و ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت درﻣﺎﻧﯽ را از ﻣﻮﺟﻮدات دﯾﮕﺮ ﻣﯽﮔﯿﺮﯾﻢ‪.‬واﮐﻨﺶ اﯾﻤﻨﯽ را در ﺑﺪن آﻧﻬﺎ ﺗﺤﺮﯾﮏ‬ ‫ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و آﻧﺘﯽﺑﺎدی را ﺗﺨﻠﯿﺺ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ و در ﺑﺪن اﻓﺮاد اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ‪.‬در ﺑﻌﻀﯽ اﻓﺮاد اﯾﻦ واﮐﻨﺶ آﻧﺘﯽژن آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ‬ ‫ﺗﺸﮑﯿﻞ ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ ﺑﺪﻫﺪ ﮐﻪ ﭘﺎک ﯽﺷﻮد و ﯾﮏ ﺟﺎﻫﺎﯾﯽ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ رﺳﻮب ﮐﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﻗﺮﻣﺰی و ﺧﺎرش ﺷﻮد‪.‬ﺣﺘﯽ زﻣﺎﻧﯽ‬ ‫ﮐﻪ ﻣﯽﺧﻮاﺳﺘﻨﺪ ﭘﯿﻮﻧﺪ اﻧﺠﺎم دﻫﻨﺪ‪ ،‬از ‪ anti thymocyte globulin‬اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﺮدﻧﺪ‪.‬اﯾﻦ ﯾﮏ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺑﻮد ﮐﻪ ﺟﻤﻌﯿﺖ‬ ‫ﺳﻠﻮلﻫﺎی ‪ T‬را ﮐﻢ ﻣﯽﮐﺮد و رﯾﺴﮏ ﭘﺬﯾﺮش ﭘﯿﻮﻧﺪ را ﺑﺎﻻ ﻣﯽﺑﺮد وﻟﯽ اﻻن ﺧﯿﻠﯽ ﮐﺎرﺑﺮد ﻧﺪارد زﯾﺮا دﯾﺪﻧﺪ اﻓﺮاد ﺑﻪ ﻫﻤﯿﻦ آﻧﺘﯽﺑﺎدی‬ ‫واﮐﻨﺶ ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﻨﺪ‪.‬ﻣﯽﺧﻮاﺳﺘﯿﻢ ﭘﯿﻮﻧﺪ ﮐﻠﯿﻪ اﻧﺠﺎم دﻫﯿﻢ وﻟﯽ ﭼﻨﯿﻦ واﮐﻨﺸﯽ ﺧﻮدش ﻣﯽﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺧﻄﺮﻧﺎک ﺑﺎﺷﺪ‪.‬اﯾﻦ‬ ‫اﯾﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑﻮﻟﯿﻦ را از اﺳﺐ و ﺧﺮﮔﻮش ﻣﯽﮔﺮﻓﺘﻨﺪ و در ﺑﺪن ﻓﺮد آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺗﻮﻟﯿﺪ ﻣﯽﮐﺮد‪.‬‬ ‫اﮔﺮ ﻣﺮاﺣﻞ رﺳﻮب ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ را ﺑﺨﻮاﻫﯿﻢ ﻧﮕﺎه ﮐﻨﯿﻢ‪ :‬اﺑﺘﺪا آﻧﺘﯽژن ﻫﺴﺖ و آﻧﺘﯽﺑﺎدی را ﺗﻮﻟﯿﺪ‬ ‫ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ و ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪی ﮐﻪ اﯾﻦ ﮐﻤﭙﻠﮑﺲﻫﺎ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﺷﺪﻧﺪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ رﺳﻮب ﮐﻨﻨﺪ و ﺑﻌﺪ از ﺗﺸﮑﯿﻞ‬ ‫ﺳﯿﺴﺘﻢ ﮐﻤﭙﻠ ن را ﻓﻌﺎل ﮐﻨﻨﺪ و اﻟﺘﻬﺎب اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ و اﯾﻦ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﴎآﻏﺎز آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻓﺘﯽ ﺑﺎﺷﺪ‪.‬‬ ‫ﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ آن ﺑﺎﻓﺖ‪ ،‬ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﯿ ری ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ رخ ﺑﺪﻫﺪ‪.‬اﮔﺮ رگ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬واﺳﮑﻮﻟﯿﺖ ﻣﯽدﻫﺪ‪.‬اﮔﺮ‬ ‫ﮐﻠﯿﻪ ﺑﺎﺷﺪ‪ ،‬ﻧﻔﺮﯾﺖ و اﮔﺮ ﮔﻠﻮﻣﺮولﻫﺎ ﺑﺎﺷﺪ ﮔﻠﻮﻣﺮوﻟﻮﻧﻔﺮﯾﺖ ﻣﯽدﻫﺪ‪.‬‬ ‫‪٧‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫ﯾﮏ واﮐﻨﺶ دارﯾﻢ ﺑﻪ اﺳﻢ آرﺗﻮس ﮐﻪ وﻗﺘﯽ ﻫﺴﺖ ﮐﻪ ﻣﺎ ﯾﮏ ﴎی ﺗﺮﮐﯿﺒﺎﺗﯽ ﮐﻪ از‬ ‫ﺣﯿﻮاﻧﺎت اﯾﻤﻮﻧﯿﺰه ﻣﯽﮔﯿﺮﯾﻢ و ﺑﻪ ﺑﺪن اﻓﺮاد ﺗﺰرﯾﻖ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ‪ ،‬ﺧﯿﻠﯽ ﺷﺒﯿﻪ ‪serum‬‬ ‫‪ sickness‬اﺳﺖ اﻣﺎ ﻣﻮﺿﻌﯽ اﺳﺖ و در ﻣﺤﻞ ﺗﺰرﯾﻖ اﯾﻦ واﮐﻨﺶ را ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ‪.‬ﺑﯿﺸﱰ‬ ‫ﯾﮏ ﮐﺎر ﺗﺠﺮﺑﯽ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﯽ اﺳﺖ و در ﺑﺎﻟﯿﻦ آن را ﯽﺑﯿﻨﯿﻢ و ﺑﺮای ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت‬ ‫آﻟﺮژی ﻣﻌﻤﻮﻻً اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻣﺤﺪود ﺑﻪ ﻫ ن ﻣﻮﺿﻊ ﻣﯽﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺳﯿﺴﺘﻤﯿﮏ ﺑﺎﺷﺪ وﻟﯽ رﺳﻮب ﮐﻤﭙﻠﮑﺲﻫﺎ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻫ ن ﺟﺎ اﺗﻔﺎق ﻣﯽ‬ ‫اﻓﺘﺪ‪.‬اﯾﻦ اﺗﻔﺎق ﻫﻢ در ﻋﺮض ‪ ٤‬ﺗﺎ ‪ ١٠‬ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از ﺗﺰرﯾﻖ رخ ﻣﯽدﻫﺪ و ﯾﮏ ادم‬ ‫و ﻫﻤﻮراژی در ﻣﻨﻄﻘﻪ ﺗﺰرﯾﻖ ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﺑﺒﯿﻨﯿﻢ‪.‬‬ ‫در ﺷﮑﻞ ﻓﻮق ﻣﻘﺎﯾﺴﻪ ﺑﯿﻦ آﻟﺮژی ﺗﯿﭗ ‪ ١‬و آرﺗﻮس )آﻟﺮژی‬ ‫ﺗﯿﭗ ‪ (٣‬را دارﯾﻢ‪.‬ﮐﻤﭙﻠﮑﺲ اﯾﻤﻨﯽ ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد و ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ‬ ‫ﺳﻠﻮلﻫﺎی دﯾﮕﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ را ﻓﻌﺎل ﮐﻨﺪ و ﺑﺎﻋﺚ ﺗﺨﺮﯾﺐ‬ ‫ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻮد‪.‬‬ ‫واﮐﻨﺶﻫﺎی ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻧﻮع ‪٤‬‬ ‫ﻣﯽروﯾﻢ ﴎاغ ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬ﮐﻪ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ واﮐﻨﺶﻫﺎی ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺗﺎﺧﯿﺮی‬ ‫ﻧﯿﺰ ﮔﻔﺘﻪ ﻣﯽﺷﻮد و ﺑﻪ واﺳﻄﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖﻫﺎ از دﺳﺘﻪ ‪ CD٤&٨‬اﺗﻔﺎق‬ ‫ﻣﯿﻔﺘﺪ‪.‬و ﻫ ن ﮐﺎرﻫﺎی ﻃﺒﯿﻌﯽ ﺧﻮدﺷﺎن را اﻧﺠﺎم ﻣﯽدﻫﻨﺪ‪.‬ﻣﺜﻼً ‪CD٤‬‬ ‫ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﻋﻔﻮﻧﯽ و ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﻏﯿﺮﻃﺒﯿﻌﯽ را از ﺑﯿﻦ‬ ‫ﻣﯽﺑﺮد‪CD٨.‬ﻫﺎ ﺑﺎ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﯾﮏ ﴎی ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎی وﯾﺮوﺳﯽ‪،‬‬ ‫ﺗﻮﻣﻮری و ﻣﺸﮑﻞدار را از ﺑﯿﻦ ﻣﯽﺑﺮدﻧﺪ و ﺑﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﻃﺒﯿﻌﯽ ﻣﺘﺼﻞ‬ ‫ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪.‬ﻓﺮآﯾﻨﺪ ﻫ ن ﻓﺮآﯾﻨﺪ اﺳﺖ‪.‬ﻣﺜﻼً در ﻣﻮرد ‪ CD٤‬ﮔﻔﺘﯿﻢ‬ ‫ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎ ﴍاﯾﻂ اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪.‬اﯾﻦ ﻓﺮآﯾﻨﺪﻫﺎ ﺗﺎﺧﯿﺮی‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ و زﻣﺎﻧﺸﺎن ﻃﻮﻻﻧﯽﺗﺮ اﺳﺖ و ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ ‪ ٢٤‬ﺗﺎ ‪ ٤٨‬ﺳﺎﻋﺖ ﻃﻮل‬ ‫ﺑﮑﺸﻨﺪ‪.‬در آرﺗﺮﯾﺖ روﻣﺎﺗﻮﺋﯿﺪ ﮐﻪ در ﺗﯿﭗ ‪ ٣‬ﻫﻢ ازش ﻧﺎم ﺑﺮدﯾﻢ ﺗﯿﭗ ‪٤‬‬ ‫ﻫﻢ ﻧﻘﺶ دارد‪.‬ﺑﯿ ریﻫﺎی ﺧﻮد اﯾﻤﻦ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﺧﯿﻠﯽ ﭘﯿﭽﯿﺪه ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬در ﻟﻮﭘﻮس ﺗﯿﭗ ‪ ٢‬و ‪ ٣‬ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬در آرﺗﺮﯾﺖ روﻣﺎﺗﻮﺋﯿﺪ‬ ‫‪T cell‬ﻫﺎ ﮐﻼژن و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎی ﻣﻔﺎﺻﻞ را ﺗﺨﺮﯾﺐ ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪.‬‬ ‫ﭼﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎﯾﯽ ﺑﯿﺸﱰ در ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ؟ ‪ ١ T helper‬و ‪.١٧‬ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻫﻤﯿﻦ اﯾﻦ‬ ‫ﺳﻠﻮلﻫﺎ را ﺑﺮای درﻣﺎن ﻫﺪف ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﻨﺪ‪.‬در ﺑﯿ ری ‪ MS‬ﮐﻪ آﻧﺘﯽژن ﻫﺎﯾ ن‬ ‫ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎی ﺣﺎﴐ در ﻣﯿﻠﯿﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪ ،‬ﻣﺎ ﻋﻮارض ﻋﺼﺒﯽ را در ﻓﺮد ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ‪.‬در دﯾﺎﺑﺖ‬ ‫ﺗﯿﭗ ‪ ١‬ﺳﻠﻮلﻫﺎﯾﯽ از ﭘﺎﻧﮑﺮاس از ﺑﯿﻦ ﻣﯽروﻧﺪ ﮐﻪ ﺗﻮﻟﯿﺪﮐﻨﻨﺪه اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬دﻟﯿﻞ‬ ‫اﺻﻠﯽ را ﯽداﻧﯿﻢ‪.‬ﭼﻪ ﻣﯽﺷﻮد اﯾﻦ اﺗﻔﺎق ﻣﯽ اﻓﺘﺪ؟ در ‪ MS‬ﭼﻪ ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﯾﮏ دﻓﻌﻪ‬ ‫ﻣﯿﻠﯿﻦ ﻫﺪف ﻗﺮار ﻣﯽﮔﯿﺮد؟ وﯾﺮوسﻫﺎ‪ ،‬اﺳﱰسﻫﺎ و ‪...‬ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ و ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﴍوعﮐﻨﻨﺪه‬ ‫اﯾﻦ واﮐﻨﺶﻫﺎ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬ﺑﯿ ریﻫﺎی دﯾﮕﺮ ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از‪ IBD :‬و‬ ‫ﭘﺴﻮرﯾﺎزﯾﺲ )ﮐﻪ در ﭘﺴﻮرﯾﺎزﯾﺲ ﭘﻮﺳﺖ درﮔﯿﺮ ﻣﯽﺷﻮد( و ﺑﯿ ری ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻤﺗﺎﺳﯽ ﮐﻪ‬ ‫اﯾﻦ ﻫﻢ در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﭘﻮﺳﺖ اﺳﺖ‪.‬‬ ‫ﻧﮑﺘﻪ‪ :‬در آرﺗﺮﯾﺖ روﻣﺎﺗﻮﺋﯿﺪ ﺗﺎ ﺣﺪودی ﺗﯿﭗ ‪ ٢‬ﻫﻢ دﺧﯿﻞ ﻫﺴﺖ‪.‬‬ ‫‪٨‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫ﯾﮏ ﻣﺜﺎل ﺧﯿﻠﯽ واﺿﺢ از واﮐﻨﺶ ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬را در آزﻣﻮن ‪ PPD‬ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ ﮐﻪ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦﻫﺎی ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﺎﯾﮑﻮﺑﺎﮐﱰﯾﻮم ﺗﻮﺑﺮﮐﻠﻮزﯾﺲ را‬ ‫ﺑﺮای ﺗﺸﺨﯿﺺ اﯾﻨﮑﻪ ﻓﺮد ﺳﻞ داﺷﺘﻪ ﻣﻮرد ﺳﻨﺠﺶ ﻗﺮار ﻣﯽدﻫﻨﺪ و در آن ﻣﯿﺰان واﮐﻨﺶ ﻓﺮد‪ ،‬اﺑﺘﻼ را ﻧﺸﺎن ﻣﯽدﻫﺪ‪.‬اﻟﺒﺘﻪ اﯾﻦ ﺗﺴﺖ‬ ‫ﻗﺪﯾﻤﯽ اﺳﺖ و ﮐﺎرﺑﺮد ﻧﺪارد‪.‬ﻫﻤﯿﻦ ﺗﺰرﯾﻖ ﻣﻤﮑﻦ اﺳﺖ در ﻓﺮد ﺑﺎﻋﺚ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎ ﺑﺸﻮد‪.‬درﺳﺖ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻓﻘﻂ ﯾﮏ ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ اﺳﺖ‬ ‫وﻟﯽ ﮐﺎﻓﯽ اﺳﺖ ﻓﺮد ﻣﺸﮑﻞ ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﺗﺎ ﺑﺮای او ﻣﺸﮑﻞ اﯾﺠﺎد ﺷﻮد‪.‬اﻻن ﺧﯿﻠﯽ ﮐﺎرﺑﺮد ﻧﺪارد وﻟﯽ ﻣﺜﺎل ﺗﯿﭙﯿﮑﯽ از‬ ‫واﮐﻨﺶ ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﯿﺸﱰ ﻟﻨﻔﻮﺳﯿﺖﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﺗﮏ ﻫﺴﺘﻪای و دﯾﮕﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎ را در آن ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ‪.‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ را ﻫﻢ دارﯾﻢ‬ ‫ﮐﻪ در آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻓﺘﯽ ﻧﻘﺶ دارﻧﺪ‪.‬‬ ‫اﯾﻤﻮﻧﻮﻫﯿﺴﺘﻮﺷﯿﻤﯽ‪ :‬ﺗﺴﺖ آﺑﯽ ﻗﻬﻮهای ﮐﻪ در آن ﻣﺎ ﯾﮏ ﻣﺎرﮐﺮی را رﻧﮓ ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ‪.‬در ﻫﯿﺴﺘﻮﺷﯿﻤﯽ ﻣﻌﻤﻮﻟﯽ ﻣﺎ ﻓﻘﻂ از ﻧﻈﺮ‬ ‫ﺑﺎﻓﺖﺷﻨﺎﺳﯽ ﺳﻠﻮلﻫﺎ را ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ‪.‬از اﯾﻤﻮﻧﻮﻫﯿﺴﺘﻮﺷﯿﻤﯽ وﻗﺘﯽ ﻣﯽﺧﻮاﻫﯿﻢ ﯾﮏ ﺳﻠﻮل ﺧﺎﺻﯽ را ﭘﯿﺪا ﮐﻨﯿﻢ‪ ،‬اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﯿﻢ‪.‬ﻣﺜﻼً‬ ‫در اﯾﻦ ﺷﮑﻞ آﻣﺪه ﺑﺎﻓﺖ را ﺑﺎ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺿﺪ ‪ CD٤‬رﻧﮓ ﮐﺮده‪.‬از آﻧﺘﯽﺑﺎدی اﺳﺘﻔﺎده ﻣﯽﮐﻨﺪ و ﻣﯽرود ﺑﻪ ﺳﻠﻮل ﻣﺘﺼﻞ ﻣﯽﺷﻮد و‬ ‫ﻫﺮﺟﺎ آﻧﺘﯽﺑﺎدی ﺑﻨﺸﯿﻨﺪ‪ ،‬رﻧﮓ ﻗﻬﻮهای ﻣﯽﮔﯿﺮد‪.‬‬ ‫ﯾﮑﯽ از اﺗﻔﺎﻗﺎﺗﯽ ﮐﻪ در ‪) DTH‬ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺗﺎﺧﯿﺮی( ﻣﯽاﻓﺘﺪ‪ ،‬اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ ﺑﻪ اﺳﻢ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز اﺳﺖ‪.‬ﻣﺎ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز را در‬ ‫ﺑﯿ ری ﺳﻞ ﺧﯿﻠﯽ دارﯾﻢ‪.‬در ﺳﻞ ﭼﺮا ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد؟ ﭼﻮن ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ ﺣﺮﯾﻒ ﻣﺎﯾﮑﻮﺑﺎﮐﱰﯾﻮم ﺗﻮﺑﺮﮐﻠﻮﺳﯿﺲ‬ ‫ﻧﯿﺴﺖ‪.‬ﺑﺮای اﯾﻨﮑﻪ ﺟﻠﻮﮔﯿﺮی ﮐﻨﺪ از اﯾﻨﮑﻪ ﺑﻪ ﺟﺎﻫﺎی دﯾﮕﺮ ﺑﺮود‪ ،‬ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺳﻠﻮلﻫﺎی دﯾﮕﺮ ﻣﯽآﯾﻨﺪ اﻃﺮاف آن ﯾﮏ ﺣﺼﺎر‬ ‫اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﺎﮐﱰیﻫﺎ ﻧﺘﻮاﻧﻨﺪ ﻓﺮار ﮐﻨﻨﺪ اﻣﺎ ﻫﻤﯿﻦ ﺣﻀﻮر ﻣﺪام ﺳﻠﻮلﻫﺎی اﯾﻤﻨﯽ و ﺗﺮﺷﺢ ﻣﺪﯾﺎﺗﻮرﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻓﺘﯽ‬ ‫ﻣﯽﺷﻮد‪.‬ﭼﯿﺰی ﮐﻪ ﻣﺎ در ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز ﻣﯽﺑﯿﻨﯿﻢ‪ ،‬اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﮐﻢ ﮐﻢ ﺑﺎﻓﺖ وﺳﻂ ﻧﮑﺮوزه ﻣﯽﺷﻮد و اﯾﻦ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژﻫﺎ ﺑﻪ ﻫﻢ‬ ‫ﻣﯽﭘﯿﻮﻧﺪﻧﺪ و ﺳﻠﻮلﻫﺎی ‪ giant‬را اﯾﺠﺎد ﻣﯽﮐﻨﻨﺪ‪.‬ﻣﺎ در ﺧﯿﻠﯽ از ﺑﯿ ریﻫﺎی ﻋﻔﻮﻧﯽ اﯾﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ را دارﯾﻢ‪.‬در ﺳﻞ‪ ،‬ﺟﺬام‪ ،‬ﺳﻔﻠﯿﺲ‪،‬‬ ‫ﺳﺎرﮐﻮﺋﯿﺪوز و ﮐﺮون‪.‬اﺳﺎس آﺳﯿﺐ در اﯾﻦ ﺑﯿ ریﻫﺎ‪ ،‬اﻟﺘﻬﺎب ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز اﺳﺖ‪.‬ﮐﺮون ﻓﻘﻂ اﯾﻤﻮﻧﻮﻟﻮژﯾﮏ اﺳﺖ وﻟﯽ ﺑﻘﯿﻪ ﻋﻔﻮﻧﯽ‬ ‫ﻫﺴﺘﻨﺪ‪.‬در ‪ DTH‬ﻫﻢ ﻣﺎ اﻟﺘﻬﺎب ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز را دارﯾﻢ‪.‬وﺟﻮد زﯾﺎد از ﺣﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ و ﺗﺮﺷﺢ ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎ ﺑﺎﻋﺚ‬ ‫ﻣﯽﺷﻮد ﮐﻪ ﻣﺎ ‪giant cell‬ﻫﺎ‪ ،‬ﻧﮑﺮوز و از دﺳﺖ رﻓﻦﺘ ﻋﻤﻠﮑﺮد ﺑﺎﻓﺘﯽ را ﺷﺎﻫﺪ ﺑﺎﺷﯿﻢ‪.‬‬ ‫‪٩‬‬  ‫ﺟﻠﺴﻪ ‪ ٢‬ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژی اﺧﺘﻼﻻت ﺳﯿﺴﺘﻢ اﯾﻤﻨﯽ اﺳﺘﺎد ﻋﺮب | ﮔﺮوه ﺟﺰوهﻧﻮﯾﺴﯽ دوره ‪ ٥٢‬ﭘﺰﺷﮑﯽ‬ ‫اﮔﺮ از ﺎی ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﯽ ﻫﻢ ﻧﮕﺎه ﮐﻨﯿﻢ‪ ،‬ﺷﮑﻞ روﺑﻪرو ﯾﮏ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎﺗﻮز‬ ‫در ﻏﺪه ﻟﻨﻔﺎوی اﺳﺖ ﮐﻪ ﻧﮑﺮوز ﺑﺎﻓﺘﯽ و ﺳﻠﻮل اﯾﻤﻨﯽ را ﻣﯽﺗﻮاﻧﯿﻢ ﺑﺒﯿﻨﯿﻢ‪.‬‬ ‫اﮔﺮ دﻗﯿﻖﺗﺮ ﺷﻮﯾﻢ‪ ،‬ﺳﯿﺘﻮﭘﻼﺳﻤﺸﺎن ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﻫﻢ ﺑﭙﯿﻮﻧﺪﻧﺪ‪.‬در‬ ‫ﻧﺎﺣﯿﻪ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎ ﺳﻠﻮلﻫﺎی اﭘﯽ ﺗﻠﯿﺎل ﻫﻢ ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﻓﯿﱪوز ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽﺷﻮد‬ ‫و ﺑﺎﻋﺚ آﺳﯿﺐ ﺑﺎﻓﺘﯽ ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ‪.‬در اﻧﮕﻞﻫﺎ ﻫﻢ ﺷﯿﺴﺘﻮزوﻣﺎ ﮔﺮاﻧﻮﻟﻮﻣﺎ‬ ‫ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻣﯽدﻫﺪ‪.‬در ﺣﺴﺎﯾﺖ ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬ﻫﻢ وﺟﻮد ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦﻫﺎی اﯾﻨﱰﻓﺮون‬ ‫ﮔﺎﻣﺎ ﺑﺎﻋﺚ ﻣﻬﺎﺟﺮت ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﻣﻮﻧﻮﺳﯿﺖ و ﺗﺒﺪﯾﻞ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻣﺎﮐﺮوﻓﺎژ ﻣﯽ‪-‬‬ ‫ﺷﻮد و اﺗﻔﺎﻗﺎﺗﯽ ﮐﻪ ﮔﻔﺘﯿﻢ را ﺑﺎﻋﺚ ﻣﯽﺷﻮد‪.‬‬ ‫ﻧﮑﺘﻪ‪ :‬در ﺳﻞ ﻣﺎ ﻧﮑﺮوز ﭘﻨﯿﺮی دارﯾﻢ و ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﮐﻪ دارﯾﻢ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻧﮑﺮوز‬ ‫ﭘﻨﯿﺮی اﺳﺖ‪.‬‬ ‫درﻣﺎﺗﯿﺖ ﻤﺗﺎﺳﯽ ﯾﮑﯽ از اﯾﻦ ﻣﺜﺎلﻫﺎی ‪ DTH‬اﺳﺖ و ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎ اﻧﻮاع و اﻗﺴﺎم ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت اﺗﻔﺎق ﺑﯿﻔﺘﺪ‪.‬ﯾﮑﯽ از ﻣﻌﺮوفﺗﺮﯾﻦ ﻣﺜﺎلﻫﺎی‬ ‫آن ﯾﮏ ﭼﯿﺰی اﺳﺖ ﺑﻪ اﺳﻢ ﺳﻢ ﭘﯿﭽﮏ وﻟﯽ ﻓﻠﺰات‪ ،‬ﻣﻮاد ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ‪ ،‬ﺟﺎی اﻧﮕﺸﱰ در ﻓﺮد و ﺳﻢ ﺑﻌﻀﯽ ﻣﻮﺟﻮدات ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ‬ ‫درﻣﺎﺗﯿﺖ ﻤﺗﺎﺳﯽ را اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ‪.‬در درﻣﺎﺗﯿﺖ ﻤﺗﺎﺳﯽ ﻫﻢ ﻫ ن اﺗﻔﺎﻗﺎت و ﭘﺎﺳﺦﻫﺎی اﻟﺘﻬﺎﺑﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻋﺎﻣﻞ ﺗﺨﺮﯾﺐ ﺑﺎﻓﺖ ﺑﺎﺷﻨﺪ‪.‬‬ ‫داروﻫﺎ ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺗﯿﭗ ‪ ٤‬اﯾﺠﺎد ﮐﻨﻨﺪ‪ ،‬ﺑﻌﻀﯽ داروﻫﺎ و ﺗﺮﮐﯿﺒﺎت ﺷﯿﻤﯿﺎﯾﯽ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﻋﻮارﺿﯽ ﻣﺜﻞ راشﻫﺎی‬ ‫ﭘﻮﺳﺘﯽ ﺷﻮﻧﺪ‪.‬‬ ‫ﻫﺮ دو ﻧﻮع ﺳﻠﻮل ‪ T‬را در ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﺗﺎﺧﯿﺮی دارﯾﻢ‪CD٨.‬‬ ‫ﻫﻢ ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ در ازدﯾﺎد ﺣﺴﺎﺳﯿﺖ ﻧﻘﺶ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﮐﻪ ﻣﺜﻞ‬ ‫ﭘﺎﺳﺦﻫﺎی اﯾﻤﻨﯽ وﻗﺘﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺪف را ﺷﻨﺎﺳﺎﯾﯽ ﮐﻨﺪ‪ ،‬ﻣﯽﺗﻮاﻧﺪ‬ ‫ﺳﺎﯾﺘﻮﮐﺎﯾﻦ ﺗﻮﻟﯿﺪ ﮐﻨﺪ و ﺑﺎ ﻣﮑﺎﻧﯿﺴﻢ ﻣﺮگ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺳﻠﻮل ﻫﺪف‬ ‫را از ﺑﯿﻦ ﺑﱪد اﻣﺎ ﻧﻘﺶ ‪ CD٤‬در ‪ DTH‬ﺑﯿﺸﱰ ‪ CD٨‬اﺳﺖ‪.‬‬ ‫‪١٠‬‬