Fisiopatología PDF

Inotropismo: fuerza de contracción Cronotropismo: frecuencia de los latidos Dromotropismo: velocidad de conducción eléctrica Batmotropismo: excitabilidad de las células cardiacas Lusitropismo: relajación de los ventrículos Válvulas cardiacas: -Válvulas auriculoventriculares ​ Válvula tricúspide...

Inotropismo: fuerza de contracción Cronotropismo: frecuencia de los latidos Dromotropismo: velocidad de conducción eléctrica Batmotropismo: excitabilidad de las células cardiacas Lusitropismo: relajación de los ventrículos Válvulas cardiacas: -Válvulas auriculoventriculares ​ Válvula tricúspide ​ Válvula mitral -Válvulas semilunares ​ Válvula pulmonar ​ Válvula aórtica Nódulo SA: es el marcapasos del corazón. Se genera el impulso rítmico normal Vías internodulares: conducen el impulso del nodo SA al AV Nódulo AV: los impulsos originarios en las aurículas se retrasan antes de penetrar en el ventrículo Haz AV: conduce el impulso desde las aurículas hasta los ventrículos Fibras de Purkinje: conducen impulsos cardíacos por los ventrículos Contracción del corazón: calcio, sodio y potasio -Ciclo cardiaco: fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el siguiente 1.​ Diástole auricular y ventricular (llenado pasivo):​ Durante esta fase, tanto las aurículas como los ventrículos están relajados. La sangre fluye pasivamente desde las venas hacia las aurículas (venas cavas a la aurícula derecha y venas pulmonares a la aurícula izquierda) y, debido a la diferencia de presión, pasa hacia los ventrículos. Las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) están abiertas, permitiendo el llenado de los ventrículos, mientras que las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) permanecen cerradas. Aproximadamente el 70-80% del volumen ventricular se llena en esta etapa. 2.​ Sístole auricular (llenado activo):​ En esta fase, las aurículas se contraen para completar el llenado de los ventrículos, empujando el 20-30% restante de sangre hacia ellos. Este evento asegura que los ventrículos alcancen su volumen máximo de sangre, conocido como volumen telediastólico. Las válvulas auriculoventriculares permanecen abiertas, mientras que las válvulas semilunares continúan cerradas.  3.​ Contracción isovolumétrica:​ Una vez que los ventrículos están llenos, comienza su contracción. Durante la contracción isovolumétrica, las válvulas auriculoventriculares se cierran para evitar el reflujo de sangre hacia las aurículas, lo que produce el primer ruido cardíaco (S1). Sin embargo, las válvulas semilunares permanecen cerradas en este momento porque la presión ventricular aún no es suficiente para abrirlas. En esta etapa, no hay cambios en el volumen de sangre en los ventrículos, pero la presión intraventricular aumenta rápidamente. 4.​ Eyección ventricular​ Cuando la presión en los ventrículos supera la presión en las arterias (aorta y pulmonar), las válvulas semilunares se abren, permitiendo la salida de sangre. Durante la eyección ventricular, la sangre fluye desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta y desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar. Esta fase termina cuando los ventrículos expulsan el volumen sistólico, quedando un volumen residual conocido como volumen telesistólico. Las válvulas auriculoventriculares permanecen cerradas para evitar el reflujo hacia los ventrículos. 5.​ Relajación isovolumétrica:​ Después de la eyección, los ventrículos comienzan a relajarse. La disminución de la presión ventricular provoca el cierre de las válvulas semilunares para evitar el retorno de sangre desde las arterias, lo que genera el segundo ruido cardíaco (S2). Durante esta fase, las válvulas auriculoventriculares y semilunares están cerradas, y el volumen en los ventrículos permanece constante mientras la presión disminuye rápidamente. 6.​ Inicio de un nuevo ciclo (llenado ventricular):​ Cuando la presión en los ventrículos cae por debajo de la presión auricular, las válvulas auriculoventriculares se abren nuevamente, permitiendo el inicio de un nuevo ciclo con el llenado pasivo de los ventrículos. Las válvulas semilunares permanecen cerradas, y el proceso vuelve a comenzar. Aspectos importantes del ciclo cardíaco: 1.​ Ruidos cardíacos: ○​ Primer ruido (S1): Cierre de las válvulas auriculoventriculares. ○​ Segundo ruido (S2): Cierre de las válvulas semilunares. 2.​ Volúmenes y presiones: ○​ Volumen sistólico (VS): Cantidad de sangre expulsada por los ventrículos en cada contracción (~70 mL). ○​ Volumen telediastólico (VTD): Máxima cantidad de sangre en el ventrículo al final de la diástole (~120 mL).  ○​ Volumen telesistólico (VTS): Sangre que queda en el ventrículo tras la sístole (~50 mL). 3.​ Gasto cardíaco: ○​ Es el volumen de sangre bombeado por el corazón por minuto, calculado como: Gasto cardiaco= Frecuencia cardiaca x Volumen sistólico Referencia de frecuencia cardiaca: 72 lpm Referencia de frecuencia cardiaca: 72 lpm Sístole: contracción ventricular y eyección de sangre Diástole: relajación y llenado ventricular Sodio: despolarización auricular Calcio: contracción Onda P: despolarización auricular Onda QRS: despolarización ventricular Onda T: repolarización ventricular 1er ruido: cierre de las válvulas auriculoventriculares 2do ruido: cierre de las válvulas semilunares 3er ruido: fase de llenado rápido 4to ruido: contracción auricular Hemodinamia: es el estudio del movimiento y las fuerzas de la sangre dentro del sistema cardiovascular Presión arterial: fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos Gasto cardiaco: volumen de sangre bombeado por el corazón por minuto Resistencia vascular periférica: oposición al flujo en los vasos ​ PA: GC X RP Ecuación de Poiseuille: relación entre la resistencia, el diámetro vascular y la viscosidad sanguínea Flujo laminar: los componentes sanguíneos están dispuestos en capas y las moléculas que tocan la pared se desplazan con mayor lentitud Flujo turbulento: la corriente laminar se interrumpe, las partículas se mezclan y hay una mayor resistencia Fórmula de Laprace: relación entre la presión, la tensión y el radio de un vaso ​ P=T/r Gasto cardiaco: 4-8 Lpm Reserva cardíaca: es la capacidad del corazón para aumentar su gasto cardíaco por encima del nivel de reposo en respuesta a una demanda adicional Precarga: es el grado de estiramiento de las fibras musculares del ventrículo al final de la diástole, justo antes de la contracción y representa el volumen de sangre que llega al ventrículo Poscarga: es la resistencia que los ventrículos deben vencer para expulsar la sangre hacia las arterias durante la sístole Ley de Frank-Starling: a mayor precarga mayor será la fuerza de contracción Frecuencia cardiaca: número de latidos del corazón por minuto Centro vasomotor: controlan el aumento de FC y el tono vascular mediados por mecanismos simpáticos Centro cardioinhibidor: controla el descenso parasimpático de la FC Sistema simpático: eleva la FC y la fuerza de contracción=noradrenalina Sistema parasimpático: descenso de la FC y de la contractilidad del músculo cardiaco=acetilcolina Volumen sistólico: 60-100 mil/latido ​ VS: volumen telediastólico-volumen telesistólico Fracción de eyección: es una medida del porcentaje de sangre que sale del corazón cada vez que se comprime ​ FE: (VS / VTD) x 100 ​ Normal: 50-70% ​ Levemente reducida: 41-49% ​ Reducida: menor a 40% Precarga: nivel de estiramiento durante la diástole y la magnitud de volumen en el ventrículo Poscarga: tensión durante la eyección ventricular Contractilidad: es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar longitud independiente de la pre y poscarga Complianza: capacidad de los ventrículos para expandirse y acomodar el volumen de sangre durante la diástole Gasto cardiaco=frecuencia cardiaca, precarga, poscarga y contractilidad Insuficiencia cardiaca: es un síndrome clínico en el que el corazón no puede bombear sangre de manera eficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo AHA y ACC ​ Estadio A: alto riesgo de IC pero sin alteración estructural o síntomas ​ Estadio B: pacientes con alteración estructural pero sin síntomas ​ Estadio C: pacientes con alteración estructural y síntomas previos o actuales ​ Estadio D: pacientes con IC que requieren intervenciones especializadas NYHA: de acuerdo a la capacidad física ​ Etapa I: la actividad física no causa problemas ​ Etapa II: hay algunas limitaciones en la actividad física ​ Etapa III: limitaciones sustanciales en la actividad física ​ Etapa IV: no puede realizar ninguna actividad física IC con fracción de eyección reducida o sistólica: menor a 40% ​ Aumento del volumen y la presión diastólica ​ El aumento de la precarga aumenta el mecanismos de Frank-Starling  ​ Afecciones que alteran el desempeño contráctil del corazón IC con fracción de eyección preservada o diastólica: fe normal ​ Disminución del llenado ventricular y con el tiempo, una reducción del volumen latido y el gasto cardiaco ​ Puede agravarse con una taquicardia o mejorar con una bradicardia IC con fracción de eyección levemente reducida: entre 41-49% IC con mejoría de FE: fracción de eyección anterior a 40% y que ha mejorado con tratamiento a más de 40% Insuficiencia cardiaca derecha: congestión de los tejidos periféricos ​ Edema y ascitis en declive ​ Congestión hepática y hepatomegalia ​ Congestión del tracto GI ​ Ingurgitación yugular Insuficiencia cardiaca izquierda: gasto cardiaco disminuido y congestión pulmonar ​ Inquietud ​ Cianosis ​ Edema pulmonar ​ Ortopnea ​ Disnea paroxística nocturna Criterios de Framingham: criterios clínicos para diagnosticar la IC ​ 2 criterios menores y 1 mayor ​ 2 criterios mayores ​ 3 criterios menores Mecanismo de Frank-Starling: a mayor volumen de sangre que entra al ventrículo durante la diástole, mayor será la fuerza de contracción Actividad del SNS: mecanismo compensatorio más inmediato, compensación del gasto cardiaco y el volumen latido reducidos  ​ Catecolaminas-receptores B adrenérgicos: taquicardia y vasoconstricción Mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona: perfusión renal disminuida→renina→angiotensinógeno→angiotensina II→aldosterona/NE y HAD ​ Angiotensina II: vasoconstricción ​ Aldosterona: aumenta la retención de sodio y agua ​ HAD: estimula la sed Péptidos natriuréticos: promueven la natriuresis y la diuresis en respuesta a una sobrecarga de volumen o presión elevada ​ PNA: en respuesta a un aumento de la presión auricular, promueven la natriuresis, diuresis, vasodilatación y reducen la liberación de renina ​ PNC: principalmente en el ventrículo, promueve la diuresis y la vasodilatación pero es usado como biomarcador de IC Hipertrofia y remodelación cardiaca: adaptación del corazón para manejar un aumento o disminución en la carga de trabajo ​ Hipertrofia simétrica ​ Hipertrofia concéntrica: aumento del grosor de la pared cuando hay un aumento de la presión ​ Hipertrofia excéntrica: aumento de la longitud del músculo cuando hay una dilatación Signos y síntomas ​ Disnea: DPN y ortopnea ​ Edema periférico y pulmonar ​ Fatiga y debilidad generalizada ​ Tos persistente y sibilancias ​ Cianosis ​ Ascitis ​ Congestión venosa: ingurgitación yugular ​ Respiración de Cheyne-Stokes ​ Crépitos ​ Reflujo hepatoyugular ​ R3: se produce durante el llenado ventricular rápido puede ser fisiológico o patológico ​ R4: contracción forzada de las aurículas Diagnóstico ​ Criterios de Framingham ​ Péptidos natriuréticos: BNP (>100 pg/mL) y NT-proBNP (>300 pg/mL) ​ Radiografía de tórax: cardiomegalia, edema pulmonar y congestión venosa pulmonar ​ Ecocardiografía transtorácica (ECO): estándar de oro para la función cardiaca (FEVI) ​ Electrocardiograma Tratamiento farmacológico para IC-FEr a. Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA):  ​ IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II. ○​ Reducen la poscarga y la remodelación ventricular ○​ Primera línea en IC ○​ Captopril, enalapril, lisinopril y ramipril ​ ARA-II (Antagonistas del receptor de angiotensina II): inhiben la acción de la angiotensina II en sus receptores ○​ Alternativa en pacientes que no toleran IECA ○​ Disminuyen la vasoconstricción y la retención de sodio ​ ARNI (Inhibidores de neprilisina y angiotensina):​ Ej: Sacubitrilo/valsartán. ○​ Reemplaza a los IECA o ARA-II en pacientes que siguen sintomáticos. b. Betabloqueadores (BB): bloquean los receptores beta-adrenérgicos ​ Reducen la frecuencia cardíaca, la poscarga y la mortalidad ​ Iniciar en pacientes estables y sin congestión aguda ​ Reducen la frecuencia cardíaca, el consumo de oxígeno del corazón y la remodelación ventricular ​ Bisoprolol, carvedilol c. Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM): bloquean la acción de la aldosterona en los riñones y el corazón ​ Reducen la mortalidad y la retención de sodio y agua ​ Reducen la retención de sodio y agua, y previenen la fibrosis miocárdica d. Diuréticos: promueven la excreción de sodio y agua en los riñones, los de asa actúan en la rama ascendente del asa de Henle y los tiazídicos actúan en el túbulo contorneado distal ​ Controlan el edema y la congestión, pero no mejoran la supervivencia ​ Útiles en descompensaciones. e. Digital (digoxina): inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, aumentando el calcio intracelular en el miocardio ​ Mejora síntomas y reduce hospitalizaciones, pero no mejora la supervivencia. ​ Indicada en fibrilación auricular con insuficiencia cardíaca ​ Mejora la contractilidad del corazón f. Inhibidores de SGLT2 ​ Bloquean la reabsorción de glucosa y sodio en los túbulos renales ​ Reducen la congestión, la presión arterial y mejoran los resultados en IC Edema pulmonar agudo Es una acumulación rápida y excesiva de líquido en los alvéolos pulmonares, resultado de un desequilibrio entre las fuerzas de filtración capilar y el drenaje linfático Los neumocitos son células especializadas que forman los alvéolos pulmonares y se encargan de la difusión de gases, la barrera hemato-alveolar y la secreción de surfactante. ​ Neumocitos tipo I: permiten la difusión de gases entre el aire y la sangre ​ Neumocitos tipo II: producen el surfactante pulmonar, que reduce la tensión superficial en los alvéolos Fuerzas de Starling: Presión hidrostática capilar (Pc): fuerza que empuja el líquido fuera del capilar hacia los tejidos Presión oncótica capilar (πc): fuerza de las proteínas en la sangre que atraen el líquido de vuelta al capilar Presión hidrostática intersticial (Pi): fuerza en el intersticio que limita la salida de líquido del capilar Presión oncótica intersticial (πi): fuerza de las proteínas en el intersticio que atraen líquido hacia afuera del capilar Filtración: cuando la presión hidrostática capilar es mayor que la presión oncótica capilar, el líquido sale del capilar hacia el intersticio. ​ Ejemplo: En un edema. Reabsorción: cuando la presión oncótica capilar es mayor, el líquido regresa al capilar. ​ Ejemplo: En deshidratación. Hematosis: es el proceso de intercambio de gases en los pulmones: el oxígeno pasa desde los alvéolos a la sangre y el dióxido de carbono pasa desde la sangre hacia los alvéolos Edema: acumulación excesiva de líquido en los espacios intersticiales, debajo de la piel o dentro de las cavidades corporales Presión hidrostática: fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de los capilares Presión oncótica: fuerza que ejercen las proteínas plasmáticas sobre el líquido 2 tipos de edema pulmonar: cardiogénico y no cardiogénico ​ Cardiogénico: incremento del contenido de líquidos a nivel pulmonar debido a un aumento de la presión hidrostática capilar, secundaria a una presión venosa pulmonar elevada como resultado de una disfunción cardiaca ​ No cardiogénico: es debido a un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares, lo que permite que el líquido (rico en proteínas) entre al intersticio y los alvéolos Trasudado: líquido con bajo contenido de proteínas ​ causas cardiogénicas Exudado: líquido con alto contenido de proteínas ​ causas no cardiogénicas El edema agudo pulmonar cardiogénico es causado por cualquier factor que aumente la presión o la acumulación de sangre en el lado izquierdo del corazón. Esto es debido a que aumentan la presión hidrostática capilar. Incrementa la presión sanguínea → Incrementa la presión venosa pulmonar → Aumenta la presión capilar pulmonar → Filtración de líquido al espacio intersticial → Aumento de la presión en el espacio intersticial → Líquido en los alvéolos → Edema pulmonar Presión capilar pulmonar: 10 mmHg Rango: 6-12 mmHG Diagnóstico: es prácticamente clínico (evaluación de signos y síntomas) y es reforzado con pruebas radiológicas y de laboratorio Signos y síntomas: ​ Ansiedad ​ Ortopnea ​ Taquicardia ​ Diaforesis ​ Esputo espumoso y asalmonado ​ Estertores crepitantes ​ Disnea ​ Ruido de galope Líneas B de Kerley: son líneas finas y horizontales que se ven en las radiografías de tórax, específicamente en las radiografías de los pulmones y en las ecografías. Son un signo radiológico que indica acumulación de líquido en los pulmones. Se deben a engrosamientos de los septos interlobulares causados por el líquido acumulado en los espacios intersticiales de los pulmones. Alas de mariposa: patrón específico de congestión pulmonar visible en las radiografías, que tiene una apariencia característica Presión pulmonar en cuña: la presión pulmonar en cuña (PCWP) es una medición indirecta de la presión en el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. Esta medición se realiza con un catéter especial, llamado catéter de Swan-Ganz, este se inserta en una vena (generalmente la yugular o femoral) y se guía hasta la arteria pulmonar. Cuando el catéter llega a la arteria pulmonar, se infla un pequeño globo en su punta para "bloquear" temporalmente la arteria. Esto permite medir la presión en el capilar pulmonar, que refleja la presión de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo. ​ PCWP normal: 6-12 mmHg ​ PCWP mayor a 18: congestión pulmonar→IC izquierda o edema pulmonar Tratamiento Valvulopatias Las valvulopatías son trastornos en las válvulas cardíacas que alteran el flujo sanguíneo normal dentro del corazón, provocando un desequilibrio en las presiones y volúmenes de las cavidades cardíacas. Esto puede ocurrir debido a un estrechamiento (estenosis) o un mal cierre (insuficiencia o regurgitación) de las válvulas, lo que obliga al corazón a trabajar más para mantener la circulación sanguínea adecuada. Como resultado, puede haber una sobrecarga de volumen o presión en las cámaras cardíacas, lo que lleva a hipertrofia ventricular, insuficiencia cardíaca, y una disminución en la eficiencia del bombeo sanguíneo. Válvulas ​ Tricúspide ​ Mitral ​ Aórtica ​ Pulmonar Las alteraciones son más comunes en la mitral y la aórtica. ​ Estenosis mitral y aórtica ​ Insuficiencia mitral y aórtica Estenosis mitral: Dificulta el paso de sangre de la aurícula al ventrículo → Aumenta la presión en la aurícula izquierda → Dilatación auricular → La presión elevada retrocede hacia las venas pulmonares → Congestión pulmonar → Favorece fibrilación auricular → Riesgo de trombosis y embolia sistémica → Disminuye el gasto cardíaco → Hipertensión pulmonar obliga al ventrículo derecho a trabajar más. ​ Fiebre reumática, degeneración y malformaciones congénitas ​ AVM normal: 4-6 cm ​ AVM patológica: menor a 2 cm ​ El lugar más común donde se forman los coágulos es en la orejuela auricular Estadios de la estenosis mitral  ​ Estadio A: en riesgo de estenosis mitral→pacientes con factores de riesgo para desarrollar estenosis mitral→AVM: Normal (>4 cm²) ​ Estadio B: estenosis mitral progresiva→pacientes con un AVM reducido, pero sin síntomas severos→AVM: 1.5-4 cm ​ Estadio C: estenosis mitral grave asintomática→estenosis significativa, pero sin síntomas evidentes→AVM: