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Philadelphia College of Osteopathic Medicine

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fisiologia anatomia muscoli biologia

Summary

Questi appunti di fisiologia coprono la tipologia dei muscoli (scheletrico, cardiaco, liscio), la struttura e la funzione delle miofibrille, i meccanismi di contrazione della muscolatura scheletrica e liscia, inclusi aspetti come il ruolo del calcio e dell'ATP. Sono anche inclusi riflessi, movimenti volontari e il sistema cardiovascolare.

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I MUSCOLI TIPOLOGIA DI MUSCOLO. - SCHELETRICO. Cellule grandi, multinucleate, striate. - CARDIACO. Cellule piccole, mononucleate, ramificate con striature piccole. Cellule strettamente connesse tramite giunzioni dette dischi intercalari. - LISCIO. Cellule piccole, no striature...

I MUSCOLI TIPOLOGIA DI MUSCOLO. - SCHELETRICO. Cellule grandi, multinucleate, striate. - CARDIACO. Cellule piccole, mononucleate, ramificate con striature piccole. Cellule strettamente connesse tramite giunzioni dette dischi intercalari. - LISCIO. Cellule piccole, no striature. A livello del rivestimento degli organi cavi interni. MUSCOLO SCHELETRICO. Muscoli antagonisti: gruppi di muscoli antagonisti che muovono le ossa in direzioni opposte. Muscolo flessore: avvicina le ossa. Muscolo estensore: allontana le ossa. Muscolo: insieme di fascicoli, che sono insieme di fasci, che sono insieme di fibre muscolari. Fibre o cellule muscolari sono formate da: sarcolemma (membrana plasmatica) e sarcoplasma (citoplasma con glicogeno, mitocondri e miofibrille). Il sarcolemma presenta delle estensioni definite tubuli T (propagano il potenziale d’azione). Il tubulo T in connessione con le cisterne terminali (regione allargate del reticolo sarcoplasmatico, che avvolge la miofibrilla). Triade: insieme di un tubulo T e due cisterne terminali. Miofibrilla: fasci di proteine contrattili ed elastiche responsabili della contrazione muscolare. PROTEINE DELLA MIOFIBRILLA. - MIOSINA: 300 unità formano un filamento spesso. Formata da due catene identiche. Ciascuna è formata da una catena pesante e due catene leggere. La catena pesante: Formata da testa, collo, coda. Testa: sito di legame per ATP e uno per ACTINA (g-actina) Catena leggera: avvolta attorno al collo per dare resistenza. - ACTINA (g-actina) polimera forma f-actina. Due polimeri di f-actina formano filamento sottile. Actina e miosina sono uniti dai ponti trasversali actomiosinici. - PROTEINE ACCESSORIE: permettono il corretto allineamento dei filamenti contrattili nel sarcomero.  TITINA: proteina elastica permette l’allineamento della miosina e il ritorno del sarcomero. La titina si estende alla linea Z alla linea M.  NEBULINA: proteina anaelastica permette l’allineamento della f-actina. - PROTEINE REGOLATRICI:  TROPONINA: sito di legame per il calcio e fa cambiare di conformazione la tropomiosina.  TROPOMIOSINA: blocca parzialmente il sito di legame actina-miosina cambiando di conformazione lo rende disponibile. Sarcomero: unità morfologica del muscolo scheletrico. Delimitato dalla linea Z. All’estremità del sarcomero c’è la banda I (filamenti sottili). All’estremità della banda I c’è la banda A (all’estremità della banda A p: sovrapposizione di filamenti sottili e spessi. Al centro della banda A: solo filamenti spessi denominata zona H al centro presenta la linea M con proteine ancorate ai filamenti spessi) Durante la contrazione si accorciano la zona H e la banda I. ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE E RILASCIO MUSCOLARE SCHELETRICO Insieme di eventi elettrici e meccanici che permettono la contrazione muscolare. 1. Motoneurone rilascia ACH alla giunzione neuro muscolare. 2. ACH si lega ai recettori colinerigici nicotinici che aprono il canale Na, che entra nella cellula si genera potenziale d’azione. 3. Il potenziale di azione si propaga nei tubuli T, cambi di conformazione il recettore DHP, che apre il canale RyR (reticolo sarcoplasmatico) viene rilasciato il calcio nel citoplasma. 4. Il calcio si lega alla troponina, che fa cambiare di conformazione alla tropomiosina rendendo maggiormente disponibile il sito di legame actina-miosina. 5. La testa della miosina attua il colpo di frusta 6. Il filamento di actina scorre verso il centro del sarcomero. FINE CONTRAZIONE. 7. La pompa Ca-atpasi riporta il calcio nel reticolo sarcoplasmatico. 8. Il calcio intra cellulare diminuisce e si stacca dalla troponina. 9. La tropomisina ritorna alla situazione iniziale ricomprendo parzialmente i siti di legame actina-miosina. 10. La testa della miosina si stacca dall’’actina, le proteine elastiche permettono il torno dei filamenti nella posizione iniziale. Il muscolo a riposo accumula energia dai legami fosfati della fosfocreatina. ATP nel muscolo serve per: - Contrazione muscolare. - Rilascio (ca-atpasi). - Na-atpasi per garantire omeostasi tra sodio e potassio dopo eccitazione e contrazione. Altre fonti di energia: glicolisi aerobica e anaerobica. CLASSIFICAZIONE DEL MUSCOLO SCHELETRICO IN BASE ALLA ISOFORMA DELLA MIOSINA: - TIPO I: lenta contrazione. Fibre ossidative. - TIPO II: rapida contrazione. Fibre glicolitiche. - TIPO IIA: rapida contrazione fibre glicolitiche-ossidative. SOMMAZIONE DELLE CONTRAZIONI. -PARZIALE: stimoli ravvicinati che permettono un parziale rilascio muscolare. -TOTALE: il muscolo raggiunge la massima contrazione e la mantiene costante. TETANO: contrazione senza rilassamento. UNITÀ MOTORIA: motoneurone e le fibre che innerva. 1 motoneurone innerva più fibre. 1 fibra è innervata da solo un motoenurone. CONTRAZIONE ISOMETRICA: contrazione muscolare, muscolo non si accorcia non posta il carico. Il muscolo si contrae i sarcomeri si accorciano generando forza. Le proteine elastiche (elementi elastici) presenti nelle miofibrille e nei muscoli si allungano permettono al muscolo di mantenere al contrazione. CONTRAZIONE ISOTONICA: contrazione il muscolo si accorcia e sposta il carico. I sarcomero si accorciano, gli elementi elastici sono già allungati, il muscolo si accorcia. MUSCOLO LISCIO In base alla localizzazione 6 diversi tipologie di muscolo liscio. In base alla modalità di contrazione: - Fasici: cicli di contrazione e rilascio. - Tonici: continuamente contratti. In base al tipo di accoppiamento tra le cellule - Unitario: cellule unite elettricamente tramite le giunzioni comunicanti. Formano un’unità. - Multi-unitario: cellule non sono connesse elettricamente. Ciascuna cellula si contrae autonomamente. SIMILITUDINI LISCIO-CONTRATTO. - Ponti actomiosinici. - Contrazione innescata dal calcio. DIFFERENZE LISCIO RISPETTO ALLO SCHELETRICO. - Gamma di allungamento dipende dal riempimento/svuotamemto dell’organo. Scheletrico: contrazione-rilassamento in range stabiliti. Liscio: contrazione-rilassamento più estesi dipende dal riempimento e svuotamento dell’organo. - No sarcomero, no striature. - Contrazione più lenta, minor tempo, meno energia. - Reticolo sarcoplasmatico meno organizzato, no tubuli T, associato a claveole (invaginazione di membrana) - Cellule piccole mononucleate. - Controllato dal SNA (giunzione neuroe etrice) - Ca proviene anche dal LEC e reticolo sarcoplasmatico - Segnale tramite fosforilazione delle catene leggere della miosina e attivazione della miosina ATP-asi. - Troponina assente - Relazione diversa tra actina e miosina. Scheletrico: actina (2-4) miosina (1). Liscio: actina (10-15) miosina (1). - Presenza di citoscheletro: rete di filamenti intermedi e proteine dei corpi densi (ancorati alla membrana plasmatica). L’actina aderente si corpi densi. Miosina circondata da filamenti di actina. CONTRAZIONE DELLA MUSCOLATURA LISCIA. Rilascio di calcio dal Lec al Lic. Rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico. Il calcio si lega alla CaM questo complesso attiva MLCK che fosforilla la miosina. L’actina scorre sulla miosina. La miosina fosfatasi rimuove il fosfato e così si crea uno stato di blocco: riduzione della contrazione, ma comunque è presente, non c’è utilizzo di energia. RILASCIO DELLA CONTRAZIONE DELLA MUSCOLATURA LISCIA Ca viene pompato nel Lec attraverso una scambiatore che fa uscire Ca ed uscire Na. Ca viene riportato nel reticolo sarcoplasmatico. Il calcio si stacca dalla CaM questo porta ad una inattivazione della MLCK. POTENZIALI DI MEMBRANA MUSCOLATURA LISCIA - INSTABILI ( a onde lente): cicli di depolarizzazione-iperpolarizzazione. - STABILI (pacemaker): potenziali depolarizzanti sempre sopra soglia generano pda. I RIFLESSI RIFLESSO: risposta immediata involontaria generata da integrazione di una informazione sensoriale. ARCO RIFLESSO: percorso nervoso del riflesso. CLASSIFICAZIONE DEI RIFLESSI - ORIGINE: innata o acquisiti. - SEZIONE EFFERENTE CONTROLLA RISPOSTA: somatici o viscerali - NUMERO DI NEURONI: monosinpatici o polisinaptici. - SEZIONE DEL SNC CHE GENERA LA RISPOSTA: encefalici o spinali. RIFLESSI AUTONOMICI/VISCERALI Sono polisinapitci hanno almeno una sinapsi a livello del midollo spinale e una a livello del ganglio autonomo. RIFLESSI MOTORI SOMATICI - Monosinapitici: 1 sola sinapsi tra il neurone a erente e il neurone e erente. - Polisinaptici: 2 o più sinapsi nel midollo spinale. Costituiti da: - RECETTORI SENSORIALI (propriocettori, a livello di muscoli, tendini, capsule articolari, legamenti). Rilevano: posizione, movimento, forza. Si dividono in: recettori articolari, organo tendineo del golgi, fusi neuro muscolari. - SNC - MOTONEURONI SOMATICI (alfa) trasportato l’informazione agli e ettori. - EFFETTORI: fibre extrafusali. ORGANI TENDINEI DEL GOLGI. Captano la variazione della tensione del muscolo. Si trovano nel confine tra muscolo e tendine. Formato da: terminazioni nervose libere intrecciate a fibre di collagene in una capsula connettivale. Durante la contrazione avviene lo stiramento delle fibre di collagene che comprimono le terminazioni nervose libere dei neuroni a erenti, che generano il pda. FUSI NEUROMUSCOLARI Captano lo stiramento del muscolo (ad eccezione dei muscoli della mandibola). Si trovano tra le fibre muscolari contrattili (fibre extrafusali) innervate da motoneuroni alfa. Nei fusi ci sono fibre muscolari piccole (fibre intrafusali) innervate da motoneuroni gamma. La parte centrale del fuso non è contrattile ha delle terminazioni sensoriali vengono stimolate con lo stiramento. Sono tonicamente attivi, scaricano anche a riposo. RIFLESSO DA STIRAMENTO-MIOTATICO CO-ATTIVAZIONE ALFA- GAMMA i fusi vengono stirati quando il muscolo si contrae. Alfa e gamma scaricano insieme, il muscolo si contrae ma la parte centrale rimane invariata. Senza gamma alfa scarica il muscolo si contrae la parte centrale del fuso meno contratta. RIFLESSO MIOTATICO INVERSO A seguito di un’eccessiva contrazione muscolare si attiva l’organo tendine o del golgi che protegge il muscolo da eccessiva contrazione. L’organo tendineo del golgi fa rilasciare il muscolo. MOVIMENTI VOLONTARI: - PROGRAMMAZIONE: area corticale, nuclei della base, cervelletto. - INZIO DEL MOVIMENTO: alla corteccia motoria arrivano le info delle programmazione. - ESECUZIONE DEL MOVIMENTO: muscolo scheletrico. VIA DI RETROAZIONE: encefalo corregge il movimento programmato rispetto al movimento eseguito. SISTEMA CARDIOVASCOLARE Sistema di tubi (vasi) riempiti di un liquidò (sangue) connessi ad una pompa (cuore). Il sangue trasporta nutrienti, gas, ossigeno, sostanze per le cellule e di scarto. La direzione del sangue è unica grazie alle valvole. Il sangue entra nel cuore dagli altri grazie alle vene. Il sangue esce dai ventricoli grazie alle arterie. PRESSIONE IDROLITICA: forza che il liquido esercita sulle pareti. PRESSIONE IDROSTATICA: pressione di un liquido quando non è in movimento. In fisiologia umana non è possibile. La pressione è molto alta quando il cuore esce dai ventricolo con la distanza la pressione diminuisce. Allontanandoci dalla pompa la pressione del liquidò diminuisce. PORTATA o FLUSSO DI VOLUME: quanto volume passa in una sezione in un periodo di tempo. FLUSSO: Di erenza di pressione / resistenza. Aumenta la di erenza di pressione aumenta il flusso. Aumenta la resistenza diminuisce il flusso. Di erenza di pressione pari a 0 no flusso. Di erenza di pressione maggiore di 0 c’è flusso. R dipende dalla viscosità del liquido e lunghezza del tubo / raggio. Il raggio dipende dalla vasocostrizione o vasodilatazione dei vasi. VELOCITÀ: distanza che il sangue percorre in un’unità di tempo. Velocità: portata / area di sezione. MUSCOLO CARDIACO - CELLULE MIOCARDICHE: costituiscono la parete, propagano la contrazione. Sono cellule piccole, mononucleate, striate, con tubuli T grandi, reticolo sarcoplasmatico piccolo, mitocondri piccoli. Sono unite da dischi intercali: formati da 2 giunzioni: desmosomi e giunzioni comunicanti. - PACEMAKER: cellule che generano spontaneamente il potenziale d’azione. Costituiscono 1% della parete cardiaca. ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE MUSCOLO CARDIACO 1. Arriva il potenziale d’azione dalla cellula adiacente. 2. I canali per il calcio si aprono così il calcio entra nella cellula questo fa sì che i canali RyR (re) si aprono e rilasciano altro calcio dal re. IL RILASCIO DI CLACIO DAL RE È INDOTTO DAL CALCOO PROVENIENTE DAL LEC. 3. Il calcio si lega alla troponina e inizia la contrazione. RILASCIAMENTO DELLA CONTRAZIONE MUSCOLO CARDIACO Ca si stacca dalla troponina. Ca ritorna nel re e attraverso lo scambiatore il ca esce dal Lic e raggiunge il Lec. Entra il sodio. Il gradiente del sodio è regolato dalla pompa K-Na-ATPasi. POTENZIALE D’AZIONE CARDIACO Contrazioni graduate, la forza generata è proporzionale al numero di ponti trasversali attivi, dalla lunghezza del sarcomero all’inizio della contrazione. POTENZIALE D’AZIONE CELLULE CONTRATTILI 0. FASE 0. DEPOLARIZZAZIONE potenziale di membrana a riposo -90mV. Arriva L’onda depolarizzante che apre i canali Na, che entra nella cellula. Nel frattempo apertura lenta dei canali Ca Nel frattempo apertura dei canali K lenti. La cellula passa da -90 a +20. 1. FASE 1. RIPOLARIZZAZIONE INIZIALE. Canali Na si chiudono e si aprono i canali K rapidi. Il potassio esce dalla cellula 2. FASE 2 IL PLATEAU. Diminuisce la permeabilità del potassio e aumenta al calcio. Apertura completa dei canali Ca, che entra nella cellula. Alcuni canali rapidi K si chiudono si raggiunge il plateau. Ca fa sì che il pda è prolungato. La fase di plateau fa sì che ci siano dei periodi refrattari. Nelle cellule cardiache il periodo refrattario dura quasi quanto l’intera contrazione. 3. FASE 3. RIPOLARIZZAZIONE RAPIDA. Canali Ca si chiudono completamente e si aprono canali K lenti. K esce dalla cellula e si rotano al valore di membrana -90. POTENZIALE D’AZIONE NELLE CELLULE AUTORITMICHE CARDIACHE (PACEMAKER) Il potenziale di membrana è instabile (parte da -60 a valore soglia) viene definito POTENZIALE PACEMAKER. Il pdm è instabile perché ci sono i canali if (categoria canali HCN) sono permeabili sia al potassio che al sodio. Sono attivati per IPERPOLARIZZAZIONE, A valori negativi i canali I sono aperti entra il sodio ed esce potassio, ma c’è una maggior quantità di entrata di sodio rispetto all’entrata del potassio questo fa sì che si genera una leggera onda depolarizzante, che quando raggiunge il valore soglia si genera il pda. un po’ prima del valore soglia si aprono i canali Ca questo facilita depolarizzazione. Quando si raggiunge il valore soglia c’è l’apertura completa dei canali Ca. A +20 chiusura canali Ca e canali I aperture a dei canali K questo permette la ripolarizzazione. A -60 apertura dei canali I e riparte. La contrazione parte dal nodo seno atriale e si propaga al nodo atrioventricolare ELETTROCARDIOGRAMMA ECG: registrazione dell’attività elettrica del cuore che si verifica nel ciclo cardiaco. (25 mm/secondo). La somma dell’attività elettrica di tutte le cellule registrata dalla superficie corporea. Quando la linea dell’ECG sale: il vettore flusso di corrente (onda elettrica che si posta nel cuore) verso l’elettrodo positivo. Quando la linea dell’ECG scende: il vettore flusso di corrente verso l’elettrodo negativo. IL CICLO CARDIACO. DIASTOLE: tempo durante il quale il muscolo si rilascia. SISTOLE: tempo durante il quale il muscolo si contrae. 1. DIASTOLE ATRIALE E VENTRICOLARE. Riempimento passivo degli atri. Atri e ventricoli sono rilassati. Vene cave portano sangue deossigenato agli altri, che si riempiono passivamente. I ventricoli si riempiono passivamente per gravità (apertura delle valvole atrio- ventricoli). 2. SISTOLE ATRIALE: contrazione atriale. Completamento del riempimento ventricolare. La contrazione degli atri (tramite onda depolarizzante), aumenta la pressione, che spinge il cuore nei ventricoli completando il suo riempimento: Volume telediastolico. Volume telediastolico (massimo volume di sangue nei ventricoli). 3. SISTOLE VENTRICOLARE ISOVOLUMICA e PRIMO TONO CARDIACO: i ventricoli iniziano a contrarsi. La chiusura delle valvole atrio-ventricolare. Il ventricolo si contrae preme il sangue verso le valvole AV (chiuse). La pressione non è su iciente da aprire le valvole semilunari. Contrazione isovolumetrica: volume di sangue nel ventricolo con cambia Gli atri si riempiono. Verso la fine di questa fase inizia la diastole atriale. 4. EIEZIONE VENTRICOLARE: Apertura delle valvole semilunari. Il ventricolo continua a contrarsi aumenta la pressione che supera la pressione delle arterie e quindi le valvole semilunari si aprono sangue viene eiettato nelle arterie. Valvole AV rimangono chiuse e gli atri continuano a riempirsi. VOLUME TELESISTOLICO (ESV) volume di sangue che resta nei ventricoli, che non si svuotano ogni volta che si contrae. 5. RILASCIAMENTO VENTRICOLARE ISOVOLUMICO e SECONDO TONO CARDIACO: rilasciamento dei ventricoli, diminuzione della pressione ventricolare. Chiusura delle valvole semilunari. Ventricoli si ripolarizzano e rilasciano, quando la loro pressione è inferiore rispetto alla pressione delle arterie il sangue refluisce indietro e le valvole semilunari si chiudono SECONDO TONO CARDIACO. Chiusura delle valvole semilunari e AV i ventricoli sono isolati la pressione nei ventricoli è maggiore rispetto a quella degli atri rilasciamento ventricolare isovolumetrico. VOLUME TELEDIASTOLICO: massimo riempimento del ventricolo (alla fine della diastole). VOLUME TELESISTOLICO: minima quantità di sangue del ventricolo durante il ciclo cardiaco. GITTATA SISTOLICA: volume pompato nelle arterie ad ogni contrazione cardiaca circa 70ml. Solo nel ventricolo sinistro Dipende dalla forza di contrazione del muscolo cardiaco. La forza di contrazione dipende dalla lunghezza delle fibre muscolari (influenzata dal volume Telediastolico) e dalla contrattilità cardiaca (capacità intrinseca della cellula di contrarsi). Aumenta all’aumentare del volume teledistolico, che dipende dal ritorno venoso. GITTATA CARDIACA: volume di sangue pompato da un ventricolo in un’unità di tempo. Modulando la frequenza del battito cardiaco e la gittata sistolica possono modulare la gittata cardiaca. REGOLAZIONE DELLA FREQUENZA DEL BATTITO CARDIACO SN Stimolazione para simpatica (Ach) riduzione del cronotropo (frequenza cardiaca), dromotropo (velocità di conduzione), batmotropo (eccitabilità). Non c’è influenza sull’ionotropo (contrattilità). Lavora sulle cellule pacemaker Aumento dell’uscita di potassio e diminuzione dell’ingresso di calcio, iperpolarizzazione, diminuisce la velocità di depolarizzazione e quindi la frequenza cardiaca. Stimolazione simpatica (NA): aumenta cronotropo (la frequenza cardiaca), dromotropo (velocità di conduzione), batmotropo (eccitabilità) e ionotropo (contrattilità). Aumenta l’ingresso di sodio e calcio, aumenta la velocità di depolarizzazione e quindi la frequenza cardiaca. PRECARICO: grado di stiramento miocardico prima dell’inizio della contrazione. IL VOLUME TELEDIASTOLICO DIPENDE DAL RITORNO VENOSO AL CUORE: - CONTRAZIONE O COMPRESSIONE DELLE VENE (pompa muscolare scheletrica). - PRESSIONI INTRA-TORACICHE E INTRA-ADDOMINALE (pompa respiratoria). - INNERVAZIONE SIMPATICA DELLE VENE. Contrazione delle vene: meno volume. Ritorna più sangue al cuore. LA CONTRATTILITÀ CARDIACA È CONTROLLATA DAL DAL SISTEMA ENDOCRINO AGENTE IONOTROPO: qualsiasi sostanza chimica che influenza la contrazione. IONOTROPO + se la sostanza aumenta la contrazione. (Es. le catecolamine: NA e adrenalina) IONOTROPO – se la sostanza diminuisce la contrazione. L’attività della pompa Ca-ATPasi del reticolo sarcoplasmatico è regolata dal fosfolambano. POSTCARICO: carico del sangue nei ventricoli e il carico della resistenza arteriosa durante la contrazione ventricolare. Aumento del postcarico è dovuto da: - Aumento della pressione arteriosa. - Predita di elasticità delle arterie. FISIOLOGIA DEL CIRCOLO VASI SANGUIGNI Dal cuore si formano le ARTERIE (mantengono la pressione) Dalle arterie si formano dei vasi più piccoli definiti ARTERIOLE (resistenza variabile) modificano il loro diametro per regolare il flusso ematico). Dalle arteriole si formano i CAPILLARI (scambi tra liquido interstiziale e sangue) Dai capillari originano le VENULE Dalle vene si fa riferimento alle VENE SISTEMICHE pareti sottili, meno elastiche, facilmente estendibili. Ritorno all’atrio destro del cuore. ARTERIE. hanno la parete rigida ed elastica. sono formate da:  Tonaca intima.  Membrana elastica interna: insieme di fibre elastiche  Tonaca media. (Muscolo liscio vasale/vascolare)  Membrana elastica esterna.  Tonaca avventizia. VENE: sono formate solo dalle 3 tonache. La parete è meno sottile e meno elastica, facilmente estendibili. I CAPILLARI: sono formati solo da endotelio e membrana basale, sono vasi piccoli METARTERIOLA: Anastomosi tra arteriola e capillari Gli sfinteri precapillari possono chiudere i capillari. Sfinteri rilasciati: il sangue passa dalle arteriole ai capillari e raggiunge le venule. Sfinteri contratti: il sangue passa direttamente dalle arteriole alle venule attraverso le metarteriole. By-passa i capillari. I CAPILLARI. Periciti: cellule contrattili, che regolano la permeabilità dell’endotelio. Più periciti meno permeabilità. Si dividono in continui, fenestrati, sinusoidi. LE VENE Più numerose delle arterie. Con parete più sottile e pressione più bassa. Si dividono in: grandi vene, vene di medio calibro (sono associate alle arterie muscolari, sono formate da piccole cellule muscolari lisce), venule (no tonaca media, originano direttamente dai capillari). PRESSIONE ARTERIOSA. CONTRAZIONE VENTRICOLARE: sangue passa nelle arterie elastiche si espandono ed immagazzinano energia pressoria. RILASCIAMENTO VENTRICOLARE: rilasciamento dei ventricoli, ritorno elastico delle arterie spinge il sangue in avanti. (Riserva di pressione). AORTA: pressione sistolica (durante la sistole) 120 mm/hg. Pressione diastolica (durante la diastole) 80mm/hg. PRESSIONE DIFFERENZIALE: di erenza tra la pressione sistolica e quella diastolica. ONDA DI PRESSIONE: rapido aumento della pressione che si verifica quando il ventricolo si contrae e spinge il sangue nell’aorta. Nelle arterie soprattutto quelle adiacenti al ventricolo ricevono una pressione elevata allontandoci dal cuore l’ampiezza dell’onda di pressione diminuisce fino ad arrivare ai capillari dove scompare. La misura dell’ampiezza dell’onda pressoria dipende dalla pressione di erenziale. La pressione arteriosa media dipende da:  VOLUME EMATICO detto VOLEMIA (liquidi). Aumento del volume, aumento della pressione arteriosa, che innesca 2 meccanismi: Meccanismo a breve termine (risposta veloce): compensazione del sistema vascolare (vasodilatazione e riduzione della gittata cardiaca) Meccanismo a lungo termine (risposta lenta): compensazione dei reni (aumento dell’escrezione di liquido nelle urine per diminuire la volemia). Obiettivo dei due meccanismi: diminuire la pressione sanguigna.  GITTATA CARDIACA dipende dalla gittata sistolica e dalla frequenza cardiaca.  RESISTENZA DEL SISTEMA AL FLUSSO SANGUIGNO (diametro delle arteriole). La resistenza delle arteriole dipende da meccanismi di controllo locale e sistemici. Controllo locale del flusso ematico in base alle necessità metaboliche. Riflessi simpatici si attivano per necessità omeostatiche. ormoni che agiscono sui reni: (adrenalina, angiotensina II, vasopressina, fattore natriuretico atriale). Per regolare il flusso sanguigno il diametro delle arteriole varia, perché la parete delle arteriole è formata da cellule muscolari lisce che sono in grado di contrarsi secondo due meccanismi: o AUTOREGOLAZIONE MIOGENA: Le cellule che costituiscono la parete hanno dei recettori ionici regolati meccanicamente. Entra sodio, che fa entrare calcio che si lega alla calmodulina e così avviene la contrazione. CONTRAZIONE M.LISCIA TRAMITE AGENTI PARACRINI:  IPEREMIA ATTIVA: aumenta il flusso ematico, aumento dell’attività metabolica.  IPERMEMIA REATTIVA: in seguito ad un breve periodo di blocco/riduzione dell’apporto ematico. CONTRAZIONE M.LISCIA TRAMITE IL SISTEMA SIMPATICO (NA che si lega sul recettore alfa). A seconda della frequenza di scarica di NA sui recettori cambia il diametro.  Se la frequenza di scarica aumenta: vasocostrizione.  Se la frequenza di scarica diminuisce: vasodilatazione.  DISTRIBUZIONE DEL SANGUE AI TESSUTI TRA I VASI SANGUIGNI PERFUSIONE: distribuzione di sangue arterioso agli organi e da ciò che dipende dal fabbisogno metabolico. È regolato da meccanismi locali e da riflessi omeostatici. 2/3 del ritorno venoso proviene da: fegato apparato digerente, reni, muscolatura scheletrica. Il flusso è inversamente proporzionale alla resistenza del vaso al flusso. REGOLAZIONE DELLA FUNZIONE CARDIOVASCOLARE CONTROLLO CARDIOVASCOLARE: frequenza del battito cardiaco è regolata dal parasimpatico e simpatico. Il diametro dei vasi è regolato dal simpatico. RIFLESSO BAROCETTIVO: controllo omeostatico della pressione attraverso i barocettori (meccanorecettori che a pressione alta vengono stirati, sono presenti nelle arterie carotidi e aorta). Pressione alta, stiramento dei barocettori, attivazione di neuroni sensoriali che raggiungo il centro di controllo cardiovascolare bulbare, che agisce diminuendo l’attività simpatica e aumentando l’attività parasimpatica. - PARASIMPATICO: agisce solo sul NA (sulla frequenza cardiaca). - SIMPATICO: agisce sulla muscolatura liscia arteriolare (vasodilatazione) miocardio ventricolare (forza di contrazione), nodo SA (frequenza cardiaca) La pressione si abbassa e per feedback negativo agisce sui barorecettori. IPOTENSIONE ORTOSTATICA: diminuzione della pressione quando ci alziamo in piedi, diminuisce l’attività dei barocettori, che attivano i neuroni sensoriali che raggiungo il centro di controllo cardiovascolare bulbare, che agisce aumentando l’attività simpatica e diminuendo l’attività parasimpatica. Quando la pressione aumenta per feedback negativo agisce sui barorecettori. SCAMBI CAPILLARI Capillari continui: cellule endoteliali unite tramite le giunzioni permeabili, permettono il passaggio di acqua e piccoli soluti sciolti in acqua. Capillari fenestrati: cellule endoteliali con pori permettono il passaggio di piccole molecole. Sinusoidi: presentano pori più grandi, non hanno lamina basale. Permettono il passaggio delle proteine del sangue e cellule del sangue. La velocità di flusso nei capillari è bassa dipende dall’area della sezione trasversa totale. Scambio di molecole tra capillari e liquido interstiziale. - DIFFUSIONE SEMPLICE (dipende dalla di erenza di concentrazione, dimensione, solubilità della molecola). Via para-cellulare e trans-cellulare. - TRANSCITOSI: passa attraverso la cellula tramite le vescicole. - FLUSSO DI MASSA: movimento di liquidi in risposta ad un gradiente di pressione idraulica e osmotica. Movimento in uscita dai capillari: FILTRAZIONE. Movimento in entrata nei capillari: RIASSORBIMENTO. Il movimento del flusso dipende da: - pressione idraulica: pressione che il liquidò esercita sulle pareti - pressione osmotica: movimento dell’acqua per diluire. L’acqua si muove verso i capillari, perché viene attirata dalle proteine presenti nei capillari. - Pressione oncotica o colloiodo-osmotica: pressione osmotica solo delle proteine. NEI CAPILLARI Estremità arteriosa Pressione idrostatica (movimento dell’acqua, spinge il liquido all’esterno) pari a 32. Pressione oncotica (movimento delle proteine plasmatiche, spinge il liquido all’interno) 25. Maggiore pressione idrostatica idraulica rispetto alla pressione oncotica quindi, c’è un movimento di FILTRAZIONE esce il liquido dai capillari Estremità venosa Pressione oncotica non cambia rimane 25 Pressione idraulica (15) è più ridotta perché è stato tolto liquido a livello dell’estremita arteriosa maggiore pressione oncotica quindi movimento di ASSORBIMENTO Lo scambio a livello dei capillari (equilibrio filtrazione-riassorbimento) può variare: -aumento della pressione idraulica, capillare. -diminuzione delle proteine plasmatiche. -aumento delle proteine interstiziali. SISTEMA LINFATICO Sistema linfatico supporto al sistema cardiovascolare (drenaggio venoso) perché vasi linfatici si caricano di sostanze, drenate dal liquido interstiziale, scaricate nel circuito venoso. Sistema linfatico supporto apparato digerente (assorbimento e smistamento di acidi grassi) ci sono vasi chiliferi che trasportano acidi grassi che vengono assorbiti nell’intestino e vengono poi mandati alla circolazione e poi smistati. Sistema linfatico collabora con il sistema immunitario perché sistema linfatico è come un filtro da agenti patogeni nei linfonodi avviene la maturazione delle cellule del sistema immunitario. Composizione del sistema linfatico LINFA tessuto connettivo liquido raccolto da spazi interstiziali e viene drenata nella circolazione. VASI LINFATICI vasi che trasportano la linfa. (Vasi e capillari) TESSUTO LINFATICO: aggregati di linfociti e macrofagi in alcune regioni del corpo (es.tonsille) ORGANI LINFATICI PRIMARI E SECONDARI (es.timo, linfonodi) in cui c’è una concentrazione di linfociti e macrofagi. Linfonodi sono organi tra i vasi linfatici I CAPILLARI LINFATICI sono a fondo cieco, sono assenti in alcune zone del corpo. Hanno pareti sottili per garantire maggior permeabilità (non presentano la lamina basale) formate da cellule endoteliali sovrapposte non adese, che agiscono come lembi delle valvole permettono il passaggio di sostanze (proteine, patogeni, cellule normali o tumorali). I capillari linfatici si associano a formare capillari più grandi (vasi collettori), tronchi, dotti sfociano nelle vene. I capillari sono ancorati al t.connettivo per evitare il collassamento quando sono svuotati. I vasi linfatici larghi hanno delle valvole interne che permettono l’unidirezionalita del flusso LINFEDEMA: accumulo di linfa a causa di valvole difettose. LINFONODI stazioni intermedie che drenano la linfa. Il linfonodo è formato da cellule (linfociti e macrofagi) che degradano le cellule tossiche. Flusso linfatico Nei vasi linfatici la pressione è molto bassa, nel sistema linfatico non c’è una pompa ma i movimenti sono garantiti da: - pompa muscolare (con la contrazione viene facilitato il movimento della linfa). - pompa respiratoria - pompa arteriosa perché le arterie si costringono e dilatano - Presenza di valvole. - cellule muscolari lisce che si contraggono ritmicamente. Movimento passivo (linfodrenaggio). IL SANGUE Tessuto connettivo liquido. 7% del peso corporeo. ELEMENTI CORPUSCOLATI: sono le cellule del sangue - ERITROCITI (gl.rossi) trasportano O e CO2 (maggior numero di cellule del sangue) - LEUCOCITI (gl.bianchi) funzione immunitaria. o Linfociti (producono anticorpi) o Monociti (sono fagociti) inglobano sostanze patogeni monocita quando esce dal vaso e va nel tessuto viene detto macrofago o Granulociti cellule con granuli:  Neutrofili sono dei fagociti mobili  eosinofili  basofili detti anche mastociti. - TROMBOCITI (piastrine) coagulazione. PLASMA parte liquida ¼ del liquido extracellulare formato da: - 92% di acqua. - 7% proteine (che determinano la pressione oncotica): 60% delle proteine sono le albumine responsabili della pressione colloiodo-osmotica plasmatica. Poi ci sono anche le globuline, fibrogeno, transferrina (trasporto del ferro). - 1% ioni (sodio, calcio, potassio) amminoacidi, glucosio,lipidi, vitamina e oligominerali. EMOPOIESI: processo che porta alla formazione delle cellule del sangue a partire da cellule staminali ematopoietiche pluripotenti che danno origine a cellule staminali multipotenti, che danno origine a cellule progenitrici, che poi si di erenziano nelle cellule del sangue. Durante sviluppo embrionale il processo di emopoiesi avviene nel sacco vitellino. Dal neonato avviene nel midollo osseo (nelle ossa del bacino principalmente, nelle ossa lunghe e piatte). LEUCOPOIESI: processo che porta alla formazione dei leucociti. ERITROPOIESI: processo che porta alla formazione degli eritrociti. ERITROPOIETINA: molecola che viene prodotta dal rene e influenza il di erenziamento delle cellule staminali in eritrociti. EMATOCRITO: percentuale di gl.rossi nel sangue. TROMBOPOIESI: processo che porta alla formazione dei trombociti. Cellule del sangue 1. ERITROCITI (gl.rossi) Cellule piccole Cellule maggior presenza nel sangue. Non hanno il nucleo, re, mitocondri Durata di 120 giorni, sono cellule labili EMOCATERESI: Distruzione dei globuli rossi avviene a livello della milza (disgrega gl.rosso e ricicla gruppo eme dando origine alla bilirubina). Forma biconcava (schiacciato all’interno) garantita dal citoscheletro. Eritrociti in soluzione ipertonica gl.rosso si raggrinzisce Eritrociti in soluzione ipotonica gl.rosso si gonfia Anomalie: ANEMIA FALCIFORME: struttura a falce più fatica a trasportare l’ossigeno. I globuli rossi sono ricchi di emoglobina. EMOGLOBINA (HB) Molecola proteica formata da 4 catene proteiche della globina (proteina) 2 catene alfa e 2 catene beta ciascuna catena ha un gruppo eme (formato da anello porfirinico con al centro un atomo di Fe, che si lega l’ossigeno) legame ferro-ossigeno è reversibile. a livello del polmone ferro dell’emoglobina si lega all’ossigeno (ossiemoglobina) a livello dei tessuti l’ossigeno deve essere ceduto e si carica di CO2(desossi- emoglobina) Il ferro viene introdotto nel nostro corpo tramite la dieta e lo assorbiamo per trasporto attivo a livello dell’intestino (duodeno) viene portato nel compartimento ematico. La transferrina proteina che trasporta il ferro nel plasma. Il ferro nel nostro corpo viene accumulato a livello del fegato legato alla ferritina. Ferro in circolo arriva al midollo osseo dove avviene la sintesi dell’emoglobina. Gli eritrociti invecchiati vengono distrutti a livello della milza il gruppo eme viene convertito in bilirubina Bilirubina viene escreta dalle urine oppure viene smaltita dal fegato per produrre la bile (sostanza che serve a digerire alcune sostanze contenuta nella cistifellea). Bilirubina colorito giallo Ittero: alti livelli di bilirubina a livello plasmatico. 2. PIASTRINE Frammenti del megacariocita. Non hanno nucleo Citoplasma con granuli contenti citochine (molecole infiammatorie per la coagulazione). Aiutano l’arresto dell’emorragia. EMOSTASI: arresto della perdita di sangue a seguito di una lesione traumatica. 1. Meccanismi di vasocostrizione, riduzione della pressione sanguigna. Cellule dell’endotelio emettono sostanze (agenti paracrini) attivano meccanismo di vasocostrizione del vaso danneggiato quindi si riduce il flusso sanguigno e inizia il processo di emostasi temporanea. 2. Meccanismi di riparazione temporanea (emostasi primaria) con formazione del coagulo temporaneo. Il collagene esposto richiama e attiva le piastrine, che rilasciano fattori piastrinici, che richiamano altre piastrine. Le piastrine si uniscono tra di loro formando il tappo piastrinico primario Collagene – piastrine – segnali per richiamare altre piastrine – coagulo. (Feedback + Deposizione del collagene III stimola la formazione del tappo piastrinico primario. 3. Meccanismi di coagulazione (intervento di diversi fattori). Rende il tappo piastrinico più stabile. Parete del vaso viene completamente riparata e il coagulo viene riparato ed eliminato. Cascata della coagulazione 2 vie: Intrinseca ed estrinseca dove si attivano diversi enzimi. VIA INTRINSECA fattori: 12-11-9. VIA ESTRINSECA: fattore 7. Entrambe le vie arrivano ad attivare il fattore 10, che agisce sulla protrombina che attivandosi diventa trombina che attiva il fibrinogeno che diventa fibrina, che in presenza di calcio forma il coagulo. La fibrina si intreccia con il tappo piastrinico formano una rete che intrappola gli eritrociti. (Protrombina – trombina – fibrinogeno – fibrina) La fibrina stabilizza il tappo piastrinico quindi il coagulo. Coagulo: soluzione temporale mentre la parete del vaso si rigenera con nuove cellule quando è stabilizzata processo di fibronolisi: processo che attraverso la plasmina (enzima) viene degradata la fibrina (formando dei frammenti). APPARATO RESPIRATORIO Funzioni dell’apparato respiratorio:  Scambio di O2 e CO2 (direzione opposta) tra atmosfera e sangue  Regolazione del PH corporeo (pH: concentrazione di H+ nel nostro organismo).  Protezione da patogeni che possono essere inalati o sostanze irritanti.  Vocalizzazione (Corde vocali presenti nella laringe). Regole fisiologia respiratoria (permettono scambio di gas e funzione protettiva). - Movimento di aria (dall’esterno entra nell’organismo) determinato dalla pressione (da una ambiente a maggior pressione a uno a meno pressione). - Condotti (vie aree) possono essere dilatati o costretti a seconda delle resistenze. - Struttura muscolo scheletrica del torace cambia dimensione, genera gradienti di pressione. RESPIRAZIONE INTERNA. Insieme delle reazioni enzimatiche che avvengono nella cellula nei mitocondri per produrre energia ATP (biochimica). Non è argomento di fisiologia umana. RESPIRAZIONE ESTERNA. Scambio di gas tra ambiente esterno e le cellule dell’organismo. - FASE 1: LA VENTILAZIONE come l’aria passa dall’atmosfera ai polmoni (alveoli). Meccanismi di ventilazione: inspirazione ed espirazione. - FASE 2: SCAMBIO DEI GAS (alveoli-sangue) come l’ossigeno viene fatto passare nel sangue. - FASE 3 TRASPORTO DEI GAS NEL SANGUE. - FASE 4 SCAMBIO DEI GAS (tessuto-sangue) come la CO2 passa dai tessuti al sangue. Attraverso la circolazione sistemica ritorna al cuore (atrio destro). Aria inspirata entra attraverso le narici (cavità nasali, con i cornetti rimbalzano l’aria all’interno) rinofaringe, orofaringe, laringe (corde vocali), trachea, bronchi extrapolmonari, bronchi intrapolmonari fino agli alveoli. Respirazione esterna - Vie aree (condotti). - Alveoli (dove avviene lo scambio di gas). - Ossa e muscoli del torace e addome tramite la contrazione volontaria dei muscoli cambia la dimensione del torace. MUSCOLI INSPIRATORI PRINCIPALI (diaframma, intercostali esterni, scaleni). MUSCOLI ESPIRATORI (intercostali interni, muscoli addominali). MUSCOLI ACCESSORI (scom, trapezio, dorsali, pettorali). I polmoni: tessuti spugnoso formato da spazi pieni di aria. Rivestiti da pleure (viscerale e parietale) i due foglietti possono scorrere l’uno sull’altro perché c’è un liquido: riduce l’attrito creando una superficie umida e mantiene i polmoni a contatto stretto con la parete toracica. Se aumenta l’aria diminuisce la velocità del flusso. Le vie aree: convogliano l’aria. - Riscaldamento dell’aria (l’aria sbatte nei cornetti nasali rimanendo nelle cavità nasali per un tempo su iciente per riscaldare l’aria). - Umidificazione dell’aria (dall’evaporazione dell’acqua dell’epitelio mucoso senza cheratina). Se nei polmoni entra aria secca questa determina disidratazione. - Filtrazione dell’aria da sostanze irritanti e patogeni. Epitelio respiratorio Cellule epiteliali: - Lato basale (verso il tessuto connettivo): le cellule si ancorano alla membrana basale. - Lato apicale (esposto verso il lume): ciglia muove il muco prodotto dalle cellule mucose dell’epitelio respiratorio. La sostanza patogena viene interpolata nel muco le ciglia si muovono (grazie a un film) e muovono il muco e le sostanze intrappolate il tutto viene eliminato o verso l’esterno o viene mandato nella faringe e poi digerito. Il film che permette alle ciglia di muoversi è dato dagli ioni cloro (che dal Lec entrano nella cellula e poi viene riversata nel lume respiratorio. Il movimento del cloro avviene grazie a trasportatori sul lato basale e canali sul lato apicale). Oltre al cloro nel lume entra anche il sodio (via para-cellulare secondo gradiente elettochimico). L’entrata di sodio e cloro nel lume crea un gradiente di concentrazione fa entrare nel lume anche l’acqua. Nel lume: Cloro, Sodio, Acqua. Gli alveoli Sede di scambi di gas tra l’apparato respiratorio e il compartimento ematico, questo avviene perché 80-90% sono avvolti da una rete capillari Cellule degli alveoli: - Pneumociti tipo 1: cellule che formano la parete degli alveoli (membrana respiratoria). - Pneumociti tipo 2: producono il surfactante (liquido di fosfolipidi) che rivestono gli alveoli e modifica la tensione degli alveoli per facilitare la ventilazione. Alveoli forma sacciforme con pori di Kohn (fori) che permettono la comunicazione tra alveoli di acini vicini, questa comunicazione facilita la distribuzione di gas. Legge di Dalton: in una miscela di gas la pressione totale di questa miscela: è la somma della pressione dei singoli gas. La pressione dell’aria è data dalla pressione dei singoli gas. Le pressioni singole non dipendono dalla dimensione delle molecole ma solo dal loro numero rispetto al totale. I gas (flusso) si spostano da una zona a maggior pressione a una a minor pressione Il flusso: dipende dalla di erenza di pressione fratto le resistenze. Legge di Boyle: legame tra pressione e volume sono inversamente proporzionali. Pressione: forza esercitata sulle pareti del contenitore. 1. LA VENTILAZIONE (flusso di aria che viene scambiata tra gli alveoli e l’atmosfera). La ventilazione è data da meccanismi di inspirazione ed espirazione. - Inspirazione: aumentiamo il volume della gabbia toracica, diminuisce la pressione (inferiore alla pressione atmosferica) quindi l’aria entra nella gabbia toracica. Attraverso i muscoli inspiratori principali: diaframma, scaleni, intercostali esterni. Diaframma: durante inspirazione si abbassa e si appiattisce quindi aumenta il volume della gabbia toracica. Scaleni: sollevano le prime 2 coste. Intercostali: divaricano le coste, sollevano la gabbia toracica. - Espirazione: riduzione del volume, aumenta la pressione, maggiore rispetto alla pressione atmosferica quindi l’aria esce dalla gabbia toracica. meccanismo passivo i muscoli smettono di contrarsi quindi ritorno alla fase normale. MECCANISMI DI RESPIRAZIONE FORZATA: meccanismo attivo con la contrazione volontaria dei muscoli inspiratori ed espiratori, ma anche di altri muscoli detti respiratori accessori (scom, trapezio..). VOLUMI POLMONARI: quantità di aria che viene spostata Volume corrente: quantità di aria che entra ed esce dal nostro organismo durante una respirazione tranquilla (inconsapevole). Volume di riserva inspiratoria: Massima quantità di aria inspirata durante inspirazione forzata a seguito di una inspirazione normale. Volume di riserva espiratoria: massima quantità di aria che viene espirata con una espirazione forzata in seguito ad una espirazione normale. Volume residuo: volume di aria che rimane nel polmone dopo espirazione forzata. Nel polmone rimane sempre un po’ di aria, se no collassa (gli alveoli si chiudono su se stessi). Polmone è collassato nella fase uterina (non prendiamo aria e i polmoni non servono). Polmone è collassato in condizioni patologiche. CAPACITÀ POLMONARI: somma di due o più volumi. Capacità Polmonare Totale: massima capacità di aria che possiamo avere nei polmoni. Somma di tutti i volumi. Capacità Vitale: massimo di volume di aria inspirato ed espirato durante una respirazione forzata. VC+VRI+VRE Capacità Inspiratoria: VC+VRI Al termine di una espirazione tranquilla abbiamo inspirazione forzata. Capacità Espiratoria: VC+VRE Al termine di una inspirazione tranquilla abbiamo espirazione forzata. Capacità Funzionale Residua: VRE+ VR volume d’aria presente nei polmoni alla fine di un’espirazione normale prima di un’inspirazione. MECCANICA RESPIRATORIA II. Inspirazione: gabbia si espande, aumenta il volume, pressione diminuisce. Durante la respirazione i cambiamenti di pressione e volume sono molto rapidi, ma l’aria ci mette più tempo a muoversi. PRESSIONE INTRAPLEURICA (tra i due foglietti pleurici) parte sempre da un valore negativo. Grazie alla pressione negativa la pleura viscerale è attaccata alla parietale, quindi i movimenti della parietale influiscono sulla viscerale. Durante l’inspirazione: i muscoli della gabbia si contraggono, la parete toracica si allarga e la pleura parietale trascina la pleura viscerale. diminuisce la pressione polmonare e la pressione pleurica si abbassa ancora di più. Compliance: capacità dei polmoni di potersi espandere, è la variazione di volume a seguito di una pressione esercitata sul polmone. Maggior compliance meno forza da parte dei muscoli inspiratori. Elastanza: l’opposto della compliance. La compliance dipende da: 1. ELASTICITÀ DEI POLMONI. Condizioni patologiche che possono aumentare o diminuire l’elasticità dei polmoni, Enfisema: perdita del tessuto elastico: maggiore compliance. Di icoltà espirazione condizione patologica dove gli alveoli sono dilatati e costituiscono un solo alveolo grosso. La ventilazione non è facilitata perché l’aria entra bene durante l’inspirazione, ma i muscoli non riuscendo a rilassarsi ci sono dei problemi nell’espirazione essendo un movimento passivo non è facile far uscire l’aria. Fibrosi: compliance minore (elasticità del polmone) perché le pareti sono spessi e ha di icoltà ad espandersi (inspirazione) condizione fibrotica del tessuto polmonare, che diventa un tessuto spesso, fibrotico. 2. TENSIONE SUPERFICIALE: forza che si oppone all’espansione. Il surfactante riduce la tensione superficiale tra gli alveoli piccoli e grandi c’è la stessa quantità di pressione perché nei piccoli c’è maggiore surfactante. VENTILAZIONE POLMONARE TOTALE quantità di aria entra ed esce dai polmoni in un unita di tempo (1 minuto). L’aria che entra nell’apparato respiratorio una parte raggiunge gli alveoli e un’altra rimane nelle vie aeree. La parte che rimane nelle vie viene chiamata aria stantia. SPAZIO MORTO ANATOMICO: volume delle vie aree di conduzione. Alla fine dell’inspirazione spazio morto è pieno di aria fresca Alla fine dell’espirazione spazio morto è pieno di aria stantia. VENTILAZIONE ALVEOLARE: quantità di aria che raggiunge gli alveoli in un minuto. IPERPNEA: incremento della frequenza/volume ventilatorio in risposta ad un aumento metabolismo. IPERVENTILAZIONE: incremento frequenza/volume respiratorio senza aumento del metabolismo. IPOVENTILAZIONE: diminuzione della ventilazione alveolare. 2. SCAMBIO DI GAS TRA POLMONI E COMPARTIMENTO EMATICO. Serve per mantenere l’omeostasi corporea per evitare ipossia (carenza di ossigeno) e ipercapnia (eccessiva anidride carbonica). Aumento della CO2 comporta una riduzione del pH. I gas passano da un compartimento all’altro secondo gradiente di concentrazione dal compartimento a maggior concentrazione a quello con minor concentrazione. DAGLI ALVEOLI AL SANGUE passaggio di ossigeno. DAL SANGUE AL ALVEOLI: passaggio di anidride carbonica. Scambio di gas tra alveoli e sangue dipende da: - ALTITUDINE (inversamente proporzionale allo scambio). IPOVENTILAZIONE (entra poca aria fresca nei polmoni) - DIFFUSIONE DEI GAS (area della superficie e distanza di di usione) più o meno facile a seconda di situazioni (enfisema: distruzione della parete alveolare. Fibrosi: parete degli alveoli spessa. Edema polmonare: c’è un liquidò tra l’alveolo e il capillare. Asma). - SOLUBILITÀ DEI GAS (gradiente di pressione, temperatura, solubilità). 3. TRASPORTO DEI GAS NEL SANGUE Emoglobina proteina globulare presente negli eritrociti. Proteina che trasporta O oppure CO2. Nel compartimento alveolare l’emoglobina si lega ossigeno. Ossi-emoglobina. Nel compartimento tessutale l’emoglobina si lega alla CO2 (prodotta dai tessuti). Desossi- emoglobina. L’ossigeno si trova per il 98% legato all’emoglobina. 2% disciolto nel plasma. La quantità di ossigeno che si lega all’emoglobina dipende da: - Pressione dell’ossigeno del plasma. Che determina la saturazione. - Numeri di siti disponibili dell’emoglobina. Saturazione 100%: emoglobina lega la quantità massima che può legare. Emoglobina fetale ha maggiore a inità all’ossigeno rispetto all’emoglobina materna. TRASPORTO DI ANIDRIDE CARBONICA NEL SANGUE Ipercapnia: alti livelli di CO2 è tossica per tutti i tessuti soprattuto il SN quindi l’organismo deve liberarsi. Le cellule del tessuto rilasciano CO2, che entra negli eritrociti. 7% rimane nel plasma, un quarto della CO2 si lega all’emoglobina (carbonio emoglobina) 70% convertito in ioni bicarbonato e protone H+, che influenza il PH del nostro organismo. Se il pH aumenta e diventa più acido, alcune reazioni enzimatiche del metabolismo non riescono a funzionare si va incontro ad acidosi. Il bicarbonato esce dagli eritrociti ed entra cloro. L’eritrocita arriva a livello del polmone CO2 disciolta esce dal sangue ed entra nell’ alveolo. La CO2 legata all’emoglobina si stacca e lascia l’eritrocita per disciogliersi nel plasma e confluire nell’ alveolo. A livello del polmone entra ione bicarbonato ed esce cloro. Regolazione della ventilazione Durante la respirazione attiviamo muscoli volontari, ma anche involontari. I muscoli respiratori sono controllati da motoneuroni (controllano la muscolatura scheletrica), che sono controllati del centro generatore dei ritmi muscolatori respiratori. Nel centro generatore dei ritmi respiratori ci sono i neuroni ventilatori raggruppati in 2 nuclei. - NTS contiene i neuroni del gruppo respiratorio dorsale (DRG)e controlla i muscoli inspiratori attraverso nervo frenico e nervi intercostali. - Nuclei respiratori pontini (PRG) danno stimolazione al DRG. Il VRG formato da diversi neuroni, da diverse aree (complesso prebotzinger ci sono dei neuroni pacemaker scaricano in maniera spontanea). Innervazione di muscoli espiratori ed alcuni inspiratori … Tra i nuclei ci sono delle interconnessioni. Durante l’ispirazione maggiore attività dei neuroni inspiratori grazie a un feedback positivo. aumentando l’attività influenzano gli altri neuroni Controllo chimico della respirazione nel nostro organismo ci sono dei recettori (chemorecettori) terminazioni nervose semplici che rispondono a segnali chimici. I chemorecettori invitano le informazioni al generatore centrale di ritmi respiratori. Due tipologie di chemiorecettori: Chemorecettori periferici: rispondono anche al cambiamento del pH, ossigeno e CO2 nell’ aorta e nelle carotidi. Nelle carotidi sono detti cellule dei glomi (cellule modificate) Se le cellule dei glomi captano bassi livelli di pressione dell’ossigeno chiudono dei canali K, cellula depolarizza (non ci sono più cariche che si muovono tra interno ed esterno della cellula) e si aprono i canali Ca entra calcio che per esocitosi fa rilasciare i trasmettitori. Captati da un neurone sensoriale che manda l’informazione ai centri bulbari della ventilazione, che generano un risposta di aumento della ventilazione. Chemorecettori centrali sono nel tronco encefalico (bulbo). Rilevano variazioni di CO2 nel liquor. Aumento della pressione di CO2 fa attivare i chemorecettori centrali, che scaricano sul bulbo nel generatore centrale di ritmi respiratori. Che mandano generano come risposta l’aumento la ventilazione aumentano la pressione ossigeno e diminuendo la pressione di CO2. APPARATO DIGERENTE Canale digerente permette entrata di cibo nell’organismo e fuoriuscita degli scarti. Il canale digerente è formato da:. - TOCANA MUCOSA formata da: epitelio di rivestimento con cellule epiteliali (diverse a seconda dell’organo in cui ci troviamo). lamina propria (t.connettivo lasso areolare con vasi e terminazioni nervose, fibre muscolari, cellule del t.linfoide e placche del Peyer. Muscolaris mucosae (fibre muscolari lisce ed elastiche) ci sono 2 stati di muscolatura circolare o longitudinale, servono a modificare il lume e muovere le pliche. 1. Tonaca mucosa La tonaca mucosa varia a seconda dell’organo in cui ci troviamo - Nello stomaco la tonaca mucosa forma delle invaginazioni dette gastriche. - Nell’intestino tenue la mucosa è diversa ci sono i villi e delle invaginazioni definite cripte. in alcune regioni forma delle estroflessioni grandi dette pliche che aumentano la superficie assorbente. Le pliche sono transitorie o permanenti. per aumentare ancora di più la superficie di scambio le pliche in superficie presentano dei villi (estroflessioni date dall’epitelio di rivestimento) le cellule epiteliali sul lato apicale presentano i microvilli Invaginazioni (cripte) al fondo del quale ci sono le cellule endocrine che riversano il prodotto nel lume della cripta. L’epitelio che riveste la tonaca mucosa è inumidito da secrezioni ghiandolari. È formato da: - cellule secernenti: mucose, parietali, principali, G. - Cellule trasporto (enterociti nell’intestino tenue). - Cellule staminali. Anche l’epitelio varia a seconda della zona in cui ci troviamo. Epitelio stratificato nella cavità orale, faringe, esofago. Epitelio cilindrico con cellule mucipare: nello stomaco, intestino tenue e crasso. Anche le giunzioni tra le cellule epiteliali variano a seconda della zona. 2. Tonaca sottomucosa Formata da: - tessuto connettivo denso irregolare attorno a muscoalris mucosae. - grossi vasi e ghiandole esocrine. - una rete di terminazioni nervose detto plesso di Messner (SN enterico controlla autonomamente delle funzioni dell’apparato digerente). 3. Tonaca muscolare Tonaca muscolare con 2 strati di cellule muscolari lisce circolari e longitudinali. (Nello stomaco ci sono 3 strati) le cellule muscolari lisce sono controllate del plesso mioenterico di Auerbach (in stretta connessione con il plesso di Meissner). Il plesso di Auerbach fa riferimento al SNA parasimpatico aumenta tomo, simpatico aumenta il rilasciamento). Peristalsi: movimento del materiale. Segmentazione: mescolamento e frammentazione del contenuto presente nel lume. 4. Tonaca sierosa (peritoneo viscerale). Tonaca sierosa non sempre presente lungo tutto il canale digerente. Dove non è presente c’è la tonaca avventizia con fibre di collagene. Tonaca sierosa ancora l’organo alle porzioni esterne dell’organismo in alcune zone forma dei foglietti sierosi detti mesenteri in cui ci sono dei vasi e servono a dare stabilità all’organo. Funzioni dell’apparato digerente: 1. Scindere molecole complesse a molecole più piccole, che possono essere assorbite nel nostro intestino. Scissione meccanica (masticazione) ma anche chimica (attraverso enzimi, bile, HCl). Meccanismi di autodigestione per non scindere le proprie molecole. 2. Mantenimento della massa tra entrata ed uscita dei liquidi. Assorbimento ed uscita delle sostanze è uguale. 3. Protezione da agenti patogeni in continuo contatto con l’ambiente esterno quindi per proteggersi produce muco, enzimi digestivi… Processi dell’apparato digerente. 1. Digestione: frammentazione chimica e meccanica di cibi (molecole complesse) in molecole più piccole che possono essere assorbite. 2. Assorbimento: spostamento attivo o passivo di molecole prodotte dalla digestione dal lume del GI al lec (sangue e linfa). 3. Motilità: mescola meccanicamente il cibo per esporlo maggiormente agli enzimi, sposta le sostanze attraverso il tratto gastrointestinale attraverso la contrazione della muscolatura liscia.  Contrazione toniche o sostenute: contrazioni mantenute per minuti o ore. A livello degli sfinteri la muscolatura è sempre contratta  Contrazioni fasiche: cicli di contrazione e rilassamento. Potenziali ad onde lente delle cellule interstiziali di Cajal ICC (pacemaker) 4. Secrezione. Spostamento di acqua e ioni dalle cellule al lume o al LEC e rilascio di enzimi digestivi e dalle ghiandole esocrine nel lume del sistema digerente. ENZIMI DIGESTIVI sono secreti nel lume e sono prodotti da ghiandole esocrine (salivari e pancreas), cellule epiteliali della mucosa gastrica e dell’intestino tenue. Alcuni enzimi vengono secreti sotto forma di proenzimi (zimogeni) sono secreti da stomaco, pancreas, intestino tenue. Muco serve a formare un rivestito protettivo nello stomaco e lubrifica il contenuto dell’intestino. Il muco è prodotto dalle cellule mucose dello stomaco, e dalle cellule calciformi dell’intestino. MOVIMENTI DEL TRATTO GASTROINTESTINALE -processo motorio migrante (tratto gastrointestinale vuoto, tra i pasti) contrazioni della muscolatura liscia ogni circa 90 minuti per far sì che l’apparato digerente svuoti completamente il lume da batteri o rimasugli di cibo. -peristalsi (tratto gastrointestinale pieno, dopo i pasti) meccanismo in cui le fibre muscolari lisce si contraggono e si rilassano così che la sostanza del lume si sposta in avanti nel tratto gastrointestinale La contrazione fa sì che il tratto si chiude e il bolo va avanti e il segmento in avanti (a valle) il ricevente e ha una fase rilasciamento per accogliere il bolo. -contrazioni segmentali (durante i pasti o subito dopo) cicli di contrazione piu brevi la funzione è quella di frammentare e rimescolare il materiale presente nel lume. Contrazione dei muscoli circolari e rilasciamento dei muscoli longitudinali Riflessi dell’apparato digerente Riflesso: risposta ad uno stimolo (captato da un sensore del sn, che elabora informazione e genera una risposta). - Riflessi brevi. Arco riflesso è breve. Origina e finisce nel tratto gastrointestinale. lo stimolo arriva a livello locale all’apparato digerente, risponde direttamente il SNE agendo su cellule endocrine o direttamente su cellule e ettrici, che germano la risposta. - Riflessi lunghi lo stimolo non arriva direttamente all’apparato digerente ma in altre zone (SNC) che manda l’informazione al SNA, che agisce sul SNE. - Riflessi anticipatori. A seguito di uno stimolo anticipatorio, che avviene a livello della testa (in fase cefalica) si attivano dei recettori sensoriali che attivano il SNC che segue poi la via del riflesso lungo. LE TRE FASI PER TRASFORMARE IL CIBO 1. FASE CEFALICA. Stimoli anticipatori e lo stimolo dato dalla presenza del cibo nella cavità boccale attivano i neuroni del bulbo attraverso il SNA, che manda un segnale alle ghiandole salivari (iniziano a produrre saliva) e al SNE (si attiva con dei processi di motilità e secrezione per poter accogliere cibo). Nella bocca inizia la digestione chimica e meccanica del cibo. - digestione meccanica (attraverso i muscoli masticatori, movimento volontario) il cibo viene scisso e rimescolato con la secrezione salivare. - Digestione enzimatica attraverso la saliva, che contiene l’amilasi. La saliva formata da acqua, ioni, muco e proteine. Oltre alla funzione di digestione la saliva serve: a lubrificare il cibo che mastichiamo e preparare il cibo al processo di deglutizione. funzione di protezione antibatterica grazie ai lisozimi, che forniscono protezione. 3 ghiandole salivari esocrine (Parotidi: secrezione acquosa di enzimi. Sottolinguali: secrezione ricca di muco. Sottomandibolari: secrezione di muco ed enzimi). La produzione della saliva avviene in due fasi:  Le cellule delle gh.salivari formano gli acini le cellule acini secernano un liquido (simile al liquido extracellulare) e lo riversano nei dotti.  Le cellule epiteliali presenti lungo il dotto riassorbono il sodio cloruro e secernano nel liquido potassio e bicarbonato. Sì forma un liquido (saliva) con una conformazione diversa rispetto a quello iniziale (simile al LIC). Il controllo delle secrezioni delle ghiandole salivare avviene da parte del SNA. Stimolazione del parasimpatico: più secrezione di saliva. DEGLUTIZIONE Riflesso che permette di spingere il bolo nell’esofago. La lingua spinge il bolo sul palato molle generando una pressione che fa partire lo stimolo della deglutizione. Raggiunge il nervo glossofaringeo che porta l’a erenza al centro di deglutizione nel bulbo come risposta agisce sui muscoli della faringe e porzione inferiore dell’esofago. Il palato molle si alza e isola la rinofaringe così così che il cibo non sale nella cavità nasale, ma viene spinto verso il basso grazie alla spinta da parte dei muscoli faringei. Deglutizione prima parte è volontaria poi non possiamo più a controllare. Lo sfintere esofageo superiore è ancora contratto. L’epiglottide si abbassa chiude la trachea e lo sfintere esofageo superiore si rilascia e accoglie il bolo. Grazie alle onde peristaltiche e alla forza di gravità il bolo attraversa tutto l’esofago e raggiunge lo sfintere esofageo inferiore detto anche cardias. Cardias fa sì che il cibo passa nello stomaco e poi si chiude perché lo stomaco è pieno di succhi gastrici questi lo rende molto acido. Se il cardias rimane aperto l’acido può salire lungo l’esofago e può rovinare la parete esofagea. 2. FASE GASTRICA Funzioni dello stomaco: - Deposito. Le sostanze nello stomaco rimangono per un periodo ed è lo stomaco a regolare il passaggio delle sostanze nell’intestino. - Digestione chimica e meccanica: trasforma il bolo alimentare in chimo (piccole particelle uniformi. - Protezione. Stomaco con ambiente acido degrada batteri presenti nel cibo, quindi, protegge l’organismo da agenti patogeni ma anche azione di protezione nei confronti di sé stesso dalle sue secrezioni. Nella fase gastrica avviene il riflesso vagale lungo della fase cefalica, agisce sullo stomaco. Il riflesso lungo attiva dei riflessi brevi: generato dall’arrivo del cibo nel lume dello stomaco in base alla distensione della parete presenza di peptidi/amminaocidi plesso enterico capta e genera una risposta. MOTILITÀ Porzione prossimale dello stomaco formato dal fondo (serbatoio) e parte prossimale del corpo. In questa zona ci sono le fibre muscolari lisce, che si contraggono in maniera tonica sotto il controllo del SNA. Se c’è il cibo la muscolatura è rilassata (rilassamento ricettivo) e la parete si distende adattandosi alla quantità di cibo presente. Se stomaco è vuoto la muscolatura si contrae. Il cibo rimane per lunghi periodi nel fondo dello stomaco, qui non è a contatto con i succhi gastrici e non viene rimescolato semplicemente staziona. Porzione distale (parte distale del corpo e antro) in questa parte di stomaco si generano le onde peristaltiche (contrazioni), che spingono il chimo verso il piloro e rimescolano. L’arrivo del chimo all’ intestino è controllato (non arriva tutto insieme) una parte viene spinto verso l’intestino l’altra parte subisce un meccanismo di retropropulsione così viene ulteriormente rimescolata. SECREZIONE nell’epitelio dello stomaco ci sono le fossette gastriche con le cellule mucose che producono muco e bicarbonato che proteggono le cellule dall’ambiente acido. Il muco: barriera fisica lume- cellule del lume. Perché il lume ha un pH: 1 le cellule: 7. Bicarbonato: barriera chimica, molecola tampone dell’acidità dello stomaco. Le fossette gastriche sono lo sbocco delle ghiandole gastriche formate da cellule parietali e cellule principali, che serenano sostanze diverse. Le cellule principali producono pepsinogeno (enzima inattivo, viene attivato dall’HCl: pepsina, degrada le proteine cioè le scinde) e lipasi gastrica (degrada i lipidi). Le cellule parietali producono HCl e fattore intrinseco (si lega alla vitamina B12 per l’assorbimento delle vitamine nell’intestino). HCl funzione: - uccide microorganismi ingeriti con il cibo. (Funziona antibatterica) - Degrada proteine. - Demolisce la parete delle cellule vegetali e tessuto connettivo della carne - Inattiva l’amilasi salivare - Attiva la pepsina. Cellule G: producono la gastrina (agisce sulle cellule parietali) induce la produzione di HCl. Cellule D: producono la somatostatina inibisce la secrezione di HCl. Cellule similenterocroma ini: producono istamina che regola la produzione dell’acido gastrico (HCl) Le cellule parietali producono HCl da 1-3l/di fa sì che il lume dello stomaco arriva a Ph pari a 1 importante che questa acidità rimanga nel lume dello stomaco che non si propaghi. Ambiente acido permette la degradazione di proteine: denaturazione: rottura della struttura tridimensionale. La produzione di HCl avviene nel lume. La cellula parietale fa uscire nel lume ione H+ e fa entrare ione K grazie alla pompa H+ K+ ATPasi. La cellula parietale fa uscire HCO3 verso il liquido interstiziale e fa entrare lo ione cloro, che attraverso un canale aperto entra nel lume. HCO3 (bicarbonato) che si trova nel liquido interstiziale viene assorbito nel sangue. 3. FASE INTESTINALE MOTILITÀ: lenta per permettere maggior rimescolamento della sostanza che entra a contatto con gli enzimi, data da contrazioni peristaltiche e segmentali. Il chimo proveniente della stomaco viene trasformato in chilo, entra a contatto con la mucosa intestinale grazie a dei trasportatori le sostanze vengono assorbite FATTORI CHE STIMOLANO LA MOTILITÀ: innervazione parasimpatica, gastrica, CCK. FATTORI CHE INIBISCONO LA MOTILITÀ: innervazione simpatica. ASSORBIMENTO Sostanza viene spinta avanti e man mano viene digerita ed assorbita dalla parete dell’intestino. La parete dell’intestino per aumentare la superficie è formata da villi e le cellule epiteliali (che si trovano sui villi) sul lato apicale hanno i microvilli (aumentano ancora di più la superficie di scambio. Le sostanze assorbite a livello della mucosa intestinale vengono portate al fegato tramite la vena porta epatica. Nel fegato ci sono gli epatociti che producono enzimi, che detossificano le molecole provenienti dal tratto digerente. Il fegato riceve sangue ossigenato dall’arteria epatica Nel fegato si forma un letto capillare che dà poi origine alla vena epatica trasporta il sangue alle vene cave. SECREZIONE Secrezioni che riceve l’intestino tenue: - Secrezione epatiche (fegato): produce bile. - Secrezione pancreatiche (pancreas): produce enzimi digestivi e bicarbonato (funzione di protezione). Il rilascio di bicarbonato è influenzato dalla secretina. - Cellule calciformi intestinali: producono il muco (un film che riveste la parete intestinale) e soluzione isotonica NaCl (prodotta nelle cripte dell’ intestino tenue e colon) grazie al muco e alla soluzione NaCl la parete viene protetta dal chimo, che arrivando dallo stomaco è molto acido) Secrezioni intestinali (cellule della mucosa intestinale: produce enzimi digestivi (proteasi, lipasi…), che vengono riversati nel lume. secrezione della soluzione isotonica nacl. Sul lato basale (verso il liquido interstiziale) c’è un trasportatore che con un trasporto attivo indiretto fa entrare: K, Na e Cl. Il cloro passa dalla cellula al lume (lato apicale) attraverso il canale CFTR. Il cloro nel lume attrae sodio, il sodio con l’acqua passa per via para-cellulare e raggiunge il lume. Secrezione di bicarbonato ed enzimi pancreatici (zimogeni). Il bicarbonato prodotto dal pancreas (porzione esocrina) e cellule epiteliali del duodeno per neutralizzare l’acidità dello stomaco. Il pancreas ha 2 porzioni: esocrina ed endocrina. La componente esocrina è intervallata da porzione endocrina. - La porzione esocrina: rilascia bicarbonato ed enzimi digestivi zimogeni (inattivati). Si organizza in acini e riversa gli enzimi digestivi nel dotto pancreatico. - La porzione endocrina: produce ormoni (insulina e glucagone). Sì organizza in isole di Langherans riversa gli ormoni nel sangue. Nel dotto pancreatico vengono riversati gli enzimi pancreatici zimogeni e NaHCO3 (prodotto dalle cellule dei dotti) questi prodotti vengono riversati nel tratto digerente. Il pepsinogeno viene scambiato in un enzima, che attiva gli enzimi pancreatici. La produzione di bicarbonato avviene grazie all’enzima C con CO2 e acqua produce il bicarbonato, che viene riversato nel lume del pancreas o del duodeno. Il succo pancreatico è formato da alfa amilasi pancreatica, lipasi pancreatica, nucleasi, enzimi protelitici (proteasi e peptidasi). Secrezione della bile (fegato). La bile (soluzione non enzimatica) è prodotta a livello del fegato dagli epatociti. La bile viene riversata in una rete di canalicoli biliari, che convergono a formare i duttuli bilari, che a seconda di dove si trovano riversano nel dotto epatico destro e dotto epatico sinistro, che confluiscono tra loro a formare il dotto epatico comune, che fuoriesce dal fegato. Il dotto epatico comune prosegue verso la cistifellea formando il dotto cistico oppure sbocca nel dotto coledoco, che passa nel pancreas riceve lo sbocco del dotto pancreatico e con un unico canale sboccano nel duodeno. Lo sbocco del dotto coledoco e pancreatico a livello del duodeno prende il nome di sfintere di Oddi. A livello del lume dell’ intestino tenue giungono gocce lipidiche (provengono dallo stomaco) e Sali biliari epatici (prodotti dal fegato). Questi due (gocce-sali) si uniscono formando le emulsioni (gocce lipidiche rivestite da Sali biliari). A livello dell’intestino ci sono le lipasi e colipasi (prodotte dal fegato) che degradano le emulsioni formando le micelle, che vengono scisse: - I monogliceridi e acidi grassi entrano nelle cellule per di usione - Il colestorolo entra nelle cellule grazie ad un trasportatore. - I Sali biliari rimangono nel lume dell’ intestino tenue e vengono riciclati. Nelle cellule intestinali i Monogliceridi, acidi grassi, colesterolo si uniscono tra di loro con le proteine e formano i chilomicroni, che vengono avvolti in una vescicola per esocitosi vengono rilasciati nel liquido interstiziale ed entrano nei vasi chiliferi. La bile è formata da: Sali biliari, pigmenti biliari, colesterolo. DIGESTIONE E ASSORBIMENTO Digestione dei lipidi Lipidi vengono assorbiti con la dieta e digeriti nella cavità orale tramite la lipasi linguale. Nell’intestino tenue grazie ai sali biliari ed enzimi pancreatici (lipasi) i lipidi vengono digeriti in monogliceridi e acidi grassi, che per di usione entrano nelle cellule della mucosa intestinale e vengono rilasciati sottoforma di chilomicroni entrano così nei vasi chiliferi. Digestione dei carboidrati. Carboidrati (l’amido, lattosio, fruttosio e saccarosio e glicogeno sono carboidrati complessi che devono essere degradati in monosaccaridi per poi essere assorbiti). La digestione dei carboidrati inizia nella cavità orale tramite l’amilasi salivare. La digestione continua nello stomaco grazie ad altri enzimi e poi continua nell’intestino tenue fino alla scissione in carboidrati semplici, che possono essere assorbiti a livello intestinale. Digestione delle proteine. inizia nello stomaco grazie a enzimi prodotti dallo stomaco stesso e altri proveniente dal pancreas che degradano le proteine in semplici polipeptidi. Enzimi per la digestione delle proteine si dividono in: - PROTEASI (endopeptidasi) tagliano i legami peptidici all’interno della catena polipeptidica. Da una catena lunga si formano frammenti peptidici piccoli. Sono secreti come enzimi zimogeni, prodotti da stomaco (PEPSINA), pancreas (TRIPSINA E CHIMOTRIPSINA), intestino e nel lume dell’intestino tenue vengono attivati. - PEPTIDASI: staccano singoli aminoacidi dalle estremità della catena. Sono secreti dal pancreas (CARBOSSIPEPTIDASI E AMINOPEPTIDASI). Assorbimento delle proteine Vengono assorbiti sotto forma di: - Singoli aminoacidi. (Cotrasportati con H+). - Di-tripeptidi. (cotrasportati con Na con il trasportatore PepT1 H+ dipendente). - Piccoli peptidi (transicitosi). Vengono poi riversati nel torrente circolatorio. Digestione e assorbimento degli acidi nucleici: Sono digeriti da enzimi pancreatici e intestinali Assorbimento di vitamine: - VITAMINE LIPOSOLUBILI: entrano nel duodeno per di usione come gocce di grasso vengono assorbite dalle micelle - VITAMINE IDROSOLUBILI (C,B) entrano per trasporto mediato secondo gradiente di concentrazione. - VITAMINA B12 entra per trasporto attivo e si lega al fattore intrinseco prima di essere assorbita. Assorbimento minerali Avviene per trasporto attivo. FERRO: - Quello che assorbimento dalla dieta legato al gruppo eme. - Quello non complessato al gruppo eme viene assorbito grazie co-trasportatore con H+. Grazie alla ferroportina il ferro esce dalla cellula e viene riversato nel LEC. Assorbimento del ferro è regolato dall’EPCIDINA CALCIO: O entra nelle cellule grazie al canale per il calcio oppure per via para-cellulare oppure dalla membrana basale verso il lato basale regolato dalla Ca ATPasi o Na/Ca. Assorbimento di acqua e ioni. Dal lato apicale il sodio può entrare per diverse vie ma viene riversato nel Lec attraverso la pompa Na K ATPasi. L’acqua viene assorbita per osmosi per via paracellulare. INTESTINO CRASSO Inizia con la valvola ileocecale, garantisce l’unidrezionalità del flusso è di base sempre contratta (tonicamente contratta) ma quando arriva l’onda peristaltica dall’ileo la valvola si rilassa e si apre. Il riflesso gastro-ileale intensifica la peristalsi nell’ileo. L’intestino grasso è formata da: - tonaca mucosa con ghiandole intestinali con secrezioni liquide, muscolaris mucosae. - tonaca sottomucosa. - Tonaca muscolare esterna con 2 strati: uno discontinuo longitudinale con tenie ed uno circolare. Formato da colon cieco retto. Funzione di assorbimento dell’acqua ed elettroliti e funzione di eliminazione delle sostanze non utilizzabili. Il chimo proviene dall’intestino attraverso la valvola ileocecale entra nel crasso ASSORBIMENTO Assorbimento di acqua, Sali biliari, vitamine. Assorbimento molto ricco nell’intestino crasso, una piccola parte viene espulsa. Le feci sono formati da: acqua, batteri e altre sostanze che devono essere escretate. MOTILITÀ Riflesso della defecazione. Il materiale arriva al retto ( che di solito è vuoto) e inizia lo stimolo della defecazione. A livello del grasso ci sono 2 sfinteri: - SFINTERE ANALE INTERNO (involontario) anello di muscolatura liscia. - SFINTERE ANALE ESTERNO (volontario) muscolatura striata. Il materiale (tramite contrazioni peristaltiche arriva all’ano, la parete si distende) crea uno stimolo di stiramento sulle terminazioni nervose della parete del retto invia un segnale al SNC manda risposta che rilascia lo sfintere anale interno (involontario, anello di muscolatura liscia) lo sfintere anale esterno (volontario, muscolatura scheletrica) si rilassa e il materiale fuoriesce. Sforzo alla defecazione: influiscono anche altri muscoli (valvola di valsava). Nel crasso la digestione avviene da parte della flora batterica (batteri buoni) portano avanti alcune reazioni che producono metaboliti che servono al nostro organismo. Produce: - vitamina K: liposolubile. serve al fegato per produrre 4 fattori per la coagulazione. - Biotina: vitamina idrosolubile per metabolismo del glucosio. - Vitamina B5: vitamina idrosolubile per sinstesi degli ormoni stereoidei e alcuni NT. Riflesso del vomito: riflesso di difesa. Espulsione forzata di sostanze che rimangono nella porzione alta del tratto gastrointestinale o contenuto gastriche e duodenali fuoriescono dalla cavità orale. Nel snc ci sono neuroni nel tronco encefalico nella regione del bulbo ci sono neuroni che controllano il vomito, ricevono a erenze da diverse regioni dell’organismo e stimolano il centro del vomito. Informazioni: sensoriali dato dai sensi, dai farmaci, la contrazione dello stomaco stimolano il centro del vomito. Il diaframma bloccato in ispirazione e i muscoli addominali si contraggono rapidamente nsimee al duodeno, gli sfinteri esofagei si rilassano. METABOLISMO Insieme di reazioni chimiche che avvengono nell’organismo. - Reazioni anaboliche: da piccole molecole si formano grandi molecole. - Reazioni cataboliche: da grandi molecole si dettano in piccole molecole. BILANCIO ENERGETICO Energia dell’organismo dipende dall’energia immagazzinata e introduca (dieta) meno quella spesa (lavoro, calore). STATO DI SAZIETÀ: successivo al pasto. Avviene la digestione e assorbimento. È ANABOLICO produce energia. STATO DI DIGIUNO! Post-assorbimento. CATABOLICO, utilizza energia. I nutrienti vengono utilizzati com energia, per la sintesi, come deposito. PANCREAS COMPONENTE ENDOCRINA (isole di langherans) sono cellule che rilasciano ormoni. Le isole di Langherans sono formate da: - CELLULE ALFA: producono glucagone. - CELLULE BETA: producono insulina. - CELLULE DELTA: producono un ormone peptidico simile alla somatostatina. - CELLULE F: producono ormone PP. Insulina e glucagone sono antagonisti. INSULINA: ipoglicemizzante (meno glicemia). GLUCAGONE: iperglicemizzante (più glicemia). Dopo il pasto aumenta la secrezione di insulina perché c’è tanto glucosio nel sangue. Prima del pasto maggiore secrezione di glucagone perché poco livello di glucosio nel sangue. Il rilascio di insulina è stimolato dalla presenza di glucosio nel sangue. Cellula beta a riposo: poca concentrazione di glucosio nel sangue, metabolismo lento, poca ATP. Cellule beta hanno potenziale di membrana a risposto negativo. Apertura dei canali K che esce dalla cellula, chiusura dei canali Ca non c’è il rilascio di insulina. Se c’è un aumento di glucosio. Esterno più glucosio rispetto la cellula. 1. Il glucosio per gradiente di concentrazione attraverso un trasportatore entra nella cellula. 2. La cellula fa partire delle reazioni enzimatiche anaboliche per la produzione di atp. 3. Canale del potassio per l’alta concentrazione di atp si chiude potassio non esce. 4. potenziale di membrana cambia e si crea onda depolarizzante, che fa aprire dei canali per il calcio. 5. Il calcio entra nella cellula. 6. Il calcio fa partire dei meccanismi di esocitosi (rilascio di vescicole che contengono insulina). 7. insulina viene rilasciata. 8. L’insulina si lega a recettori presenti sulle membrane plasmatiche delle cellule che rispondono all’insulina. Stato post assimilativo: poco glucosio no insulina recettori che trasportarono il glucosio non sono presenti sulla membrana plasmatica. Il glucosio rimane libero nel LEC. I recettori sono intracellulari associati a una vescicola. Stato assimilativo: l’insulina si lega al recettore che fa partire una scalata di segnali, una vescicola per esocitosi rilascia i trasportatori per il glucosio sulla membrana plasmatica. Il glucosio si può legare ai recettori ed entrare nella cellula. Negli epatociti è diverso perché nello stato post-assimilativo producono glucosio e lo riversano nel circolo sanguigno. Nello stato assimilativo il gradiente di concentrazione del glucosio si inverte e il glucosio entra nell’epatocita e viene convertito in glucosio-6-fosfato. Insulina incrementa l’utilizzo e l’accumulo di glucosio nelle cellule e inibisce l’attività degli enzimi che degradano il glicogeno, glucosio e grassi. Incrementa l’utilizzo di aminoacidi e favorisce la sintesi di grassi. Glucagone ormone periodico iperglicemizzante, viene prodott quando c’è poco glucosio (bassa glicemia) il glucagone agisce sul fegato che produce altri ormoni per alzare la glicemia. FISIOLOGIA RENALE Serve a regolare il bilancio idrosalino ed idroelettrico: la quantità di acqua e ioni (Na-K-Ca) nel sangue. FUNZIONE DEI RENI: - Coopera con il sistema cardiovascolare per regolare il volume del LEC e pressione sanguigna. - Coopera con il sistema nervoso per regolare l’osmolarità. - Coopera con il sistema polmonare: regola l’omeostasi del pH plasmatico. - Escrezione di prodotti di scarto e sostanze estranee. - Produce ormoni: renina, eritropoietina. NEFRONE: unità funzionale del rene. In un rene ci sono circa un milione di nefroni. Ogni parte del nefrone è strettamente associato a vasi sanguini specializzati. - glomerulo è una rete sferoidale di capillari avvolto dalla capsula di Bowman. - tubulo contorto prossimale: assorbimento di acqua, ioni e nutrienti. circondato da capillari peritubulari, quelli che penetrano in profondità vengono detti vasa recta. - ansa di Henle: assorbe più soluti e meno acqua. Tratto discendente e ascendente - tubulo contorto distale: riassorbimento di acqua, sodio, calcio. - dotto collettore: riassorbimento di acqua sotto il controllo dell’ADH.. Il dotto collettore è il più grande. Il dotto collettore confluisce nel dotto papillare (rilascio di urina nel calice minore). Dotto papillare sfocia nel calice minore, che sfocia nel calice maggior e infine nella pelvi renali formando poi ureteri diretti alla vescica. CORPUSCOLO RENALE: glomerulo e capsula di Bowman. IL TUBULO RENALE: singolo strato di cellule epiteliali collegate. Superficie apicale: con microvilli (aumentano la superficie). Superficie basale: ancorato alla membrana basale. Le cellule sono unite tra di loro con giunzioni serrate, alcune permettono il passaggio di alcuni ioni. FILTRAZIONE: movimento di liquido dal sangue al lume del nefrone. Solo nel corpuscolo renale. RIASSORBIMENTO: materiale filtrato è riportato dal lume del nefrone al sangue che si trova nei capillari peritubulari. SECREZIONE: movimento di liquidi dal sangue al lume del nefrone dei tubuli. ESCREZIONE: rimozione all’esterno del corpo attraverso la minzione. Il filtrato che si trova nello spazio capsulare si chiama FILTRATO GLOMERULARE (preurina) una soluzione iso-osmotica. Il liquido nel corso dei tratti del nefrone cambia di osmolarità. - Filtrato che esce dal tubulo prossimale stessa osmolarita del filtrato in ingresso. - Filtrato che passa nell’ansa ipo-osmotico FILTRAZIONE Avviene solo nel corpuscolo renale. Il plasma passa attraverso l’arteriola a erente, che raggiunge il glomerulo renale. - Il 20% del plasma viene filtrato. Il filtrato prosegue nel nefrone e viene assorbito più del 19% alla fine del nefrone solo 1% viene escreto. - 80% esce dal glomerulo tramite l’arteriola e erente e passa poi nei capillari peritubulari confluiscono nella vena renale per poi ritornare nella circolazione. Il filtrato che si crea dal processo di filtrazione è molto simile a quello del plasma ed è formato da soluti e acqua (elementi corpuscolari proteine non vengono filtrati) FRAZIONE DI FILTRAZIONE: percentuale di volume plasmatico che viene filtrato nel tubuli. I CAPILLARI GLOMERULARI (fenestrati) La parete dei capillari è formata da cellule endoteliali con pori (impediscono il passaggio di elementi corspuscolati). L’endotelio poggia sulla lamina basale. L’epitelio della capsula di Bowman è formata da podociti che presentano delle estensioni (pedicelli), che circondano i capillari lasciando delle fessure, la loro apertura è regolata dalle cellule del masangio. Il plasma che passa nei capillari glomerulare passa attraverso i pori supera la lamina basale e attraversa la fessura dei pedicelli, raggiungendo la capsula di Bowman (t.connettivo che riveste il glomerulo). Tra i capillari glomeruali e attorno ad essi ci sono le cellule mesangiali, che regolano il flusso del sangue tramite la loro contrazione, modificano l’apertura delle fessure tra i podociti La filtrazione avviene in 3 passaggi: 1. ENDOTELIO CAPILLARE GLOMERULARE: tra i pori dei capillari glomerulari (impedisce il passaggio di elementi corpuscolati). 2. LAMINA BASALE (cellule del mesangio, regolano la fessura tra i podociti) passaggio di piccole proteine, no cellule del sangue. 3. EPITELIO GLOMERULARE (tra le fessure dei podociti) passano filtrato di acqua, ioni e piccole molecole. Non è una barriera chiusa. La filtrazione avviene sempre dal compartimento ematico alla capsula di Bowman grazie a 3 pressioni: 1. PRESSIONE IDROSTATICA (pressione del sangue, che spinge verso la capsula). 2. PRESSIONE COLLOIDO-OSMOTICA (dovuto dalle proteine del sangue che non passano. 3. PRESSIONE ESERCITATA DAL LIQUIDO NELLA CAPSULA DI BOWMAN (man mano la capsula di Bowman si riempie). Tra le forze vince quella della pressione idrostatica è per questo che il liquido va verso l’esterno VELOCITÀ DI FILTRAZIONE GLOMERULARE volume di sangue che filtra nell’unità di tempo. La velocità di filtrazione è resa costante (tra 80-180) grazie a dei meccanismi di autoregolazione a controllo locale tramite le strutture corpuscolari che possono mettere in atto due meccanismi: 1. RISPOSTA MIOGENA ARTERIOLA AFFERENTE. Nelle pareti delle arteriole ci sono dei recettori, che quando aumenta il flusso ematico aumenta la pressione arteriosa, si stirano le cellule muscolari lisce. Lo stiramento dei recettori provoca l’apertura dei canali ioni, generano un’onda depolarizzante che fa aprire canali Ca voltaggio dipendente, vasocostringere le arteriole riducendo così il flusso ematico e diminuisce la velocità glomerulare e la pressione idraulica capillare del glomerulo. La velocità di filtrazione ritorna a valori normali. 2. FEEDBACK TUBULO-GLOMERULARE L’apparato iuxtaglomerulare è formato dalla porzione ascendente dell’ansa di Henle, che prende contatto con l’arteriola a erente ed e erente.  La parete della porzione ascendente dell’ansa è formata da cellule MACULA DENSA, in contatto con le arteriole.  La parete dell’arteriola a erente: CELLULE GRANULARI (controllano RAS). IL FEEDBACK TUBULO GLOMERULARE: aumenta la velocità di filtrazione, nel tubulo c’è più liquido quindi c’è più NaCl, che viene captato da dei recettori, che fanno partire il feedback. Le cellule della macula densa rilasciano degli ormoni paracrini (mediatori, che influiscono sull’arteriola a erente) che fanno restringere le cellule muscolari della parete dell’arteriola a erente. Diminuisce la pressione idrostatica nel glomerulo, velocità di filtrazione. RIASSORBIMENTO Movimento filtrato dal lume del nefrone al liquido interstiziale al compartimento ematico. Il riassorbimento avviene a livello del tubulo contorto prossimale. Il riassorbimento delle molecole è regolato (recupero di ioni-acqua) con meccanismi di selezione a seconda delle necessità dell’organismo. Ogni sostanza viene assorbita secondo un proprio trasporto (attivo/passivo). La maggior parte de riassorbimento avviene per via trans-epiteliale (riassorbimento di soluto, l’acqua segue per via osmotica) Il passaggio di soluti permeabili avviene per di usione grazie a trasportatori presenti sul lato apicale/basale delle cellule del tubulo. Riassoribimento Na: trasporto attivo per generare un gradiente elettrochimico, per riassorbire anioni. Sul lato apicale delle cellule del tubolo ci sono dei canali ENaC(canale per la di usione facilitata seconda gradiente elettrochimico) fanno entrare il Na nella cellula. Sul lato basale delle cellule del tubolo c’è la pompa Na-K-ATPasi (trasporto attivo) riassorbe Na che crea un gradiente elettrochimico, che richiama anioni e altre molecole. Riassorbimento glucosio: riassorbimento Na dipendente (riassorbimento attivo secondo gradiente elettrochimico del Na). Sul lato apicale delle cellule del tubulo ci sono canali SGLT (sfrutta Na per fare entrare glucosio controgradiente). Sul lato basale delle cellule del tubolo ci sono trasportatori GLUT, che fanno uscire il glucosio Na pompato fuori grazie alla pompa K-Na-ATP. Riassorbimento urea: secondo trasporto passivo trans-cellulare o paracellulare. H2O passa dal lume al sangue, nel lume c’è urea che per trasporto passivo viene riassorbita. Il fatto che molte molecole sono trasportate da trasportatori influisce sulla saturazione: velocità massima di assorbimento perché tutti i trasportatori sono pieni questo determina il punto di concentrazione o soglia renale. Quando avviene la soglia renale il nostro organismo reagisce escretando delle molecole. PRESSIONI NEI CAPILLARI PERITUBUOLARI Pressione idrostatica (10): componente ematica nei capillari peritubulari spinge il liquidò fuori dal compartimento ematico. Pressione collodio-osmotica (30): proteine ematiche, che richiamano H2O. Spinge il liquido dentro al compartimento ematico. SECREZIONE: dal sangue al lume dei tubuli. Dal tubulo contorto prossimale La secrezione è un meccanismo attivo che avviene controgradiente regolato da trasportatori che sono selettivi si trovano sulle cellule del lume del tubulo. Secrezione di anioni organici - TRASPORTO ATTIVO DIRETTO. La pompa Na K ATPasi mantiene bassa la concentrazione di sodio intracellulare. - TRASPORTO ATTIVO SECONDARIO INDIRETTO. Utilizza il gradiente elettrochimico del Na per fare entrare dicarbossilato nella cellula - TRASPORTO ATTIVO TERZIARIO INDIRETTO. Utilizza il gradiente elettrochimico generato dal trasporto secondario per far entrare anioni organici. - DIFFUSIONE FACILITATA fa entrare gli anioni organici nel lume del tubulo. ESCREZIONE quantita di sostanza che viene eliminata dal nostro corpo. CLEARANCE (depurazione): in quanto tempo l’organismo elimina una sostanza. La velocità con cui un liquidò scompare dal nostro corpo. Clearance dell’inulina Inulina: molecola vegetale utilizzata per fare degli siti di sulla clearance. È una sostanza che viene completamente filtrata e non assorbite quindi i tempi di secrezione dipendono solo dalla velocità di filtrazione glomerulare. Clearance della creatinina Creatinina: molecola continuamente prodotta dal metabolismo dei muscoli non è secreta e non è assorbita. Quindi il tempo di secrezione dipende dalla velocità di filtrazione Clearance del glucosio Glucosio: 100% assorbito, no secrezione. Clearance = 0. Clearance dell’urea L’urea viene filtrata e solo il 50% viene assorbita. Nella filtrazione passa tutto, ma riassorbimento e secrezione sono meccanismi regolati dipendendo da molecola a molecola a seconda anche delle necessità dell’organismo. LA VESCICA La vescica è formata da uno sfintere interno (muscolatura liscia, involontaria) sempre contratto (passivamente contratto) e uno sfintere esterno (muscolatura scheletrica, volontaria) controllata dal motoneurone. RIFLESSO SPINALE: nel neonato fino a quando ha il pannolino è un controllo spinale. A vescica a riposo lo sfintere interno è contratto (chiuso) lo sfintere esterno è chiuso A seguito di un imput dai centri superiori del SNC scarica sul motoneurone che agisce sullo sfintere esterno. PROCESSO MINZIONE La vescica si riempie il liquido preme sulle pareti, dei recettori vengono stirati e le terminazioni nervose (neurone sensoriale) mandano l’informazione al midollo spinale. Che elabora l’informazione e scarica: - sul neurone parasimpatico e genera una risposta e fa contrarre la muscolatura liscia. - Sul motoneurone che viene inibito così lo sfintere esterno viene rilassato e si apre. il liquidò scorre verso il basso della vescica lo sfintere interno si apre passivamente e lo sfintere esterno si rilassa e si apre. La minzione è un processo che possiamo controllare consciamente grazie ai centri superiori, o in alcune condizioni psicosociali. BILANCIO IDRICO Tratti diversi hanno diversi riassorbimenti e diverse secrezioni. Grazie a dei trasportatori presenti sul lato apicale-basale. I livelli di sostanze nel dotto collettore sono controllati dal ADH (vasopressina). C’è sempre un bilanciamento di ADH. Se ADH valori alti: H2O per osmosi si muove all’esterno del dotto nei vasi recta. Se ADH valori minimi: H2O rimane nel dotto collettore. ADH viene prodotto e riversato nel circolo ematico, si lega a dei recettori presenti sul lato basale della cellula del dotto collettore. Il recettore attiva il secondo messaggero che mediano il rilascio di vescicole con acquaporine, che vengono rilasciate sul lato apicale. Così l’acqua passa dal lato apicale viene riversata nel liquido interstiziale e viene poi riversata nel sangue. ANSA DI HENLE movimento controcorrente. Tratto discendere: riassorbimento di acqua. Tratto ascendente: riassorbimento di soliti. BILANCIO DEL SODIO (regolato dall’aldosterone). L’aldosterone prodotto dalla corticale del surrene entra nel compartimento ematico e si lega a recettori citoplasmatici presenti nelle cellule del Nerone distale. Il complesso aldosterome- recettore raggiunge il nucleo e stimola la sintesi di nuove proteine, che vengono inserite sul lato apicale. Queste proteine sono dei nuovi trasportatori per il riassorbimento del sodio. RAS (sistema renina, angiotnesina, aldosterone). Le cellule granulari della parete dell’arteriola a erente producono renina (enzima che viene riversato nel sangue). Nel sangue la renina converte l’angiotensinogeno (proteina prodotta dal fegato) in angeiotensina I. La parete endoteliale del vaso ematico produce ACE che converte l’angiotensina I in angiotensina II, che raggiunge la corticale del surrene e la stimola per la produzione di aldosterone. Se diminuisce la pressione arteriosa cambia la velocità di scambio e si attiva il RAS. La diminuzione di pressione arteriosa va ad attivare il centro di controllo cardiovascolare- vascolare (agisce sul sistema autonomo), che influenza le cellule endocrine che producono renina. CONTROLLO DEL PH: scala per capire se una sostanza è acida/basica. PH minore di 7: acida. PH: maggiore di 7:basica. PH pari a 0 in natura non esiste. Le cellule hanno un pH opoari a 7,2-7,4. Gli imi H+ si formano perché la CO2 si lega all’H2O. Per abbassare al concentrazione degli ioni H+ ci sono 3 meccanismi. 1. SISTEMA TAMPONE: la prima difesa che l’uomo mette in atto, ma non riesce a tamponare tutti gli ioni H+. Delle molecole tampone si Legnano agli ioni H+ e neutralizzano. 2. VENTILAZIONE POLMONARE. Meccanismi piu e icace. 3. FISIOLOGIA RENALE: con cellule dell’epitelio del tubulo attraverso dei trasportatori influenzati dagli ioni H+ fa si che gli ioni H+ vengano secreti-riassorbiti a seconda delle necessità dell’organismo.

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