Meningite batterica e virale PDF

MENINGITE BATTERICA VIRALE SEVERA MENO SEVERA DA TRATTARE RISOLVE SENZA TRATTAMENTI Esiti di meningite batterica correttamente trattata: Decesso 5-16% Lesioni neurologiche permanen...

MENINGITE BATTERICA VIRALE SEVERA MENO SEVERA DA TRATTARE RISOLVE SENZA TRATTAMENTI Esiti di meningite batterica correttamente trattata: Decesso 5-16% Lesioni neurologiche permanenti gravi 10% - permanenti lievi 30% Danni neurologici transitori 10-20% Virus: - Picornavirus (Enterovirus: Echo, Coxachie, Polio) - Herpes Virus - Adenovirus Funghi: Criptococco, Candida encefalite (infiammazione dell’encefalo – i virus sono le cause più comuni delle encefaliti); meningoencefalite: sia l’encefalo che le meningi sono infettati Colonizzazione Batteriemia Invasione delle meningi e degli spazi subaracnoidei Edema vasculite e infarto cerebrale Carico…  Neisseriae Due specie sono altamente patogene per l’uomo: Neisseria meningitidis (meningococco) Neisseria gonorrehoeae (gonococco) Diplococchi Gram-negativi (reniformi) Aerobi - anaerobi facoltativi, immobili, asporigeni, metabolicamente esigenti Meningococco Capsula polisaccaridica che permette di identificare vari sierogruppi. A,B,C,Y W-135 sono i sierogruppi associati a patologia Colonizza il nasofaringe e provoca la meningite 350 300 250 M CASI TOTALI 200 P 150 Hi 100 NI 50 0 1994 1995 1996 1997 1998 1999  ANNI Meningococcemia e meningite Meningococcemia con o senza meningite è potenzialmente fatale - febbre elevata - eruzione emorragica Eruzione maculare e petecchiale, ecchimosi - coagulazione intravasale disseminata - shock endotossico Setticemia meningococcica fulminante: Alta concentrazione in circolo di batteri (105-108/ml) e endotossina (101-103 EU/ml) Trombosi e gangrena Carico… Rigidità Meningite nucale - febbre alta - rigidità nucale - vomito a getto Segno di Kernig - coma Segno di Brudzinski  N. MENINGITISIS: DIAGNOSI Colorazione di Gram su liquor (liquido cerebrospinale - CSF) - le meningiti batteriche sono definite a liquor torbido (presenza di polimorfonucleati e batteri) - le meningiti virali sono a liquor limpido Esame colturale di campioni di liquor, e sangue o muco naso-faringeo (per individuare portatori sani) su agar sangue o cioccolato (batteri esigenti e fragili fuori dell’organismo…) La rachicentesi (puntura lombare), consiste nella raccolta di un campione di liquido cerebrospinale mediante l'introduzione di un ago tra le vertebre L3-L4 o L4-L5  Fattori di rischio ed epidemiologia Portatore sano: asintomatico che alberga il meningococco nel nasofaringe Più comune nei bambini C>Y e W135) Africa sub-sahariana (andamento iperendemico epidemico 30/105 casi A>C>W135) Fattori di rischio: infezioni delle vie aeree fumo deficit immunitari Cintura della meningite 2015: 31 casi (6 decessi), sierogruppo C, febbraio 2016: 12 casi (4 decessi) Campagna di vaccinazioni.  Terapia e profilassi Penicillina e sulfamidici (elevate concentrazioni liquorali) Trattamento dei contatti (conviventi del paziente o persone che si trovavano nella collettività in cui si sono verificati i casi) Vaccini disponibili contenenti antigeni polisaccaridi purificati: il vaccino che protegge dal sierotipo C (MenC) il vaccino tetravalente, che protegge dai sierogruppi A, C, W e Y il vaccino contro il meningococco di tipo B. Il Recupero della Mobilità dopo la Meningite Una terapia di recupero post Meningite è fondamentale per favorire un percorso riabilitativo positivo. Gli interventi possono comprendere trattamenti di fisioterapia, fisioterapia respiratoria, logopedia, terapia occupazionale, riabilitazione neuropsicologica, sostegno per il reinserimento sociale e scolastico. Haemophilus - Colonizzano il tratto respiratorio - Bacilli Gram – - Richiedono terreni con sangue o derivati H. influenzae - capsulato, tipo b (Hib) infezioni disseminate meningiti PROFILASSI, CONTROLLO - acapsulato, non b - Vaccinazione con antigene capsulare diffusione locale otite, sinusite, polmonite H. parainfluenzae infezioni opportunistiche TERAPIA - Infezioni gravi: cefalosporine resistenti a beta-lattamasi con buona penetrazione nel SNC - Infezioni lievi: trattate con ampicillina INFEZIONI A TRASMISSIONE SESSUALE  N. gonorrhoeae GRAM-negativi diplococchi Sintomi nella donna: - stato asintomatico nel 50% dei casi Sintomi nell’uomo: - cervicite,uretrite - presenti nel 95% dei casi - complicazioni: - uretrite purulenta (scolo) Carico… malattia infiammatoria pelvica (PID), salpingiti, fibrosi, obliterazioni, - complicazioni: prostatite, epididimite….. ascessi tubo-ovarici, sterilità Batteri associati a vaginosi batterica: SALPINGITI Gardenella vaginalis Mycoplasma genitalium Anaerobi (Bacteroides fragilis) Microbiologia della PID In entrambi i sessi: infezione disseminata (batteriemia gonococcica) lesioni cutanee (papule e pustole emorragiche) artrite purulenta (ginocchia, caviglie, polsi) infezione oculare Nei neonati: oftalmia gonococcica neonatorum - congiuntivite acquisita durante il passaggio attraverso il canale del parto infettato. - progredisce rapidamente (cecità) - obbligatoria instillazione nel sacco congiuntivale del di nitrato d’argento o antibiotici  DIAGNOSI e TRATTAMENTO Colorazione di Gram su essudato purulento: - leucociti con diplococchi Gram-negativi - utile per diagnosi di uretrite nell’uomo - poco sensibile nell’individuare cerviciti nelle donne Esame colturale su terreni ricchi (agar cioccolato). Storicamente, la penicillina è stato il trattamento d’elezione. Il 20% degli isolati attuali è resistente per la produzione di beta- lattamasi ed è frequente resistenza all’eritromicina, tetracicline e fluorochinoloni. Trattamento con cefalosporine di terza generazione.  Chlamydiae Gram-, presenza di LPS, assenza di peptidoglicano (insensibili agli antibiotici di parete terapia con doxiciclina, eritromicina) Sono parassiti intracellulari obbligati Incapaci di produrre energia metabolica di sintetizzare ATP (cellula ospite fornisce intermedi ricchi di energia) Sono di piccole dimensioni (passano i filtri da 0,45 mm) Per queste caratteristiche in passato sono stati considerati virus Suddivise in 3 specie: Chlamydia pneumoniae (polmonite atipica frequenti tra i giovani) Chlamydia psittaci (polmonite atipica - psittacosi o febbre del pappagallo- trasmessa da volatili) Chlamydia trachomatis PARTICELLA INFETTANTE: ALL’INTERNO DEL FAGOSOMA: CORPO CORPO ELEMENTARE RETICOLATO-FORMA METABOLICAMENTE ATTIVA E REPLICATIVA INCLUSIONI: EVIDENZIABILI CON COLORAZIONI ISTOLOGICHE  C. trachomatis SEROVAR MALATTIA DISTRIBUZIONE A B Ba C Tracoma Asia and Africa Congiuntivite Uretriti Cerviciti D-K Congiuntiviti Tutto il mondo Polmonite infantile LGV1, LGV2, LGV3 Linfogranuloma venereo Tutto il mondo (Asia, Africa, America latina) Tracoma Causa di cecità contagio interumano (lacrime, LGV: trasmissione sessuale mani contaminate) o da Suppurazione linfonodi inguinali mosche  Chlamydia trachomatis (Serovar D-K) INFEZIONI GENITALI E CONGIUNTIVITI DA INCLUSIONI Infezioni urogenitali (sintomatiche nel 80% nell’uomo e 20% nelle donne) Infezione simultanea/sequenziale con gonococco (uretrite post-gonococcica) Complicanze: epididimiti, prostatiti, fibrosi delle tube, PID, poliartrite e congiuntivite. Possibili reinfezioni. Congiuntivite da corpi inclusi negli adulti (autoinoculazione delle secrezioni genitali) Nuclei delle cellule infettate corpi reticolari (corpi inclusi) significato diagnostico Congiuntivite neonatale e altre infezioni passaggio attraverso il canale del parto (50% dei neonati da madri infette) - congiuntivite da inclusi - malattia delle vie respiratorie che può culminare in polmonite  SPIROCHETE Forma allungata con corpo a spirale Sottili 0,1-0,5 x 5-20 mm Gram-negativi Flagelli endocellulari Anaerobi e microaerobi Generi patogeni per l’uomo: Treponema -T. pallidum, altri treponemi patogeni causano infezioni in paesi tropicali non veneree, per contatto treponemi non patogeni presenti nel cavo orale (T denticola) o nella flora genitale (T minutum) Borrelia Leptospira  Treponema pallidum – sifilide L’uomo è l’unico ospite naturale Labile (non sopravvive all’ essicamento e detergenti) La sifilide si trasmette per: - contatto diretto con gli essudati delle lesioni di cute e mucose (contatto sessuale) - trasfusioni di sangue infetto - via congenita - non è diffusa attraverso contatto con oggetti - si trasmette nelle prime fasi dell’infezione (molti batteri in lesioni umide) - terza STD batterica più diffusa a livello mondiale - trattamento: penicillina efficace in tutti gli stadi della malattia e nel prevenire la sifilide congenita  SIFILIDE PRIMARIA 2-10 settimane dall’infezione papula che evolve in ulcera non dolente denominata «ulcera dura» o «sifiloma» La sifilide primaria guarisce spontaneamente ma nel 25% dei casi può evolvere in 10-12 settimane in SIFILIDE SECONDARIA caratterizzata da: lesioni maculopapulari diffuse su tutto il corpo (anche palmo-plantari) condilomi lati = papule mucocutanee e nelle aree umide della cute presenza di batteri - infettiva sintomi a carico di organi interni: meningite, epatite, nefrite e corioretinite La sifilide secondaria può guarire entrare nella fase di SIFILIDE LATENTE. Il periodo di latenza può essere asintomatico ma c’è trasmissione dalla madre al feto Nel 30% dei casi non trattati dopo 10-20 anni dall’infezione si ha evoluzione in SIFILIDE TERZIARIA caratterizzata da GOMME LUETICHE (granulomi) a carico di cute, ossa, fegato, sistema nervoso e cardiovascolare Sifilide terziaria benigna di cute, ossa e visceri Sifilide cardiovascolare aneurisma dell’aorta, restringimento delle coronarie Neurosifilide epilessia, paralisi progressiva, tabe dorsale (atassia locomotoria) Incidenza elevata in AIDS anche con terapia adeguate  SIFILIDE CONGENITA -Trasmissione transplacentare - Aborto, morte del feto, infezioni latenti, malformazioni - Quinta causa di morte perinatale in Africa - Conosciuta nel 1500 come eredolue (ereditarietà poi smentita da penicillina) Asintomatica alla nascita (30% dei casi) Congenita precoce: rinite – eritema maculopapulare Congenita tardiva: - malformazioni ossee - sifilide cardiovascolare - alterazioni a livello del SNC - cecità, sordità  Diagnosi e terapia T. pallidum non cresce su terreni di coltura Esame microscopico dell’essudato da lesioni: - in campo oscuro - impregnazione argentica - immunofluorescenza diretta TEST SIEROLOGICI NON TREPONEMICI Ricerca di anticorpi verso lipidi rilasciati dalle cellule infettate (anticorpi reaginici) Possono dare falsi positivi (mononucleosi, malattie autoimmuni) Il più utilizzato è la VDRL (Venereal Disease Research Laboratories) E’ un test di screening. Confermati con test treponemici TEST TREPONEMICI Ricercano anticorpi rivolti verso antigeni di T pallidum TERAPIA Penicillina  Enterobacteriaceae Suddivise in sottotipi in base a reattività con antisieri diretti verso antigeni O (somatici), K (capsulari o del rivestimento esterno Vi in Salmonella), H (flagellari)  Enterobacteriaceae 32 generi 130 specie 20 responsabili del 95% delle infezioni Le infezioni possono originare da - serbatoio animale (Salmonella enteritidis, Yersinia pseudotuberculosis) - portatore umano (Salmonella thyphi, Shigella) - diffusione endogena (Escherichia coli) Klebsiella pneumoniae (capsulata): polmonite (lobare primaria o ospedaliera, necrosi degli spazi alveolari, escreato striato di sangue), infezioni di ferite e vie urinarie Proteus mirabilis: infezioni delle vie urinarie, producono ureasi che innalza il pH delle urine con formazione di calcoli renali. Enterobacter: infezioni in neonati ed immunodepressi Nuova classificazione dei batteri resistenti agli antibiotici Centers for disease control and prevention (CDC) Tre livelli di rischio: Urgente – Serio - Preoccupante CRE = Enterobatteriacee Carbapenemico-Resistenti (CRE) K. pneumoniae, E. coli ESBLs = Batteri produttori di β- lattamasi a spettro esteso (ESBLs) K. pneumoniae, E. coli, P. aeruginosa Batteri enteroinvasivi Robert J. Menard, P Sansonetti Salmonella typhi - tifo addominale Shigella - dissenteria bacillare Carico… Salmonelle minori (non tifoidee) e maggiori (tifoidee) Febbre elevata, splenomegalia, eruzione cutanea, ulcere addominli  Salmonelle non tifoidee S. typhimurium e S. enteritidis più comunemente responsabili di gastroenteriti Trasmissione: dagli animali all’uomo (zoonosi) Animali infettati: domestici (polli, bovini, maiali) selvatici (ratti, topi) Possibile contagio interumano in comunità (asili, ospedali) Sopravvivono nella carne e nei prodotti animali che se non propriamente cucinati diventano veicoli di trasmissione Fonti d’infezione: carne cruda, uova e derivati, cibi preparati su superfici contaminate  Yersinia enterocolitica - Yersinia pseudotubercolosis Causa di YERSINIOSI - infezione enterica auto-limitante (prevalentemente) - diarrea a volte sanguinolenta (bambini < 5 anni) Shoaib M, RSC Advances - febbre e dolori addominali al fianco destro, che possono essere confusi per appendicite - La setticemia è rara (immunodepressi) La Yersiniosi è la terza patologia a trasmissione alimentare in Europa per numero di casi: quasi 7.000 nel solo 2017  Microrganismi patogeni Tempo di responsabili di Sintomi Alimenti più a rischio incubazione malattie alimentari latte crudo non pastorizzato, carni avicol dolori addominali, diarrea maleodorante e colorata per Campylobacter jejuni 3 – 5 giorni presenza di sangue, nausea, vomito, febbre poco cotte (alla brace, barbecue), acqua di fonte tipo A: conserve di carne e verdure prima sintomi gastrointe-stinali, poi nervosi quali lo 12 – 24 ore fino a tipo B: prodotti a base di carne Clostridium botulinum 3 – 6 giorni sdoppiamento della vista, difficoltà di parola, debo-lezza tipo E: prodotti ittici muscolare fino alla paralisi tipo F: conserve a base di carne e pesce Clostridium 8 – 20 ore diarrea violenta, dolori addominali carni bianche e rosse cotte perfringens carni bianche e rosse, formaggi, latte Listeria 2 – 3 giorni fino a 3 febbre, cefalea, nausea, vomito crudo, cibi cotti contaminati dopo la monocytogenes settimane cottura cibi crudi a base di carne, frutti di mare, Salmonella spp. 24 – 48 ore dolori addominali, diarrea, vomito, febbre uova, latte crudo, cibi cotti contaminati dopo la cottura cibi manipolati da soggetti infetti o tramite il contatto di acqua inquinata (prodotti Shigella spp. 2 – 7 giorni dolori addominali, diarrea con sangue, febbre della pesca, verdure, latte e latticini, gelati) Staphylococcus 2 – 6 ore nausea, vomito, sudorazione, cefalea, diarrea panna, latte, creme, gelati, altri alimenti aureus contaminati da soggetti portatori nausea, vomito, sudorazione, cefalea, diarrea, artrite Yersinia enterocolitica 1 – 7 giorni reumatoide, orticaria latte crudo, carni suine crude prodotti carnei, minestre, vegetali, budini Bacillus cereus 1 8 – 16 ore diarrea violenta, dolori addominali e salse E. coli : siti di colonizzazione Extraintestinali: Uropatogeni (UPEC) E. Coli K1 (capsulato) responsabile di meningite neonatale (NMEC) Intestinali Enterotossigeni Enteroinvasivi Enteroemorragici …  E.coli enterotossigeni E.coli enteroinvasivi Responsabili della “diarrea del Diarrea con feci sanguinolente, febbre viaggiatore” Patogenesi: invasione della mucosa del Diarrea acquosa, febbre lieve colon Patogenesi: producono enterotossine (codificate da plasmidi)  E.coli enteroemorragici 0157:H7 Sierotipo producente verotossine più comunemente responsabile di malattia Complicazione: sindrome uremico-emolitica (insuffucienza renale acuta, trombocitopenia, anemia emolitica) I bovini e altri animali costituiscono il maggior serbatoio La maggior parte dei casi di malattia è stata attribuita al consumo di: - carne di manzo macinata mal cotta - latte non pastorizzato - succhi di frutta (sidro di mele contaminato da feci bovine) Bassa carica infettante (50-100 batteri)  Infezioni delle vie urinarie E. coli causa l’80% delle infezioni delle vie urinarie negli adulti (altri batteri: Staphylococcus saprophyticus, Chlamydia, Mycoplasma) Provengono dal colon, risalgono sino alla vescica (cistite) possono migrare al rene (pielonefrite) Fattori di virulenza: adesine (pili P) ed emolisina Fattori predisponenti: sesso, blocco delle funzioni renali ed infezioni prostatiche, cateterizzazione, anomalie congenite,immunocompromissione  Diagnosi di infezione delle vie urinarie ESAME BATTERIOLOGICO: corretta raccolta del campione e quantificazione della batteriuria significativa > 100.000/ml di urina proveniente dal mitto intermedio (urine raccolte dopo evacuazione dei primi 100 ml) non significativa < 1000/ml ESAME DEL SEDIMENTO URINARIO: presenza di leucociti è indice di infezione ANTIBIOGRAMMA TRATTAMENTO: antibiotici e chemioterapici con elettiva escrezione renale ed elevate concentrazioni urinarie  Genere CLOSTRIDIUM Gram-positivi - Anaerobi - Sporigeni Ubiquitari (presenti nel suolo, nell’acqua, nel tratto gastroenterico degli animali e dell’uomo) CLOSTRIDI DI IMPORTANZA CLINICA C. tetani tetano C. botulinum botulismo C. perfringens gangrena gassosa, tossinfezione alimentare C. difficile diarrea, colite Specie patogene per la produzione di: neurotossine - tossine istolitiche – enterotossine altri….. C. septicum gangrena gassosa, setticemia C. hystoliticum gangrena gassosa C. innocuum infezioni opportunistiche  Clostridium botulinum Diffuso in suolo e acque, intestino dell’uomo e animali Cresce in ampio intervallo di temperature 5 -55°C e pH 5-8 Descritte 7 tossine botuliniche (A-G) Malattia nell’uomo correlata ai tipi A,B, E e F Tossina botulinica: - complessata con proteine non tossiche che la proteggono nel tratto digestivo - termolabile: distrutta a 80°C per 20’ - specificità per le terminazioni nervose colinergiche 3 sindromi cliniche: – botulismo alimentare – botulismo infantile – botulismo da ferita In condizioni normali si ha rilascio di acetilcolina e la sua interazione con il recettore presente sulle fibre muscolari  Acidificazione endosoma Acido sialico glicoproteine La tossina botulinica previene il rilascio di acetilcolina. Ne deriva un blocco della trasmissione nervosa e PARALISI FLACCIDA  BOTULISMO ALIMENTARE E’ una INTOSSICAZIONE: -ingestione di cibi contaminati da tossina -assorbita a livello intestinale -diffusione per via ematica. Alimenti più a rischio: -carni conservate non cotte -conserve impropriamente sterilizzate 90% dei casi di botulismo alimentare mondiale: conserve artigianali sott’olio (C. botulinum A e B) Nei paesi dell’Est: carne conservata e prosciutto crudo di produzione domestica (C. botulinum B) Nei paesi nordici e Giappone: preparazioni a base di pesce (C. botulinum E)  Condizioni che determinano la moltiplicazione di C. botulinum e la produzione di tossina: Assenza di aria (sott’olio) Temperatura > 10°C pH > 4.5 Concentrazione di NaCl < 7-8% Assenza di nitrati Presenza di altre forme microbiche che attraverso attività metaboliche creano condizioni idonee alla crescita anche in ambienti inadatti Botulismo alimentare in Italia: circa 20-30 nuovi casi all’anno 2000-2004: 76 casi (vegetali in olio 57%, in acqua 23%, carne e tonno 7%...) 12 ottobre 2018 Torino  2013 Paralisi flaccida - Paralisi muscolare discendente progressiva - Parte dal capo e va verso le braccia - Coinvolge i muscoli respiratori - Morte per paralisi respiratoria - Segni iniziali (regola delle “4d”) 1-3 giorni dall’ingestione: -diplopia -disartria -disfonia -disfagia - Secchezza delle fauci - Assenza di febbre - Sensorio integro  BOTULISMO INFANTILE - Riconosciuto nel 1976 negli USA Neurotossina prodotta nel tratto gastrointestinale di bambini < 1 anno Sintomi aspecifici (pianto debole, difficoltà nel succhiare, episodi apneici, stipsi), paralisi flaccida Alimento più a rischio: miele Nell’adulto: in presenza di trattamento prolungato con antibiotici, alterazioni dell’anatomia intestinale, interventi chirurgici (20 casi nel mondo, 2 in Italia) BOTULISMO DA FERITA - Molto raro - Produzione della tossina in ferite contaminate da C. botulinum - Casi descritti in soggetti facenti uso di droghe per via endovenosa - Sintomi simili al botulismo alimentare Diagnosi: ricerca della tossina nell’alimento, nel siero e feci del paziente Terapia: assistenza respiratoria eliminazione della tossina non ancora assorbita (lavanda gastrica…) Somministrazione di antisieri contro le tossina botuliniche (trivalente A, B, E) Mortalità si è ridotta dal 60% al 10% La neurotossina si lega in maniera irreversibile Recupero = rigenerazione terminazione nervosa Utilizzo terapeutico della tossina botulinica -spasmi muscolari patologici (piede equino, strabismo, blefarospasmo, emispasmo facciale, ecc.) Medicina estetica: trattamento -terapia dell’iperidrosi delle rughe d’espressione  Clostridium tetani - Bacillo di grandi dimensioni (0,2-5x2-18 mm), mobile - Difficile da coltivare e identificare (anaerobio obbligato) - Spore in posizione terminale (bacchetta di tamburo) TETANO: causato dall’introduzione di spore di C. tetani nelle ferite - Le spore germinano dando luogo alle forme vegetative che replicano nel sito di infezione (C. tetani è un batterio non invasivo) - Le forme vegetative producono la neurotossina tetanospasmina, che viene trasportata al sistema nervoso centrale Ferite a rischio: penetranti, lacero contuse contaminate da terriccio, frammenti di legno e metallo  TETANOSPASMINA Diffonde dagli spazi tissutali al sistema linfatico ed ematico Giunge al SNC per via ematica o mediante trasporto assonale retrogrado Azione: blocco del rilascio di neurotrasmettitori inibitori (GABA, glicina) dalle sinapsi inibitorie (modalità simili alla tossina botulinica) contrazione simultanea dei muscoli agonisti ed antagonisti = spasmi = paralisi spastica Confronto tra i siti d’azione della tossina botulinica (blu) e tossina tetanica (verde)  TETANO GENERALIZZATO Le contrazioni progrediscono dal capo verso il tronco e gli arti I primi interessati sono i muscoli della mascella (trisma o mandibola serrata - risus sardonicus). Coinvolgimento del sistema nervoso autonomo (sudorazione, aumento della pressione arteriosa e frequenza cardiaca) Interessamento di altri muscoli volontari (fino all’opistotono). Ogni stimolo esterno (rumore, luce) induce spasmo doloroso e convulsioni Morte per paralisi dei muscoli toracici (insufficienza respiratoria) opistotono risus sardonicus  TETANO NEONATALE L’infezione origina da recisione del cordone ombelicale con strumenti non sterilizzati. Grave nei bambini le cui mamme non sono immuni (non hanno anticorpi materni) I sintomi compaiono tra il terzo e il decimo giorno. Difficoltà ad alimentarsi, al pianto, spasmi generalizzati. Interessa i Paesi in via di sviluppo (indicatore del livello di sviluppo di una Nazione - ultimo caso in Italia nel 1982)  DIAGNOS I - Essenzialmente di tipo clinico. -L’osservazione al microscopio o l’isolamento è positivo solo nel 30% dei casi (pochi batteri facilmente uccisi dall’aria). - Non è rilevabile la tossina Spatola TRATTAMENTO test Controllo degli gli spasmi muscolari: sedazione (benzodiazepine) fino a paralisi muscolare (curarizzazione) - utilizzo della tossina botulinica Respirazione meccanica assistita Bonifica della ferita: rimozione chirurgica del tessuto necrotico Terapia antibiotica: metronidazolo per eliminare le forme vegetative Neutralizzazione della tossine tetanica libera, con antitossina (Ig umane specifiche  PROFILASSI VACCINAZIONE con anatossina (tossoide) tetanica=Tossina inattivata con formalina Tre dosi di tossoide tetanico (3°, 5°, 12° mese) in combinazione con tossoide difterico e vaccino per la pertosse (DPT). Richiamo in età scolare e ogni 10 anni. Nel 1965 sono stati notificati in Italia 800 casi di tetano Nel 2000 notificati 98 casi: 78 casi sopra 65 anni (mai vaccinati o incompletamente vaccinati). VACCINO DTPa. (Difterite-Tetano-Pertosse acellulare) Tossoide difterico Tossoide tetanico Tossoide pertossico e altri antigeni della DTPa Bordetella pertussis (emoagglutinina filamentosa e pertactina)  DIFTERITE: Corynebacterium diphtheriae Trasmissione per contagio aereo - Si localizza sulle mucose respiratorie Non ha tendenza invasiva! PATOGENESI TOSSINA alterazioni locali passaggio in circolo compromissione funzionalità renale e cardiaca (paralisi dei centri nervosi, motori e bulbari) pseudomembrane costituite da fibrina, cellule morte, leucociti, emazie e bacilli. Adese ai tessuti sottostanti: arco palatino - tonsille – faringe e è interessato il laringe croup (sindrome da soffocamento per occlusione della rima respiratoria): tracheotomia d’urgenza Linfonodi latero-cervicali ingrossati  TERAPIA: contemporanea somministrazione di: ANTIBIOTICI Penicillina eliminano i batteri dalle vie Eritromicina respiratorie e, di conseguenza, contribuiscono a bloccare la produzione della tossina IMMUNOGLOBULINE (sieroterapia) antitossina indispensabile per bloccare la tossina prima che si leghi alle cellule dell’ospite VACCINAZIONE Richiamo anche per gli adulti che viaggiano in paesi in via di sviluppo.  Bordetella pertussis - Coccobacillo gram-negativo - Agente eziologico della pertosse (tosse convulsiva o asinina) - Trasmissione per via aerea - Colonizza le cellule ciliate dell’epitelio respiratorio - Non è invasivo Possiede vari fattori di virulenza, tra cui la tossina della pertosse, che mediano: adesione alle cellule dell’epitelio - danno tissutale localizzato….. In Italia da gennaio a maggio 2024 sono stati registrati 110 casi di pertosse, con oltre 15 ricoveri in terapia intensiva di piccoli lattanti e tre neonati deceduti.  Clostridium perfringens Produce tossine istolitiche ed enterotossine e provoca: infezioni dei tessuti molli e intossicazione alimentare Le INFEZIONI DEI TESSUTI MOLLI a seguito di infezione di ferite accidentali o chirurgiche da parte di spore presenti nell’ambiente comprendono: cellulite anaerobica - edema localizzato ed eritema fascite o miosite suppurativa - infezione suppurativa del muscolo senza necrosi, il microrganismo può moltiplicarsi attraverso piani fasciali senza necrosi del tessuto muscolare fascite necrotizzante con mionecrosi (o gangrena gassosa) - necrosi liquefattiva del tessuto muscolare. Accumulo nei tessuti di gas derivato dal metabolismo dei batteri, rilevabile alla palpazione come un crepitio. Fuoriuscita di essudati copiosi con odore fetido. Diffusione sistemica con mortalità elevata (superiore al 40%)  INFEZIONI CUTANEE DA BATTERI P. aeruginosa S. pyogenes Fascite necrotizzante Enterococchi Clostridium perfrigens Escherichia coli TERAPIA escissione chirurgica dei tessuti necrotici ed eventuale amputazione esposizione della ferita a O2 (camera iperbarica) antibiotici in dosi elevate Gangrena gassosa Clostridium difficile Infezioni endogene: il trattamento con antibiotici altera la flora → sovracrescita di C. difficile. Infezioni esogene: trasmissione da persona a persona (frequenti negli ospedali) - Spore contaminano l’ambiente - Epidemie nosocomiali (prevenzione!!) Responsabile del 25% delle diarree associate all’uso di antibiotici e ospedalizzazione  Cowardin CA Anaerobe 2014 Colite pseudomembranosa FATTORI DI RISCHIO: - terapia antibiotica ( antibiotici frequentementi associati: ampicillina, clindamicina, cefalosporine, fluorochinoloni) - età >65 anni - ospedalizzazione - immunodepressione IPV = vaccino antipolio inattivato; Ep B = vaccino contro il virus dell‟epatite B Rosso: obbligatorie Hib = Vaccino contro le infezioni invasive da Haemophilus influenzae tipo b DTPa = vaccino antidifterite-tetano-pertosse acellulare dTpa = vaccino antidifterite-tetano-pertosse acellulare, formulazione per adulti dTpa-IPV = vaccino antidifterite-tetano-pertosse acellulare e polio inattivato, formulazione per adulti MPRV = Vaccino tetravalente per morbillo, parotite, rosolia e varicella MPR = Vaccino trivalente per morbillo, parotite, rosolia; V = Vaccino contro la varicella PCV = Vaccino pneumococcico coniugato; PPSV = Vaccino pneumococcico polisaccaridico MenC = Vaccino contro il meningococco C coniugato; MenB = Vaccino contro il meningococco B HPV = Vaccino contro i papillomavirus; Influenza = Vaccino contro l‟influenza stagionale