L'acidose ruminale - Fiche PDF

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ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF Lucas GRANDVAUX S5 ER 30/10/2024 Alim L’acidose ruminale Valentine GEORGEL CM02 L. Alves SIF Table des matières I. Mécanisme de l’acidose ruminale........................................................................................................... 2 1. Exagération des phénomènes post-prandiaux et débordement des systèmes tampon................................... 2 2. Production et accumulation de lactate............................................................................................................. 3 3. Phase irréversible du développement des lactobacilles (acidose aiguë).......................................................... 4 4. Deux entités pathologiques différentes............................................................................................................ 4 Acidose ruminale aiguë..................................................................................................................................... 4 Acidose subaiguë............................................................................................................................................... 4 II. Conséquences de l’acidose ruminale subaiguë........................................................................................ 5 1. Conséquences zootechniques........................................................................................................................... 5 2. Conséquences sanitaires................................................................................................................................... 7 III. Origine de l’acidose ruminale subaiguë................................................................................................. 11 IV. Prévention du risque d’acidose ruminale subaiguë................................................................................ 12 1. Maitrise des apports de concentrés glucidiques............................................................................................. 12 Traitements technologiques............................................................................................................................ 14 2. Utilisation d’additifs alimentaires.................................................................................................................... 15 Bicarbonate de sodium (HCO3Na)................................................................................................................... 15 Les adjuvants d’optimisation de la digestion ruminale : les probiotiques...................................................... 15 4. Respect des transitions alimentaires............................................................................................................... 17 Objectifs détaillés : Connaître la différence entre acidose ruminale aiguë et acidose ruminale subaiguë (circonstance d’apparition, signes cliniques et zootechniques) Connaître les mécanismes de régulation du pH dans le rumen Connaître les signes cliniques d’une acidose ruminale aiguë Connaître les signes cliniques et les conséquences zootechniques d’une acidose ruminale subaiguë̈ Connaître les maladies pour lesquelles l’acidose ruminale subaiguë est un facteur de risque Connaître les modalités de prévention de l’acidose ruminale aiguë Être capable de citer le nom des indicateurs de la ration dont la valeur peut renseigner sur le risque d’acidose ruminale Être capable de citer les additifs alimentaires utilisables dans la prévention de l’acidose ruminale subaiguë Page 1 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF Introduction L’acidose ruminale : maladie digestive associée à une baisse du pH dans le rumen par accumulation d’acides organiques. /!\ On parle d’acidose ruminale et non pas métabolique car seul le pH du compartiment ruminal (digestif) varie. C’est seulement dans les cas extrêmes de la maladie, juste avant la mort, que le pH sanguin est aussi diminué (acidose métabolique). Le pH normal du rumen est compris entre 6 et 7. On distingue deux entités pathologiques différentes : L’acidose ruminale aiguë : Elle est rare, brutale, survient en quelques heures et tue l’animal en 24h dans 95 % des cas. A cause d’un animal qui va se gaver de concentrés puis souffrir d’une « indigestion alimentaire ». On parle aussi d’acidose lactique (surproduction de lactate). Elle relève du domaine toxicologique et de gestion de l’animal plus que d’une erreur d’alimentation ainsi nous n’en parlerons pas dans ce cours mais plutôt en pathobet. L’acidose ruminale subaiguë (= ARSA ou SARA en anglais) : Elle est dite subclinique (même s’il y a quelques signes) et latente : on parle de sub-acidose. Elle se présente sous une forme chronique et dure plusieurs semaines. C’est le cas de pratiquement tous les animaux en élevage aujourd’hui (par la sélection génétique, les VL ont des besoins énergétiques énorme !). Elle est assez faible pour les veaux mais forte pour les adultes. I. Mécanisme de l’acidose ruminale C’est une suite de 3 grandes étapes au niveau du rumen. Ces étapes s’enchaînent rapidement dans le cas de l’acidose aiguë mais sont réversibles à tout moment pour l’ARSA (acidose subaiguë). 1. Exagération des phénomènes post-prandiaux et débordement des systèmes tampon A la suite d’un repas normal il y a une baisse du pH, contrôlée lorsqu’elle intervient dans des conditions normales (processus physiologique) : [Rappel Alim A2] Les acides gras volatiles (AGV) produits à la suite des fermentations des produits fermentescibles arrivant dans le rumen (accumulation des produits de la digestion : lactate, acétate, …) sont absorbés au fur et à mesure en même temps que la sécrétion de substances tampons telles que les bicarbonates contenus dans la salive. Cette quantité d’AGV produite dépend de la rapidité des fermentations, de la quantité de glucides ingérés et de la capacité des vaches à produire de la salive. L’absorption de ces AGV est à mettre en lien avec la conformation des papilles ruminales dont la taille doit être adaptée au repas, à la quantité d’AG relative à absorber. A la suite d’un repas trop important (= trop riche en concentrés), il y a trop d’éléments rapidement fermentescibles (sucres et amidons) : Production d’AGV trop importante (l’amidon est métabolisé très rapidement en AGV) on assiste alors à un pic de libération d’acides ce pic perturbe les systèmes de régulation du pH (systèmes tampons et d’absorption) : ➔ Il y a un déséquilibre entre la production des AGV, leur absorption, et les processus de maintien du pH (absorption des AGV, tampon par la salive…). D’autre part, le manque de fibres accentue le phénomène : moins il y a de fibres, moins la vache mastique et salive, donc moins elle produit de bicarbonates servant de tampon dans le rumen. Le système tampon est ainsi rendu inefficace par l’ingestion de concentrés et l’absence de fibres et de salive (l’animal délaisse le fourrage face aux concentrés bien que le fourrage soit le principal facteur de production de salive), ce qui entraîne une baisse du pH du rumen. L’acidose peut ensuite s’arrêter à tout moment, dès qu’il y a consommation totale des AGV que les systèmes tampons reprennent le dessus et que le pH remonte. Page 2 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF De plus, dans certains cas, la taille des papilles ruminales n’est pas adaptée au repas que l’on propose à l’animal : plus la papille est longue, plus elle absorbe. Or, les papilles mettent 9 semaines pour passer de courtes à longues. C’est pourquoi lorsqu’on passe d’une vache tarie qui ne fait pas de lait et ayant des besoins faibles et une alimentation peu riche à une vache en lactation qui en 4 semaines atteint son pic de lactation, on va parfois être amené à donner entre 8 et 10 kg de concentrés en 4 semaines à des animaux qui avaient de petites papilles au départ, qui vont tout de même grandir mais ne pas atteindre la taille optimale. 2. Production et accumulation de lactate Si pH ruminal < 6 (par accumulation d’AGV), on peut avoir un dysmicrobisme : Les bactéries qui vont en souffrir sont les bactéries cellulolytiques au profit des bactéries amylolytiques qui vont se développer car elles seront favorisées par la situation. Ces populations vont induire une production de lactate (aussi appelé acide lactique). Or, le lactate est un acide plus puissant que les AGV dont l’accumulation anormale va accentuer la baisse du pH (cercle vicieux). Au bout d’un certain temps, le pH sera alors défavorable pour toutes les espèces bactériennes sauf pour streptococcus bovis ou les lactobacilles (bactéries des yaourts produisant des acides lactiques). En situation physiologique, il y a toujours une production de lactate, mais celui-ci ne s’accumule pas dans le rumen. Dans le cas de l’acidose ruminale, cette production est juste plus intense. Streptococcus bovis et d’autres bactéries similaires se développent et changent leur métabolisme de fermentation : au lieu de transformer l’amidon en acétate, elles optent pour des métabolismes plus rapides, mais moins efficaces d’un point de vue de récupération de l’énergie (en anaérobiose à partir des oses). Cela entraîne la production d’un déchet métabolique : l’acide lactique, qui s’accumule dans le rumen. Ce métabolisme est mis en place car le substrat est abondant. S.bovis a le taux de croissance le plus élevé du rumen ! Page 3 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF 3. Phase irréversible du développement des lactobacilles (acidose aiguë) Si le pH passe en dessous de 5, certaines bactéries commencent à disparaître (méthanogènes, amylolytiques, lacticolytiques…), les bactéries cellulolytiques sont inhibées et les protozoaires sont tués. Cette modification de la flore microbienne accentue encore la baisse de pH et il y a finalement disparition des bactéries capables de métaboliser le lactate et multiplication de bactéries acido-résistantes : sélection de streptococcus et des lactobacilles (ces dernières sont pires car elles ne savent produire QUE du lactate). L’acide lactique n’est plus consommé et s’accumule. Les protozoaires sont importants, ils digèrent l’amidon et empêchent donc les bactéries acido-résistantes de le consommer. Les protozoaires ralentissent l’acidose, mais lorsqu’ils disparaissent, la production de lactate augmente et le pH diminue. Si le pH passe en dessous de 4,5, l’acide lactique enfermé dans le compartiment ruminal traverse la paroi du rumen et va acidifier le compartiment sanguin. On passe alors en acidose métabolique (acidose aiguë en phase terminale). L’animal malade reste couché (syndrome de la vache couchée) et a peu de chance de s’en sortir, il meurt en quelques heures en absence d’intervention médicale. Rq : les pH sont des ordres de grandeurs. Ce n’est pas « au-dessus de 6 tout va bien et en dessous tout va mal ». 4. Deux entités pathologiques différentes Acidose ruminale aiguë (Souvent due à des vaches qui fuit et trouvent des concentrés, voir CM Pathobet) L’acidose ruminale s’accompagne d’une acidose métabolique et d’un arrêt total de la motricité digestive. La vache montre aussi des signes de coliques et souffre de diarrhée profuse violente, aqueuse et jaunâtre contenant des éléments non digérés accompagnés de déshydratation et de polydipsie. Elles sont aussi en tachycardie, en tachypnée (tente d’éliminer l’excès CO2 sanguin qui participe aussi à l’acidification du sang) et en hypothermie. ➔ Ses urines sont acides car les reins essayent d’éliminer les déchets de l’acidose métabolique. Pour l’intervention médicale, soit la quantité d’acide est trop importante (lactatémie supérieure à 6 mmol/L) et la mort de l’animal est inévitable (dans 95 % des cas), soit on sonde la vache et on change son contenu ruminal : on lui fait avaler des litres de tampon, voire on lui ouvre le rumen pour vider le contenu ruminal et on réinocule le rumen avec une bonne flore. Reconstituer une flore ruminale est quasi impossible ! La rémission peut être spontanée si les glucides fermentescibles sont tous consommés avant la mort de l’animal. Acidose subaiguë Forme la plus courante ! Due à l’alimentation. Survient lorsque l’on donne une ration trop riche aux animaux. On a une succession de chutes du pH ruminal après chaque repas et de retour à la normale à chaque fois que l’animal arrête de manger. La production d’lactate s’arrête dès le début de l’acidose laissant ainsi les systèmes tampons (la salive) prendre le dessus. Les bactéries finissent par tout fermenter, épuiser le substrat et le pH remonte. La meilleure façon de faire remonter le pH ruminal est donc d’arrêter de nourrir l’animal, et de laisser les systèmes tampons prendre le relais. Ce type d’acidose fait partie du quotidien de la majorité des élevages intensifs tels que les élevages bovins laitiers actuels. Elle est souvent duue à une ration mal équilibrée. Ainsi, le pH ruminal va osciller durant toute la vie de l’animal mais le pH sanguin n’est jamais touché. Cela peut cependant induire de nombreuses conséquences zootechniques et sanitaires. Une bonne maîtrise de cette forme d’acidose est essentielle dans les élevages car les vaches ont absolument besoin de rations très énergétiques pour maintenir leur production. ➔ C’est d’ailleurs celle-ci qui plafonne l’augmentation de productivité des animaux. Pour info : On ne peut pas détecter l’acidose ruminale avec des bandelettes de pH urinaire ça dans le cas d’une acidose subaiguë, les urines ne sont pas acides. On doit alors se fier à d’autres signes. Page 4 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF II. Conséquences de l’acidose ruminale subaiguë 1. Conséquences zootechniques Ce ne sont pas les conséquences les plus dramatiques pour l’éleveur mais elles constituent de bons indicateurs. a. Diminution de l’appétit/apparition de pica La diminution de l’appétit n’est pas facilement observable chez les vaches laitières mais elle existe toujours. On ne sait donc pas si l’animal est douloureux mais ce qui leur arrive est semblable à ce qui nous arrive lorsqu’on a trop mangé. On peut alors avoir une baisse de la prise alimentaire qui devient un facteur de risque d’une maladie de la sous- nutrition : la cétose (alors que l’acidose est une maladie de l’excès, un trop plein de glucides). Cette baisse d’appétit aggrave le déficit énergétique de début de lactation : la VL est alors atteinte de cétose de type I (Voir CM03 sur la cétose). On peut voir du "pica" : la vache va chercher à manger des éléments non comestibles (sol, mur,...). Rq : La diminution d’appétit se voit très bien chez les taurillons qui ne viennent pas manger pendant 12h car l’acidose provoque une sorte d’intoxication alimentaire. Si l’éleveur met ses vaches en acidose en donnant trop de concentrés, il est perdant car elles mangeront moins dans tous les cas. On parle de complexe acidose-cétose : la cétose découlant du manque d’appétit provoqué initialement par l’acidose. b. Diminution de l’efficacité de la ration La diminution de l’efficacité de la ration s’explique par deux phénomènes : Il y a une inhibition / dysfonction / disparition des bactéries cellulolytiques. Les glucides pariétaux ne sont donc plus digérés convenablement, ils ne donnent pas d’AGV et des interactions ruminales apparaissent. Ainsi, la ration perd des UF voir amène la vache en cétose. On a également une accélération du transit. Les concentrés quittent rapidement le rumen, donc la digestibilité de la ration diminue. La vache ne reçoit alors plus assez d’énergie pour couvrir ses besoins de production. En effet, quand il y a beaucoup de concentrés dans la ration, on diminue le pH du rumen donc on diminue la digestibilité́ des fibres. c. Baisse de la production laitière et du TB Lors d’une acidose, on a une baisse anormale du TB (TB < 34) tandis que le TP se maintient (il peut être légèrement favorisé lorsqu’il y a beaucoup d’énergie). Dans certains cas, il y a une inversion des taux (si TB/TP < 1 on est quasi sûr d’être en acidose). ➔ Si TB < TP, la vache est donc en acidose ruminale. Rq : la diminution du TB est un indice qui peut nous amener à soupçonner une ARSA mais le seul moyen de s’en assurer est la ruminocentèse (ponction de jus de rumen et mesure de pH). En France, si le TB passe en dessous de 35 g/L, on peut suspecter une acidose. En dessous de 32 g/L, on a une acidose massive. Sur le graphique du haut : triangle : TP et rond : TB. Sur le graphique du bas : pH en fonction du rapport de TB/TP. Or le TP est plutôt constant donc plus le pH est bas et plus le TB est bas. Page 5 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF Deux théories peuvent expliquer ce phénomène (/!\ elles ne s’excluent pas entre elles) : Théorie insulinique En cas d’acidose, il y a un fort apport d’amidon par la ration donc le taux propionate/acétate augmente donc le rapport C2/C3 diminue (l’acétate étant apporté majoritairement pas les glucides pariétaux). Rq : L’amidon n’est pas forcément dégradé en propionate et la cellulose en acétate. Tous les glucides ont plusieurs produits de dégradation : ils donnent une majorité de propionate (mais en plus grande proportion pour l’amidon que pour la cellulose), et de l’acétate dans un second temps. Donc si la vache ingère beaucoup d’amidon, elle absorbe finalement plus de propionate que d’habitude (cf. Cours A2). Influence du pourcentage de concentrés dans la ration sur le pH ruminale et le ratio C2/C3 ➔ Plus le pourcentage de concentrés augmente dans la ration et plus le pH diminue. ➔ Plus le pH est bas, plus il y a de propionate et moins il y a d’acétate. Ce ne sont pas les mêmes bactéries qui produisent de l’acétate ou du propionate car elles n’empruntent pas les mêmes voies fermentaires. Les bactéries amylolytiques font plus de propionate alors que les bactéries cellulolytiques font plus d’acétate. Quand le pH baisse, les amylolytiques se développent beaucoup donc la concentration en propionate augmente. Or le propionate constitue le principal précurseur de glucose lors de la néoglucogenèse ("C’est le sucre de la vache"). Si l’absorption du propionate augmente, l’animal va chercher à réguler sa glycémie via une augmentation de l’insulinémie. La vache va donc stocker des réserves dans le tissu adipeux qui va induire une stimulation de la lipogenèse et une inhibition de la lipolyse. S’il n’y a plus moyen de mobiliser des lipides (stockés dans les réserves adipeuses) il va alors y avoir moins de disponibilité en acide gras longs circulants dans le sang et moins de possibilité pour la mamelle de capter la part constante qu’elle captait auparavant de ces acides gras longs pour produire le lait. Cela va donc entraîner une baisse du TB, faute de substrats disponibles. Parallèlement à ça, comme on a moins d’acétate (C2) on peut moins fabriquer d’acides gras courts et moyens dans la néoglucogenèse, on aura une baisse de tous les acides gras que la mamelle peut potentiellement fabriquer et mettre dans son lait. Finalement, on aura donc une vache qui s’engraisse et qui produit un lait avec un faible taux butyreux. A retenir : ↗ Concentré = ↘ pH = ↗ bactéries amylolytiques et ↘ bactéries cellulolytique= ↘ acétate + ↗ propionate = ↗ insulinémie = ↘ TB Théorie des acides gras trans Δ10 Quand le pH baisse lors d’une acidose, les bactéries qui se développent alors (souvent amylolytiques) favorisent la voie de biohydrogénation des AGV qui donnerait plus d’acide gras trans Δ10 que de trans Δ11. Or sous cette forme, cet AG est un puissant inhibiteur de la lipogenèse d’où la diminution du TB dans le lait. ➔ L’acidose entraîne donc une baisse de TB mais une chute du TB n’est pas forcément synonyme d’une acidose. En effet, lorsqu’on a un TB en dessous de 35 g/L, cela PEUT ETRE c’est un signe d’acidose. Page 6 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF d. Graisse des couvertures molles L’acidose est courante chez les animaux à l’engraissement. Ils reçoivent souvent des rations très énergétiques presque à volonté. Chez les agneaux de bergerie, sevrés, enlevés de leur mère et élevés dans un atelier d’engraissement, "c’est openbar pour les céréales". Or si l’acidose est trop importante, les carcasses vont présenter des zones de gras grisâtres et molles (le gras normal est censé être blanc et dur). La production d’une grande quantité de propionate (mal dégradé par les moutons) va entraîner son incorporation dans un acide gras à la place d’un acétate ou d’un butyrate et former des AG avec une chaîne à un nombre impair de carbone. Cela donne des acides gras particuliers, ramifiés, qui ont un point de fusion plus faible. C’est ce phénomène qui est à l’origine de la graisse molle. Les graisses de couverture sont alors de mauvaise qualité. Cela va causer le déclassement des carcasses, l’éleveur sera moins payé mais la viande reste consommable. Ce phénomène n’est en revanche pas observé chez les bovins. 2. Conséquences sanitaires a.Diminution de la motricité des pré-estomacs et de la caillette Tout d’abord, précisons que pour une forme aiguë, on observe une paralysie totale du rumen tandis que pour une forme subaiguë, on a plutôt une motricité amoindrie. L’acidose a deux conséquences sur la motricité des pré-estomacs et de la caillette : La météorisation Le fort taux d’acide lactique dans l’intestin grêle est détecté par des chémorécepteurs : il y a une diminution de la motricité des pré-estomacs et de la caillette. En conséquence, les gaz de fermentation dans le rumen ne sont plus évacués par éructation et subissent une rétention excessive, s’accumulent : on observe un phénomène de météorisation spumeuse (gonflement /distension anormal du flanc gauche). Ce phénomène est d’autant plus marqué que les gaz sont piégés par la formation d’une mousse issue des lipopolysaccharides des parois bactériennes des populations détruites par la baisse de pH. Avec un abdomen ainsi distendu, les animaux respirent moins bien. On l’observe plus souvent chez les taurillons à l’engraissement que chez les vaches laitières bien que les deux soient des animaux à hautes performances à qui on donne une ration riche en concentrés (jusqu’à 50 % de concentrés). Rq : Cette météorisation spumeuse est tout de même moins violente que lorsqu’un animal se coince une pomme dans l’œsophage et ne peut plus éructer. La présence des mousses fait qu’il éructe moins que ce qu’il ne devrait, on a un dôme de gaz anormalement élevé et l’animal ne va pas très bien mais il ne va pas mourir. Le risque de déplacement de la caillette La diminution de la motricité du rumen peut aussi causer un Déplacement à Gauche de la Caillette (DGC) chez la vache. En condition physiologique, le rumen et le réseau se situent à gauche, alors que le feuillet et la caillette se situent à droite. Cet évènement survient souvent dans le mois qui suit le vêlage car le rumen est peu large, peu rempli. La caillette qui a une attache assez lâche et une motricité peu tonique peut alors glisser en dessous, passer à gauche et se loger entre la paroi abdominale et le rumen. La caillette se transforme alors en ballon (fermentation, gaz), les gaz s’y accumulent et ne s’évacuent pas ; ce qui provoque des coliques. Après le vêlage, lorsque les rations sont acidogènes, l’espace entre le rumen et le plancher de l’abdomen est assez important et si les contractions de la caillette ne sont pas assez toniques, elle peut passer à gauche, rester coincée et se distendre. A l’auscultation, on va entendre la présence de gaz sur tout le côté gauche. Si on ne fait rien, il y a suppression du transit. Souvent, la seule solution est de procéder à une remise en place de la caillette par voie chirurgicale (la refont passer du bon côté et profiter de la chirurgie pour l’attacher pour éviter qu’elle ne re bouge). C’est THE maladie of Prim’Holstein. Page 7 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF b. Modifications de l’épithélium ruminal et ruminite Le pH très acide de l’acidose provoque une ruminite (inflammation de l’épithélium ruminal) qui entraîne une dystrophie de l’épithélium due à une mauvaise nutrition des tissus ce qui donnera une couche cornée anarchique qui ne desquame pas, s’accumule, s’épaissi et des papilles ruminales avec une forme anormale. Cette dystrophie se caractérise par un épaississement de la cornée : hyperkératose (papilles noires et allongées), une parakératose (les papilles ne sont pas indépendantes, s’agglomèrent et forment « un champignon de papille », des papilles en chou-fleur) et une hypercoloration des papilles (deviennent noirâtres). On a comme « brûlé les animaux avec une ration trop riche en concentrés ! ». On ne se rend compte de ces aspects qu’une fois à l’abattoir. (Ces termes seront revus en Pathobet) ➔ Si les papilles sont mal développées et que la couche cornée s’épaissit, il y aura une accumulation d’AGV dans le rumen par défaut d’absorption de ces AGV (oui, encore un cercle vicieux !). Épithélium Normal Parakératose Hyperkératose Cette muqueuse anormale va alors entraîner des troubles de l’imperméabilité du rumen : Le rumen laisse moins passer les AGV mais est plus perméable aux endotoxines (lipopolysaccharides issus de la paroi des bactéries gram -) et aux bactéries du rumen (coliformes et anaérobies) qui irritent d’autant plus l’épithélium (inflammation des muqueuses) et cause des ruminites chroniques. ➔ Les bactéries peuvent alors passer à travers la paroi, se développent, s’installent et créer des micro- abcès, des ulcérations ruminales. A terme, ces abcès vont toucher un vaisseau sanguin et les bactéries pyogènes finissent par s’emboliser et passer dans la circulation sanguine (notamment la veine porte) de l’animal : on parle de ruminite infectieuse. Elles peuvent ensuite produire des abcès hépatiques (souvent asymptomatique !) car le foie est le premier organe qui filtre le sang provenant du système digestif (acheminé par le système porte). L’une des conséquences de l’acidose est le syndrome de la thrombose de la veine cave caudale (induit un problème du retour veineux au cœur). Si la veine porte est touchée, les bactéries vont pouvoir rejoindre la circulation sanguine et disséminer des abcès partout via le réseau de petits vaisseaux. Elles rejoindront alors : - les poumons : hypertension, respiration anormale et enfin abcès pulmonaires -> une artère finit par rompre et des saignements s’écoulent au niveau des naseaux = épistaxis. Cela peut même conduire à une mort brutale. - les reins : abcès rénaux asymptomatiques - la veine cave postérieure : embolie par formation d’un thrombus dans sa paroi, des caillots de sang qui peuvent transiter. Rq : Ces lésions du foie sont découvertes en abattoir (systématiquement surtout pour les animaux trop poussés des système intensifs aux Etat- Unis par exemple où ils se fichent de le garder en bon état car ils ne le consomment pas. Page 8 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF c. Ramollissement des bouses L’acidose ruminale peut en t r a î n e r un ramollissement des bouses (pour la forme subaiguë) qui peut aller jusqu’à une diarrhée très liquide (pour la forme aiguë). En effet, la forte dose d’AGV dans le rumen entrain̂e un appel d’eau vers le compartiment digestif d’où des fèces plus liquides. Cette diarrhée profuse peut aboutir à une déshydratation de l’animal. Ce symptôme n’est pas à négliger puisque c’est le seul symptôme de l’acidose subaiguë. Il est possible de noter l’aspect et la consistance des bouses lors de nos visites en élevage grâce à des grilles. L’objectif est d’avoir une note de 3. Une bouse normale pour une vache en bâtiment (toujours un peu différent à l’herbe) est suffisamment pâteuse, elle tombe sans éclabousser, elle a la consistance d’une « purée » et à la forme et la taille d’une assiette avec des ronds concentriques. L’empreinte de botte doit disparaître après avoir marché dedans. En-dessous de 3, on considère qu’on est en acidose. Attention, une note de 1 peut être provoquée par une acidose mais pas uniquement ! Il est possible d’observer la taille des résidus fibreux restants des bouses à l’aide d’un tamis. En temps normal, il reste des fibres fines dans les bouses. Si on observe plusieurs particules de grande dimension (plus de1-2 cm), c’est anormal. /!\ Piège : Lorsqu’on retrouve beaucoup de fibre dans la bouse, c’est qu’il n’y en a pas assez dans la ration ! Lorsqu’il y a beaucoup de fibres dans la ration, la vache rumine, mastique et broie tout pendant des heures et rend des bouses très digérées. L’augmentation de la fibrosité des bouses est d o n c un signe de mauvaise digestion et d’acidose. On peut également retrouver des grains de maïs non digérés, signe d’une mauvaise digestion ruminale lié à une accélération du transite. C’est aussi liée au fait que lorsque le pH est bas, les bactéries cellulolytiques du rumen ne fonctionnent pas bien et n’arrivent pas à digérer la fraction de fourrage dû à un déficit d’azote dans la ration. d. Boiteries L’augmentation de la perméabilité du rumen va permettre l’accès aux LPS inflammatoire à la vascularisation du pied, ceci formera un œdème et une inflammation non microbienne qui viendra comprimer les vaisseaux et créer une congestion vasculaire. La vache est douloureuse et n’ose plus poser le pied par terre. /!\ L’acidose provoque souvent des boiteries de type fourbure, mais une fourbure n’est pas forcément due à de l’acidose. Les fourbures peuvent être causées par de multiples pathologies. Sur sol dur (béton), dans des cas de problème de couchage (logettes trop courtes !) ou de microbes, les fourbures sont fréquentes mais ne sont pas pour autant dues à une acidose. Rq : Si une vache a le dos rond ou hésite à marcher / se lever / se coucher, cela peut être le reflet d’une acidose. Page 9 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF Lorsqu’on voit ce genre de pied, cela veut dire qu’il y a eu une grosse crise de fourbure au moins un mois avant. Là on peut trouver les pieds dans cet état sans que les vaches ne boitent car c’est au moment de la crise de fourbure qu’elles ont mal. De plus, si l’acidose s’est arrêtée, elles ne boiteront plus forcément. Il peut y avoir une longue période entre l’épisode d’acidose et la boiterie. C’est donc très important d’écouter et de prendre en compte ce que nous dit le pareur. Si dans un troupeau, 25 % des vaches ont des bleimes, il est important de voir ce qu’il se passe dans l’élevage. Lors d’acidose chronique, on a une surpression et une altération de la structure du pied : comme l’alimentation en sang n’arrive pas régulièrement dans le sabot, il y a une dystrophie, un manque d’apports nutritifs et une carence en biotine qui induit la fabrication d’une corne de mauvaise qualité. Comme cela dure dans le temps (fourbure chronique), on en arrive à une déformation des onglons qui donne une forme de « babouche » allongée au sabot sur lequel chaque strie correspond à une crise d’acidose et qui témoignent des croissances successives et anormales de la corne podale trop molle (C’est plutôt rare d’en voir à ce point maintenant). La résistance de l’onglon diminue et la corne pourra se déformer facilement et des complications septiques (abcès) peuvent apparaître. On observe aussi assez régulièrement que la couronne podale chez les vaches laitières ou chez les taurillons à l’engraissement est anormalement congestionnée et rouge mais ça ne provoque pas de boiterie. Des travaux récents ont semblé montrer que ceci était plus fréquent dans les élevages ayant de l’acidose sans vraiment montrer de manière très étayée que d’un point de vue mécanique, la congestion des couronnes podales était un signe d’acidose. En revanche, il a bien été démontré que les fourbures sont des signes d’acidose ruminale. Enfin, ce qui est net mais qu’on voit moins souvent, c’est ce qu’il se passe chez les taurillons à l’engraissement. Ce sont des animaux qui n’ont pas une grande carrière devant eux et qui ont des rations très riches en céréales qu’ils prennent du poids rapidement. On voit l’acidose chez eux par des rougeurs au niveau des cornes. Conclusion : Les signes d’acidose sont le plus souvent une baisse du TB, des diarrhées et des boiteries. Page 10 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF e. Facteurs de risque L’acidose ruminale est un facteur de risque dans le déclenchement d’autres maladies assez graves. Chez les animaux concernés on peut observer : Entérotoxémie (« Mort brutale des bovins ») : c’est une intoxication mortelle par la toxine de Clostridium. Cette bactérie est toujours présente dans l’intestin des ruminants, mais dans certains cas de perturbation de l’écosystème (ex : changement de régime), elle va présenter une phase de croissance très rapide et se développe de manière pathogène en sécrétant une toxine. Cette toxine est nécrosante, elle abîme les cellules de l’intestin, passe dans la circulation sanguine une fois que les parois ruminales sont lésées et abîme un grand nombre de cellules de l’organisme. L’acidose favorise le développement de Clostridium perfringens et de colibacilles par le déséquilibre de la flore ruminale. Cela conduit à la mort brutale et subite du bovin (parfois après une période de choc avec douleur abdominale, hyperthermie et convulsions). On peut aussi observer des signes tels que des diarrhées très liquides contenant des morceaux de muqueuse et du sang, des douleurs abdominales, une déshydratation, de l’agitation, des convulsions, une incapacité à se relever, un opisthotonos et une muqueuse congestionnée. Chez les chèvres, les signes sont légèrement moins brutaux. Nécrose du cortex cérébral (polio-encéphalomalacie) : c’est une nécrose de la substance grise dans les hémisphères cérébraux suite à un œdème du cerveau. Les animaux présentent des syndromes nerveux (tétanie, cécité, tournent en rond). Sur la substance grise, on retrouve des zones hyper brillantes d’œdème et des zones de nécrose : les animaux ont des trous dans le cerveau et ne sont plus capables de traiter les images. On remarque également une carence en thiamine (vitamine B1) mais le prof reste très sceptique par rapport à cette carence. Selon lui, les éleveurs ont tendance à penser que c’est dû à une carence en vitamine B1 car en leur en injectant, les vaches vont mieux, cependant, la vitamineB1 peut aussi être utilisée dans le cas d’une intoxication au cuivre donc la preuve thérapeutique n’est pas fameuse. Aussi, la vitamine B1 est beaucoup retrouvée dans les céréales et souvent, chez les vaches en acidose, on a mis beaucoup de céréales donc on n’aurait pas vraiment de carence en vitamine B1. Ce sont surtout les taurillons à l’engraissement qui sont atteints, très peu les vaches laitières qui sont pourtant elles aussi en acidose. Si un des animaux de l’élevage se retrouve avec ce trouble, c’est probablement qu’il y a une erreur dans le calcul de la ration (vous connaissez la chanson maintenant : trop riche en concentré → acidose). Position caractéristique : animal au sol avec tous les muscles contractés. L’animal ira mieux après une injection de thiamine. III. Origine de l’acidose ruminale subaiguë L’acidose ruminale subaiguë a trois origines différentes : Un apport de concentrés en quantité excessive, qui dépend : - De la nature des concentrés (des concentrés trop fermentescibles par exemple) - Des traitements technologiques réalisés pour former les concentré (exsudation, chauffage,...) - Des modalités de distribution. Une quantité de concentrés fermentés sur quelques minutes ou quelques heures donnera plus d’acides dans le rumen à un instant t que si elle est dégradée sur toute la journée, ce qui augmente le risque d’acidose. Un défaut de fibrosité de la ration peut aboutir à un défaut de salivation ou une taille inadaptée des papilles ruminales (trop petites) causant alors une acidose. On peut induire une acidose en donnant des fibres hachées ou broyées trop fines (1 mm). Une anomalie dans la transition alimentaire peut aboutir à une mauvaise adaptation des papilles ruminales à la nouvelle ration et donc une acidose. Le passage de l’alimentation de vaches taries aux vaches laitières est très important. Page 11 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF IV. Prévention du risque d’acidose ruminale subaiguë 1. Maîtrise des apports de concentrés glucidiques a. Aspects quantitatifs L’acidose est clairement liée à une quantité excessive de concentrés dans la ration. Plus il y a de concentrés dans la ration, plus le pH du rumen est bas. La chute du pH augmente lorsque l’on dépasse 50 % deconcentrés (à savoir que dans certaines situations, des taurillons sont élevés à 90 % de concentrés). En pratique, on recommande : ➔ % fourrage > 50 % de la MS de la ration (voire 60 %) ➔ % concentrés < 40 % de la MS de la ration Cependant, ces recommandations sont assez grossières car certains concentrés apportent une quantité́ non négligeable de glucides rapidement fermentescibles. Certaines rations sont validées à 40 % ou à 60 % avec un concentré différent. Il faut alors surveiller les indicateurs chimiques : il ne faut pas trop d’amidon et suffisamment de fibres pour diminuer les risques d’acidose. Ainsi, on considérera qu’avec une ration à 50 % de concentrés et 50 % de fourrages, on commence à prendre de gros risques ! Pour être plus précis, on s’intéresse à d’autres indicateurs : on regarde s’il y a suffisamment de fibres en regardant l’aspect chimique. L’indicateur de fibre peut être la cellulose brute (CB)* qui témoigne de la quantité de composés pariétaux. Ceux-ci sont dégradés plus lentement et il faut en respecter une quantité minimale : maintenir au moins 17 % de CB chez la vache laitière. En dessous de cette valeur, le TB commence à baisser et on a un début d’acidose. Pour aller encore plus loin, on peut s’appuyer sur le NDF* total de la ration (majoritairement utilisé récemment, correspondant aux fibres, ce qui est amené par les fourrages) et l’ADF qui sont de meilleurs indicateurs de la teneur en composés pariétaux de la ration. D’où : % NDF (Neutral Detergent Fiber) ration > 35 % (entre 30 % et 40 % en pratique en France). C’est une autre manière de dire qu’il faut au moins 60 % de fourrage dans la ration. Une ration est acidogène si elle ne contient pas au moins 35 % de NDF. On recommande aussi, depuis la parution d’une étude de l’INRA en 2018, d’avoir un % NDF amené par le fourrage > à 30 % pour n’avoir aucun risque d’acidose ruminale subaiguë (les rations > 25% ont un risque faible). % ADF (Acid Detergent Fiber) ration > 20 % (en France) Rappels de S3 : *CB = Cellulose Brute = cellulose + une partie des pectines + une partie des hémicelluloses *NDF = Fibre Détergente Neutre = tous les constituants pariétaux sauf la pectine Le plus précis est l’ADF = Fibre Détergente Acide = lignine + cellulose + un peu de matières azotées. On peut également raisonner par rapport aux glucides apportés par les concentrés et en fixer le maximum. Il ne faut pas trop de glucides rapidement fermentescibles dans la ration : % amidon < 25% d e m a t i è r e s è c h e i n g e s t i b l e ( MSI) (plutôt 20% en pratique, le taux varie entre 15% et 35% selon la nature d e l ’ a m i d o n. % amidon dégradable : < 20% MS ration = risque faible et >25% MS = risque élevé (En 2018, l’INRA a modernisé ses recommandations en amidon total en qualifiant de facteur de risque dans l’acidose seulement la partie d’amidon qui est dégradée dans le rumen, la partie non dégradée n’étant pas acidogène). Page 12 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF b. Vitesse de dégradation des concentrés La vitesse de dégradation des concentrés joue directement sur le risque d’acidose : plus les concentrés se dégradent vite, plus on a d’AGV libérés et plus le pH ruminal diminue. Si la dégradation est lente, les AGV sont apportés au fur et à mesure et ont le temps d’être absorbés. Elle dépend de la nature des glucides, des traitements technologiques des concentrés (granulométrie et traitements thermiques) et de l’origine de l’amidon. Plus la vitesse de dégradation est rapide et moins on pourra mettre de d’amidon (risque d’acidose). Rq : les concentrés, ne sont pas tous à base d’amidon Origine de l’amidon On sépare les amidons en deux types selon leur vitesse de dégradation dans le rumen : ➔ Les amidons rapides : ils sont quasiment dégradés à 100 % en moins de 18 h (vitesse de 20 % à 30 % par heure). Ils sont donc très acidogènes et relarguent très vite beaucoup d’AGV. Il s’agit des amidons de céréales (blé, orge, avoine) de manioc, de protéagineux (pois extrudés ou non)... ➔ Les amidons lents : dégradés à 70 % dans le rumen (vitesse de quelques % par heure) et le reste (30 %) dans le duodénum qui ne participent donc pas à l’acidose. Ils sont moins acidogènes car ils libèrent moins d’AGV et font moins déborder les système tampon du rumen. Ils sont donc à favoriser. Il s’agit du sorgho, de la pomme de terre, du maïs, des grains sec (et non pas l’amidon de l’ensilage de maïs qui est quant à lui dégradé très vite !) Rq : Le prof n’est pas fan du maïs mais il avoue que les éleveurs qui dispose de concentrés à base de maïs peuvent un peu plus charger leur ration sans déclencher d’acidose. Les différents types de glucides ➔ Riches en glucides simples (sucre) : retrouvés dans les mélasses, le lactosérum*, les fruits, les betteraves mais aussi dans le saccharose, le lactose, la raffinose, les oses et di- ou tri-holosides. Ils sont très rapidement fermentés : leur vitesse de dégradation (Vdeg) est de 4 % à 8 % par min et donne beaucoup de butyrate. Ces concentrés sont peu courants et très acidogènes, ils induisent une acidose mais ne s’accompagnent pas d’une grosse baisse du TB car ces sucres une fois fermentés donnent plutôt des AG butyriques qui sont des précurseurs d’acides gras courts qui compense un peu l’effet négatif de la baisse du pH. Ces sucres ne sortent jamais du rumen. *Dans certains élevages, on abreuve les vaches avec le lactosérum de la transformation fromagère. Celui-ci sera presque instantanément fermenté et entraînera une acidose. ➔ Riches en amidon (les plus courants) : il s’agit des céréales, tubercules et pois. Dans ces aliments,on a de l’amidon apporté en forte quantité. Leur vitesse de dégradation est de 5 % à 30 % par heure. Ils sont dégradés moins vite donc la totalité n’a pas le temps d’être digérée dans le rumen. On a une digestion de l’amidon restant dans l’intestin grêle d’où des concentrés peu acidogènes mais sans perte énergétique pour autant. ➔ Riches en parois de cellules végétales (glucides pariétaux non lignifiés digérés dans le rumen, les fibres dégradables) : leur vitesse de dégradation est très lente, de 3 % à 15 % par heure. Ils ne sont quasiment pas acidogènes. Il ne faut pas les favoriser pour autant car ils sont fermentés très lentement dans le rumen sans produire beaucoup d’AGV et donc d’énergie mais il faut tout de même avoir CB>17%. On les retrouve dans les pulpes d’agrumes et de betteraves, les pellicules de soja, les drêches de brasserie et le son. Ces éléments permettent d’enrichir la ration sans prendre de risques. Page 13 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF Traitements technologiques La granulométrie : plus les concentrés sont broyés/moulu finement, plus leur vitesse de dégradation est importante et ils vont donc être acidogènes pour une même quantité de concentrés. On essaye donc de les réduire le plus possible sans en faire des farines : l’idée est juste de rompre les enveloppes pour que l’animal puisse digérer la céréale ! Les traitements thermiques : ils pré-hydrolysent l’amidon et donc facilitent la digestion et augmentent la vitesse de dégradation de l’amidon. Ces traitements rendent les céréales plus acidogènes. Les extrudés sont donc inutiles et non recherchés chez les bovins mais très judicieux pour les chevaux. Les aliments floconnés sont catastrophiques chez les bovins. Il ne faut surtout pas donner de céréales chaudes chez les ruminants. c. Modalités de distribution (Voir CM de Zoot) On peut jouer sur la vitesse d’apparition des AGV dans le rumen en fractionnant les repas. La courbe rouge correspond au pH du rumen lorsqu’on est à 2 repas par jour. On voit que le pH du rumen fluctue, c’est une situation qui est acidogène ! La courbe verte correspond à 8 kg de concentré fractionné en 8 repas par jour, on remarque que les variations de pH sont moindres, il y a moins de risque d’acidose. En système traditionnel, lorsque la distribution des concentrés est séparée des fourrages, on donne les concentrés deux fois par jour, séparés des fourrages. Les systèmes tampons sont efficaces ici seulement si on distribue moins de 5 kg de concentrés par jour et moins de 2,5 kg par repas. Si on veut donner plus, il faut fractionner davantage. Pour cela, on peut utiliser le DAC (Distributeur Automatique de Concentrés) pour adapter la quantité de concentrés au niveau de production de la vache et aussi à fractionner l’apport de concentré à un maximum de 800 g à 1kg par prise. On peut aussi mélanger les concentrés et les fourrages (et les minéraux si on en donne) à l’aide d’une mélangeuse afin que les concentrés soient ingérés en même temps que les fourrages. Le mélange permet de ralentir la digestion. Mais cette méthode ne fonctionne qu’avec des ensilages car « coller » des concentrés sur du foin est impossible sauf si on l’humidifie. Il faut que le fourrage soit haché finement sinon les vaches font le tri et peuvent mettre les particules supérieures à 6 cm de côté : elles prennent d’abord les fines particules(petites fibres et concentrés = risque d’acidose). Dans ce cas, on n’est pas obligé de fractionner la ration. Page 14 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF 2. Utilisation d’additifs alimentaires Tout d’abord, notons que l’utilisation des additifs sert à prévenir, limiter ou reculer l’installation d’acidose ruminale mais que leur non-présence n’est pas un facteur de risque d’acidose ! Pour augmenter les performances des animaux, on cherche à repousser sans arrêt leurs limites physiologiques. De nombreux additifs sont donc proposés afin d’y parvenir : Bicarbonate de sodium (HCO3Na) Le HCO3Na va agir en tamponnant le pH au niveau du rumen pour limiter ses variations. Il y en a naturellement dans la salive (2 à 2,5 kg de bicarbonate par jour dans le rumen), mais en apporter en plus a un effet bénéfique. Il accélère également la vitesse de transit et permet à l’amidon d’être digéré en partie dans le duodénum et pas entièrement dans le rumen. Il permet ainsi aux glucides rapidement fermentescibles d’être un peu plus vite évacués et d’éliminer un peu moins d’AGV. Ces deux actions permettent de limiter l’acidose. Il faut le mélanger à la ration car il est très inappétent. Le bicarbonate est assez efficace si on en donne en quantité suffisante, sinon il n’a aucun effet (ex : si on ne met que 50 g de poudre ou qu’on utilise 10 g dans un bolus !). En prévention, on en distribue 1 à 1,5 % de la MS de la ration ingérée (200 à 250 g par jour) et en curatif il faut en donner 2 % de la MS ingérée (400 g/j) mais sur maximum 5 jours, au-delà il a un effet laxatif. Si on n’a pas d’acidose, le bicarbonate a plutôt tendance à baisser l’ingestion, son utilisation est donc plutôt défavorable. Il n’est à utiliser qu‘en cas de rations acidogènes. Dans certaines situations à risques, comme lors du changement d’un silo qui n’a pas été anticipé et qui ne permet pas de faire de transition alimentaire, on peut alors mettre jusqu’à 400 g/j mais il ne faut pas le faire à chaque fois car cela accélère le transit et ce n’est pas favorable. Le bicarbonate peut être associé à la magnésie (composé alcalin (= sel basique)), qui remonte le pH. Il peut être intéressant à utiliser dans les cas de lutte contre les carences en magnésium. On apporte alors 1 % de bicarbonate avec 0,8 % de magnésie en préventif. En plus, ce mélange couvre les besoins en Na et une partie de ceux en Mg. /!\ Il existe cependant des contre-indications à son utilisation : il ne faut absolument jamais en distribuer aux vaches taries ! En effet, le bicarbonate déclenche des hypocalcémies, rend le pH sanguin basique et favorise la fièvre de lait (cf. cours sur l’hypocalcémie). Il ne faut pasnon plus en donner aux vaches qui ne font pas d’acidose car il diminue l’appétit (accélération du transit). Dans beaucoup d’élevages, une technique consiste à nourrir les vaches taries avec une partie de la ration des vaches laitières car ils préparent une ration pour les vaches en lactation et ils vont distribuer une partie de ce mélange aux vaches taries en plus d’un fourrage grossier pour compléter pour plus de simplicité. Mais si ce mélange contient du bicarbonate de sodium, cela peut vite être catastrophique ! Les adjuvants d’optimisation de la digestion ruminale : les probiotiques Ce sont des additifs autorisés, mais ce ne sont pas des médicaments. On utilise en général des levures vivantes que l’on distribue tous les jours aux animaux en risque d’acidose (environ 50 g). Une fois ingérées elles se développent et vivent dans le rumen sans s’y implanter et s’y multiplier. Il faut donc en apporter quotidiennement pour observer un effet. Elles permettent de limiter l’acidose (mécanismes mal connus). Certaines hypothèses avancent que les levures améliorent l’anaérobiose du rumen car elles sont aérobies strictes et utilisent donc l’O2 résiduel du rumen et ainsi permettent la survie des micro-organismes anaérobies (notamment les bactéries cellulolytiques) plus longtemps à pH bas. D’autres affirment que ce sont les facteurs de croissance (dont les vitamines) produits par les levures contenues dans ce milieu de culture qui ont un effet bénéfique en permettant la croissance des bactéries et améliorerait le fonctionnement du rumen. Même si 50g semble dérisoire, les probiotiques semblent efficaces et sont autorisés à l’échelle européenne (en tant que matière alimentaire). Il est interdit d’en vendre en prévention de l’acidose. On parle alors d’adjuvants d’optimisation de la digestion ruminale car la levure permettrait d’améliorer les performances zootechniquesdes animaux et l’effet serait d’autant plus marqué que l’on est sur une ration acidogène ou une vache en acidose. Page 15 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF 3. Maîtrise de la fibrosité de la ration La fibrosité est la capacité d’un aliment à faire mastiquer l’animal et donc à le faire saliver lors de l’ingestion de la ration mais aussi pendant la rumination. La salive est le principal tampon ruminal. Plus il y a de fibres, plus la vache mastique et produit de la salive, donc plus les risques d’acidose sont faibles. Attention, les particules doivent être assez grandes et dures pour faire ruminer suffisamment les vaches. En théorie, il faudrait avoir au moins 40 % de la MS sous forme de particules de plus de 2 mm sinon il y a de gros risques d’acidose. + il y a de particules supérieures à 2mm, + le pH devient basique. Sur le terrain, c’est assez complexe car il n’existe pas de système pratique pour mesurer la fibrosité. L’éleveur peut tamiser (système Penn State, Etats-Unis) ses fourrages et les peser, il faut avoir : 2 à 8 % du fourrage > 19mm (Ce sont les plus facilement triables par les animaux) 30 à 50 % entre 8 et 19 mm (Ce sont les particules que l’on veut le plus !) 10 à 20 % entre 4 et 8 mm 30 à 40 % < 4 mm La fibrosité de la ration dépend : De sa composition chimique (c’est-à-dire de la teneur en fibres chimiques, surtout le % en NDF mais aussi la CB et veiller à ce qu’il n’y ait pas trop de glucides fermentescibles). Mais attention, certaines rations riches en NDF font moins mastiquer que d’autres (d’où l’intérêt de regarder aussi la taille et la dureté des particules qui la composent). Des facteurs physiques comme la taille et la dureté des particules de fourrage. Les particules qui sont coupées nettes stimulent plus la rumination que des particules qui ont été effilochées. Il existe une autre approche de la fibrosité puisqu’on n’a pas vraiment d’outils. Dans toute ration, (en particulier celle qui sont 100 % ensilage de maïs) on fait des recommandations plutôt qualitatives : ➔ La ration doit comporter 1 kg à 2,5 kg de foin grossier (foin tardif et non haché) par animal et par jour. Il faudra se débrouiller pour que les vaches le consomment : l’incorporer dans la ration ou au moins le dérouler le matin pour l’aérer. Ainsi, quand les vaches ont faim quand elles sortent de la salle de traite, c’est le foin qu’elles vont manger en premier car c’est la seule chose à leur disposition puis on met plus tard la ration d’ensilage et de concentrés. L’intérêt de leur donner le foin en premier est de s’assurer qu’elles le mangent car elles auront bien faim et de former un tapis fibreux dans le rumen avant l’ingestion des aliments acidogènes. Rq : Les éleveurs français ont opté pour l’utilisation de mélangeuses qui coupent le fourrage et le mélangent. Ces machines doivent être employées de manière rigoureuse si on veut qu’elles coupent bien et à la bonne taille. Or, ils ne prennent pas forcément la peine de bien la régler. Sur les hélices sont placés des couteaux qui sont censés couper les fourrages mais ces couteaux ne peuvent fonctionner que si le fourrage vient butter contre eux. La mélangeuse présente aussi des contres couteaux qui empêchent l’action des couteaux. Lorsqu’on veut ne pas couper, il faut alors les activer automatiquement ou manuellement. De plus, les couteaux s’usent, il faudrait donc les aiguiser et les changer, malheureusement, ce n’est pas toujours fait à temps. Bien souvent les éleveurs ne le font pas, les couteaux sont rouillés, enveloppés dans une croûte et tout le potentiel bénéfice apporté par la machine est gâché. Suite à cela, le fourrage n’est pas coupé correctement et la ration n’est pas forcément homogène car les fourrages grossiers n’ont pas été assez tournés. Ces pratiques peuvent augmenter l’acidose ou diminuer la digestibilité́ de la ration. Page 16 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF 4. Respect des transitions alimentaires En cas de changement complet de la ration, les transitions doivent toujours se faire progressivement sur 2-3 semaines sinon les papilles et la flore ruminale n’ont pas le temps de s’adapter. Aucune transition n’est nécessaire dans le cas où les fourrages ont 50 % ou plus en commun. Le moment le plus critique est le passage de la ration vache tarie avec peu ou pas de concentrés à la ration vache en lactation, très énergétique. Pour faciliter le passage de la ration des vaches taries à la ration des vaches laitières (plus énergétique pour couvrir des besoins énormes car dès le vêlage, 70 % de la production de lait a repris) on met en place une ration de préparation au vêlage. Il faut savoir que pendant le tarissement, la taille des papilles ruminales diminue (elles étaient mises « au repos » pendant le tarissement car il y a moins d’AGV dans le rumen (la capacité à absorber les AGV de ces animaux est faible)). Avant le vêlage, on ajoute progressivement des concentrés par doses croissantes dans la ration des vaches taries (même si à ce stade, elles n’ont pas vraiment besoin de concentrés). Les bactéries cellulolytiques s’adaptent alors lentement et les papilles s’allongent progressivement (en 5 à 6 semaines) afin d’augmenter la surface d’absorption du rumen d’où cette transition absolument nécessaire. On ajoute 0,5 à 1 kg de concentré dans la ration quotidienne par semaine (en fonction du niveau de production de l’animal) dès la troisième semaine avant vêlage (autrement dit, on ajoute 1 kg de concentré par jour et par vache pour la 3ème semaine avant vêlage). On double la semaine suivante puis on arrive à̀ 3 kg de concentrés (souvent 2 kg de céréales et 1 kg de tourteau) par jour et par vache au moment du vêlage afin de développer les papilles du rumen. Il ne faut jamais dépasser les 3 kg de concentrés pendant le tarissement. Cette augmentation de concentrés permet de couvrir les besoins de fin de gestation mais il ne faut pas que la vache s’engraisse (pour éviter les dystocies = problèmes au vêlage). En début de lactation, on ajoute au maximum 2 kg de concentré dans la ration quotidienne par semaine. C’est donc seulement au bout de 3 semaines, au pic de lactation, qu’elles sont à 8 kg de concentré. On ne passe surtout pas de 3 à 8 kg de concentré en une fois même si elles en ont besoin ! Si l’ajout est trop rapide, on risque l’acidose même si la transition alimentaire ne représente pas la cause majeure d’acidose. En ce qui concerne les fourrages, les vaches taries mangent souvent du fourrage grossier tandis que la ration des vaches laitières est souvent à base d’ensilage de maïs. Il faut aussi faire une transition entre ces deux modes d’alimentation. Si jamais on fait un changement de 100 % des fourrages, (l’animal est à l’herbe et il passe sur une ration d’ensilage de maïs avec du foin), il faut aussi faire la transition sur 3 semaines. Si on garde un fond commun entre la ration du tarissement et la ration des vaches laitières, on peut se débrouiller pour ne pas faire de transitions fourragères. C’est pour cela que certains éleveurs donnent une partie de la ration des vaches laitières aux vaches taries en petite quantité pour respecter leurs faibles besoins. Conclusion L’acidose ruminale est une maladie courante en élevage laitier où l’on donne beaucoup de concentrés pour couvrir les énormes besoins énergétiques des vaches en lactation que l’on pousse au maximum de leur capacité de production. Cette maladie a des conséquences importantes autant pour l’animal que pour l’éleveur. En effet, elle entraîne beaucoup de problèmes zootechniques : perte d’appétit, baisse du TB et de la valorisation de la ration. C’est une perte économique. Ces problèmes s’accompagnent de nombreuses pathologies (diarrhées, boiteries, diminution de la motricité des pré-estomacs...) qui favorisent d’autres problèmes plus graves (déplacement de caillette, entérotoxémie,...). L’acidose peut être due à de nombreux facteurs : trop de concentrés et pas assez de fibres, trop de glucides fermentescibles, transition alimentaire trop rapide... Pour l’éviter, il faut prendre en compte tous ces paramètres et il ne faut pas non plus oublier qu’il existe des additifs alimentaires pouvant aider même si leur efficacité́ est toujours contestée. Page 17 sur 18  ER_Alim_CM02_L’acidose ruminale_SIF → À retenir : L’acidose ruminale est due à une baisse du pH, elle peut devenir métabolique quand l’acide lactique rejoint le compartiment sanguin. L’acidose subaiguë est un véritable problème car elle plafonne la productivité des animaux. Les étapes : Origne : Trop de concentrés, défaut de fibrosité, anomalie de la transition alimentaire. 1) Ingestion d’une trop grande quantité de concentrés (forme aiguë brutale, rare) ou déséquilibre de la ration (forme subaiguë chronique). 2) Baisse du pH physiologique du repas : système tampon (dont salive et absorption des AGV). 3) Trop de fermentation (forme aiguë), pH