EPOC y Asma: Resumen PDF

 G-FP-23 EPOC y Asma Departamento de Fisiopatología  Misión facultad de Medicina 16/09/2022 12:37 p. m. 3 16/09/2022 12:37 p. m. 4  Competencia intermedia en la unidad Hace diagnóstico del funcionamiento normal y anormal de las vías aé...

 G-FP-23 EPOC y Asma Departamento de Fisiopatología  Misión facultad de Medicina 16/09/2022 12:37 p. m. 3 16/09/2022 12:37 p. m. 4  Competencia intermedia en la unidad Hace diagnóstico del funcionamiento normal y anormal de las vías aéreas respiratorias, a través de la identificación del mecanismo homeostático afectado y su patogenia, lo relaciona con los signos y síntomas de una EPOC y Asma y con su manifestación en los exámenes de laboratorio y gabinete. 16/09/2022 5 Criterios de desempeño 1. Define EPOC y Asma. 2. Analiza el mecanismo homeostático alterado en cada una de las trastornos que afectan a las vías aéreas respiratorias 3.Analiza la etiopatogenia de la EPOC y Asma. 4.Analiza el mecanismo fisiopatológico y lo relaciona con los signos y síntomas, así como las manifestaciones de laboratorio y gabinete de los diferentes tipos de la EPOC y Asma. 5. Diagnostica a través de las manifestaciones clínicas, los principales tipos de la EPOC y Asma , corroborando con los resultados de laboratorio y gabinete. Concepto La EPOC define a un grupo de trastornos caracterizados por la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias La mortalidad por EPOC es baja en menores de 35 años, y aumenta con la edad, estando relacionadas con el tabaquismo. Mecanismo homeostático alterado Fisiología de las enfermedades de la vía aérea Vías aéreas superiores: tráquea y bronquios principales Vías aéreas inferiores: bronquios y alveolos. SNA→ CONTRACCION Y RELAJACION DEL MUSCULO LISO. ✓ Nervio vago y receptores colinérgicos: constricción bronquial. ✓ Receptores b-2 adrenérgicos: broncodilatación.  Fisiología de las enfermedades de la vía aérea Musculo liso bronquial responde a mediadores inflamatorios como histamina → constricción. Ag Ac → se liberan mastocitos presentes en las vías aéreas. IgE receptores específicos de mastocitos → mediadores inflamatorios durante una reacción alérgica. ETIOLOGIA Y PATOGENIA Factores de riesgo: - Tabaquismo - Asma - Déficit de a 1 anti tripsina - Enfermedades de la niñez y lactancia PATOGENIA Mecanismos que intervienen Perdida de Inflamación y Hipertrofia de Hipersecreción de fibras elásticas fibrosis en pared las glándulas moco pulmonares y bronquial submucosas tejido alveolar Disminución de Obstrucción del superficie para flujo aéreo intercambio gaseoso Desequilibrio en Colapso de la ventilación y vía aérea perfusión  Tipos de EPOC Agrandamiento de espacios aéreos Enfisema Destrucción del tejido tisular Obstrucción de vías aéreas con pequeño calibre Bronquitis Dilatación permanente de los bronquios y Bronquiectasia bronquiolos EFISEMA PULMONAR  o ¿Qué es el Enfisema Pulmonar? Es un tipo de EPOC caracterizado por la perdida de la elasticidad pulmonar y el agrandamiento anormal de los espacios aéreos de los bronquiolos terminales. Hay destrucción de paredes alveolares y de los lechos capilares.  Etiología Descomposición de elastina perdida de fibras elásticas Tabaquismo lesión pulmonar Insuficiencia de α1antitripsina no hay inhibición de proteasas  Tipos de enfisema Centroacinar: Es el tipo mas frecuente de enfisema y suele presentarse más en varones fumadores, en los lóbulos superiores de los pulmones Panacinar: Es más común en personas con deficiencia de α1antitripsina y suele presentarse en lóbulos inferiores.  Patogenia del Enfisema Pulmonar. Se debe a la desorganización de elastina y proteasas (digieren las proteínas) Una proteasa → Elastasa → Es liberada por células inflamatorias. El humo del cigarro estimula el movimiento de celulas inflamatorias al pulmon → liberando elastasa y otras proteasas.  Patogenia del Enfisema Pulmonar Normalmente el pulmón esta protegido por enzimas anti proteasas como a1- antitripsina. En fumadores que desarrollan EPOC, liberan antiproteasas → neutralizando la producción de proteasas → Hay una destrucción del tejido elástico  Afecta al 1% de los pacientes con EPOC, siendo mas común en Deficiencia los jóvenes con enfisema. Gen PI: Determina el tipo y concentración de a1- anti tripsina hereditaria a1- Autosómico recesivo antitripsina La mutación PIZ es la mas común produciéndose en el 5% de la población. Manifestaciones clínicas Disnea Fatiga Tórax en tonel Perdida de peso Tos seca Intolerancia al ejercicio Respiración con los labios fruncidos Soplador rosado BRONQUITIS CRÓNICA  Tipos de Bronquitis. AGUDA CRÓNICA -Respuesta a un proceso -Es un tipo de EPOC. infeccioso causado por virus o bacterias. -Tos y esputo abundante, disnea. -Tos y esputo mucoso. -Sin antecedentes de infecciones previas. -Antecedentes de infecciones -Tos persistente con producción de respiratorias recurrentes. esputo durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos; en ausencia de -Resolución completa en días. cualquier otra causa identificable.  Bronquitis Crónica… ¿Qué es? Es la inflamación de los conductos bronquiales Los bronquios inflamados producen una secreción mucosa abundante. Esto conduce a tos y dificultad para la entrada y la salida de aire de los pulmones.  Etiología: Fumar cigarrillos Causa más común de bronquitis crónica. no hay precondición por sexo, edad o etnia. -Humo del tabaco Exposición a sustancias inhaladas -Polución industrial: polvos, gases, etc. nocivas o irritantes. -Sílice Contaminantes atmosféricos -Dióxido de azufre y de nitrógeno Infecciones microbianas -Virus, hongos y bacterias Alergias Fisiopatología La exposición a los diversos agente causales, causa daño en las células que recubren las vías respiratorias , provocando inflamación crónica e interfiriendo en la acción ciliar del epitelio respiratorio; impidiendo la eliminación del moco y aumentando el riesgo de infección.  Como consecuencia de la inflamación crónica, la vasodilatación, congestión y edema de la mucosa, las paredes bronquiales se estrechan y se establece la obstrucción. Si continúa la irritación, las glándulas bronquiales se agrandan y aumenta el número de células caliciformes, dando como resultado la producción excesiva de moco. Los cilios que tapizan el árbol traqueobronquial disminuyen en número y los bronquios periféricos se ocluyen total o parcialmente por los tapones mucosos, ocasionando la hiperinflación alveolar. Manifestaciones Clínicas Tos productiva crónica Disnea Exacerbaciones Esputo purulento Fatiga e intolerancia al ejercicio Soplador azulado Sibilancias Crepitaciones Hipoxemia Diagnóstico Espirometría Radiografía de tórax Gasometría arterial Diagnóstico Biometría Hemática Oximetría Prueba del esfuerzo  Asma bronquial Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, compleja y caracterizada por síntomas recurrentes y variables, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación. 3 características que definen el asma bronquial son: inflamación de la vía aérea, hiperreactividad bronquial y la obstrucción al flujo aéreo. UAG – ICB – MED – FISIOPATOLOGÍA. UNIDAD 4 - FP del Aparato Respiratorio  Asma bronquial Entidad clínica bien reconocida de la cuál no se tiene aun, una definición totalmente satisfactoria. Enfermedad inflamatoria de vías aéreas asociada a intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando ambos fenómenos, ocasionan obstrucción bronquial reversible (espontánea o terapéutica). ▪ “asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria) ▪ Galeno: crisis súbitas ▪ Trousseau: mejor descripción clínica UAG – ICB – MED – FISIOPATOLOGÍA. UNIDAD 4 - FP del Aparato Respiratorio  Asma bronquial Multifactorial en aproximadamente 80% de pacientes la enfermedad inicia antes de los 6 años, pero solo una minoría tendrá asma persistente. Factores de riesgo – Asma persistente Asma en los progenitores Infección respiratoria Alergia- ATOPIA inferior grave ▪ Dermatitis atópica Genero masculino ▪ Rinitis alérgica Peso bajo al nacer ▪ Alergia a alimentos Exposición al humo de ▪ Humo de tabaco tabaco ambiental UAG – ICB – MED – FISIOPATOLOGÍA. UNIDAD 4 - FP del Aparato Respiratorio  Asma bronquial Genetica ▪ Cromosomas relacionados con la atopia 5q, 6p, 11q, 12q ▪ Expresión de IL-3, IL-4 Ambiental ▪ Aumento de IgE (GPRA, ▪ Contacto con alérgenos SPINK5, DPP10) ▪ Infecciones frecuentes ▪ Contaminantes ambientales-aéreos ▪ Humo de tabaco UAG – ICB – MED – FISIOPATOLOGÍA. UNIDAD 4 - FP del Aparato Respiratorio Asma Etiología Alérgeno Paciente Ejercicio con asma Contaminación Cigarro Virus Fármacos UAG – ICB – MED – FISIOPATOLOGÍA. UNIDAD 4 - FP del Aparato Respiratorio 36 Fisiopatología: Asma bronquial RESPUESTA TEMPRANA O FASE TEMPRANA Broncoconstricción inmediata. Síntomas → 10 a 20 minutos. Edema de la mucosa → aumento de la permeabilidad vascular e incremento de la secreción de moco. Puede ser inhibida con broncodilatadores → agonistas B2-adrenergicos Fisiopatología: Asma bronquial RESPUESTA DE FASE TARDIA 4 a 8 horas después. Inflamación y aumento de la permeabilidad de la vía aérea. Liberación de mediadores inflamatorios por mastocitos, macrófagos y cel. Epiteliales. → activación de otras cel. inflamatorias. Daño epitelial y edema, cambios en función mucociliar y mayor sensibilidad de la vía aérea.  Fisiopatología: Asma bronquial PAPEL DE LOS LINFOCITOS T EN EL ASMA BRONQUIAL Linfocitos TH1. estimulan diferenciación de LB en plasmocitos productores de IgM e IgG. Linfocitos TH2. responden a alérgenos y helmintos, estimulan la diferenciación de LB en plasmocitos productores de IgE. Las citosinas IL-4, IL-5, IL-6, IL-9 e IL-13 estimulan también la diferenciación de LB. Actúan como factores de crecimiento de mastocitos y movilizan y activan eosinófilos.  Asma bronquial UAG – ICB – MED – FISIOPATOLOGÍA. UNIDAD 4 - FP del Aparato Respiratorio 41  Asma bronquial Células 1. Eosinofilos y sus productos (proteína básica mayor, proteína catiónica, peroxidasa y neurotoxina) Aumento de formación en medula ósea Atracción hacia la mucosa por citocinas, adhesinas y factores quimio tácticos Activación in situ para liberación de sus productos 2. Mastocitos (proteína básica mayor, proteína catiónica, peroxidasa y neurotoxina) UAG – ICB – MED – FISIOPATOLOGÍA. UNIDAD 4 - FP del Aparato Respiratorio  Asma relacionada al ejercicio 40-90% de los pacientes con asma bronquial Causa por pérdida de calor y agua del árbol traqueo bronquial Por la necesidad de calentamiento y humidificación de grandes volúmenes de aire Respuesta exagerada cuando se ejercita en un ambiente frío Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas Los pacientes con enfermedades respiratorias suelen acudir al medico como consecuencia de sus síntomas, la presencia de alteraciones en la radiografía de tórax o ambos. La disnea y la tos son los primeros síntomas principales en las enfermedades respiratorias. Lo primero que debe valorarse en un paciente es el origen y la evolución de la disnea. El asma nocturna se asocia a una variación circadiana y relación con bajos niveles de cortisol.  Manifestaciones clínicas Los síntomas del asma consisten en la triada de disnea, tos y sibilancias. El asma es una enfermedad episódica en la cual coexisten los 3 síntomas Al inicio del ataque los pacientes experimentan sensación de constricción torácica, la respiración se torna ruda, audible y posteriormente aparecen las sibilancias en ambas fases de la respiración. Otras manifestaciones son: Taquicardia Taquipnea Ligera hipertensión sistólica  Manifestaciones clínicas Los pulmones se hiperextienden rápidamente aumentando su amplexión. Si la crisis es grave o se prolonga, hay una perdida de los sonidos pulmonares adventicios y las sibilancias adquieren un tono agudo La actividad de los músculos accesorios incrementa, se intensifica la presencia de retracción xifoidea y tiraje intercostal. Conforme la afección avanza, se presenta fatiga, la piel se vuelve húmeda, la disnea es grave y en ocasiones las personas apenas pueden pronunciar palabras antes de tomar un respiro. 16/09/2022 48 Bases para el Diagnóstico BH Clínico RX de tórax Pruebas de TAC función pulmonar Bibliografía Fisiología Medica. Guyton-Hall 13ª Edición Porth. Fisiopatología 2020. Alteraciones de la salud. Conceptos básicos Harrison. Medicina Interna. 19 Edición. McPhee. Fisiopatología de la Enfermedad. 2019 Alvarez Argente. Semiología Médica 2010. La Fisiopatología, como base fundamental del Diagnóstico Clínico. Gutiérrez Isauro. 2011 Fisiopatología, Manual de mapas conceptuales. Fernando Herrera Fernández. 2009. 16/09/2022 50