Enfermedades cardiovasculares Clinicaaaa 2 (2) PDF

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS OCCIDENTALES "EZEQUEL ZAMORA" VICERRECTORADO DE PLANIFICACION Y DESARROLLO SOCIAL PROGRAMA CIENCIAS DEL AGRO Y DEL MAR MEDICINA VETERINARIA **ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIVASCULAR** **AUTOR:** Diego López C. CI: 11.188.395 **Isaac olivo. CI: 2...

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS OCCIDENTALES "EZEQUEL ZAMORA" VICERRECTORADO DE PLANIFICACION Y DESARROLLO SOCIAL PROGRAMA CIENCIAS DEL AGRO Y DEL MAR MEDICINA VETERINARIA **ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIVASCULAR** **AUTOR:** Diego López C. CI: 11.188.395 **Isaac olivo. CI: 27587232** 1. **[Enfermedades del pericardio]** 1. **[Derrames pericárdicos.]** **[1.2 Hernia Diafragmática]** **Tipos De Hernias Diafragmáticas** **Hernia de hiato** **[1.3 Pericarditis constructiva]** - Dificultad respiratoria: Los animales con pericarditis a menudo presentan dificultad para respirar, que puede manifestarse como jadeo excesivo, respiración rápida o tos. - Tos: La tos puede estar presente debido a la irritación del pericardio inflamado. - Letargo: Los perros y gatos con pericarditis suelen estar letárgicos o mostrar una disminución en su nivel de actividad general. - Pérdida de apetito: La inflamación del pericardio puede hacer que los animales pierdan el interés en comer. - Acumulación de fluido en el abdomen (ascitis): En algunos casos, la pericarditis puede provocar la acumulación de fluido en la cavidad abdominal, lo que puede causar hinchazón abdominal. - Ritmo cardíaco anormal: Los cambios en el ritmo cardíaco, como la taquicardia (ritmo cardíaco rápido) o arritmias, pueden ser detectados por un veterinario durante un examen físico. - Distensión abdominal: En casos graves, la acumulación de fluido en el saco pericárdico (pericardio) puede ejercer presión sobre el corazón y causar distensión abdominal. - Debilidad: Los animales con pericarditis a menudo pueden mostrar debilidad o colapso debido a la insuficiencia cardíaca que puede resultar de esta condición. **[1.4 Efusión pericárdica]** **[Caso clínico 1]** **Historia** Un perro macho cruce de Pastor Alemán de 4 años de edad y 30 kg de peso, acude a consulta con una historia de apatía y disminución de apetito desde hace 10 días. En la última semana el perro se ha mostrado muy fatigado y el abdomen se le ha empezado a hinchar. En el momento de presentarse en nuestro Hospital el perro estaba atento, con respiración agitada y taquipnea (\>60rpm) y mostraba un ligero deterioro de la condición corporal. La temperatura rectal era de 38ºC, el color de mucosas y tiempo de relleno capilar estaban dentro de la normalidad y la frecuencia cardíaca 150 ppm. A la auscultación torácica los sonidos pulmonares eran normales, pero se percibía una disminución de los sonidos cardíacos en ambos hemitórax. No se apreció ningún soplo de origen cardíaco ni alteraciones en el ritmo. El choque de punta también estaba disminuido y el pulso femoral era débil. Se evidencia una moderada distensión abdominal compatible con ascitis y se observa distensión de las venas yugulares. Se realizó un análisis de sangre cuyo hemograma reveló, como única alteración, una leve anemia (hematocrito 32%). Los resultados de la bioquímica sanguínea estaban dentro de la normalidad. El electrocardiograma mostraba una taquicardia sinusal y una alternancia eléctrica caracterizada por el cambio cíclico de la amplitud de la onda R latido a latido (Fig. 1). Los complejos QRS mostraban un bajo voltaje, en algunos casos inferior a 1 mV. Figura 1. Electrocardiograma mostrando una alternancia eléctrica marcada y disminución de amplitud de los complejos QRS. en algunos casos inferior a 1 mV. En las radiografías torácicas lateral y dorsoventral se aprecia un agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca y pérdida de los contornos cardíacos normales, lo que le confiere un aspecto globoso (Fig. 2). La radiografía abdominal muestra un aumento de opacidad con pérdida de visualización de las serosas. Figura 2. Proyección lateral (A) y dorsoventral (B) con agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca. Figura 3. Ecocardiografia. Vista paraesternal derecha eje largo donde se aprecia el colapso diastólico del atrio derecho. Figura 4. Ecocardiografia. Vista paraesternal derecha eje corto donde se aprecia el derrame pericárdico como un espacio anecoico rodeando al corazón. Caso clínico compatible con ascitis. Mediante abdominocentesis se extrajo líquido ascítico para su valoración, resultando ser un líquido trasudado modificado de color rosáceo, con escasa celularidad y 2,7 g/dl de contenido proteico. En la ecocardiografía se identifica un espacio anecoico rodeando al corazón y situado entre el saco pericárdico y las paredes cardíacas. Este espacio anecoico refleja la presencia de fluido dentro del saco pericárdico, lo que sugiere un diagnóstico de derrame pericárdico (Figs. 3 y 4). En la vista de eje largo paraesternal derecha se aprecia claramente el colapso diastólico del atrio derecho, lo que confirma que se está produciendo un taponamiento cardíaco. En base a los hallazgos y ante la ausencia de una causa identificable se estableció un diagnóstico presuntivo de derrame pericárdico idiopático y se procedió a la estabilización del paciente mediante pericardiocentesis (Fig. 5 y 6). Figura 5. Estabilización del paciente mediante pericardiocentesis realizada a través de la pared costal derecha. Figura 6. Líquido hemorrágico (800 ml aprox) extraído del paciente por pericardiocentesis. **Electrocardiografía**: aunque no hay hallazgos electrocardiográficos patognomónicos del derrame pericárdico, es común observar algunas anomalías. La alternancia eléctrica es una variación del voltaje del complejo QRS latido a latido causada por el movimiento del corazón dentro del saco pericárdico. También es frecuente observar una reducción del voltaje del QRS (Onda R \< 1 mV en derivación II) debido al aumento de la impedancia eléctrica causada por el derrame pericárdico. **Radiografía:** se puede observar un agrandamiento generalizado de la silueta cardíaca que puede ir de leve a severo en función del volumen de fluido acumulado en el derrame. La silueta cardíaca generalmente aparece globosa y redondeada, con pérdida de los ángulos y contornos cardíacos normales. Sin embargo, la mayoría de los casos no muestran una figura clásica y se necesita la integración de otros datos para diferenciarlos de otras patologías que cursan con cardiomegalia, como la cardiomiopatía dilatada. Si se ha desarrollado fallo cardíaco congestivo derecho, en la radiografía torácica generalmente se evidencia también derrame pleural y agrandamiento de la vena cava caudal, así como hepatomegalia y ascitis en la radiografía abdominal. 2,3 en algunos perros pueden llegarse a apreciar evidencias de metástasis pulmonares, y los tumores de base cardíaca pueden desviar la tráquea y producir un efecto masa. **Ecocardiografía**: La ecocardiografía es considerada el "gold standard" para el diagnóstico del derrame pericárdico. Desde la vista paraesternal derecha se hace evidente un espacio anecógeno entre el saco pericárdico y el epicardio. La ecografía permite detectar incluso pequeños volúmenes de 10 a 15 ml de fluido. Se puede observar el colapso diastólico del atrio y/o ventrículo derecho, que es diagnóstico de taponamiento cardíaco. Aunque la ecocardiografía no siempre permite el diagnóstico definitivo (etiológico) del derrame pericárdico, en muchos casos la localización y apariencia de la masa permite establecer un diagnóstico presuntivo suficientemente consistente sobre su origen o naturaleza. Una masa cavitaria de tejido blando que surge en el atrio derecho se trata, con muchas probabilidades, de un hemangiosarcoma (Fig. 8). Una masa que se localiza y rodea a la aorta ascendente es, probablemente, un tumor de base cardíaca (quemodectoma, carcinoma de tiroides). Figura 8. Ecocardiografia. Vista paraesternal derecha eje largo donde se aprecia una masa de tejido blando que afecta a la pared del atrio derecho compatible con hemangiosarcoma. **Análisis del fluido:** El análisis del fluido obtenido por pericardiocentesis rara vez nos aporta información relevante para establecer la causa del derrame pericárdico. El derrame suele ser de apariencia hemorrágica con independencia de la causa. Las neoplasias cardíacas clínicamente importantes (hemangiosarcoma, quemodectoma) no suelen esfoliar, por lo que los resultados citológicos con frecuencia dan falsos negativos. Las células reactivas mesoteliales, por su parte, no son fácilmente distinguibles de los mesoteliomas; por lo que con frecuencia se identifican como neoplásicas, provocando resultados falsos positivos. No obstante, el análisis del fluido pericárdico sí puede ser diagnóstico en los casos de pericarditis infecciosa o linfosarcoma, por lo que, aunque la evaluación citológica del fluido no tiene un gran valor diagnóstico, siempre debería realizarse. Figura 9. Imagen de una intervención quirúrgica realizando una pericardiectomía subtotal **Discusión** El derrame pericárdico es una patología bien conocida en el perro, cuyas causas más comunes son las neoplasias o la pericarditis idiopática. La ecocardiografía es el procedimiento diagnóstico no invasivo más eficaz para detectar el problema e identificar la etiología, habiéndose reportado una sensibilidad de hasta el 80% en el diagnóstico de masas cardíacas cuando el examen es realizado de forma exhaustiva por un ecocardiografista experto. Para valorar la presencia de una masa en ecocardiografía es esencial realizar el examen desde las vistas paresternal derecha, paraesternal izquierda, craneal y caudal, antes y después de la pericardiocentesis, con el fin de permitir la máxima visualización de todas las regiones cardíacas, especialmente de la base del corazón. Aunque la localización y apariencia de las masas permiten sospechar la naturaleza de las mismas, el diagnóstico definitivo solo podría establecerse a través de la histopatología 3. **[Enfermedades del miocardio]** **[Miocardio.]** Capa muscular del corazón. Son fibras musculares estriadas, con algunas características histológicas peculiares, de contracción involuntaria. Según la fuerza con que han de bombear la sangre, el grosor de la capa miocárdica es muy diferente en las distintas cavidades cardiacas: la pared más gruesa corresponde al ventrículo izquierdo, después le sigue el derecho y la pared más fina corresponde a las aurículas. El miocardio está revestido, superficialmente, por el pericardio visceral o epicardio y, por dentro, por el endocardio. **3.1 [Disfunción del miocardio.]** Es conocido también como Insuficiencia Cardiaca (IC), y es un estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas. Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados (sobrecargas) de la precarga o de la postcarga o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación. Estas alteraciones pueden producirse en forma aguda (por ejemplo: un infarto al miocardio) o pueden ser de instalación lenta. Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca, como en un infarto del miocardio o ruptura valvular, se produce un grave deterioro de la función sistólica, que se traduce en disminución del gasto cardiaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico. Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardiaca sean de instalación lenta y se acompañen de modificaciones en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca.  **Etiología.** **Idiopática.** Se considera de origen desconocido. **Sepsis** (infecciones)**.** [Cambios macrocirculatorios] Como se señaló anteriormente, la presentación fría del shock está determinada principalmente por la hipovolemia propia de la sepsis no reanimada. Sin embargo, 20 a 30% de los pacientes persistirá con IC disminuido, a pesar de una adecuada reanimación (shock frío persistente). Inicialmente se pensó que la disfunción miocárdica durante la sepsis era secundaria a una isquemia miocárdica global producto de la caída del transporte de oxígeno durante la sepsis. Sin embargo, estudios en animales y humanos demostraron que durante la sepsis el fujo coronario se encuentra aumentado y no existe evidencia de necrosis miocárdica Los mecanismos de la disfunción miocárdica durante una sepsis parecen ser entonces funcionales más que anatómicos. **Infamación** La respuesta inmune innata propia de la sepsis da origen a una gran cantidad de mediadores capaces de activar y producir profundos cambios metabólicos en otros tejidos y sistemas. Durante la sepsis el miocardio es profundamente afectado por estos mediadores, que actúan tanto en forma paracrina como sistémica. Parrillo y cols demostraron la existencia de un factor (\"Factor depresor miocárdico\") presente en el plasma de los pacientes sépticos, capaz de deprimir la función contráctil miocárdica de corazones aislados de ratas. Posteriormente se demostró que el factor de necrosis tumoral-α (FNT alfa) y la interleukina-1B (IL-1B) eran los principales mediadores responsables de la disfunción contráctil en la sepsis, dado que, al retirarlos de la circulación mediante inmunoadsorción, se perdía la capacidad de deprimir la contractibilidad. Otros factores que han sido estudiados como responsables de generar disfunción miocárdica son la interleukina-6, el factor inhibidor de migración de macrófagos, la lisozima c, la endotelina 1, el estrés oxidativo y el factor de complemento C5a. El factor de complemento C5a se relaciona estrechamente a la aparición de disfunción miocárdica: la administración de anticuerpos anti-C5a in vivo revierte la disfunción miocárdica. El óxido nítrico (NO, sigla del nombre en inglés) es un radical libre producido por la enzima óxido nítrico sintetasa (NOS). Durante la sepsis aumenta la liberación de NO como consecuencia del aumento en la expresión de la NOS inducible (NOS-2). El NO participa positivamente en la regulación de fujo microcirculatorio y, en bajas dosis, puede mejorar la función ventricular izquierda. Sin embargo, tanto la inducción de NOS, como el exceso de NO afectan adversamente la función contráctil del miocardio, inhiben los complejos mitocondriales, aumentan la liberación de citoquinas, amplifcan la respuesta infamatoria local y sistémica, y se asocian a disfunción miocárdica. El NO puede reaccionar con otros radicales libres, como el anión superóxido, para producir radicales libres aún más reactivos, como el peróxido nítrico (ONOO-). Gran parte de los efectos adversos del NO son debidos a la generación de ONOO-, capaz de dañar lípidos, ADN y proteínas33,34. [Cambios micro-circulatorios] La infamación microvascular se asocia a edema intersticial miocárdico y compromiso directo de las fibras contráctiles, que contribuyen a la caída de la distensibilidad y función miocárdica. Aunque el flujo coronario está aumentado en la sepsis, el fujo microcirculatorio parece estar afectado por edema endotelial y depósitos de fibrina que enlentecen u obstruyen el fujo microvascular. [Manejo del calcio intracelular] La contracción de los cardiomiocitos se gatilla en sístole con la entrada de calcio extracelular a través de los canales de membrana dependientes de voltaje (canales L). El calcio que entra al cardiomiocito induce la liberación del calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico (RS) a través del receptor de rianodina (RyR). El calcio liberado se une con la troponina C en los miofilamentos y produce la contracción durante la sístole. Posteriormente, durante la diástole, el calcio es en parte enviado al extracelular por el intercambiador sodio/calcio del sarcolema (membrana celular), pero es mayormente recapturado por el RS a través de la Ca2+-ATPasa del RS. [Cambios metabólicos] Durante las etapas iniciales de la sepsis severa, el consumo de oxígeno miocárdico se encuentra aumentado hasta en 30%. Sin embargo, una vez que aparecen las disfunciones orgánicas el consumo de oxígeno y la tasa metabólica basal se encuentran disminuidos y la presión parcial de oxígeno tisular aumenta. El corazón séptico presenta una disminución en la captación de glucosa, cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres. Existe además acumulación intracitoplasmática de glicógeno y lípidos en pacientes que no sobreviven la sepsis. Durante la sepsis el cardiomiocito es capaz de usar el lactato como sustrato energético. [Disfunción autonómica] Durante la sepsis se ha descrito apoptosis glial y neuronal en ganglios autonómicos. La disfunción autonómica se ha asociado a peor sobrevida en la sepsis. [Muerte Celular] Los estudios post mortem en pacientes y animales sépticos muestran un aumento en el infiltrado infamatorio y celular, pero ausencia o escasa presencia de necrosis de cardiomiocitos. Por otro lado, la apoptosis parece tener un rol más importante en la génesis de la disfunción miocárdica. La activación de la vía de las caspasas y la liberación de citocromo C desde el espacio intramitocondrial, ambos mecanismos conducentes a la apoptosis celular, se encuentran aumentados en la sepsis. La activación de caspasa 3, en particular, se ha asociado a una disminución de la sensibilidad del miofilamento al calcio y alteraciones en el sarcómero, y su inhibición a mejoría de la disfunción miocárdica. Del mismo modo, el bloqueo de la liberación de citocromo C de la mitocondria con ciclosporina previene la aparición de disfunción miocárdica durante la sepsis. [Disfunción mitocondrial] La caída en el consumo de oxígeno asociado a la aparición de disfunción orgánica durante la sepsis, así como la ausencia de necrosis miocárdica signifcativa, sugieren que una alteración energética celular pudiese tener un rol importante en la patogenia de la disfunción miocárdica. Dado que la mitocondria ocupa el 90-95% del oxígeno celular, la caída en el consumo de oxígeno sugiere que la disfunción mitocondrial pudiese jugar un rol preponderante en la disfunción miocárdica de la sepsis. Varios estudios han demostrado la asocian entre disfunción mitocondrial, sepsis y gravedad. La estructura mitocondrial de las cardiomiocitos se encuentra alterada en la sepsis y el consumo de oxígeno disminuido en las etapas avanzadas de la sepsis. La actividad de los complejos mitocondriales de las células miocárdicas también se encuentra disminuida en modelos de sepsis en animales de experimentación. [Rol de las catecolaminas] (adrenalina, la noradrenalina y la dopamina) La estimulación adrenérgica produce aumento de la contractibilidad y la frecuencia cardiaca. Sin embargo, aunque durante la sepsis los niveles de catecolaminas circulantes están aumentados, existe oxidación de éstas, lo que disminuye su efectividad. La oxidación de catecolaminas es secundaria a estrés oxidativo, particularmente por anión superóxido; de hecho, la administración de superóxido dismutasa (enzima antioxidante) durante la sepsis, aumenta los niveles de catecolaminas circulantes. Por otro lado, durante la sepsis existe una disminución en la densidad de receptores beta adrenérgicos en la membrana de los cardiomiocitos, La respuesta de estos receptores está disminuida y la transducción intracelular alterada. La inhibición de la proteína G asociada al receptor beta adrenérgico impide la activación de la adenilato ciclasa, con la consiguiente disminución en los niveles de AMP cíclico necesarios para la fosforilación del fosfolambano, como se discutió anteriormente.  **Diagnóstico.** Para diagnosticar un edema pulmonar, se requieren radiografías. El líquido en la cavidad torácica y abdominal es visible tanto en una radiografía como en una ecografía. Para diagnosticar líquido en el pericardio, se necesita una ecografía. Algunos animales tienen latidos anómalos (arritmias) si padecen una enfermedad cardíaca y esto puede contribuir a la insuficiencia cardíaca. A menudo, pero no siempre, se puede detectar una arritmia con un fonendoscopio. Si el veterinario sospecha una arritmia, se requiere un electrocardiograma para confirmar esta sospecha y determinar el tipo de arritmia. Para evaluar la función cardíaca en sí, es necesario un examen de ultrasonidos (ecocardiografía) y preferentemente se realiza cuando la respiración se haya estabilizado. Analítica sanguínea Mediante hematología, bioquímica, análisis de electrolitos y tiroides se determina el estado general de los pacientes con IC. En los casos de pacientes con ICC que reciben diuréticos e inhibidores de la ECA es de especial relevancia el control renal y de electrolitos. La medición de biomarcadores cardiacos, como el NT-pro-BNP, es una prueba valiosa en gatos disneicos para diferenciar la ICC de una enfermedad respiratoria, la troponina I es una proteína de los cardiomiocitos que aumenta en circulación cuando se produce un daño en el miocardio o muerte celular.  **Tratamiento.** El mejor tratamiento disponible para la disfunción miocárdica de la sepsis es el correcto tratamiento de la sepsis y el adecuado soporte multi-orgánico que asegure una presión de perfusión y un fujo sistémico sufcientes para las demandas metabólicas globales y regionales. **[Terapia intrahospitalaria]** [Oxigenoterapia] Todo paciente con disnea debe ser provisto de oxígeno. La forma más efectiva de hacerlo es usando una incubadora o jaula de oxígeno, sin embargo si estas no están disponibles, puede usarse cánulas nasales, mascaras de oxigeno o acercando el tubo de oxigeno cerca a la cara del animal.. [Furosemida] En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva la oxigenoterapia debe complementarse con un potente diurético de asa como la furosemida. Lo ideal será aplicarla por vía intravenosa pero si el paciente está muy inestable como para cateterizarlo, la administración intramuscular es aceptable. La dosis ronda entre 1 y 4 mg/kg y dependerá de la gravedad de los signos y la respuesta a la terapia inicial. Para pacientes con una respuesta pobre se pueden usar infusiones intravenosas continuas de 0.6 a 1mg/kg/h despues del bolus inicial pero deberán disminuirse en un 50% conforme vaya mejorando o si se observan trastornos electrolíticos. [Pimobendan] Reduce la frecuencia cardiaca (cronotropo negativo) en animales con ICC e inhibe la fosfodiesterasa III (PDE-III), lo que incrementa de la sensibilidad intracelular al calcio en el musculo cardiaco. Esto hace que cada contracción sea más eficaz sin necesidad de aumentar el consumo de oxígeno. El tratamiento con pimobendan debe iniciarse inmediatamente después de diagnosticar la ICC. La dosis recomendada es de 0.25 mg/kg PO cada 12 horas. **[Terapia en casa]** [Furosemida] Se sugiere recetar presentaciones orales a una dosis que rondan desde 1 mg/kg cada 12 horas hasta 6 mg/kg cada 8 horas. Esta dosis debe ser titulada para mantener el comfort del paciente mientras se presta atención a su función renal y estatus electrolítico. Cuando la dosis supera los 6 mg/kg cada 12 horas el paciente pasa a requerir el manejo propuesto para la fase D. Alternativamente a la furosemida se puede recetar torasemida que es un diuretico de asa 10 veces más potente. [Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)] Se inicia o continua el tratamiento con IECAs como enalapril (0.25 -- 0.5 mg/kg PO, cada 12 horas). Se recomienda medir las concentraciones de creatinina sérica y electrolitos 3 a 7 días después de iniciar con los IECAs. En pacientes con compromiso renal se preferirá el benazepril ya que su excreción no sobrecarga tanto los riñones (tiene un 50% de excreción hepática). [Pimobendan] Continuar con pimobendan (0.25 a 0.3 mg/kg PO cada 12 horas), se sabe este fármaco sumado a la terapia convencional incrementa el tiempo de supervivencia de los pacientes (Häggström et al., 2008). **3.2 [Miocarditis.]** La miocarditis es una enfermedad miocárdica caracterizada por la presencia de necrosis y / o degeneración e inflamación del miocardio. Histológicamente se define como la presencia de infiltrados inflamatorios en el miocardio, asociados a una degeneración miocitaria y necrosis de causa no isquémica. - **Etiología.** Las causas de la miocarditis pueden ser de origen viral, bacteriano, micótico, parasitario o farmacológico. - **Síntomas.** Arritmias, tos, intolerancia al ejercicio, respiración difícil, debilidad y fiebre. La inflamación en sí puede ser focal o difusa en todo el miocardio. - **Diagnóstico.** Para obtener un diagnóstico es necesario emplear los siguientes recursos o pruebas de diagnóstico: [Electrocardiografía] Se pueden observar arritmias cardíacas según la ubicación y la difusión de la inflamación, también se pueden observar taquiarritmias supraventriculares y ventriculares, así como bradiarritmias, incluido el bloqueo auriculoventricular. [Radiografía] Las radiografías pueden ser normales o pueden mostrar una dilatación auricular o ventricular y evidencia de insuficiencia cardíaca (edema pulmonar, derrame pleural). [Ecocardiografía] La ecocardiografía puede mostrar una dilatación ventricular o auricular, la inflamación puede afectar el lado derecho y / o izquierdo del corazón. - **Tratamiento.** El tratamiento de la miocarditis dependerá de la sospecha del agente causante. Si hay insuficiencia cardíaca, el tratamiento estándar debe de realizarse. El tratamiento actual de la miocarditis se basa en primer lugar, en una terapia de soporte. En ocasiones se requiere de tratamiento para patologías asociadas a la miocarditis, especialmente las arritmias. 3. **[Cardiopatía Idiopática.]** El término idiopático significa "de irrupción espontánea o de causa desconocida". Con esta definición en la mano, es fácil llegar a la conclusión de que una enfermedad idiopática es aquella de causa desconocida o mecanismo de aparente origen espontáneo. Aunque es posible identificar en un grado variable los procesos que provocan una condición como esta, en un cierto porcentaje de personas la causa puede no ser evidente o no se caracteriza fácilmente. Por lo antes expuesto una cardiopatía idiopática en una enfermedad que afecta el correcto funcionamiento del corazón la cual surge de manera espontánea, cuya causa es desconocida. 4. **[Cardiomiopatía en perros.]** El término de cardiopatía se refiere a aquellas enfermedades o problemas anatómicos que afectan al corazón de tu perro, y que como consecuencia empeoran la calidad de vida del animal e incluso, en casos extremos pueden provocar la muerte. Pese a que en su mayoría suelen ser las enfermedades las que provocan las cardiopatías, en algunas ocasiones pueden venir causadas por una malformación o anomalía anatómica del animal. - **Etiología.** Dependiendo de su etiología o de la causa de la cardiopatía, ésta puede ser: Congénitas (aquellas que se tienen desde el nacimiento) Adquiridas  **Cardiopatías congénitas más frecuentes** Aunque es cierto que existen más tipos de malformaciones congénitas, las más habituales son las siguientes: **Estenosis** Consiste en el estrechamiento de la arteria pulmonar o la aorta. **CAP (Conducto arterioso persistente)** En los fetos la conexión entra la aorta y la arteria pulmonar está abierta pero al nacer se cierra. Si esto no pasa y el conducto arterioso queda abierto, se da esta enfermedad cardiaca grave, que precisa de atención veterinaria adecuada. **Defectos en el septo** Esta cardiopatía congénita consiste se da cuando hay de defectos en el tabique interventricular o interauricular. **Displasia de la válvula tricúspide o mitral** Se trata de unas deformidades de las válvulas que se encuentran entre aurícula y ventrículo.  **Cardiopatías adquiridas más frecuentes Endocardosis** También llamada degeneración valvular mixomatosa, consiste en el engrosamiento de las válvulas existentes entre la aurícula y el ventrículo. Afecta habitualmente a canes de razas pequeñas y suele aparecer cuando en perro alcanza la mediana edad. La raza Spaniel Cavalier King Charles está especialmente predispuesta a padecerla. **Miocardiopatía dilatada** Esta enfermedad del músculo cardiaco se da con bastante frecuencia en perros de razas grandes y puede darse, sobre todo, por causas hereditarias, aunque también se observan algunos casos que se dan por disfunciones de tiroides o causadas por determinados fármacos. Consiste en la dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo y el Golden Retriever es una de las razas caninas que más la padecen. **Endocarditis infecciosa** La endocarditis infecciosa aparece cuando determinadas bacterias acceden al endotelio y causan insuficiencia valvular y daños en los tejidos. Suele darse por que previamente apareció infección en otras áreas como la próstata o la dentadura. **Enfermedad pericárdica canina** Por su parte, la enfermedad pericárdica canina se da en, aproximadamente, un 8% de perros que padecen patologías cardiacas. Consiste en acumulación de fluido en la zona del pericardio y, por lo general, suele ser curable con cirugía.  **Tratamiento.** Muchos pacientes con cardiopatías no necesitan tratamiento, al menos, no a una edad temprana. Algunas cardiopatías se solucionan con cirugía. Esto ocurre si existe un estrechamiento de las válvulas de la arteria pulmonar (estenosis pulmonar), en cuyo caso se introduce un catéter hasta el corazón y se dilata el estrechamiento con un pequeño globo inflable, o un conducto arterioso persistente (CAP), en cuyo caso también puede introducirse un catéter y colocar un "tapón" en el vaso sanguíneo que debería haberse cerrado al nacer. También se puede cerrar un CAP con la apertura del tórax y la ligadura del vaso justo por encima del corazón. Sin embargo, este procedimiento es más extenso y doloroso para el paciente, con una convalecencia más larga. En general, es mejor hacer estas intervenciones tan pronto como sea posible, y antes de que surjan cambios secundarios en el corazón. De igual manera para tratar la cardiomiopatía canina se pueden utilizar diversos fármacos. La estabilización inicial se basa en la administración de: 1. Diuréticos. Son fármacos que estimulan los riñones para que eliminen el exceso de fluidos del cuerpo. La furosemida es el más utilizado, aunque en determinadas circunstancias se pueden utilizar otros. 2. Glucósidos digitálicos. Mejoran la función cardiaca por diversos mecanismos. Principalmente se utilizan para disminuir la frecuencia cardiaca y reforzar las contracciones del corazón de forma que el bombeo de la sangre sea más eficaz. 3. Bloqueantes enzimáticos, también llamados inhibidores de la ACE (enzima conversora de angiotensina). Actúan sobre la presión arterial y la insuficiencia cardiaca mediante el bloqueo de algunas enzimas que tienen efectos adversos sobre el corazón. En la actualidad son unos de los fármacos más potentes que más se utilizan en determinadas formas de enfermedad cardiaca, incluyendo la CMD, que requieren una disminución de la presión sanguínea. 4. Vasodilatadores. Estos fármacos dilatan las arterias o las venas del organismo de forma que el corazón no tiene que generar tanta presión para bombear la sangre a todo el cuerpo. Son eficaces en el tratamiento a largo plazo para estabilizar los pacientes con CMD. 5. Broncodilatadores. Ayudan al pulmón afectado por el acúmulo de líquido debido a la insuficiencia cardiaca y facilitan la respiración **3.5 [Cardiopatía dilatada en perros.]** **Qué es la cardiomiopatía dilatada en perros** Es una enfermedad que afecta al músculo cardíaco, cuando aparece, el ventrículo y la aurícula izquierdos aumentan su tamaño, adquiriendo una forma más redondeada. Así, el corazón comienza a dilatarse, volviéndose cada vez más grande. Los movimientos de sístole y diástole se ven alterados, de manera que la sangre no se bombea de manera eficiente, caracterizada por una disfunción miocárdica sistólica y diastólica, es una de las enfermedades cardiacas más frecuente en perros. Debido a la miocardiopatía dilatada, se producen numerosos cambios en el organismo, como hipotensión, taquicardia, acumulación de líquido y/o aumento de la frecuencia respiratoria. El mantenimiento de esta situación en el tiempo puede causar arritmias y otras patologías cardíacas como fibrosis o fallo cardíaco congestivo. Por ello, es fundamental que tomemos medidas para ralentizar su progreso.  **Etiología.** [Factores genéticos] La cardiomiopatía dilatada en perros suele estar asociada a perros de razas grandes como el Doberman Pinscher, el Bóxer, el Gran Danés o el Cocker Spaniel Inglés. [Factor edad/sexo] Factores como la edad o el sexo son importantes a la hora de determinar qué perros pueden padecer cardiomiopatía dilatada, siendo esta más frecuente en perros machos mayores de 8 años. [Enfermedades cardiovasculares subyacentes] En algunos casos, la presencia de enfermedades cardíacas previas como la enfermedad valvular degenerativa o la miocardiopatía, puede aumentar el riesgo de desarrollar CMD en perros. [Deficiencias nutricionales] Una dieta inadecuada y deficiente en nutrientes esenciales para la función cardíaca normal, como la taurina y la carnitina, puede desempeñar un papel fundamental en el desarrollo de CMD en algunos perros. [Infecciones virales] Ciertas infecciones virales, como el parvovirus canino, pueden causar daño directo al tejido cardíaco y desencadenar la CMD en perros.  **Síntomas.** Los síntomas de la CMD en perros pueden variar dependiendo de lo avanzada que esté la enfermedad: **Etapa inicial** La fase más temprana de la enfermedad puede durar desde meses hasta varios años. Los síntomas no tienen por qué aparecer a la vez, si no que normalmente van apareciendo poco a poco. Al inicio de la enfermedad, la reducción del flujo sanguíneo provoca la disminución del suministro de oxígeno y nutrientes a los músculos y órganos, dando lugar a una fase asintomática prolongada. Es normal que esta fase vaya acompañada de signos sutiles como la fatiga, la dificultad para respirar después de la actividad física o la tos crónica. **Etapa avanzada** Conforme la enfermedad va avanzando, pueden aparecer síntomas más graves como la acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) o extremidades (edema). También, como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo en el cerebro, algunos perros pueden presentar desmayos o debilidad repentina. Por norma general, la CMD suele afectar al apetito y al metabolismo de los perros que la padecen, lo que puede llevar a una pérdida de peso sin motivo aparente a pesar de continuar con la ingesta habitual de alimentos.  **Tratamiento.** El tratamiento del corazón grande en perros depende del estadio y la evolución de la enfermedad, sobre todo de si aparecen o no arritmias y fallo cardíaco congestivo. En cualquier caso, es un tratamiento paliativo, es decir, sirve para reducir los signos clínicos, mejorar la calidad de vida y aumentar el tiempo de supervivencia. La cardiomiopatía dilatada canina se trata siempre con fármacos. Estos son algunos de los más utilizados: Furosemida Pimobendan Inhibidor de enzima convertidora de angiotensina Oxígeno Gliceril trinitrato Espironolactona Además, es habitual realizar cambios en el estilo de vida del animal. Se recomienda una dieta libre de sal, con ingredientes adecuados y de calidad. Suelen administrarse suplementos alimenticios como L-carnitina, taurina y/o ácidos grasos omega 3. También es fundamental el descanso. Un perro con cardiomiopatía dilatada debe hacer ejercicio leve o moderado, evitando los esfuerzos. En casos muy graves debemos evitar el ejercicio. **Síntomas.** La mayoría de las enfermedades que presentamos anteriormente traen consigo una serie de síntomas en específico, pero existen algunos síntomas "generales" que deben poner en alerta al dueño: [Tos recurrente]: Este síntoma suele estar presente durante la mayor parte del día. Normalmente se da cuando el tamaño de su corazón ha cambiado o tiene algún edema. [Adelgazamiento repentino]: Uno de los síntomas de alerta de alguna afección cardiaca es cuando el perro comienza a perder peso de manera acelerada. [Problemas respiratorios]: Estos comienzan a manifestarse después de haber realizado actividad física. El perro comienza a agitarse o jadear más de lo normal. Incluso puede presentarse durante el sueño. [Desmayos]: Los desmayos corresponden a una afección cardiaca más avanzada. Estos se dan cuando el sistema circulatorio es incapaz de suministrar sangre al cerebro correctamente. [Pérdida del apetito]: [Fatiga y cansancio]: Cuando se presenta una enfermedad cardiaca es "normal" notar que el perro comienza a sentirse cansado, quiera estar acostado o que presente dificultad para realizar ejercicio. [Coloración azul en encías y lengua]: Los perros que comienzan a sufrir algún problema cardiaco presentan cambios de color en estas áreas de la boda debido a la poca oxigenación.  **Diagnóstico.** El diagnóstico de la cardiomiopatía dilatada en perros es un diagnóstico de exclusión. Otras enfermedades cardíacas congénitas y adquiridas, así como algunas condiciones sistémicas, pueden conducir a estos cambios. Por tanto, deben ser excluidas antes del diagnóstico. Para comenzar, es fundamental la entrevista con el tutor. Se le pregunta sobre los síntomas, la dieta y la forma de vida del animal. También debemos revisar el historial clínico para comprobar enfermedades anteriores y fármacos administrados. Después, se realiza un examen físico en el que se comprueba si existe ascitis y/o distensión de la yugular. En el examen físico, aprovechamos para medir la tensión, ya que la hipotensión es muy habitual en esta enfermedad. También se comprueba la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria para detectar taquiarritmia, murmuros anormales, taquipnea y/o sonidos anómalos en la respiración. Con un análisis de sangre puede observarse azotemia o anormalidades en los electrolitos. Finalmente, es fundamental utilizar técnicas de imagen para el diagnóstico como: Radiografía torácica: nos permite detectar cardiomegalia, aurícula derecha agrandada, infiltrados pulmonares, ascitis e indicaciones de enfermedad no cardíaca. Ecocardiografía: observaremos el ventrículo izquierdo dilatado y redondeado, disfunción sistólica, anormalidades en la función del corazón e/o indicaciones de enfermedad cardíaca. Electrocardiografía: permite detectar arritmias, fibrilación atrial, taquicardia, etc. Un estudio cardíaco incluye siempre la auscultación, normalmente una ecografía cardíaca (ecocardiografía) y, en ocasiones, una radiografía, un electrocardiograma y un análisis de sangre según los síntomas. **3.[6 Cardiopatía hipertrófica en perros.]** La miocardiopatía hipertrófica consiste en el engrosamiento del músculo ventricular del corazón, haciendo que el tamaño de la cámara se estreche. En consecuencia, ocurre una disminución del flujo de salida durante la fase sistólica (cuando el corazón se contrae para empujar la sangre oxigenada hacia las arterias) y una disminución del llenado del corazón en la fase diastólica. Como resultado, su perro podrá desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva. Es una enfermedad poco común en perros: Encontramos una mayor incidencia en los machos adultos de Boxer Terrier y en machos menores de tres años de edad.  **Etiología.** Para empezar es fundamental saber que se desconocen las causas de la cardiomiopatía hipertrófica en los perros. Sin embargo, se piensa que puede estar relacionada con la genética debido a que ocurre de este mmodo en el ser humano y otros animales. Los perros machos jóvenes y cachorros son más propensos a sufrir esta cardiomiopatía. La enfermedad también se ha reportado con más frecuencia en las siguientes razas: boston terrier, dálmata, pastor alemán y rottweiler. Sin embargo, hay que aclarar que no se trata de una alta incidencia, ya que esta enfermedad es rara en perros.  **Síntomas** Agitación exagerada Respiración acelerada Dificultad para respirar Jadeo frecuente Soplo del corazón Arritmia Edema pulmonar Debilidad Letargo Falta de apetito. Intolerancia al ejercicio Vómitos Desmayos al hacer ejercicio intenso  **Diagnóstico.** El diagnóstico de la cardiomiopatía hipertrófica canina es difícil porque con frecuencia no existen síntomas y porque cuando existen son muy parecidos a los de otras enfermedades del corazón. Los exámenes iniciales son la auscultación y el examen físico. Luego pueden hacerse electrocardiogramas, radiografías o ecocardiogramas, según lo determine el veterinario. Las radiografías pueden mostrar la presencia de edema pulmonar y el agrandamiento del ventrículo en algunos casos, pero en muchos casos no proporcionan información de utilidad. De manera similar, los electrocardiogramas son útiles para detectar arritmias, pero no todos los perros con cardiomiopatías hipertróficas presentan arritmias. El único examen confiable para diagnosticar esta enfermedad es la ecocardiografía, o ecografía del corazón. Lastimosamente no está disponible en todos los centros veterinarios, por lo que muchas veces el diagnóstico se hace descartando otras afecciones similares. **[3.7Cardiomiopatía felina.]** Las cardiomiopatías felinas engloban a un conjunto de patologías miocárdicas heterogéneas y son las que más relevancia se presentan en los gatos. Estas pueden clasificarse según su origen, ya sean adquiridas o congénitas.  **Etiología.** Las cardiomiopatías congénitas son aquellas que se presentan en el animal desde el momento del nacimiento, debido principalmente a malformaciones anatómicas producidas durante el desarrollo embrionario. A pesar de ser patologías propias de cachorros o gatos jóvenes, pueden pasar desapercibidas hasta la edad adulta y no afectar únicamente al corazón, sino también a los grandes vasos. Entre las más comunes aparecen: la malformación mitral, los defectos en el septo ventricular (DSV) y/o los defectos del septo atrial (DSA). Las cardiomiopatías adquiridas, pueden ser clasificadas, a su vez, en primarias y secundarias. La cardiomiopatía primaria más común es la hipertrófica (CMH). Se incluyen también la cardiomiopatía dilatada (CMD), la cardiomiopatía restrictiva (CMR), la cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (CARVD), y una serie de cardiomiopatías sin clasificar (UCM). Todas las descritas tienen un origen genético o idiopático. Por otra parte, las cardiomiopatías secundarias se originan a partir de un desorden primario conocido. En gatos, algunas de estas causas son la acromegalia, la hipertensión sistémica, una infección, tumor o deficiencia de taurina. - **Síntomas.** Dificultad para respirar. Disminución de apetito. Tendencia a esconderse y apartarse de lugares transitados. Parálisis de las extremidades posteriores producida por tromboembolismo. Pérdida de consciencia. Muerte repentina sin sintomatología previa. - **Diagnóstico.** Las enfermedades cardíacas frecuentemente pueden sospecharse sobre la base de presentación de signos clínicos, así como la edad y raza del gato. Un diagnóstico preciso se basará sobre pruebas más específicas. Habitualmente se realizarán radiografías de tórax y electrocardiograma, para un diagnóstico definitivo se necesitará un examen ecocardiográfico como el mejor método de valorar el tamaño y función del corazón. La ecografía también puede detectar la presencia de problemas secundarios como el tromboembolismo o la obstrucción de la salida de sangre (que puede ocurrir debido a una hipertrofia extrema del músculo cardíaco). Dependiendo de la presentación del caso, se valorará la necesidad de otras pruebas como un análisis completo de sangre, examen oftalmológico o medición de niveles de hormonas tiroideas, que pueden ser útiles cuando se busca una enfermedad primaria responsable de los cambios secundarios en el músculo cardíaco. - **Tratamiento.** El tratamiento dependerá de los signos clínicos, severidad y tipo de cardiomiopatía. Si una enfermedad primaria puede ser diagnosticada, su tratamiento y corrección podría resolver la alteración cardíaca secundaria. Cuando no existe esta causa primaria, el tratamiento se enfocará al mantenimiento del ritmo cardíaco y control de la hipertensión. La cardiomiopatía es, tristemente, una patología progresiva, aunque su evolución puede ser lenta. El tratamiento se enfoca a: Reducción del volumen circulante para eliminar líquidos del pulmón (edema pulmonar) o espacio pleural (efusión pleural). Esto se lleva a cabo normalmente con el uso de diuréticos. El fluido pleural también puede ser drenado directamente colocando un catéter a través de la pared torácica. Apoyo a la función cardíaca. Los fármacos usados dependerán de la causa de la cardiomiopatía. Los usados más corrientemente son: IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de la Angiotensina), que causa vasodilatación, reduciendo la carga de trabajo del corazón. Bloqueantes de los canales del Calcio, que ayudarán a la relajación del músculo cardíaco, así que permite un mayor llenado del ventrículo. Beta bloqueantes: son usados algunas veces para enlentecer la frecuencia cardíaca en casos en que el ritmo cardíaco es excesivamente rápido, de manera que las cámaras no tienen tiempo para llenarse de sangre. Reducir el riesgo de tromboembolismo: puede prevenirse con el uso de aspirina a dosis bajas. Es importante que la dosificación y los intervalos sean estrictamente seguidos, ya que es fácil la sobredosificación en el gato, con consecuencias fatales. En gatos donde la hipertensión es el problema más importante, el Amlodipino se utiliza para reducir la presión sanguínea. **Enfermedad Tromboembolica** Cuando el corazón agrandado no es capaz de bombear sangre eficientemente, el estancamiento de la sangre lleva a la activación del sistema de coagulación. Esto lleva a la formación de un coágulo (émbolo), habitualmente en la aurícula izquierda. Pequeños trozos del coágulo pueden desprenderse y viajar a través del sistema circulatorio, quedando atrapando en arterias menores. El sitio más común para que el trombo quede atrapado es el sitio donde la aorta se divide para dar aporte sanguíneo a las extremidades posteriores (bifurcación aórtica). El resultado de esta obstrucción produce una pérdida súbita del uso de ambas extremidades y el rabo, que se quedan fríos, dolorosos y duros. Este cuadro agudo puede algunas veces confundirse con el de un gato que haya tenido un accidente de tráfico. Aunque algunos pueden recuperar la funcionalidad de las extremidades con el tratamiento adecuado, la perspectiva a largo plazo es pobre debido a la enfermedad cardíaca subyacente, y la posibilidad de nuevos episodios tromboembólicos. Cardiomiopatia dilatada en gatos. **3.8 [Cardiomiopatía hipertrófica en gatos.]** La cardiomiopatía hipertrófica (CMH) es la enfermedad cardíaca más frecuente en gatos. Se caracteriza por un engrosamiento de la pared libre del ventrículo izquierdo, y/o de los músculos papilares, y/o del septo interventricular. - **Etiología.** La causa de CMH es idiopática, es decir, de causa desconocida. Es una enfermedad del desarrollo que ocurre a medida que el gato envejece, en cualquier momento durante su vida. Se conoce que esta patología tiene un carácter hereditario en algunas razas de gatos donde las mutaciones genéticas encontradas producen un defecto en las proteínas sarcoméricas. La CMH Familiar ha sido demostrada la existencia de la predisposición racial en las razas Maine Coon, Ragdoll, Persa, Británico de pelo corto, Americano de pelo corto, Bosque de Noruega, Turco, Sphynx (gato esfinge), Bengala y Scottish Fold. - **Síntomas.** La mayoría de los gatos afectados se presentan sin signos de enfermedad cardíaca. Se puede presentar sintomatología respiratoria derivada del edema de pulmón o efusión pleural. La tos crónica en gatos con cardiomegalia se debe principalmente a enfermedades broncopulmonares que afectan el corazón derecho por un aumento de la presión en la circulación pulmonar (Dirofilariasis, cor pulmonar). En muchos casos, la enfermedad puede resultar benigna y asintomática, aunque en otras ocasiones puede presentarse con carácter letal y de progresión muy rápida. La mayoría de las veces los gatos se presentan con signos inespecíficos como disminución o pérdida de apetito, disminución de la actividad, aletargamiento o actitud deprimida. Aquellos gatos en los que la cardiomiopatía sea secundaria a otras enfermedades sistémicas, los signos que presentarán más evidentes son los de dichas enfermedades. Por ejemplo, gatos con hipertiroidismo manifestarán signos de polifagia, exceso de maullido, acompañados de pérdida de peso. En casos de fallo cardíaco, los animales tendrán dificultad respiratoria e incluso, refuerzo abdominal, como resultado de un edema de pulmón y/o un derrame pleural. Hay que tener en cuenta que gatos con tos y aumento de corazón derecho, lo más probable es que tengan una patología respiratoria y no cardíaca (enfermedad broncopulmonar, hipertensión pulmonar, Dirofilaria, etc.). En casos agudos, los gatos pueden llegar con cojera, paraparesia y dolor agudo en el miembro afectado, todos estos signos son compatibles con un tromboembolismo aórtico. Por último y no por ello menos importante, hay que diferenciar en la clínica entre síncope y convulsiones ya que puede llevar a diagnósticos equivocados. Los síncopes y la muerte súbita ocurren con cardiomiopatías, miocarditis o arritmias cardíacas. Los diagnósticos diferenciales que se deben incluir en el síncope son taquicardia ventricular, bloqueo atrio-ventricular intermitente con asistolia, obstrucción severa del tracto de salida del ventrículo izquierdo por CMH o displasia mitral y arritmias por infarto en miocardio. - **Diagnóstico.** Pruebas de laboratorio En principio se debe realizar una analítica sanguínea completa con hemograma, bioquímica, T4 total y urianálisis. Esta información servirá para evaluar el estado inicial del paciente y tener unos valores de referencia. En pacientes geriátricos se podrá descartar un hipertiroidismo o una posible disfunción renal y eso ayudará en el momento de aplicar la terapia específica. La presencia de anemia podría ser indicativa de problemas en la precarga cardíaca. En áreas endémicas se debería descartar la filaria. Medición de la presión arterial En general suele ser normal, a menos que la CMH sea secundaria a una hipertensión sistémica. En casos de tromboembolismo aórtico o de insuficiencia cardíaca congestiva severa (ICC), los valores pueden estar disminuidos y el gato estar hipotenso. Radiografías torácicas Las radiografías torácicas pueden ser normales en gatos con CMH leve sin dilatación de atrios. La cardiomegalia se puede detectar en gatos asintomáticos antes de que desarrollen la ICC. Es una prueba de gran utilidad en gatos con problemas respiratorios para detectar edemas pulmonares o derrames pleurales secundarios a CMH severas. Por lo general es más frecuente encontrar edemas pulmonares que derrames pleurales en el diagnóstico radiográfico **Electrocardiografía** Tiene poca sensibilidad como prueba diagnóstica para la CMH, pero puede ser muy importante en la identificación de arritmias si se han detectado durante el examen clínico. Ecocardiografía Es la prueba de elección en el diagnóstico de la CMH en gatos. El modo B y el modo M son los más útiles para poder evaluar engrosamiento de las paredes ventriculares y de los músculos papilares  **Tratamiento.** El tratamiento se orienta a intentar disminuir la hipertrofia del ventrículo izquierdo, mejorar el rendimiento diastólico, tratar la falla cardiaca congestiva y prevenir la presentación de tromboembolismo en aquellos felinos que se encuentran predispuestos (MacDonald, 2010). Para cada uno de estos propósitos, se utilizan distintos tipos de drogas, como betabloqueadores como el atenolol o bloqueadores de canales de calcio como el diltiazem. En caso de falla cardiaca congestiva se utilizan diuréticos (MacDonald, 2010). El tratamiento de esta enfermedad se realiza con los siguientes fármacos: - Bloqueadores de canales de calcio (diltiazem, amlodipino) - Beta- bloqueadores (atenolol) - Diuréticos (Furosemida) - Trombolíticos En casos de angustia o ansiedad en pacientes con problemas respiratorios, se puede utilizar un tranquilizante como acepromacina, un neuroléptico que actúa a nivel del sistema nervioso central bloqueando los receptores post sinápticos de dopamina, disminuyendo la tasa metabólica basal. Para reducir la ansiedad, se utilizan dosis de 0,05 mg/kg EV, IM o SC (Plumb, 2008). **[Caso clínico N ]** Un felino macho, persa, castrado, de 2 años de edad fue recibido en Centro Salud Animal presentando los siguientes síntomas; **Síntomas.** Ojos con estrabismo, pérdida de la conciencia que duró aproximadamente 5 minutos, Disnea, perdida de apetito Letargo, depresión **Exploración clínica** El paciente fue recibido en decúbito esternal con incapacidad de sostenerse en pie, temperatura rectal de 37,7ºC, frecuencia cardiaca de 276 latidos/minuto, frecuencia respiratoria 63 respiraciones/minuto, espasticidad muscular, tiempo de llenado capilar de 3 segundos. **Pruebas de laboratorio** Pruebas hematológicas, hemograma y perfil de bioquímica sérica **Radiografía del tórax**  Vista lateral lado izquierdo de radiografía torácica de felino donde se observa edema pulmonar alveolar. Vista ventro dorsal de radiografía torácica de felino donde se observa la dilatación y el aumento del tamaño del atrio y ventrículo izquierdo.  En el estudio ecográfico se puede evidenciar: en la imagen lateral lado izquierdo y derecho a nivel de los pulmones edema pulmonar alveolar y no existe evidencia de nódulos pulmonares, mientras que en la imagen ventro dorsal, el atrio y ventrículo izquierdo se ve prominente y aumentado de tamaño en comparación con el lado derecho, sin embargo, las vistas se aprecian que el atrio derecho y el ventrículo derecho se encuentran de tamaño normal. **Resultado de los análisis de laboratorio** Los valores fueron reportados en cantidad de células por mililitro (cel/mL), el cuadro hemático reveló anemia leve (hematocrito de 25%), leucocitosis (23.000 cel/mL) con neutrofilia (15.410 cel/mL), linfocitosis (7.130 cel/mL) y monocitosis (460 cel/mL) y el perfil de bioquímica sérica reveló un aumento moderado de la concentración sérica de creatin kinasa (CK, 1832 UI (Unidades internacionales)) y un aumento leve en la concentración sérica de nitrógeno ureico (BUN, 36,9 mg/dL (miligramo por decilitro)), disminución en los niveles séricos de aspartato transaminasa (AST) y niveles normales creatinina. El nivel de proteínas plasmáticas totales (PPT) se halló dentro del rango normal; al siguiente día los niveles séricos de CK, AST, BUN y creatinina no revelaron diferencias significativas con respecto a la primera medición excepto por el nivel de BUN, el cual se encontró dentro del rango normal (25,5 mg/dL (miligramo por decilitro)). **Diagnostico** Cardimiopatia Hipertrofica Felina **Tratamiento** Después de determinar el diagnóstico definitivo CMH se establece tratamiento con: Furosemida 1 mg/kg vía oral, tres veces al día Clopidogrel 18,75 mg dosis total manejada una vez al día, medicación que va hacer manejada de por vida en casa. Cita de control en 10 días. Al cuarto día. se decide dar de alta al paciente con formula de: I. CLOPIDOGREL Tabletas 75 mg Administrar vía oral un cuarto de tableta cada 24 horas hasta nueva indicación. FUROSEMIDA Fórmula magistral 3.8mg Administrar vía oral 1 capsula cada 8 horas hasta nueva indicación. **Enfermedades del Endocardio** **Endocarditis:** La endocarditis es una inflamación del revestimiento interno de las cavidades y las válvulas del corazón. Por lo general, se debe a una infección. Donde las bacterias, los hongos u otros gérmenes ingresan al torrente sanguíneo y se adhieren a las zonas dañadas del corazón. Los factores que aumentan las probabilidades de que se produzca una endocarditis son válvulas cardíacas artificiales, válvulas cardíacas dañadas u otros defectos del corazón. Las principales válvulas afectadas son la mitral y aórtica, rara vez la tricúspide y casi nunca la pulmonar. **Síntomas:** Letargia, anorexia, pérdida de peso, debilidad, son mucho menos comunes la presentación de vómitos, diarrea convulsiones, paresia y otros que dependen íntimamente de la zona que haya sido afectada. Los signos cardíacos más sobresalientes son tos, respiración dificultosa, aumento de la presión arterial entre otras. **Diagnóstico:** La electrocardiografía, la toma de placas radiográficas y la ecocardiografías son utilizadas. La ecocardiografía tiende a ser más certera puesto a que a través de esta se puede ver el grado de la lesión que produce y como interfiere en la circulación sanguínea. Pero una sola prueba no es suficiente, es recomendable combinar dos o más para llegar a un diagnóstico preciso. **Tratamiento:** Dosis altas de antibióticos por vía IV, como la penicilina y sus análogos sintéticos funcionan bien si se trata de estreptococos y anaerobios. Los aminoglucósidos cefalosporina y ampicilina se puede utilizar si se trata de bacterias Gram negativa. Pero a veces es necesaria la intervención quirúrgica para reparar o remplazar las válvulas cardiacas dañadas **Valvulopatías** Las valvulopatías son un conjunto de enfermedades de las válvulas del corazón. La función de las válvulas del corazón es abrirse y cerrarse durante el ciclo cardiaco. Las valvulopatías ocurren cuando una o más válvulas del corazón no se abren (estenosis) o se cierran (insuficiencia) de forma incorrecta. La causa más frecuente de enfermedad valvular es la degeneración valvular. **Las valvulopatías se clasifican en dos tipos:** **Insuficiencia valvular:** Los velos de las válvulas no se cierran de manera correcta y hacen que la sangre circule de manera contraria al flujo normal (regurgitación). **Estenosis valvular:** Los velos se vuelven rígidos o gruesos y estrechan el orificio por donde la sangre circula dentro de la válvula. Puede existir la combinación de estenosis e insuficiencia. Por lo tanto, las valvulopatías serían: la estenosis o insuficiencia aórtica, estenosis o insuficiencia mitral, estenosis o insuficiencia pulmonar y estenosis o insuficiencia tricúspidea **Síntomas:** Es posible que algunos animales con enfermedad de las válvulas cardíacas no presenten síntomas durante muchos años. Cuando se manifiestan los signos y síntomas, estos pueden incluir los siguientes: - Sonido sibilante (soplo cardíaco) cuando el médico escucha el corazón - con un estetoscopio - Dolor en el pecho - Hinchazón abdominal (más común en la regurgitación tricuspídea - avanzada) - Fatiga - Falta de aire, en particular cuando se está activo o recostado - Hinchazón de los tobillos y las patas. - Mareos - Desmayo - Latidos irregulares del corazón - Tos - Dificultad para respirar o respiración rápida - Disminución de la actividad o cansancio. - Desmayo o colapso - Apetito cambiado - Vientre agrandado - Pérdida o aumento de peso - Comportamiento cambiado - Lengua azul o pálida **Diagnóstico:** Inicia con un examen clínico par escuchar si hay soplos cardiacos, acumulación de líquidos u otros signos. Rayos X , cardiografía de tórax para observar si el corazón esta agrandado o acumulación de líquido dentro o alrededor de los pulmones, ecocardiografía para observar el movimiento de las válvulas cardiacas y el funcionamiento del corazón a tiempo real y electrocardiograma para medir la actividad eléctrica el corazón. **Tratamiento:** En la fase A y B1 no requieren tratamiento, pero sí unas revisiones controladas para detectar cambios. A partir de la FASE B2, se inicia la medicación a base de pimobendan que es un agente terapéutico para el control de la insuficiencia cardiaca con efecto vasodilatador. A medida que las válvulas van empeorando y el corazón aumenta de tamaño, entonces se necesitará añadir otros fármacos para mantener la función cardiaca y evitar problemas secundarios. Una dieta adecuada, baja en sales y con un correcto balance de proteínas, es necesaria en estados avanzados. **Caso clínico 3** **Descripción Del Caso** Fue ingresado a una clinica de pequeños animales en la ciudad de Barinas un paciente de especie canino, raza mestiza, macho, 13 años de edad aproximadamente, 18 kg de peso, condición corporal 2/5 **Síntomas:** Los signos observados fueron tos persistente, disnea, pérdida de peso, decaimiento. **Examen Clinico** Temperatura, 39,1 °C; frecuencia cardiaca, 136 latidos/min Disnea, sonido vesicular disminuido, crepitaciones y estertores Membranas mucosas (oral, conjuntiva, prepucial) pálidas. Desdoblamiento de S2 y soplo de regurgitación mesosistólico **Pruebas Diagnosticas** El hemograma evidenció leucocitosis asociado a bandemia, neutrofilia, linfopenia absoluta e hipoproteinemia El estudio radiográfico mostró aumento de tamaño de la silueta cardiaca y Evidencia de infiltrado pulmonar alveolar difuso **Tratamiento** Furosemida 2 mg/kg vía intravenosa. El paciente después de la terapia instaurada no presento mejoría, pese a lo cual el propietario decide realizar la eutanasia.  **Aumento del tamaño de la silueta cardiaca y evidencia de infiltrado pulmonar alveolar difuso** **Hallazgos en la necropsia:** A y B) corazón con severo aumento de tamaño; C\) presencia de abundante contenido de aspecto espumoso en tráquea; D\) saco pericárdico con abundante cantidad de líquido de aspecto acuoso. Fuente: Laboratorio de Patología, Universidad de Nariño