ENDOCRINO mejor recopilacion de todas PDF

De las siguientes afirmaciones sobre el efecto de una hormona es FALSO que: A.- Depende de su tasa de aclaramiento metabólico B.- Depende de la fracción hormonal unida a proteínas  La fracción libre de la hormona es la biológicamente activa C.- Depende del número de receptores de la misma D.- D...

De las siguientes afirmaciones sobre el efecto de una hormona es FALSO que: A.- Depende de su tasa de aclaramiento metabólico B.- Depende de la fracción hormonal unida a proteínas  La fracción libre de la hormona es la biológicamente activa C.- Depende del número de receptores de la misma D.- Depende de la afinidad a su receptor E.- Depende de su tasa de secreción Sobre la interpretación de los estudios hormonales NO ES CIERTO que: A.- Es aconsejable medir siempre los pares hormonales de cada sistema B.- Si es posible conviene determinar la fracción hormonal libre C.- Conviene hacer varias determinaciones seriadas de las hormonas cuya secreción es pulsátil D.- Si se sospecha hiperfunción glandular lo indicado es realizar una prueba dinámica de estimulación glandular  Las pruebas de estimulación permiten valorar una posible hipofunción, mientras que las de supresión permiten valorar una posible hiperfunción. E.- La ACTH se destruye fácilmente in vitro y hay que almacenarla en condiciones especiales antes de su procesado Un varón de 40 años comienza de manera paulatina con fatiga, cefalea, debilidad muscular y parestesias. En la exploración física se advierten hipertensión, macroglosia, aumento de espacios interdentales (diastema) y un aspecto pastoso de la piel. ¿Cuál de los siguientes datos de laboratorio sería compatible con el posible diagnóstico? A.- Elevación de la concentración de tiroxina. B.- Glucemia en ayunas de 60 mg/dL. C.- Aumento del factor de crecimiento insulinoide tipo 1.  O Somatomedina C o IGF-1 o FCI-1: es un derivado de la somatotrofina que estimula la diferenciación de los condrocitos y el crecimiento longitudinal de los huesos largos. D.- Concentración de GH de 0’2 ng/mL una hora después de administrar 100 g de glucosa. E.- Aumento de la proteína 3 transportadora del IGF. En la diabetes insípida es CIERTO que: A.- La diabetes insípida central o neurogénica surge por una incapacidad de la hipófisis para producir ADH.  La incapacidad es del hipotálamo (sin afectación ninguna de la neurohipófisis) B.- La diabetes insípida nefrogénica se debe a un exceso de respuesta a la ADH en el túbulo renal.  Lo que ocurre es una incapacidad de responder a la ADH C.- La afectación aislada de la neurohipófisis, sin lesión de las neuronas del núcleo supraóptico, no genera diabetes insípida. D.- La restricción de la ingesta de líquidos en la prueba de deprivación hídrica provoca un aumento en la diuresis y un descenso en la osmolalidad urinaria.  Esta prueba provoca descenso en la diuresis y aumento de la osmolalidad urinaria y sanguínea, sed intolerable, deshidratación y pérdida de peso. E.- La demecociclina y el litio no interfieren con el efecto de la ADH a nivel tubular. En el hipertiroidismo, el signo de von Graefe pone en evidencia: A.- La protrusión del globo ocular. B.- La insuficiencia en los movimientos de la convergencia ocular. : go C.- El retraso en la movilización del párpado superior cuando el ojo mira hacia abajo.  Aparece en la oftalmopatía de Graves D.- La fibrosis de la musculatura periorbitaria. E.- La dermopatía infiltrativa. Una de las siguientes afirmaciones sobre la somatotrofina (GH) es falsa: a.- Su secreción se suprime por la hiperglucemia b.- Durante el sueño se producen picos secretorios de la misma c.- La deficiencia de somatotrofina intra-útero origina un enanismo con extremidades bien proporcionadas  Las hormonas fetales más influyentes en el crecimiento intrauterino son la insulina y los factores de crecimiento insulinoides. La somatotrofina y las hormonas tiroideas son poco importantes. d.- La hiperglucemia debida a resistencia en el receptor de la insulina es un rasgo clínico de los pacientes con acromegalia e.- Promueve la síntesis de la somatomedina C en el hígado Con referencia al hipotiroidismo es verdad que: a.- El descenso en la T4 circulante induce una disminución en la secreción de TSH  La TSH aumenta b.- Los pacientes son más sensibles a la acción de la digital c.- Los pacientes tienen preferencia por ambientes fríos  No porque en estos pacientes disminuye la generación de calor d.- La pérdida de pelo en la porción externa de las cejas es patognomónica e.- Puede elevarse la TA sistólica Con referencia al hipercortisolismo crónico (Síndrome de Cushing) es verdad que: a.- La causa endocrina más frecuente del mismo son los micro adenomas hipofisarios secretores de ACTH b.- El exceso crónico de corticoides produce redistribución de la grasa corporal originando una obesidad de carácter ginoide (centrífuga)  La grasa se acumula en la cara, el cuello, el tronco y el abdomen. La cara adquiere aspecto de luna llena e hiperémica. Obesidad centrípeta c.- El hipercortisolismo inducido por la administración exógena de corticoides produce hiperplasia de ambas suprarrenales  Produce atrofia de ambas glándulas d.- Una de sus manifestaciones cutáneas es la aparición de cicatrices hipertróficas  Manifestaciones cutáneas: piel atrófica y frágil, mala cicatrización de las heridas, estrías purpúricas o vinosas. e.- No suelen observarse signos de virilización en los pacientes Las apoproteínas o apolipoproteínas: a.- Desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la estructura de las partículas lipoproteícas. b.- Intervienen en el metabolismo de las partículas lipoproteícas. c.- Pueden activar o inhibir diversas enzimas. d.- Interaccionan con receptores celulares específicos. e.- Todas las anteriores son correctas. ¿Cuál de las siguientes entidades NO es causa de hipercolesterolemia? a.- Mutaciones en el gen del receptor de las LDL. b.- Hipotiroidismo. c.- Déficit de lipoproteínlipasa. d.- Síndrome nefrótico. e.- Existencia de una Apo B 100 defectuosa. Conforme progresa el déficit en la secreción de insulina en la diabetes mellitus se observa de manera secuencial: a.- Hiperglucemia postprandial, Cetosis. b.- Hiperglucemia en ayunas, Hiperglucemia postprandial, Cetosis. c.- Cetosis, Hiperglucemia en ayunas. d.- Hiperglucemia en ayunas, Hiperglucemia postprandial. e.- Hiperglucemia postprandial, - Hiperglucemia en ayunas, Cetosis. - - - Una de las siguientes afirmaciones sobre la cetoacidosis diabética es falsa: a.- Es una complicación metabólica típica de la DM tipo 1 no tratada o inadecuadamente tratada b.- La intensa deshidratación neuronal origina la aparición de coma c.- La cetogénesis es debida al incremento de acetil-CoA mitocondrial derivado del metabolismo de los ácidos grasos Sieke d.- La presencia de leucocitosis es un indicador de cuadro infeccioso como causa de la misma e.- Las náuseas y vómitos por gastroparesia empeoran la deshidratación del paciente ¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación de la diabetes mellitus con mal control metabólico?: a.- Hiperglucemia. b.- Alcalosis metabólica  Produce acidosis metabólica c.- Diuresis osmótica. d.- Glucosuria. e.- Deshidratación. Todas las siguientes son causas de hiperaldosteronismo hiperreninémico, EXCEPTO: A.- Insuficiencia cardíaca congestiva B.- Cirrosis hepática C.- Hipervolemia  Este tipo de hiperaldosteronismo (secundario, por aumento de la concentración de renina en sagre aumento de angiotensina II estimula secreción de aldosterona) se produce por transtornos que disminuyen el volumen circulante y por alteraciones renales que provocan hiperreninismo (hipertensión, tumor secretor de renina...) D.- Tubulopatías pierdesal E.- Tumor secretor de renina Sobre los tumores productores de catecolaminas, ES CIERTO que: A.- Muchos neuroblastomas producen metabolitos inactivos con una baja excreción urinaria de ácido vanilmandélico B.- Los feocromocitomas producen habitualmente adrenalina  Los feocromocitomas suelen producir NA y los tumores suprarrenales pequeños, A. C.- Los tumores suprarrenales pequeños pueden secretar más noradrenalina D.- Los tumores secretores de dopamina pueden provocar hipotensión arterial E.- Los tumores productores preferentemente de adrenalina pueden provocar hipertensión arterial típicamente diastólica En un paciente con Diabetes Mellitus de larga evolución, que ha desarrollado neuropatía e insuficiencia renal, la aparición de hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica e hipertensión arterial nos obliga a descartar la existencia de: A.-Hipercortisolismo primario B.-Hiperaldosteronismo primario C.-Diabetes insípida nefrogénica ↑ D.-Hipoaldosteronismo hiporreninémico  Con hipertensión arterial podemos descartar que sea esta causa E.- Enfermedad de Addison Un varón de 19 años con diabetes mellitus de tipo 1 acude al servicio de urgencias con náuseas y vómitos. El pH arterial es de 7’16, el potasio de 4’4 mEq/L, el sodio de 132 mEq/L, el fosfato de 3 mg/dL y la glucosa de 475 mg/dL. Además de suero salino por vía intravenosa, ¿cuál de los siguientes electrólitos conviene administrar en este caso? A.- Bicarbonato. B.- Potasio. C.- Glucosa. D.- Fosfato. E.- Ninguno de los anteriores. NO es manifestación del depósito de lipoproteínas ricas en colesterol la existencia de: A.- Anillo corneal (sobre todo en pacientes jóvenes). B.- Xantomas tendinosos. C.- Pancreatitis aguda. D.- Xantelasmas. E.- Placas ateroscleróticas. En relación a los síndromes de insuficiencia adenohipofisaria, la afirmación FALSA es: A.- La deficiencia aislada de una hormona hipofisaria puede ser la primera manifestación de una lesión hipotalámica o hipofisaria en evolución. B.- La deficiencia de somatotrofina intraútero produce trastornos en el crecimiento fetal.  La somatotrofina es poco importante C.- En el periodo postnatal la ausencia de somatotrofina origina un enanismo con extremidades bien proporcionadas. D.- La hipófisis duplica su tamaño durante el embarazo y es muy vulnerable al daño isquémico, el cual origina un síndrome de Sheehan. E.- La manifestación más frecuente y llamativa del llamado síndrome de la hipófisis desconectada es la diabetes insípida. Sobre la Obesidad NO es cierto que: A.- Es una situación clínica caracterizada por el aumento de tejido adiposo B.- Las formas secundarias suponen menos del 1% del total de casos C.- La prevalencia de obesidad es menor en los estratos superiores de la escala social D.- En las formas secundarias los grados de obesidad mórbida y extremas (IMC > 40) suelen ser frecuentes E.- Conlleva un riesgo aumentado en la incidencia de ciertas neoplasias Todas las siguientes pueden ser manifestaciones de un macroadenoma hipofisario EXCEPTO: A.- Cefalea B.- Diplopia C.- Hemianopsia homónima bitemporal D.- Hiperosmia o anosmia  En unas preguntas pone hiperosmia y en otras anosmia y esa es la correcta E.- Licuorrea Al interpretar los resultados de una determinación hormonal, es FALSO que: A.- Algunas hormonas se liberan de manera pulsátil, lo que produce variaciones transitorias en sus concentraciones en sangre. B.- Algunas hormonas circulan unidas en gran parte a proteínas transportadoras, de manera que la hormona libre es la biológicamente activa. C.- Siempre resulta más fidedigno medir los pares hormonales de cada sistema (p. ej. T4-TSH, cortisol-ACTH, aldosterona-renina). D.- Las determinaciones de hormonas en orina de 24 horas informan sobre su secreción integrada diaria. E.- Cuando se sospecha una hiperfunción glandular se deben utilizar pruebas de estimulación.  Se utilizan pruebas de supresión Todas las siguientes son manifestaciones de la tirotoxicosis EXCEPTO: A.- Adelgazamiento. B.- Caída del cabello. C.- Intolerancia al calor. D.- Taquicardia. E.- Estreñimiento.  Hay un aumento de la motilidad intestinal NO es manifestación del hipotiroidismo: A.- Voz ronca. B.- Compresión del nervio mediano en el túnel carpiano. C.- Retraso mental grave en los niños. D.- Disminución de la concentración del colesterol plasmático.  Elevación de colesterol y de triglicéridos E.- Elevación de la TA diastólica por aumento de resistencias vasculares periféricas. NO es frecuente observar en los pacientes con Feocromocitoma: A.- Poliglobulia. B.- Hipertensión Arterial. C.- Pérdida de peso. D.-Hipoglucemia  Aparece hiperglucemia porque se inhibe la secreción de insulina, se secreta glucagón y hay un aumento de glucogenólisis e insulinorresistencia E.- Dolor abominal. En la diabetes mellitus tipo 2 es FALSO que: A.- Es el resultado de una resistencia a la acción de la insulina junto a un déficit variable en la secreción pancreática de la misma. B.- La prevalencia en adultos mayores de 65 años puede ser de hasta un 20%. C.- El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser agudo.  Suele desarrollarse insidiosamente durante años sin que se diagnostique. D.- Existe un fuerte componente genético en su etiopatogenia. E.- Hasta un 50% de los casos no están diagnosticados. Hablando de la diabetes insípida (DI) es verdad que: a.- La DI neurogénica es originada por una resistencia a la acción de la ADH en el túbulo renal b.- La afectación aislada de la neurohipófisis es la causa más frecuente de DI central c.- La hipercalcemia origina un síndrome de DI nefrogénica  Se puede inducir por hipocaliemia, hipercalcemia, fármacos como litio o - aminoglucósidos o ser genética o ideopática. d.- En la DI la secreción de ADH está inhibida por la hiposmolalidad plasmática e.- El tratamiento de la DI se basa en la administración intranasal de desmopresina ¿Cuál de los siguientes no es un rasgo clínico característico del hipertiroidismo?: a.- Onicolisis o uñas de Plummer b.- Parpadeo poco frecuente o signo de Stellwag c.- Arritmias ventriculares  Pueden aparecer, pero si se producen, lo normal es que sean supraventriculares (fibrilación auricular) d.- Insomnio e.- Hiperdefecación Todos los siguientes son estímulos para la secreción de la aldosterona excepto: a.- Hipopotasemia  La aldosterona favorece la salida de potasio a la orina, manteniendo así el volumen circulante adecuado. La hipopotasemia inhibe la secreción de aldosterona y la hiperpotasemia la aumenta. b.- Angiotensina II c.- ACTH d.- Hiperpotasemia e.- Hipovolemia Hablando de las hormonas tiroideas es verdad que: a.- La T3 inversa (rT3) se origina en el tiroides por desyodación de la T4  La rT3 se origina por desyodación de la T4 en posición 5 (inactivación de la T4), pero este proceso ocurre fuera del tiroides. b.- Más del 90% de la T4 plasmática circula no unida a proteínas c.- El receptor de las hormonas tiroideas se encuentra en el citoplasma celular  Se localizan en el núcleo celular y modulan la actividad de ciertos genes d.- La afinidad del receptor de la hormona tiroidea es 10 veces mayor para al T3 que para la T4 e.- Su producción no depende de la ingesta de Yodo en los alimentos  Se requiere la ingesta de yodo en la dieta Hablando de la microangiopatía diabética no es verdad que: a.- La mayoría de los pacientes con DM acabarán padeciendo neuropatía  La neuropatía puede aparecer si el tratamiento de la DM no consigue normalizar la glucemia. b.- Los productos de glicación avanzada está implicados en su fisiopatología c.- El estudio DCCT demostró que el control intensivo de la glucemia en los pacientes con DM tipo 1 reducía la incidencia y progresión de las complicaciones microangiopáticas d.- La retinopatía diabética es la primera causa de ceguera en el mundo occidental e.- La hiperglucemia induce la síntesis de factores vasoconstrictores en los vasos Señale la manifestación semiológica qué no corresponde a manifestación por neuroglucopenia: a.- Coma b.-Agitación psicomotriz c.- Convulsiones d.- Diaforesis copiosa - e.- Reacciones de perfil “psicótico” Entre los criterios de diagnóstico de diabetes mellitus se incluye: a.- Microalbuminuria mayor de 150 mg en 24 horas b.- Hemoglobina glicosilada mayor a 7%  Mayor o igual al 6,5% c.- Glucemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/dl d.- Glucemia postprandial igual o mayor de 140 mg/dl e.- Glucosa plasmática igual o superior a 180 mg a las 2 horas de la sobrecarga oral con 75 g de glucosa  Mayor o igual a 200mg/dl a las dos horas de una sobrecarga de glucosa En el síndrome de Conn (exceso de acción crónica de la aldosterona), NO ES CIERTO que: a.- La aparición de edemas en los pacientes se observa de manera infrecuente b.- La expansión del volumen circulante es el factor patogénico primordial que genera hipertesión arterial  Por el aumento de la retención de sodio c.- Los pacientes presentan debilidad muscular y calambres originados por hipocalcemia  La debilidad muscular se debe a la hipopotasemia d.- La causa más frecuente del síndrome de Conn es una adenoma suprarrenal productor de mineralocorticoides  Puede producirse por un tumor adrenal secretor de aldosterona, hiperplasia de la capa glomerulosa y síntesis ectópica de aldosterona en la capa fasciculada bajo influencia de ACTH. e.- La orina presenta una osmolaridad disminuida  Aparece resistencia tubular a la ADH que da lugar a poliuria ¿Cuál de las afirmaciones que se citan a continuación con respecto al efecto térmico de los alimentos es CIERTA?: a.- El gasto energético disminuye después de la toma de alimentos b.- Representa el gasto energético secundario a la digestión, la absorción y la utilización de los nutrientes por el organismo c.- Es mayor para los glúcidos que para las proteínas d.- Es mayor para las grasas que para las proteínas e.- Es el principal determinante del gasto energético del individuo Las concentraciones de albúmina plasmática disminuyen en todas las situaciones siguientes, EXCEPTO: a.- Intervenciones quirúrgicas b.- Quemaduras c.- Deshidratación  La concentración de albúmina aumenta con la deshidratación d.- Pérdidas renales e.- En enfermedades agudas, en detrimento de la síntesis de reactantes de fase aguda Respecto al transporte de los lípidos endógenos, solo una de las siguientes afirmaciones es CIERTA a.- El contenido en ésteres de colesterol de las LDL es inferior al de las partículas VLDL b.- El contenido en ésteres de colesterol de las LDL es inferior al de las IDL c.- La función básica de las LDL es transportar colesterol a los tejidos periféricos y al hígado d.- Las LDL interactúan con las células mediante un receptor inespecífico e.- Las IDL son captadas a nivel de tejidos periféricos vía receptor que reconoce fosfolípidos  Las IDL se originan al perder triglicéridos las VLDL, y van al hígado donde pueden ser retiradas por los receptores que reconocen la apo E. Todas las siguientes son manifestaciones de la tirotoxicosis EXCEPTO a.- Adelgazamiento b.- Caída del cabello c.- Intolerancia al calor d.- Taquicardia e.- Mixedema  Es típico del hipotiroidismo En relación a la insuficiencia suprarrenal es CIERTO que a.- La adrenalitis autoinmune afecta selectivamente a la médula suprarrenal, sin destruir a la corteza  La adrenalitis autoinmunitaria afecta selectivamente a la corteza. b.- Es muy característica la hiperpigmentación cutánea en la insuficiencia suprarrenal aguda  No porque en este caso, la ausencia de cortisol y aldosterona es repentina y no existe un aumento de la ACTH (que es lo que provoca la hiperpigmentación en la insuficiencia suprarrenal primaria). En este caso aparecen náuseas, vómitos, dolor abdominal, deshidratación, hipotensión severa, hiperpotasemia e hipoglucemia. Es mortal si no se trata inmediatamente. c.- La causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal terciaria es el cese de la administración crónica de dosis farmacológicas de corticoides *  La causa más frecuente es la administración de corticoides. No se pueden dejar de administrar de forma brusca poque se produce un trastorno hipotalámico impide la secreción de CRH. d.- La falta de andrógenos suprarrenales no tiene influencia sobre la función inmunológica y la calidad de vida  La deficiencia de andrógenos suprarrenales puede tener efectos inmunológicos y en la calidad de vida. e.- La producción de testosterona en el varón en los testículos está suprimida.  Hay pérdida de lívido, peor los testículos siguen liberando testosterona y mantienen la virilización. Con respecto al glucagón, es CIERTO que: a.- Es sintetizado en las células beta de los islotes pancreáticos.  En las alfa b.- Inhibe la glucogenólisis a nivel hepático.  Aumenta la glucogenólisis c.- Activa la cetogénesis en los hepatocitos. d.- La hipoglucemia inhibe su liberación.  La activa e.- Todas las anteriores son falsas. El déficit de insulina que se observa en la diabetes mellitus tipo 1: a.- Incrementa la glucogenólisis y la gluconeogénesis. b.- Exalta la lipólisis. c.- Produce un aumento de la síntesis hepática de cuerpos cetónicos. d.- Acelera el catabolismo proteico. e.- Todas son ciertas. En un paciente afecto de una insuficiencia suprarrenal secundaria, ¿cuál de las siguientes manifestaciones NO esperaría encontrar?: a.- Hipoglucemias frecuentes. b.- Ausencia de hiperpigmentación. c.- Pérdida de vello axilar y pubiano. d.-Hiponatremia e hiperpotasemia.  En la secundaria, las alteraciones hidroelectrolíticas son menores e.- Hipotensión arterial. ¿Cuál manifestación NO se esperaría encontrar en un paciente con una enfermedad de Addison?: a.- Hipotensión arterial. b.- Nauseas y dolor abdominal. c.- Diabetes mellitus secundaria.  La enfermedad de Addison es una insuficiencia suprarrenal crónica primaria y entre sus manifestaciones, no se encuentra la DM d.- Hipercalcemia. e.- Pérdida de vello axilar. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la Insulina es FALSA?: a.- Es necesaria para que la glucosa penetre en los hepatocitos.  La glucosa entra a los hepatocitos por los receptores GLUT 2 como respuesta al incremento de glucemia. b.- Estimula en los hepatocitos la glucogenogénesis e inhibe la glucogenolisis. c.- En el tejido adiposo activa a la lipoproteínlipasa y promueve la entrada de glucosa en los adipositos. d.- Inhibe la lipolisis actuando sobre la lipasa hormono-sensible. e.- Estimula la síntesis proteica. En la cetoacidosis diabética NO ES CIERTO que: a.- Es típica de la diabetes mellitus tipo 1 no tratada o inadecuadamente tratada. b.- Se puede observar también en la diabetes mellitus tipo 2 en situaciones de estrés. c.- El coma es debido a la intensa acidosis metabólica.  El coma se debe a la intensa hipoglucemia o hiperglucemia d.- Los cuerpos cetónicos estimulan el centro respiratorio generando la respiración de Kussmaul. e.- Su tratamiento consiste en la administración de agua, electrolitos e insulina. Con respecto a la exploración de las manos una de las siguientes afirmaciones NO es correcta. a.- En la retracción palmar de Dupuytren se observa una retracción y engrosamiento nodular de la aponeurosis palmar (complicación secundaria a la diabetes) b.- Las uñas en vidrio de reloj se asocian con cáncer de pulmón. c.- Las pápulas de Gottron se observan en la polimiositis.  Se observan en la dermatomiositis. d.- Los dedos en cuello de cisne y en ojal se asocian con artritis reumatoide. e.- La artritis de las manos con alteraciones ungueales como el punteado de las uñas, la hiperqueratosis subungueal y la onicolisis sugiere artritis psoriasica. Hablando de la exploración anatomo-funcional de la corteza suprarrenal no es cierto que: a.- La determinación aislada de cortisol plasmático no es de utilidad  No es útil porque sigue ritmos circadianos b.- Una concentración de aldosterona elevada, con la angiotensina suprimida, orienta a la existencia de un hiperaldosteronismo secundario  Si angiotensina y aldosterona están elevadas hiperaldosteronismo secundario  Si solo se eleva la aldosterona hiperaldosteronismo primario c.- Las pruebas de estimulación son útiles para valorar una posible hipofunción glucocorticoide d.- Para valorar la secreción androgénica suprarrenal se mide el sulfato de dehidroepiandrosterona en sangre Cuando hablamos del sistema simpático cromafín es cierto que: a.- La médula suprarrenal es la principal fuente de noradrenalina circulante  Es la fuente principal de ADRENALINA circulante b.- La concentración de adrenalina en sangre es un buen indicador de la actividad simpática global  La de NORADRENALINA c.- Las células secretoras de adrenalina se sitúan en la unión cortico-medular de la glándula suprarrenal d.- La gran mayoría de la noradrenalina liberada por los axones del sistema nervioso simpático entra en la circulación general.  Solo una pequeña parte de la NA alcanza la circulación