Système respiratoire PDF - EEJ Bloc 3

Système respiratoire BIO EEJ – Bloc 3 1-Prémices 2-Anatomie chez les mammifères 3-Respiration 4-Régulation 5-Situations de déséquilibre 1 1-Prémices - Les surfaces d’échanges gazeux Caractéristiques es...

Système respiratoire BIO EEJ – Bloc 3 1-Prémices 2-Anatomie chez les mammifères 3-Respiration 4-Régulation 5-Situations de déséquilibre 1 1-Prémices - Les surfaces d’échanges gazeux Caractéristiques essentielles Minceur Vitesse des échanges Étendue Capacité d’échange Humidité Toute cellule doit être entourée d’eau Permet la dissolution des gaz pour la diffusion Donc chez la plupart des animaux terrestres, surface doit être interne pour éviter de sécher Une fois l’efficacité des échanges assurée, il faut que le contact des gaz avec l’ensemble des cellules soit possible 2 1  2.1- Position anatomique Plèvre Séreuse qui enveloppe chacun des poumons et qui est attachée à la cage thoracique Campbell p.1032, fig.42.24; Cahier théo p.93 3 2.2- Zone de conduction Volume d’environ 150ml Espace Mort Anatomique (EMA) 4 2  Zone de conduction Fonctions Conduction de l’air jusqu’à la zone d’échanges Réchauffer et humidifier l’air Filtrer l’air (poils nasaux, cils et mucus) Marieb (2019). Anatomie et physiologie humaines. p.949, fig. 22.5 5 2.3- Zone respiratoire Voir Cahier théorie p.91-92 Fonctions Échanges de gaz respiratoires entre l’air et le sang Régulation du pH sanguin Composée des : Bronchioles respiratoires Alvéoles Épithélium simple squameux Pneumocytes de type I Échanges Pneumocytes de type II Surfactant Tissu conjonctif aréolaire riche en fibres élastiques 6 3  3.1- Respiration : Vue d’ensemble Ventilation Entrée et sortie de l’air du système respiratoire Respiration externe Échanges entre l’air des alvéoles et le sang des capillaires pulmonaires Transport sanguin Des poumons au LI (après respiration externe) Du LI aux poumons (après respiration interne) Respiration interne Échanges entre le sang des capillaires systémiques et le LI Campbell p.1037, fig.42.29 7 Voir Cahier théorie p.94-95 3.2- Ventilation Déplacement de l’air Inspiration et expiration Selon un gradient de pression p.1035, fig.42.27 Inspiration Expiration Contraction Diaphragme et muscles intercostaux Relâchement  Volume cage thoracique et poumons   (759mmHg) Pression intraalvéolaire  (761mmHg) Mouvement d’air jusqu’à équilibre Entrée d’air Sortie d’air Loi de Boyle : P1V1 = P2V2 8 4  Ventilation - Mécanique Pourquoi les poumons suivent-ils les mouvements de la cage thoracique? Tension superficielle de la cavité pleurale Attraction H2O/H2O > Attraction H2O/Air Dans la plèvre Liquide dans la cavité pleurale Les deux feuillets glissent l’un sur l’autre et se suivent (ne se séparent pas) Les poumons ont une tendance naturelle à s’affaisser Ils sont élastiques Tension superficielle des alvéoles Pourquoi restent-ils ouverts, même à la fin de l’expiration? Expansion naturelle de la cage thoracique Production de surfactant qui diminue la tension superficielle des alvéoles Présence d’un volume d’air résiduel dans les alvéoles 9 Tension superficielle et surfactant Alvéole gonflée (après Alvéole affaissée l’inspiration) Avec surfactant (après l’expiration) H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O Tension superficielle du liquide alvéolaire H2O H2O La tension superficielle du liquide alvéolaire (attraction entre Le surfactant vient diminuer la tension les molécules d’eau) s’oppose à l’étirement des alvéoles et tend superficielle du liquide alvéolaire et réduit la à les faire s’affaisser. tendance des alvéoles à s’affaisser. 10 5  Ventilation - Volumes À chaque respiration, 500 ml d’air se déplacent  Volume courant (VC) Ventilation pulmonaire (ventilation minute) Quantité d’air inspiré par minute VC x FR Ventilation alvéolaire Quantité d’air inspiré participant aux échanges par minute (VC – EMA) x FR Voir exercice p.108 (Q2) Tortora Grabowski (2005).Principes d’anatomie et de physiologie. p.839 11 Ventilation – Influence de facteurs physiques Résistance des conduits aériens Varie en fonction du diamètre des conduits Obstruction (ex.: mucus) Bronchoconstriction: parasympathique Bronchodilatation: sympathique Tension superficielle dans les alvéoles Eau versus surfactant Compliance pulmonaire et thoracique Capacité d’expansion des poumons et de la cage thoracique (ex.: vieillesse, athlètes) Dépend de l’élasticité des tissus et de la tension dans les alvéoles 12 6  3.3- Échanges – Respirations externe et interne Pression partielle Pression exercée par un gaz dans un mélange Proportionnelle à sa quantité relative dans le mélange O2 dans l’air atmosphérique 21% de 760mmHg PO2 = 160mmHg Solubilité des gaz dans l’eau CO2 > O2 Campbell p.1037, fig.42.29 13 Échanges – Respirations externe et interne Pour chaque gaz, vitesse de la diffusion varie en fonction De son gradient de pression partielle De sa solubilité Voir Cahier théorie p.97 Campbell p.1037, fig.42.29 14 7  Échanges – Respiration externe Pour tous les gaz, efficacité de la diffusion est déterminée par L’intégrité de la membrane alvéolocapillaire Étendue (80m2) Épaisseur (0,5 à 1µm) Couplage ventilation/perfusion Chaque alvéole est recouverte d’un lit capillaire qui est une ramification d’une artériole pulmonaire qu’on peut contracter ou dilater. Chaque alvéole est le gonflement d’une bronchiole pulmonaire qu’on peut contracter ou dilater Campbell p.1032, fig.42.24 15 Échanges – Respiration externe Couplage ventilation perfusion Il n’y a pas assez de sang pour remplir tous les capillaires au même moment. Les bronchioles ne sont normalement pas toutes dilatées en même temps. Pour que les échanges soient efficaces, il faut: Envoyer le sang dans les capillaires qui sont associés aux alvéoles dont la bronchiole est dilatée. Détourner le sang des capillaires associés aux alvéoles dont la bronchiole est contractée. 16 8  Échanges – Respiration externe Couplage ventilation perfusion PO2 alvéolaire influence le diamètre des artérioles PCO2 alvéolaire influence le diamètre des bronchioles Si alvéoles moins ventilées (ou bien perfusées), PO2 diminue et PCO2 augmente  vasoconstriction (**inverse de la circulation systémique**)  bronchodilatation Si alvéoles bien ventilées (ou moins perfusées), PO2 augmente et PCO2 diminue  vasodilatation (**inverse de la circulation systémique**)  bronchoconstriction Voir cahier théorie p.98 17 3.4- Transport des gaz – O2 Voir Cahier théorie p.100 98,5 % attachés au fer (groupement hème) de l’hémoglobine (Hb) 4 molécules d’O2 par molécules d’Hb (oxyhémoglobine) Au repos, saturation passe de 100 % (poumons) à 75 % (tissus) 1,5 % dissous dans le plasma  PO2 Au repos, PO2 passe de 104mmHg à 40mmHg Facteurs qui influencent la saturation de l’Hb PO2 Température PCO2 pH Campbell p.1038, fig.42.31 18 9  Voir Cahier théorie p.101 Transport des gaz – CO2 23 % attachés à la globine de l’hémoglobine (Hb) (carbhémoglobine) 7 % dissous dans le plasma  PCO2 Au repos, PCO2 passe de 40mmHg à 45mmHg 70 % sous forme d’ions HCO3- (ion hydrocarbogénate ou bicarbonate) CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Réaction accélérée dans le globule rouge par l’enzyme anhydrase carbonique 19 4- Régulation – Centres de régulation Dans le tronc cérébral : bulbe rachidien et pont Neurones autoexcitables Fréquence de respirations de 12 à 16 fois par minute Contraction : 2 secondes Relaxation : 3 secondes Divers stimuli peuvent influencer La fréquence respiratoire L’amplitude respiratoire, donc le VC Voir Cahier théorie p.102 20 10  Régulation – Facteurs chimiques Via chimiorécepteurs Centraux (Liquide CérébroSpinal du bulbe rachidien) Périphériques (paroi aorte et carotides) PCO2 artérielle Augmentation stimule centres respiratoires Chimiorécepteurs centraux CO2 diffuse dans le LCS CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Chimiorécepteurs périphériques Diminution aura effet inverse pH artériel (lié aux acides métaboliques) Diminution stimule centres respiratoires Chimiorécepteurs périphériques Augmentation aura effet inverse PO2 artérielle Faible diminution Augmente sensibilité des chimiorécepteurs à la PCO2 Forte diminution (< 60mmHg) stimule centres respiratoires Chimiorécepteurs périphériques Forte augmentation (peu probable en situation physiologique) Diminue efficacité de la stimulation par la PCO2 21 Voir Cahier théorie p.103 Régulation – Autres facteurs Hypothalamus Stimuli émotionnels Propriocepteurs lors du mouvement Agents irritants Vapeurs, poussières, etc. Déclenchent aussi toux, éternuements, bronchoconstriction Cortex de l’encéphale Directement aux muscles respiratoires, sans passer par les centres respiratoires Maîtrise volontaire donc possible 22 11  5- Situations de déséquilibre Intoxication au monoxyde de carbone (CO) Le CO est en compétition pour les sites de liaison à l’O2 de l’Hb; Hb a 200X plus d’affinité pour le CO que pour l’O2; La PO2 ne descend pas plus bas que 60 mm Hg car l’O2 dissous s’égalise toujours avec la PO2 alvéolaire; La PCO2 artérielle n’est pas modifiée; Il n’y a pas de variation de la ventilation; La quantité d’O2 transportée par Hb diminue rapidement; Il y a hypoxie généralisée. Hyperventilation (due à l’anxiété) Augmentation de l’amplitude et de la fréquence de l’inspiration et de l’expiration (sans stimuli provenant de la modification des pressions des gaz); Le CO2 est rejeté plus rapidement qu’il n’est formé par les cellules du corps; Baisse de la PCO2 artérielle; Vasoconstriction des artérioles qui irriguent le cerveau; Baisse d’apport sanguin au cerveau; Manque d’O2 au cerveau: perte de conscience. 23 Situations de déséquilibre Asthme Augmentation de la résistance des conduits Inflammation des parois des conduits aériens, ce qui en réduit le diamètre Bronchoconstriction Présence de mucus Difficulté inspiratoire Difficulté expiratoire prononcée, accompagnée d’un sifflement Toux 24 12