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II. Phase inflammatoire Une phase de vasodilatation favorisée par des médiateurs (histamine, C3a, C5a, prostaglandines) permet aux cellules circulantes d'affluer sur le site de la plaie ; elles sont recrutées par : des facteurs plaquettaires ; des facteurs du complément ; les produits de dégr...

II. Phase inflammatoire Une phase de vasodilatation favorisée par des médiateurs (histamine, C3a, C5a, prostaglandines) permet aux cellules circulantes d'affluer sur le site de la plaie ; elles sont recrutées par : des facteurs plaquettaires ; des facteurs du complément ; les produits de dégradation de la fibrine ; des peptides bactériens. Les polynucléaires neutrophiles constituent la population initiale et libèrent des enzymes protéolytiques (élastases, collagénases) qui : ◆ favorisent l'arrivée des cellules in situ et la détersion des lésions ; ◆ limitent l'infection locale. Les monocytes se différencient en macrophages et adhèrent au réseau matriciel néoformé. Ils ont aussi un rôle anti-infectieux et de détersion par phagocytose, et participent au remodelage de la matrice extracellulaire. Ces cellules sécrètent d'autres cytokines : facteur de croissance insulinique (IGF-1), TGFβ, facteur de nécrose tumorale (TNFα) et PDGF. La réponse inflammatoire est augmentée ainsi que la prolifération des fibroblastes, leur production de collagène et la formation d'un tissu de granulation. Les macrophages prédominent dans les deux ou trois premiers jours, les fibroblastes vers les cinquième ou septième jours. III. Phase de réparation tissulaire Elle comprend deux niveaux tissulaires avec, de la profondeur à la superficie : le derme : formation d'un tissu de granulation ; l'épiderme : migration des kératinocytes sur ce tissu de granulation. La formation du tissu de granulation dure entre 10 et 15 jours. Elle associe : ◆ une prolifération fibroblastique : les fibroblastes arrivés dans la plaie vers la 48e heure migrent grâce à l'expression à leur surface de récepteurs de la famille des intégrines pour la fibronectine, la vitronectine, le collagène de type I. Leur prolifération est sous la dépendance de cytokines : IGF-1, EGF (Epidermal Growth Factor), TNFα, TGFβ et PDGF-BB. Le remodelage de la matrice est favorisé par la sécrétion d'enzymes protéolytiques (métalloprotéinase 1 : collagénase ; métalloprotéinase 2 : gélatinase) qui facilitent la migration cellulaire à l'intérieur de cette matrice ; ◆ la synthèse d'une matrice extracellulaire par les fibro- blastes, comportant du collagène (de type III puis I), de la fibronectine, des protéoglycanes (acide hyaluronique, chondroïtine sulfate, dermatan et héparan sulfates) ;