Fisiopatología aplicada a la dietética - Videotutorial 9 - M4 UD2 PDF

Fisiopatología aplicada a la dietética CFGS Técnico superior en Dietética Videotutoría 9 INFORMACIÓN EXTRA VALENTONINA… ¿REAL O FAKE? La importancia de las fuentes de información Jean-Bernard Fourtillan. Según informa, DESCUBRIÓ en 1994 la verdadera hormona del sueño: LA VALENTONINA. EVIDENCIA CIENTÍFICA: CERO. Todo lo que se descubre queda registrado por la comunidad cientíﬁca. Siendo una molécula, debería estar registrada, conociéndose su estructura, su fórmula, ruta metabólica,... La realidad: SIN RESULTADOS. Jean-Bernard Fourtillan podrá haber hecho cosas reales por la ciencia y tiene múltiples estudios publicados en su área farmacéutica, pero ni rastro de esa molécula. Ningún artículo cientíﬁco al respecto y toda la información que sale sobre la molécula son datos indicados por él (o una patente con ese nombre, pero ni rastro de la molécula). Además, la lió bastante al presentarse como antivacunas en toda la época del Covid, donde algunos periódicos indicaron que ofreció información incorrecta sobre las vacunas. También aparecen artículos donde el Gobierno de Francia tuvo que abortar un estudio ilegal que estaba llevando a cabo, teóricamente en el cual se usaba esa “famosa molécula”. Sin evidencia cientíﬁca en estos aspectos, no hay veracidad. Es importante revisar bien la información, de dónde viene y qué veracidad tiene. 2 UD2 Fisiopatología del metabolismo 3 UD2: Fisiopatología del metabolismo Tabla de contenidos 01. Fisiopatología del metabolismo graso: lipogénesis, dislipemias, lipoidosis, lipodistroﬁas 02. Fisiopatología del metabolismo glucídico 03. Fisiopatología del metabolismo proteico 04. Fisiopatología del metabolismo vitamínico 05. Obesidad y delgadez 06. Malnutrición 4 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Características Insolubles en agua (hidrofóbicos). Solubles en disolventes orgánicos. Ácidos grasos - Triglicéridos = Glicerol + Ácidos grasos - Mecánica: protección de órganos vitales y esqueleto. - Térmica: mantenimiento de la temperatura corporal gracias a su capacidad aislante. - Depósito de nutrientes esenciales (vitaminas liposolubles y ácidos grasos esenciales para nuestro organismo). - Reserva energética: 9 kcal/g. - Esﬁngolípidos y Glicerolípidos: función estructural en las membranas celulares. - Colesterol - Función estructural en las membranas celulares. - Precursor de hormonas esteroideas y vitaminas (vit. D). - Componente de la bilis. 5 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Síntesis de triglicéridos Tiene lugar en: - La mucosa intestinal. - El hígado. - El tejido adiposo. Insulina: lipogénesis de triglicéridos a partir de glicerol y ácidos grasos, y otros derivados no Energía lipídicos Glucagón Glucagón: movilización y degradación de triglicéridos para obtener energía. 6 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Lipoproteínas Complejos moleculares formados por proteínas y lípidos. Se encargan de transportar los lípidos por el organismo. Formado por: - Un núcleo hidrófobo (lípidos). - Una superﬁcie hidróﬁla (transporte por los líquidos corporales). Quilomicrones: sirven para transportar lípidos VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad (90% de lípidos). IDL: lipoproteínas de densidad intermedia (80% de lípidos). LDL: lipoproteínas de baja densidad (75% de lípidos (60% de colesterol)). Transportan el colesterol desde el hígado hacia otros órganos donde se necesite. Un nivel alto de colesterol puede llevar a la acumulación en los vasos sanguíneos. HDL: lipoproteínas de alta densidad 50% de lípidos (36% de colesterol). Es capaz de captar el exceso de colesterol circulante y transportarlo al hígado, donde forma parte de la bilis o se elimina. 7 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Lipoproteínas Menor densidad Mayor densidad Mayor tamaño Menor tamaño Quilomicron VLDL IDL LDL HDL 8 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Dislipemias Condiciones patológicas donde hay una alteración de los niveles de lípidos en el organismo. Este tipo de trastorno está relacionado con las lipoproteínas. Disminución de HDL 9 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Dislipemias Quilomicrones: sirven para transportar lípidos VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad (90% de lípidos). (transporta trigliceridos) IDL: lipoproteínas de densidad intermedia (80% de lípidos). LDL: lipoproteínas de baja densidad (75% de lípidos (60% de colesterol)). Transportan el colesterol desde el hígado hacia otros órganos donde se necesite. Un nivel alto de colesterol puede llevar a la acumulación en los vasos sanguíneos. Disminución de HDL HDL: lipoproteínas de alta densidad 50% de lípidos (36% de colesterol). Es capaz de captar el exceso de colesterol circulante y transportarlo al hígado, donde forma parte de la bilis o se elimina. 10 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Dislipemias Condiciones patológicas donde hay una alteración de los niveles de lípidos en el organismo. Este tipo de trastorno está relacionado con las lipoproteínas. Causas de las dislipemias. Causas primarias: cambios genéticos que provocan la síntesis excesiva de LDL y/o TG (dislipemia heredable). Causas secundarias: ○ Ingesta elevada de alimentos ricos en colesterol, grasas saturadas, alcohol o ciertos medicamentos. ○ Patología como la Diabetes. 11 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Dislipemias - Hiperlipemias Aumento de los niveles de los diferentes lípidos (TG, colesterol LDL). Una de las enfermedades más frecuentes derivadas de la hiperlipemia es la aterosclerosis: acúmulo de grasa en la parte interna de las arterias (placas de ateroma) que provoca una arteriosclerosis, endureciendo las arterias debido al aumento de su grosor y la pérdida de elasticidad de la pared arterial. 12 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Aterosclerosis Colesterol (LDL) y triglicéridos depositados en el endotelio vascular. Inﬁltración de LDL en el endotelio vascular. Migración de monocitos(--> macrófagos) y linfocitos, transformándose en células espumosas. En estas células se oxidan las LDL Se forman ﬁbras de colágeno y elastina. Se forma la placa de ateroma. Este daño produce focos hemorrágicos que promueven la liberación de trombina (coagulación), pudiendo originar trombos. 13 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Lipoidosis Acúmulo anormal de lípidos complejos en el organismo como consecuencia de fallos genéticos en el metabolismo lipídico. Normalmente se acumulan en las células endoteliales, principalmente de los vasos sanguíneos. El acúmulo se produce en los LISOSOMAS. Causas: Enfermedad de Niemann-Pick: Enfermedades autosómicas recesivas ○ Exceso de esﬁngomielina. ○ Hígado y bazo. Enfermedad de Gaucher: ○ Alteración de la glucocerebrosidasa (enzima encargada de la degradación lipídica). ○ Produce hepatomegalia y esplenomegalia (aumento del tamaño del hígado y del bazo, respectivamente). Enfermedad de Tay-Sachs: ○ Alteración de la hexosaminidasa (enzima encargada de la degradación lipídica). ○ Afecta al sistema nervioso central, causa temblor, diﬁcultad al hablar, etc. 14 Fisiopatología aplicada a la dietética CFGS Técnico superior en Dietética Videotutoría 10 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Lipoidosis Acúmulo anormal de lípidos complejos en el organismo como consecuencia de fallos genéticos en el metabolismo lipídico. Normalmente se acumulan en las células endoteliales, principalmente de los vasos sanguíneos. El acúmulo se produce en los LISOSOMAS. Causas: Enfermedad de Niemann-Pick: Enfermedades autosómicas recesivas ○ Exceso de esﬁngomielina. ○ Hígado y bazo. Enfermedad de Gaucher: ○ Alteración de la glucocerebrosidasa (enzima encargada de la degradación lipídica). ○ Produce hepatomegalia y esplenomegalia (aumento del tamaño del hígado y del bazo, respectivamente). Enfermedad de Tay-Sachs: ○ Alteración de la hexosaminidasa (enzima encargada de la degradación lipídica). ○ Afecta al sistema nervioso central, causa temblor, diﬁcultad al hablar, etc. 2 NO ENTRA RINCÓN DE CURIOSIDADES DEL PATO PHYSIO 3 NO ENTRA CURIOSIDADES DEL PATO PHYSIO Humanos: 46 cromosomas (23 de cada progenitor y por pares) RINCÓN DE Habría 2 cromosomas 1 (uno de cada progenitor), 2 cromosomas 2,... Encontramos 2 tipos de cromosomas: autosómicos (44, 22 pares) y sexuales (2 cromosomas, X e Y: XX, XY…). Cuando hablamos de enfermedades autosómicas, hablamos de enfermedades que se encuentran por mutaciones en los cromosomas autosómicos. Podemos encontrar que las enfermedades sean dominantes o recesivas (entre otras): Dominantes: si esa mutación está en 1 de los dos cromosomas de ese par cromosómico, ya tendríamos la enfermedad. Recesivas: es necesario que esté la mutación en ambos cromosomas de ese par para tener la enfermedad (ej: mutación en los dos cromosomas 1). NO ENTRA Al ser una enfermedad recesiva, necesita los dos Gen normal CURIOSIDADES genes afectados para afectar a la persona Gen afectado Sano DEL PATO PHYSIO Portador pero sano Afectado RINCÓN DE Padre Madre Espermatozoides Óvulos HIJ@S Normal Normal Afectado + + + Normal Afectado Afectado Alelo: cada variación de un gen (si tiene mutaciones). SANO SANO AFECTADO PORTADOR UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Lipodistrofias Pérdida local o generalizada de tejido adiposo (cambios físicos), que tiene como consecuencia una disminución de los niveles de leptina (cambios metabólicos). También se puede producir la acumulación patológica de tejido adiposo o combinación de ambos. Sus causas pueden ser: Genética. Inyección de insulina: en las zonas de administración. VIH: antiretrovirales. 6 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico 1. Malabsorción o enzimopatías glucídicas Trastorno de las enzimas hidrolíticas de glúcidos, afectando a la digestión y la absorción. Normalmente, el tratamiento de malabsorción se basa en eliminar de la dieta aquellos alimentos que porten los hidratos de carbono no absorbidos. Como consecuencia, el síntoma principal es la diarrea crónica. 2. Intolerancia Reacciones adversas del organismo hacia determinados hidratos de carbono que han sido digeridos, metabolizados o asimilados de forma parcial o total. Los síntomas pueden ser: Diarrea acuosa. Dolores abdominales. Flatulencias. Vómitos o deshidratación. 7 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico Malabsorción o enzimopatías glucídicas 8 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico Hiperglucemias e hipoglucemias Hiperglucemia: los niveles de glucosa son más elevados de lo normal. La diabetes mellitus es debida a una alteración en la secreción de insulina o la interacción con sus receptores. Esto afecta al metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Existen varios tipos, entre los que encontramos: - Diabetes mellitus tipo I Enfermedad autoinmune o idiopática, donde se produce una destrucción de las células beta del páncreas, no sintetizándose insulina. Los pacientes son insulino-dependientes: su tratamiento se basa en la administración diaria de insulina. - Diabetes mellitus tipo II Reducción de la sensibilidad de los receptores de insulina (insulinorresistencia) en los tejidos periféricos. ○ Causas: Factores nutricionales, Estilo de vida, Farmacológicos. ○ 80-90% de los casos. ○ Tratamiento: cambios en la dieta, ejercicio físico (evitar el sedentarismo) y en determinados casos la administración de fármacos. Defectos en las células beta del páncreas: ○ Disminución de la funcionalidad de las células beta, que generan menos cantidad de insulina. Hipoglucemia: situación patológica donde los niveles de glucosa son inferiores a 70 mg/dL. 9 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico Hiperglucemias e hipoglucemias https://www.youtubeeducation.com/watch?v=Cbzx https://www.youtubeeducation.com/watch?v=RcPr 4QMk_eY BAHyaxM 10 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico Hiperglucemias e hipoglucemias 11 NO ENTRA CURIOSIDADES DEL PATO PHYSIO TRATAMIENTOS PARA ADELGAZAR RINCÓN DE OZEMPIC (semaglutida): Tratamiento para la diabetes tipo 2. Se puso de moda como método de adelgazamiento. Su efecto principal es aumentar la saciedad, haciendo que comamos menos (y esto al ﬁnal produce esa pérdida de peso). Forma “rápida” de adelgazamiento, pero alto efecto rebote posterior. Puede tener efectos secundarios, como inﬂamación del páncreas. PROBLEMA GRAVE: Falta de stock para personas que realmente necesitan este medicamento. Actualmente muy controlado en farmacia Busquemos siempre APRENDER A COMER de forma equilibrada. Con esfuerzo todo se consigue. Los atajos, a la larga, no sirven. Fisiopatología aplicada a la dietética CFGS Técnico superior en Dietética Videotutoría 11 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Aminoácidos Proteínas: átomos de carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno. Oligopéptidos: menos de 10 aminoácidos. Polipéptidos: 10-50 aminoácidos. Proteínas: más de 50 aminoácidos. Aminoácidos no esenciales: sintetizados por el organismo a través del metabolismo. Ej.: glutamato, prolina o arginina. Aminoácidos esenciales: el organismo no los puede sintetizar y se deben incorporar en la dieta. Ej.: lisina, valina o triptófano. Funciones: - Síntesis de péptidos y proteínas. - Neurotransmisores (glutamato, glicina). - Obtención de aminas biógenas. - Obtención de energía (cetoácidos). 2 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Aminoácidos 3 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Aminoácidos Enlace peptídico Estructura de las Agua proteínas Péptido Proteólisis 4 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Hipoproteinemias Concentración sérica de proteínas menor a 6,5 gramos por decilitro, debido a: Malnutrición. Síndrome nefrótico: aumento de la permeabilidad en el glomérulo de las nefronas (en la cápsula de Bowman), que causa: ○ Pérdida de proteínas a través de la orina (proteinuria). ○ Hipoalbuminemia: reducción/ pérdida de albúmina plasmática. Se caracteriza por la aparición de edemas Síndrome de malabsorción proteica intestinal, debido a: ○ Lesiones en la mucosa intestinal. ○ Disminución de la superﬁcie de absorción intestinal. ○ Lesiones vasculares en la pared intestinal. Alteración en la síntesis proteica. Signos clínicos (consecuencias): Distroﬁa muscular. Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Alteración o ruptura de las membranas celulares. 5 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Nucleoproteínas y ácido úrico Metabolismo del ADN: “alimentos celulares” La degradación de purinas presentes en los ácidos nucleicos (ADN, ARN) producen ácido úrico. En un estado ﬁsiológico y dieta normal, el ácido úrico se excreta por vía renal o vía digestiva (uricólisis: uricasas). Si aumenta la concentración de ácido úrico plasmático se produce una hiperuricemia si: Mujeres: 6 mg/dl. Hombres: superior a 7 mg/dl. A U U C G G A G U C U C C G 6 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Nucleoproteínas y ácido úrico Clasiﬁcación: Hiperuricemia primaria (origen genético): superproducción de purinas o déﬁcit de la excreción renal. Hiperuricemia secundaria (dieta): pueden ser causadas por una producción excesiva (consumo excesivo de alimentos ricos en proteínas, fructosa, alcohol, etc) o por fallo en la excreción. 7 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Nucleoproteínas y ácido úrico Gota Acumulación de depósitos de cristales de urato en las articulaciones, pudiendo ocasionar dolor agudo (gota articular aguda) y artritis deformante (gota articular crónica). Esta enfermedad se desarrolla en varias etapas: 1. Hiperuricemia asintomática: se depositan pequeñas concentraciones de cristales de urato que no causan síntomas. 2. Gota articular aguda: se producen ataques dolorosos agudos de forma repentina. Tiene lugar en las articulaciones, sobre todo en la primera articulación metatarsofalángica, que es la articulación del dedo gordo del pie. 3. Gota crónica: los cristales de urato se depositan en el tejido conectivo, lo que produce una artritis deformante que ocasiona fuertes dolores, deformación en las articulaciones y limitación de la movilidad. Cuando los depósitos de urato son elevados y el individuo no es tratado, se originan los tofos, es decir, acumulaciones de cristales en tendones y cartílagos. Los tofos pueden llegar a adquirir un gran tamaño.. 8 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Nucleoproteínas y ácido úrico DIETA Los alimentos con una mayor concentración de purinas (purinóforos), son aquellos que tienen una mayor cantidad de células, ya que, cuanto más elevada sea esta cantidad, mayor será el número de ácidos nucleicos, y con ello, el de purinas. Ejemplo: anchoas, sardinas, almejas, mejillones, gambas, sesos, corazón, riñón, hígado, carne de caza, atún, vegetales, etc Entre las recomendaciones que debe tener en cuenta un individuo con gota o hiperuricemia, se encuentran: Ingerir entre 2,5 o 3 l de agua (incluyendo el agua contenida en alimentos y bebidas). Suprimir los alimentos purinóforos. Controlar los alimentos purinógenos (alimentos que contienen aminoácidos que intervienen en la formación de purina, como los embutidos, las vísceras o los mariscos). Suprimir el consumo de alcohol. Reducir el consumo de alimentos grasos. Reducir la ingesta de azúcares de absorción rápida. 9 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Hipovitaminosis: el déﬁcit de la concentración orgánica de una o varias vitaminas. Puede deberse a una carencia en la cantidad de vitaminas de tipo hidrosoluble o de tipo liposoluble. Hipervitaminosis: son enfermedades causadas por el cúmulo excesivo en el organismo de vitaminas, tanto hidrosolubles como liposolubles. Pueden aparecer a raíz del consumo excesivo de suplementos vitamínicos. El tipo de enfermedad dependerá del tipo de vitamina cuyo nivel esté elevado. VITAMINAS HIDROSOLUBLES: VITAMINAS LIPOSOLUBLES: Vitamina C Vitaminas B1, B2, B3, B5, B6, B8, Vitaminas A , D, E y K B9 y B12 10 Fisiopatología aplicada a la dietética CFGS Técnico superior en Dietética Videotutoría 12 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Hipovitaminosis: el déﬁcit de la concentración orgánica de una o varias vitaminas. Puede deberse a una carencia en la cantidad de vitaminas de tipo hidrosoluble o de tipo liposoluble. Hipervitaminosis: son enfermedades causadas por el cúmulo excesivo en el organismo de vitaminas, tanto hidrosolubles como liposolubles. Pueden aparecer a raíz del consumo excesivo de suplementos vitamínicos. El tipo de enfermedad dependerá del tipo de vitamina cuyo nivel esté elevado. VITAMINAS HIDROSOLUBLES: VITAMINAS LIPOSOLUBLES: Vitamina C Vitaminas B1, B2, B3, B5, B6, B8, Vitaminas A , D, E y K B9 y B12 2 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déﬁcit de Vitamina C Produce el escorbuto, disminución de la capacidad de síntesis de colágeno. Déﬁcit de vitamina B1 o tiamina Produce el beri-beri, incapacidad para la obtención de energía partir de los hidratos de carbono. 3 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déﬁcit de vitamina B2 o riboﬂavina - Es muy raro que ocurra. Problemas en las mucosas e hipervascularización de la córnea. 4 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déﬁcit de vitamina B3 o niacina Puede producir la pelagra. Metabolismo de nutrientes, producción de hormonas sexuales y conserva la piel sana. Se caracteriza por la tétrada clásica de dermatitis, diarrea, demencia y muerte. 5 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déﬁcit de vitamina B5 o ácido pantoténico - Deﬁciencia rara - Problemas gastrointestinales, calambres musculares y alteraciones neurológicas. Déﬁcit de vitamina B6 o piridoxina - Deﬁciencia rara - La B6 interviene en el metabolismo de aminoácidos. 6 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déﬁcit de vitamina B8, H, o biotina: - Deﬁciencia rara→ la biotina forma parte de numerosos alimentos y microbiota intestinal. - La deﬁciencia puede deberse a un alto consumo de huevos crudos, los cuales contienen la glucoproteína avidina, ya que interacciona con la biotina impidiendo su correcta absorción. - Metabolismo de nutrientes. 7 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déﬁcit de vitamina B9 o ácido fólico Produce anemia megaloblástica. En mujeres embarazadas, el déﬁcit del consumo de esta vitamina también puede causar graves daños en el desarrollo del tubo neural del feto y dar lugar a la conocida espina bíﬁda Déﬁcit de ácido fólico en el feto 8 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déﬁcit de vitamina B12 o cobalamina: Produce anemia megaloblástica. 9 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables que las V. hidrosolubles. Déﬁcit o hipovitaminosis de vitaminas liposolubles Vitamina A o retinol: - Interviene en la visión (se encuentra en células fotorreceptoras), división celular (dif. Células epiteliales), sistema inmune (p.ej. En la act. de macrófagos) y reproducción (favorece la espermatogénesis). - Su déﬁcit causa problemas en numerosos tejidos y órganos. 10 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables que las V. hidrosolubles. Déﬁcit o hipovitaminosis de vitaminas liposolubles Déﬁcit de Vitamina D: - Insuﬁciente exposición al sol - En la vejez, a la disminución de la síntesis endógena de la vitamina, así como a un aporte insuﬁciente o a la malabsorción en individuos con alteraciones gastrointestinales o problemas en el hígado. - Aumento del metabolismo que la degrada - Aumento de la cantidad que se requiere de ella, como ocurre en embarazadas o en recién nacidos - Aumento de la cantidad que se pierde a causa de ciertas enfermedades, como el síndrome nefrótico, diálisis… 11 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables que las V. hidrosolubles. Déﬁcit o hipovitaminosis de vitaminas liposolubles Vitamina K: coagulante sanguíneo. - Su déﬁcit es raro porque es abundante en los alimentos y es producida por la ﬂora intestinal. - Las causas que provocan esta deﬁciencia pueden ser: - Aporte escaso de alimentos - Problemas de absorción - Consumo de ciertos medicamentos utilizados en terapia anticoagulante 12 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables que las V. hidrosolubles. Déﬁcit o hipovitaminosis de vitaminas liposolubles Vitamina E: protección ante las moléculas oxidantes y radicales libres (antioxidante). - Su déﬁcit no ocurre en países con una alta calidad de vida. - Provoca la lisis de los eritrocitos o glóbulos rojos a causa de la ausencia de protección frente a los oxidantes, la aparición del síndrome de malabsorción, ﬁbrosis quística o celiaquía. 13 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables que las V. hidrosolubles. Hipervitaminosis de vitaminas liposolubles Exceso de vitamina A Aguda o crónica, produce vómitos, dolor de cabeza, vértigo, visión borrosa, descoordinación muscular, alopecia, agrietamiento de labios y picor de la piel. Exceso de vitamina D Trastornos de origen digestivo y cardiovascular. Exceso de vitamina E Trastornos metabólicos al actuar como antagonista de la expresión de otras vitaminas. 14 Fisiopatología aplicada a la dietética CFGS Técnico superior en Dietética Videotutoría 13 NO ENTRA CURIOSIDADES DEL PATO PHYSIO RIBOFLAVINA (B2) y MEDICAMENTOS RINCÓN DE B2 sobre los medicamentos: Antibióticos (Tetraciclinas) Puede disminuir la absorción de tetraciclinas, reduciendo su eﬁcacia. Se recomienda ingerir riboﬂavina 2 horas antes o 4 después de ingerir tetraciclina. Medicamentos sobre la B2: Fenobarbital (Luminal): podría aumentar la rapidez con la que se descompone la riboﬂavina en el cuerpo. Medicamentos para depresión (Antidepresivos tricíclicos): algunos pueden reducir la cantidad de riboﬂavina en el organismo, pero sólo ocurre con cantidades muy grandes de algunos de estos medicamento. UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.5. Obesidad y delgadez Obesidad Acúmulo excesivo de grasa en el organismo 3 INORMACIÓN EXTRA Sobrepeso: afección que se caracteriza por una acumulación excesiva de grasa. Obesidad: enfermedad crónica. Se deﬁne por una acumulación excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Puede provocar un aumento del riesgo de diabetes de tipo 2 y cardiopatías, afectar la salud ósea y la reproducción y aumenta el riesgo de que aparezcan determinados tipos de cáncer. El diagnóstico se efectúa con el índice de masa corporal (IMC). Este índice es un marcador indirecto de la grasa, por lo que no debe tomarse en consideración de forma aislada, sino con datos adicionales como perímetros, %MG, etc… https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight 4 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.5. Obesidad y delgadez Obesidad Acúmulo excesivo de grasa en el organismo Obesidad primaria: desequilibrio entre la ingesta y el gasto energéticos, de modo tal que el balance energético es positivo. Factores genéticos Funcionamiento hipotálamo y el sistema endocrino. Factores ambientales Aumento de la ingesta alimentaria y la falta de actividad física. Obesidad secundaria Consecuencia de una patología primaria. 5 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.5. Obesidad y delgadez Obesidad Hay numerosos factores que cursan con obesidad. Diversos estudios realizados han demostrado que, en personas con tendencia a la obesidad o que la sufren, el riesgo de mortalidad crece de forma exponencial (¿hay relación con la microbiota??). También la distribución de la grasa en el cuerpo aumenta el riesgo. En función de la zona en donde esté, se puede hacer la siguiente clasiﬁcación: Grasa abdominal: obesidad conocida como de tipo androide, ya que predomina en el varón. La grasa aparece acumulada, sobre todo, en la zona de la cintura, y está compuesta por grasa de tipo subcutánea y visceral. Esta última es la más peligrosa para la salud. Grasa glúteo-femoral: conocida como de tipo ginoide por su predominancia en mujeres. La grasa aparece en mayor proporción en extremidades y glúteos, y no es tan peligrosa como la grasa visceral. https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_a rttext&pid=S0717-75182018000100028 6 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.5. Obesidad y delgadez Delgadez: trastornos de la conducta alimentaria Situaciones patológicas que se encuadran en el grupo de trastornos psicológicos. Provocan graves alteraciones en el comportamiento alimentario y pueden llegar a causar la muerte. Anorexia y la bulimia. Rasgos comunes: - Afectan, sobre todo, al género femenino. - Suelen manifestarse en personas muy insatisfechas con su imagen corporal. Así, las personas que los sufren: - Presentan distorsión en la visión de su imagen corporal o dismorfofobia. - Evitan relacionarse con el resto de las personas debido a la inseguridad que sienten por su aspecto físico. - Temen el consumo de ciertos alimentos, por lo que están prohibidos en su dieta. - Después de ingerir cualquier alimento, tienen una conducta extraña. - Suelen sentir estrés y ansiedad cuando comen en compañía. 7 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.5. Obesidad y delgadez Delgadez: trastornos de la conducta alimentaria ANOREXIA NERVIOSA: Fuerte deseo de reducir el peso corporal. Presentan un miedo intenso a la obesidad y a que su imagen corporal se vea alterada. Para ello realiza una importante restricción alimentaria, ejercicio físico intenso e incluso adopta conductas purgativas. - Entre los 13 y los 20 años→ preocupación sobre la imagen corporal - Mayoritariamente en el sexo femenino y en clases sociales altas - Descenso de la cantidad y calidad de los alimentos consumidos - Consumen alimentos cocidos, crudos o a la plancha. - Evitan comer acompañados y realizar todas las comidas. - Mastican durante mucho tiempo. 8 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.5. Obesidad y delgadez Delgadez: trastornos de la conducta alimentaria BULIMIA NERVIOSA: Pérdida total del control sobre la conducta alimentaria, lo que provoca un consumo excesivo de alimento en un periodo de tiempo muy corto, que compensan con conductas que evitan el aumento de peso: práctica de ayuno, ejercicio físico intenso, vómitos autoinducidos, uso de laxantes, etc - Entre los 12 y los 35 años→ preocupación sobre la imagen corporal - Mayoritariamente en el sexo femenino - Comportamiento alimentarios: - Atracones fuera del horario de las comidas - Ingesta de forma compulsiva y descontrolada - Comen todo tipo de comida - Enorme culpabilidad→ provocan el vómito. 9 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.6. Malnutrición Según la OMS, se entiende por malnutrición la situación en el que existe una carencia, un exceso o un desequilibrio relacionado con la energía consumida y/o los nutrientes. Podemos diferenciar dos tipos de malnutrición: primaria o ambiental y secundaria o institucional. 10 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.6. Malnutrición Malnutrición primaria o ambiental Causada por una alimentación inadecuada, provoca una deﬁciencia energética o déﬁcits de algunos nutrientes. Este tipo de malnutrición tiene mayor prevalencia en niños de países subdesarrollados o en vías de desarrollo, por el mayor número de catástrofes, pobreza o personas con bajo nivel socioeconómico, aunque en los países desarrollados puede aparecer en individuos de avanzada edad o con enfermedades crónicas. 11 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.6. Malnutrición Malnutrición secundaria o institucional Se produce por una enfermedad previa que altera alguno de los mecanismos durante la nutrición. Las causas de la malnutrición secundaria pueden afectar tanto a los procesos ocurridos en el tracto gastrointestinal, es decir, durante la secreción, la digestión (mecánica o química) o la absorción, o los ocurridos durante el metabolismo de nutrientes. Estos últimos están relacionados con enfermedades que aumentan las demandas nutricionales (infecciones, quemaduras, etc.) o alteran los niveles hormonales como en el hipertiroidismo. Este tipo de malnutrición tiene una gran prevalencia en el ámbito hospitalario y también en residencias geriátricas, con un gran número de pacientes con diﬁcultad durante la ingesta, digestión o absorción de nutrientes, y con aumento de necesidades nutricionales. 12 UD2: Fisiopatología del metabolismo LIBRO RECOMENDADO TEMAS QUE TRATA: 1. EL TUBO DIGESTIVO : DE LA BOCA AL ANO. 2. LA MICROBIOTA 3. EL EJE INTESTINO-CEREBRO 4. LOS TRASTORNOS DIGESTIVOS 5. EL AZÚCAR 6. AYUNO INTERMITENTE 7. LAS DIETAS 8. ¿QUÉ COMO Y QUÉ HAY QUE COMER? 9. CUIDA TU COCINA 10. RECETAS 13 Bibliografía sobre Microbiota Técnico Superior en Dietética Es la microbiota, idiota Sari Arponen https://www.casadellibro.com/libro-es-la-microbiota-idiota/9788413440682/12074183 Universo Microbiota Silvia Gómez Senent https://www.casadellibro.com/libro-universo-microbiota/9788418285974/12266918 MICROBIOTA. Los microbios de tu organismo Ignacio López-Goñi https://www.casadellibro.com/libro-microbiota-los-microbios-de-tu-organismo/9788416622535/9855113 Microbiota, probióticos y prebióticos. Evidencia cientíﬁca Guillermo Álvarez Calatayud & Francisco Guarner Aguilar https://www.casadellibro.com/libro-microbiota-probioticos-y-prebioticos/9788418576492/13207226 Dime qué comes y te diré qué bacterias tienes: El intestino, nuestro segundo cerebro(Alimentación saludable) Blanca García-Orea (@blancanutri) https://www.casadellibro.com/libro-dime-que-comes-y-te-dire-que-bacterias-tienes/9788417752927/11391041 Dime qué como ahora: Mejora tu microbiota, tus digestiones y tu energía (Alimentación saludable) Blanca García-Orea (@blancanutri) https://www.casadellibro.com/libro-dime-que-como-ahora-mejora-tu-microbiota-tus-digestiones-y-tu-energia/9788425362330/13148123 UD2: Fisiopatología del metabolismo ARTÍCULOS SOBRE LA MICROBIOTA Abenavoli, L., Scarpellini, E., Colica, C., Boccuto, L., Salehi, B., Shariﬁ-Rad, J.,... & Capasso, R. (2019). Gut microbiota and obesity: a role for probiotics. Nutrients, 11(11), 2690. https://www.mdpi.com/2072-6643/11/11/2690/pdf Liu, R., Wakabayashi, G., Kim, H. J., Choi, G. H., Yiengpruksawan, A., Fong, Y.,... & Zhou, S. M. (2019). Gut microbiota in obesity. WJG. World J Gastroenterol, 25(12), 1432-1530. DOI: 10.3748/wjg.v27.i25.3837 https://www.researchgate.net/proﬁle/Philippe-Gerard-3/publication/282874829_Gut_micr obiota_and_obesity/links/575ac89a08ae414b8e466e51/Gut-microbiota-and-obesity.pdf Castillo-Álvarez, F., & Marzo-Sola, M. E. (2019). Papel de la microbiota intestinal en el desarrollo de diferentes enfermedades neurológicas. Neurología. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0213485319300829/pdfft?md5=1bf24 1666d1ad6a9e4293f8232c4fc7c&pid=1-s2.0-S0213485319300829-main.pdf 18 PUNTOS IMPORTANTES UD2 Met. de Ácidos grasos: características, triglicéridos y colesterol. Tipos de lipoproteínas. Dislipemias tipos y causas. Aterosclerosis. Qué es la lipoidosis. Lipodistroﬁas, que es, tipos, cambios... Metabolismo de Glúcidos: Que es la Malabsorción e intolerancia. Hiper e hipoglucemias, tipos... Metabolismo proteico: Aminoácidos. Tipos y funciones. Hipoproteinemias. Clasiﬁcación de hiperuricemias. Hipo e hipervitaminosis deﬁnición, características, clasiﬁcación y más importantes: A, B2, B3, B5, B6, B9, B12 y D. Obesidad. Tipos. 19 KAHOOT! https://kahoot.it/solo/?quizId=79715154-6fd2-4892-a820-670702 0fc1dc 20 La próxima videotutoría (Videotutoría 14 - 29 de enero de 2025) será de REPASO de los temas 1 y 2 y resolución de dudas. Retomaremos el temario en la videotutoría 15 21 Felices Fiestas Y Feliz Año 2025 22

Fisiopatología aplicada a la dietética - Videotutorial 9 - M4 UD2 PDF

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