Diarrea y Estreñimiento - Principios de Medicina Interna (PDF)

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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento Michael Camilleri; Joseph A. Murray INTRODUCCIÓN La diarrea y el estreñimiento son trastornos muy frecuentes y juntos causan pérdidas enormes por morbilidad y mortalidad, inconveniencia social, productividad laboral y consumo de recursos médicos. En todo el mundo hay más de 1 000 millones de individuos que cada año sufren uno o más accesos de diarrea aguda. De los 100 millones de estadounidenses que año tras año padecen diarrea aguda, casi la mitad se ven obligados a restringir sus actividades, 10% deben consultar al médico, alrededor de 250 000 tienen que ser hospitalizados y casi 5 000 (principalmente ancianos) fallecen. Los datos de morbilidad anual actualizados para 2014 a 2015 en Estados Unidos muestran 3.4 millones de visitas anuales a clínicas o a servicios de urgencia, casi 130 000 hospitalizaciones y una carga económica anual para la sociedad (excluyendo los costos por enfermedad intestinal inflamatoria) que rebasan $8 mil millones de dólares. La diarrea infecciosa aguda sigue siendo una de las causas más frecuentes de muerte en países en desarrollo, en particular en niños y es motivo de 1.8 millones de fallecimientos cada año. La diarrea aguda recurrente en niños de países tropicales causa enteropatía ambiental, con impacto prolongado en el desarrollo físico e intelectual. En cambio, el estreñimiento rara vez causa la muerte y es muy común en países desarrollados, lo que propicia la automedicación y consulta médica en 33% de los casos. Los datos de carga anual de la enfermedad para 2014 a 2015 mostraron casi 5 millones de visitas a clínicas o a los servicios de urgencias por estreñimiento o hemorroides, 50 000 hospitalizaciones y un costo promedio por paciente de $3 500 dólares, casi el doble que los testigos en un estudio comparativo. Las estadísticas poblacionales sobre diarrea y estreñimiento crónicos son más inciertas, tal vez por las definiciones y notificación variables, pero la frecuencia de ambos problemas también es grande. Las encuestas en población estadounidense ponen las tasas de prevalencia para diarrea crónica en 2 a 7% y para el estreñimiento crónico en 12 a 19%, con afección de las mujeres dos veces más a menudo que los varones, igualándose cerca de los 70 años de edad. La diarrea y el estreñimiento son dos de las dolencias que con mayor frecuencia llevan a consultar al internista y a los médicos generales o familiares y comprenden casi 50% de los casos que atiende el gastroenterólogo. Aunque en un extremo del espectro, la diarrea y el estreñimiento pueden significar simplemente síntomas molestos, en el otro constituyen trastornos graves que ponen en peligro la vida. Incluso un síntoma leve de este tipo puede ser el indicio de una lesión subyacente grave del tubo digestivo, como el cáncer colorrectal o un trastorno sistémico, como una enfermedad tiroidea. Dadas las causas heterogéneas y la gravedad potencial de estos síntomas, es imperativo que los médicos conozcan la fisiopatología, la clasificación etiológica, estrategias diagnósticas y principios de tratamiento de la diarrea y estreñimiento de forma que puedan proporcionar atención médica racional y rentable. FISIOLOGÍA NORMAL Aunque la función principal del intestino delgado es la digestión y asimilación de nutrientes de los alimentos, junto con el colon tiene funciones importantes para regular la secreción y absorción de agua y electrólitos, el almacenamiento y transporte subsiguiente del contenido intraluminal en sentido distal y la recuperación de algunos nutrientes que no se absorben en el intestino delgado después que el metabolismo bacteriano de los carbohidratos permite salvar los ácidos grasos de cadena corta. En el cuadro 46–1 se resumen las principales funciones motoras. Las alteraciones del control de los líquidos y electrólitos contribuyen de manera importante al desarrollo de la diarrea y los trastornos de las funciones motora y sensitiva del colon producen cuadros muy prevalentes, como el síndrome de colon irritable (IBS, irritable bowel syndrome), la diarrea y el estreñimiento crónicos. Cuadro 46–1 Motilidad gastrointestinal normal: funciones en diferentes niveles anatómicos Downloaded 2023­3­7 2:6 P Your IP is 200.87.91.69 Estómago CAPÍTULO e intestino 46: Diarrea delgado y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 1 / 26 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility MMC sincronizados en ayuno booksmedicos.org carbohidratos permite salvar los ácidos grasos de cadena corta. En el cuadro 46–1 se resumen las principales funciones motoras. Las alteraciones del control de los líquidos y electrólitos contribuyen de manera importante al desarrollo de la diarrea y los trastornos de las funciones motora y sensitiva del colon producen cuadros muy prevalentes, como el síndrome de colon irritable (IBS, irritable bowel syndrome), la diarrea y elAccess Provided by: estreñimiento crónicos. Cuadro 46–1 Motilidad gastrointestinal normal: funciones en diferentes niveles anatómicos Estómago e intestino delgado MMC sincronizados en ayuno Acomodación, trituración, mezcla y tránsito Estómago, 3 h en promedio Intestino delgado, 3 h en promedio El reservorio ileal vacía el bolo Colon: mezcla, fermentación, absorción y tránsito irregulares Ascendente y transverso: reservorios Descendente: conducto Sigmoide/recto: reservorio a voluntad Abreviatura: MMC, complejo motor migratorio. REGULACIÓN NERVIOSA La inervación del intestino delgado y el colon es intrínseca y extrínseca. La inervación intrínseca, conocida también como sistema nervioso intestinal, comprende las capas neuronales mientéricas, de la submucosa y la mucosa. La función de estas tres capas está modulada por las interneuronas, cuya actividad depende de algunas aminas o péptidos neurotransmisores, como acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), opioides, noradrenalina, serotonina, trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) y óxido nítrico (NO, nitric oxide). El plexo mientérico regula la función del músculo liso mediante células intermediarias con actividad de marcapasos llamadas células intersticiales de Cajal; el plexo submucoso modifica la secreción, absorción y flujo sanguíneo mucoso. El sistema nervioso entérico recibe información de los nervios extrínsecos, pero es capaz de controlar estas funciones de manera independiente. La inervación extrínseca del intestino delgado y del colon forma parte del sistema nervioso autónomo y también modula las funciones motora y secretora. Los nervios parasimpáticos transmiten impulsos sensitivos viscerales desde el intestino delgado y el colon y estímulos excitatorios hasta los mismos. Las fibras parasimpáticas que viajan por el nervio vago llegan al intestino delgado y la zona proximal del colon, a través de ramas de la arteria mesentérica superior. La porción distal del colon recibe las fibras de los nervios parasimpáticos sacros (S2−S4), a través del plexo pélvico; dichas fibras transcurren a través de la pared del colon en la forma de fibras intracolónicas ascendentes y llegan (y en algunos casos incluyen) a la porción proximal del colon. Los principales neurotransmisores que estimulan la función motora son la acetilcolina y las taquicininas, como la sustancia P. Los nervios simpáticos modulan las funciones motoras y llegan al intestino delgado y al colon junto a sus vasos arteriales. Los impulsos aferentes simpáticos que llegan al intestino actúan principalmente al estimular los esfínteres e inhibir las fibras musculares no esfintéricas. Las vías aferentes viscerales conducen los estímulos sensitivos procedentes del intestino hasta el sistema nervioso central (SNC). Hay otras fibras aferentes que hacen sinapsis en los ganglios prevertebrales y que modulan de forma refleja la motilidad intestinal, flujo sanguíneo y secreción. ABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE LOS LÍQUIDOS EN EL INTESTINO En promedio, cada día entran en el tubo digestivo 9 L de líquidos; casi 1 L de los líquidos residuales llega hasta el colon y con las heces se excretan unos 200 mL/día. El colon tiene gran espacio en su interior y gran capacidad funcional; puede recuperar hasta cuatro veces su volumen normal de 800 Downloaded 2023­3­7 mL/día, siempre 2:6 P Your que la velocidad deIP is 200.87.91.69 avance del contenido permita la reabsorción. Por tanto, el colon es capaz de compensar en parte las alteraciones CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 2 / 26 de la absorción ©2023 McGrawoHill. de laAllsecreción de otros segmentos Rights Reserved. Terms of del Useintestino. Privacy Policy Notice Accessibility En el intestino delgado y el colon, la absorción predominante de sodio es electrógena (puede medirse como una corriente iónica a través de la booksmedicos.org los ganglios prevertebrales y que modulan de forma refleja la motilidad intestinal, flujo sanguíneo y secreción. ABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE LOS LÍQUIDOS EN EL INTESTINO Access Provided by: En promedio, cada día entran en el tubo digestivo 9 L de líquidos; casi 1 L de los líquidos residuales llega hasta el colon y con las heces se excretan unos 200 mL/día. El colon tiene gran espacio en su interior y gran capacidad funcional; puede recuperar hasta cuatro veces su volumen normal de 800 mL/día, siempre que la velocidad de avance del contenido permita la reabsorción. Por tanto, el colon es capaz de compensar en parte las alteraciones de la absorción o de la secreción de otros segmentos del intestino. En el intestino delgado y el colon, la absorción predominante de sodio es electrógena (puede medirse como una corriente iónica a través de la membrana porque no hay una pérdida equivalente de un catión celular) y la captación ocurre en la membrana apical; esto se compensa con las funciones exportadoras de la bomba de sodio basolateral. Existen varias proteínas de transporte activo en la membrana apical, sobre todo en el intestino delgado, donde la entrada del ion de sodio está acoplada con los monosacáridos (p. ej., glucosa a través del transportador SGLT1 o fructosa mediante el GLUT­5). Así, la glucosa sale por la membrana basal a través de una proteína transportadora específica, GLUT­5, lo que genera un gradiente de concentración de glucosa entre la luz y el espacio intercelular, que atrae agua y electrólitos de manera pasiva desde la luz. Varios conductos median la secreción de iones cloruro en las enfermedades diarreicas o en respuesta a la administración de fármacos para el tratamiento del estreñimiento. En la figura 46–1 se resumen los diversos conductos iónicos (canales de cloruro y regulador transmembrana de la fibrosis quística), transportadores (SGLT1, GLUT­2) y sus receptores (p. ej., receptor de guanilato ciclasa C). FIGURA 46–1 Mecanismos importantes para el transporte iónico en el yeyuno y colon y sitios de acción de los fármacos utilizados como secretagogos en el tratamiento del estreñimiento crónico. CFTR, regulador transmembrana de la fibrosis quística; ClC2, conducto de cloruro tipo 2, DRA, regulación descendente en adenoma (también denominado SLC26A3); ENaC, conductos epiteliales de sodio; GC­C, guanilato ciclasa C; Na+­K+ ATPase, sodio y potasio adenosin trifosfatasa; NHE3, Intercambiador de sodio­hidrógeno; NKCC1, cotransportador de Na­K­Cl; SAACT, cotransportadores de sodio­ aminoácidos; SGLT, transportadores de sodio glucosa. Existen varios mediadores de origen nervioso o extranervioso que regulan el equilibrio de los líquidos y electrólitos en el colon, por ejemplo, los mediadores colinérgicos, adrenérgicos y serotoninérgicos. La angiotensina y la aldosterona también influyen en la absorción por el colon, lo que indica que el desarrollo embrionario del epitelio del colon distal y de los túbulos renales tiene un mismo origen. MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO Durante el ayuno, la motilidad del intestino delgado se caracteriza por un fenómeno cíclico denominado complejo motor migratorio (MMC, migrating motor complex), cuya función es eliminar del intestino delgado los residuos no digeribles de los alimentos. Esta serie de contracciones estructuradas y propulsivas duran 4 min en promedio, se repiten cada 60 a 90 min y suelen abarcar a todo el intestino delgado. Después de cada comida, el intestino delgado produce contracciones de mezcla irregulares y de amplitud relativamente escasa, salvo en el íleon distal, donde aparecen contracciones potentes que, a intervalos, vacían el íleon desplazando su contenido en la forma de bolos. FUNCIONES DE RESERVORIO Y RECUPERACIÓN ILEOCÓLICA El íleon en su porción distal funciona como un reservorio que se vacía de forma intermitente por el desplazamiento de bolos. De ese modo, hay tiempo para que los líquidos, los electrólitos y los nutrientes puedan reutilizarse. Las haustras, al segmentar el colon y crear compartimientos, facilitan la Downloaded 2023­3­7 mezcla, la retención 2:6 P Your de residuos y elIP is 200.87.91.69 espesamiento de las heces. Se ha identificado con frecuencia cada vez mayor la interacción íntima entre la función CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 3 / 26 del colon y la ecología luminal. Los microorganismos residentes, sobre todo bacterias anaerobias en el colon, son necesarias para la digestión de los ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility carbohidratos no absorbidos que alcanzan el colon incluso en personas sanas, lo que proporciona una fuente vital de nutrientes para la mucosa. La flora intestinal normal también mantiene control sobre los patógenos mediante diversos mecanismos, incluida su función crucial en el desarrollo y booksmedicos.org potentes que, a intervalos, vacían el íleon desplazando su contenido en la forma de bolos. FUNCIONES DE RESERVORIO Y RECUPERACIÓN ILEOCÓLICA Access Provided by: El íleon en su porción distal funciona como un reservorio que se vacía de forma intermitente por el desplazamiento de bolos. De ese modo, hay tiempo para que los líquidos, los electrólitos y los nutrientes puedan reutilizarse. Las haustras, al segmentar el colon y crear compartimientos, facilitan la mezcla, la retención de residuos y el espesamiento de las heces. Se ha identificado con frecuencia cada vez mayor la interacción íntima entre la función del colon y la ecología luminal. Los microorganismos residentes, sobre todo bacterias anaerobias en el colon, son necesarias para la digestión de los carbohidratos no absorbidos que alcanzan el colon incluso en personas sanas, lo que proporciona una fuente vital de nutrientes para la mucosa. La flora intestinal normal también mantiene control sobre los patógenos mediante diversos mecanismos, incluida su función crucial en el desarrollo y mantenimiento de una capacidad de respuesta inmunitaria potente, pero bien regulada, contra los patógenos con tolerancia a la ingesta normal. En estado normal, las porciones ascendente y transversa del colon hacen las veces de reservorios (tránsito de 15 h, en promedio), mientras que el colon descendente actúa como un conducto de paso (tránsito de 3 h, en promedio). El colon actúa eficazmente en la conservación del sodio y el agua, función que es muy importante en los pacientes con pérdida de sodio, en quienes el intestino delgado por sí solo es incapaz de conservar el equilibrio de dicho mineral. Los trastornos de la función de reservorio del colon proximal o de la función propulsora del colon descendente, pueden producir diarrea o estreñimiento. Del mismo modo puede presentarse estreñimiento a causa de trastornos del reservorio rectal o sigmoideo, que por lo común se deben a alguna alteración funcional del piso de la pelvis, esfínter anal, la coordinación de la defecación o deshidratación. MOTILIDAD Y TONO DEL COLON El MMC del intestino delgado no pasa al colon, salvo en raras ocasiones. Sin embargo, las contracciones fásicas o de corta duración mezclan el contenido del colon y, a veces, las contracciones propagadas de gran amplitud (HAPC, high­amplitude propagated contractions) (> 75 mm Hg) implican movimientos masivos, los cuales recorren todo el colon y se producen unas cinco veces al día, por lo general al despertarse el individuo por la mañana y después de las comidas. El aumento en la frecuencia de HAPC puede ocasionar diarrea o urgencia rectal. Las contracciones predominantemente fásicas son irregulares, no propulsivas y su función es la de “mezclar”. El tono del colon consiste en un estado de semicontracción basal o de fondo a la que se sobreañaden las contracciones fásicas (que por lo común duran < 15 s). El tono es un cofactor importante de la capacitancia (acomodación al volumen) y de la sensibilidad del colon. MOTILIDAD POSPRANDIAL DEL COLON Las contracciones fásicas y tónicas del colon aumentan casi durante 2 h, después de las comidas. La primera fase (unos 10 min) está mediada por el nervio vago y se estimula por la distensión mecánica del estómago. La respuesta ulterior del colon requiere un estímulo calórico (p. ej., consumo de al menos 500 kcal) y por lo menos en parte está mediada por hormonas, como la gastrina y la serotonina. DEFECACIÓN La contracción tónica del músculo puborrectal, que forma un cabestrillo suspensorio alrededor de la unión anorrectal, es importante para mantener la continencia; durante la defecación, los nervios parasimpáticos sacros relajan este músculo y ayudan a enderezar el ángulo anorrectal (fig. 46–2). La distensión del recto relaja transitoriamente el esfínter anal interno gracias a la inervación simpática intrínseca y refleja. A medida que las contracciones del sigmoides y el recto, junto con el pujo (maniobra de Valsalva) que eleva la presión intraabdominal, aumentan la presión dentro del recto, el ángulo rectosigmoideo se abre más de 15°. La relajación voluntaria del esfínter anal externo (músculo estriado inervado por el nervio pudendo) como respuesta a la sensación causada por la distensión permite la evacuación de las heces. La defecación también puede retrasarse de forma voluntaria, por la contracción del esfínter externo del ano. FIGURA 46–2 Corte sagital del ano y recto (A ) en reposo (B ) durante el esfuerzo para defecar. La continencia fecal se conserva por la sensibilidad normal del recto y la contracción tónica del esfínter anal interno y el músculo puborrectal, que rodea el recto y conserva el ángulo anorrectal entre 80 y 110°. En la defecación se relajan los músculos del piso de la pelvis (incluido el puborrectal) y el ángulo mencionado se rectifica 15° como mínimo y el perineo desciende 1.0 a 3.5 cm. El esfínter anal externo también se relaja y aminora la presión que ejerce en el conducto anal. Downloaded 2023­3­7 2:6 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 4 / 26 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org Corte sagital del ano y recto (A ) en reposo (B ) durante el esfuerzo para defecar. La continencia fecal se conserva por la sensibilidad normal del recto y la contracción tónica del esfínter anal interno y el músculo puborrectal, que rodea el recto y conserva el ángulo anorrectal entre 80 y 110°. En la defecación se relajan los músculos del piso de la pelvis (incluido el puborrectal) y el ángulo mencionado se rectifica 15° como mínimo y el perineo Access Provided by: desciende 1.0 a 3.5 cm. El esfínter anal externo también se relaja y aminora la presión que ejerce en el conducto anal. DIARREA DEFINICIÓN La diarrea se define en general, como la expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con incremento en la frecuencia de defecación. Para un adulto que consuma una dieta de características principalmente occidentales, una cantidad de heces superior a 200 g/día puede considerarse, en general, como diarreica. Se puede definir como diarrea aguda la que dura menos de dos semanas, diarrea persistente si dura de dos a cuatro semanas y diarrea crónica la que dura más de cuatro semanas. Existen dos cuadros frecuentes en los cuales se evacua una cantidad total de heces menor de 200 g/día y que es necesario distinguir de la diarrea, ya que los algoritmos diagnósticos y terapéuticos de ambos son diferentes. La seudodiarrea o evacuación frecuente de pequeños volúmenes de heces, a menudo se acompaña de urgencia rectal, tenesmo o una sensación de evacuación incompleta; este síntoma acompaña al IBS o a la proctitis. El otro es la incontinencia fecal o evacuación involuntaria del contenido del recto, causada predominantemente por trastornos neuromusculares o algún problema estructural de la región anorrectal. La diarrea y el tenesmo, en particular si son intensos, pueden producir o agravar la incontinencia. La seudodiarrea y la incontinencia fecal se observan con la misma frecuencia o mayor aún que la diarrea crónica y siempre debe tenerse en cuenta su posible presencia en los pacientes que se quejan de “diarrea”. La diarrea por rebosamiento a veces surge en personas en asilos y se origina por retención fecal; se puede identificar de modo fácil por el tacto rectal. En general, la anamnesis y la exploración física minuciosas permiten distinguir dichos cuadros de la verdadera diarrea. DIARREA AGUDA Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos; estos casos se manifiestan a menudo por vómito, fiebre y dolores abdominales. El 10% restante se debe a fármacos, ingestión de sustancias tóxicas, deslices alimenticios, isquemia y otros trastornos. Agentes infecciosos La mayor parte de las diarreas infecciosas se transmite por vía fecal­oral o, con mayor frecuencia, al consumir alimentos o agua contaminados con microorganismos patógenos que están en las heces de humanos o de animales. En las personas con buena respuesta inmunitaria, la flora fecal saprófita, que abarca a más de 500 especies taxonómicamente distintas, rara vez produce diarrea y en realidad puede desempeñar una función protectora, impidiendo la proliferación de agentes patógenos consumidos. Las perturbaciones de la flora por acción de antibióticos pueden ocasionar diarrea al disminuir la función digestiva o al permitir la proliferación de patógenos como Clostridium difficile (cap. 134). La lesión o infección aguda se presenta cuando el agente patógeno consumido supera a las defensas inmunitarias y no inmunitarias (ácido gástrico, enzimas digestivas, secreción de moco, peristaltismo y flora saprófita supresora) de las mucosas digestivas del hospedador. Gracias a los vínculos conocidos que muestran los datos clínicos con agentes enteropatógenos específicos, se cuenta a veces con algunas pistas diagnósticas. En ocasiones la diarrea es un síntoma temprano de infección, por ejemplo por SARS­CoV­2 y Legionella. En Estados Unidos se conocen los siguientes grupos de alto riesgo: 1. Viajeros. Casi Downloaded 40% de2:6 2023­3­7 losPturistas Your IPque is llegan a las regiones endémicas de América Latina, África y Asia sufren la llamada diarrea del viajero, que 200.87.91.69 CAPÍTULO 46: Diarrea principalmente se debey estreñimiento, Michael a Escherichia coli Camilleri; Joseph enterotoxígena A. Murray y también a Campylobacter, Shigella, Aeromonas, norovirus, o enteroagregada Page 5 / 26 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Coronavirus y Salmonella. Quienes viajan a Rusia (en particular a San Petersburgo) están más expuestos a padecer diarreas originadas por Giardia; quienes visitan Nepal pueden contagiarse por Cyclospora. Las personas que hacen excursiones, acampan o nadan en parques naturales pueden booksmedicos.org adquirir una infección por Giardia. Las personas que viajan en cruceros de barcos también pueden padecer brotes de gastroenteritis causadas por digestivas, secreción de moco, peristaltismo y flora saprófita supresora) de las mucosas digestivas del hospedador. Gracias a los vínculos conocidos que muestran los datos clínicos con agentes enteropatógenos específicos, se cuenta a veces con algunas pistas diagnósticas. En ocasiones la diarrea es un síntoma temprano de infección, por ejemplo por SARS­CoV­2 y Legionella. Access Provided by: En Estados Unidos se conocen los siguientes grupos de alto riesgo: 1. Viajeros. Casi 40% de los turistas que llegan a las regiones endémicas de América Latina, África y Asia sufren la llamada diarrea del viajero, que principalmente se debe a Escherichia coli enterotoxígena o enteroagregada y también a Campylobacter, Shigella, Aeromonas, norovirus, Coronavirus y Salmonella. Quienes viajan a Rusia (en particular a San Petersburgo) están más expuestos a padecer diarreas originadas por Giardia; quienes visitan Nepal pueden contagiarse por Cyclospora. Las personas que hacen excursiones, acampan o nadan en parques naturales pueden adquirir una infección por Giardia. Las personas que viajan en cruceros de barcos también pueden padecer brotes de gastroenteritis causadas por agentes como el norovirus. 2. Personas que han consumido determinados alimentos. La diarrea que resulta poco después de haber comido en un día de campo, banquete o restaurante sugiere infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella proveniente del pollo; E. coli enterohemorrágica (O157:H7) de la carne molida cruda; Bacillus cereus del arroz frito u otros alimentos recalentados; Staphylococcus aureus o Salmonella de la mayonesa o crema; Salmonella de los huevos; Listeria de alimentos crudos, frescos o congelados, hongos o productos lácteos, y especies de Vibrio, Salmonella o hepatitis A aguda de mariscos, especialmente cuando son crudos. Los departamentos estatales de salud pública emiten comunicados con respecto a las enfermedades locales y provenientes del extranjero relacionadas con alimentos, a menudo identificadas por tipificación rápida del DNA (PulseNet) que causan epidemias en Estados Unidos (p. ej., la epidemia de Listeria de 2020 por hongos enoki importados). 3. Personas con inmunodeficiencias. Las personas que padecen inmunodeficiencias primarias (p. ej., déficit de IgA, hipogammaglobulinemia variable común, enfermedad granulomatosa crónica) o lo que es mucho más frecuente, un estado de inmunodeficiencia secundaria, como en los ancianos, el sida o el tratamiento con inmunodepresores, están expuestos a padecer diarrea. Los patógenos intestinales habituales suelen producir un estado diarreico más intenso y prolongado y, en particular en los pacientes con sida, se desarrollan infecciones por oportunistas, como las originadas por bacterias del género Mycobacterium, a ciertos virus (citomegalovirus, adenovirus y del herpes simple) y a algunos protozoarios (Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia y Blastocystis hominis) (cap. 202). En los sujetos con sida, los agentes que se transmiten por contagio venéreo a través del recto (p. ej., Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Chlamydia) pueden facilitar el desarrollo de proctocolitis. Los síntomas que sugieren enfermedad anorrectal, en particular el dolor, pueden ocurrir por estreñimiento coincidental en una persona con inmunodeficiencia. Las personas con hemocromatosis están particularmente propensas a infecciones entéricas invasoras, incluso letales por bacterias de los géneros Vibrio y Yersinia y deben evitar el consumo de pescado crudo y la exposición de las heridas abiertas al agua de mar. 4. Personal de las guarderías y sus familiares. En estos casos, conviene recordar que son muy frecuentes las infecciones por Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus y otros agentes. 5. Personas que residen en asilos. La diarrea infecciosa es una de las clases más frecuentes de infecciones nosocomiales en muchos hospitales y en los centros de cuidado a largo plazo; los agentes causales son muy variados, pero el más frecuente es Clostridium difficile. Algunas veces este agente infecta a personas sin antecedente de haber usado antibióticos y puede adquirirse fuera de un hospital. La fisiopatología subyacente de la diarrea aguda por agentes infecciosos causa manifestaciones clínicas específicas que pueden tener utilidad diagnóstica (cuadro 46–2). Se observa diarrea acuosa abundante secundaria a hipersecreción del intestino delgado cuando se han ingerido toxinas bacterianas preformadas, bacterias productoras de enterotoxinas y patógenos capaces de adherirse al intestino. En los dos primeros casos, la diarrea puede presentarse súbitamente en cuestión de horas y se acompaña de vómito intenso con fiebre mínima o nula; en el tercero suele haber menos vómito, mayor distensión o más dolores cólicos abdominales y fiebre más alta. Todos los microorganismos invasores productores de citotoxinas producen fiebre alta y dolores abdominales. Con frecuencia las bacterias invasoras y Entamoeba histolytica producen diarrea sanguinolenta (llamada disentería). Las bacterias del género Yersinia invaden la mucosa del íleon terminal y del colon proximal y pueden causar dolor abdominal intenso con dolor a la palpación, al grado de simular apendicitis aguda. Cuadro 46–2 Relación entre los aspectos biopatológicos de los agentes causales y el cuadro clínico de la diarrea infecciosa aguda PERIODO DE DOLOR ASPECTO BIOPATOLÓGICO/ AGENTES VÓMITO FIEBRE DIARREA INCUBACIÓN ABDOMINAL Sustancias toxígenas Toxina preformada Downloaded 2023­3­7 2:6 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULOBacillus cereus, yS.estreñimiento, 46: Diarrea aureus, Clostridium perfringens Michael 1–8Murray Camilleri; Joseph A. h 3–4+ 1–2+ 0–1+ 3–4+, acuosa Page 6 / 26 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy 8–24 h Notice Accessibility Enterotoxina booksmedicos.org disentería). Las bacterias del género Yersinia invaden la mucosa del íleon terminal y del colon proximal y pueden causar dolor abdominal intenso con dolor a la palpación, al grado de simular apendicitis aguda. Cuadro 46–2 Access Provided by: Relación entre los aspectos biopatológicos de los agentes causales y el cuadro clínico de la diarrea infecciosa aguda PERIODO DE DOLOR ASPECTO BIOPATOLÓGICO/ AGENTES VÓMITO FIEBRE DIARREA INCUBACIÓN ABDOMINAL Sustancias toxígenas Toxina preformada Bacillus cereus, S. aureus, Clostridium perfringens 1–8 h 3–4+ 1–2+ 0–1+ 3–4+, acuosa 8–24 h Enterotoxina Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxígena, Klebsiella 8–72 h 2–4+ 1–2+ 0–1+ 3–4+, acuosa pneumoniae, bacterias del género Aeromonas Enteroadherentes E. coli enteropatógena y enteroadherente, miembros de Giardia, 1–8 días 0–1+ 1–3+ 0–2+ 1–2+, acuosa, babosa criptosporidiosis, helmintos Productores de citotoxina Clostridium difficile 1–3 días 0–1+ 3–4+ 1–2+ 1–3+, por lo común acuosa y a veces sanguinolenta E. coli hemorrágica 12–72 h 0–1+ 3–4+ 1–2+ 1–3+, al principio acuosa y pronto sanguinolenta Microrganismos invasores Inflamación mínima Rotavirus y agente de norovirus 1–3 días 1–3+ 2–3+ 3–4+ 1–3+, acuosa Inflamación variable Salmonella, Campylobacter y especies de Aeromonas, Vibrio 12 h­11 días 0–3+ 2–4+ 3–4+ 1–4+, acuosa o parahaemolyticus, Yersinia sanguinolenta Inflamación intensa Bacterias del género Shigella, E. coli enteroinvasora y 12 h­8 días 0–1+ 3–4+ 3–4+ 1–2+, sanguinolenta Entamoeba histolytica Fuente: Con autorización de DW Powell, en T Yamada (ed): Textbook of Gastroenterology and Hepatology, 4th ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2003. Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de síntomas generales. Las infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia muchas veces se acompañan de artritis reactiva (antiguamente conocida como síndrome de Reiter), artritis, uretritis y conjuntivitis. La yersiniosis también puede Downloaded causar pericarditis, 2023­3­7 2:6 P Your glomerulonefritis IP is 200.87.91.69y tiroiditis autoinmunitaria. Asimismo, E. coli enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella pueden causar síndrome CAPÍTULO hemolítico­urémico 46: Diarrea queMichael y estreñimiento, produceCamilleri; gran mortalidad. Joseph EnA. la actualidad se ha identificado al síndrome de colon irritable posinfeccioso Murray Page 7 / 26 ©2023 McGraw Hill.de como complicación AlllaRights diarreaReserved. infecciosa. Terms ofmanera, De igual Use Privacy Policy Notice la gastroenteritis Accessibility aguda puede preceder al diagnóstico de celiaquía o enfermedad de Crohn. La diarrea aguda también puede ser un signo importante de varias infecciones generalizadas, como hepatitis viral, listeriosis, legionelosis y booksmedicos.org síndrome de choque tóxico.  Fuente: Con autorización de DW Powell, en T Yamada (ed): Textbook of Gastroenterology and Hepatology, 4th ed. Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2003. Access Provided by: Finalmente, la diarrea infecciosa puede acompañarse de síntomas generales. Las infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia muchas veces se acompañan de artritis reactiva (antiguamente conocida como síndrome de Reiter), artritis, uretritis y conjuntivitis. La yersiniosis también puede causar pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoinmunitaria. Asimismo, E. coli enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella pueden causar síndrome hemolítico­urémico que produce gran mortalidad. En la actualidad se ha identificado al síndrome de colon irritable posinfeccioso como complicación de la diarrea infecciosa. De igual manera, la gastroenteritis aguda puede preceder al diagnóstico de celiaquía o enfermedad de Crohn. La diarrea aguda también puede ser un signo importante de varias infecciones generalizadas, como hepatitis viral, listeriosis, legionelosis y síndrome de choque tóxico. Otras causas Es probable que los efectos secundarios de los fármacos sean la causa no infecciosa más frecuente de diarrea aguda y esta relación se puede sospechar si el consumo del fármaco coincide en el tiempo, con el inicio de los síntomas. Aunque hay muchos fármacos capaces de producir diarrea, algunos de los señalados con mayor frecuencia son los antibióticos, antiarrítmicos cardiacos, antihipertensivos, antinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs), algunos antidepresivos, los antineoplásicos, broncodilatadores, antiácidos y laxantes. La colitis isquémica, con o sin oclusión suele presentarse en personas > 50 años y muchas veces se manifiesta por dolor agudo en la parte inferior del abdomen, seguido de diarrea, originalmente líquida y abundante y después sanguinolenta y suele ocasionar lesiones inflamatorias agudas del colon descendente y del sigmoides, pero no afecta al recto. También puede originarse diarrea aguda acompañada de diverticulitis del colon y enfermedad de injerto contra hospedador. La diarrea aguda, a menudo asociada con afección sistémica, puede ocurrir después del consumo de toxinas lo que incluye insecticidas organofosforados, amanita y otros hongos, arsénico y toxinas preformadas en mariscos como ciguatera (proveniente de las algas que comen los pescados) y escombroides (un exceso de histamina por refrigeración inadecuada). El cuadro clínico de la anafilaxia inmediata a los alimentos es similar. Los trastornos que originan diarrea crónica también pueden confundirse al principio con diarrea aguda. Así ocurre en la enfermedad intestinal inflamatoria (IBD, inflammatory bowel disease) y en algunas otras diarreas inflamatorias crónicas que pueden tener un comienzo repentino en vez de insidioso y presentan las mismas manifestaciones que una infección. ESTUDIO DEL PACIENTE Diarrea aguda Las medidas que deben tomarse para valorar la diarrea aguda dependen de su gravedad, su duración y de diversos factores del hospedador (fig. 46–3). La mayor parte de los episodios de diarrea aguda son leves y ceden de manera espontánea, por lo que no justifican los gastos ni la posible morbilidad que acompaña a las intervenciones diagnósticas y farmacológicas. Sin embargo, la valoración de la diarrea está indicada en los siguientes casos: diarrea profusa con deshidratación, heces con sangre macroscópica, fiebre ≥ 38.5 °C o que persiste por más de 48 h sin mejorar, uso reciente de antibióticos, brotes nuevos en la comunidad, dolor abdominal intenso en pacientes > 50 años y si la diarrea afecta a los ancianos (≥ 70 años) o a sujetos con inmunodepresión. En algunos casos de diarrea febril moderadamente grave relacionada con leucocitos fecales (o incremento de las concentraciones de proteínas leucocíticas en heces, como la calprotectina) o sangre macroscópica, debe evitarse un estudio diagnóstico y más bien favorecerse un ciclo terapéutico con antibióticos empíricos (véase más adelante). La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infecciosa aguda e intensa es el análisis microbiológico de las heces. Las técnicas incluyen cultivo de bacterias y virus patógenos, examen directo en busca de parásitos o sus huevos e inmunoanálisis para detectar las toxinas bacterianas (C. difficile) o los antígenos virales (rotavirus) y protozoarios (Giardia, E. histolytica). Los vínculos clínico­epidemiológicos antes citados ayudan a orientar el estudio. Si se considera que participa un determinado patógeno o un grupo de posibles patógenos no será preciso practicar todo el conjunto de pruebas, pero en algunos casos convendrá hacer cultivos especiales, por ejemplo, para identificar E. coli enterohemorrágica o de otros tipos o las especies de Vibrio y de Yersinia. El diagnóstico molecular de los agentes patógenos se puede lograr por identificación de las secuencias características del DNA y con las técnicas de micromatriz génica, se podría disponer de un método de diagnóstico más rápido, sensible, específico y rentable. La diarrea persistente suele originarse por Giardia (cap. 223), pero hay que pensar también en otros agentes, como C. difficile (sobre todo si se han administrado antibióticos), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter y otros. Si no se identifica algún factor patógeno en el estudio de las heces puede estar indicada una sigmoidoscopia con instrumento flexible para tomar muestras de biopsia y la endoscopia de tubo digestivo alto, con aspiración del contenido duodenal y con toma de material para biopsia. La diarrea variedad Brainerd es una entidad que se ha identificado con frecuencia cada vez mayor y que consiste en un episodio de comienzo repentino que persiste como mínimo cuatro semanas, pero a veces dura uno a tres años y según expertos es de origen infeccioso. Pudiera provenir de la inflamación sutil de la porción distal del intestino delgado o proximal del colon. Downloaded 2023­3­7 2:6 P Your IP is 200.87.91.69 En los pacientes con diarrea persistente y sin causa conocida puede estar indicado el examen anatómico por sigmoidoscopia, colonoscopia o CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 8 / 26 tomografía ©2023 McGrawcomputarizada Hill. All Rights computed tomography (CT,Reserved. Terms of Use) abdominal (u otras Privacy Policy técnicas Notice de imágenes), con el fin de descartar IBD o también como Accessibility medida inicial en los pacientes con una presunta diarrea aguda no infecciosa, como la que podría causar la colitis isquémica, la diverticulitis o la obstrucción intestinal incompleta. booksmedicos.org que comen los pescados) y escombroides (un exceso de histamina por refrigeración inadecuada). El cuadro clínico de la anafilaxia inmediata a los alimentos es similar. Los trastornos que originan diarrea crónica también pueden confundirse al principio con diarrea aguda. Así ocurre en la enfermedad intestinal inflamatoria (IBD, inflammatory bowel disease) y en algunas otras diarreas inflamatorias crónicas que pueden tener un Access Provided by: comienzo repentino en vez de insidioso y presentan las mismas manifestaciones que una infección. ESTUDIO DEL PACIENTE Diarrea aguda Las medidas que deben tomarse para valorar la diarrea aguda dependen de su gravedad, su duración y de diversos factores del hospedador (fig. 46–3). La mayor parte de los episodios de diarrea aguda son leves y ceden de manera espontánea, por lo que no justifican los gastos ni la posible morbilidad que acompaña a las intervenciones diagnósticas y farmacológicas. Sin embargo, la valoración de la diarrea está indicada en los siguientes casos: diarrea profusa con deshidratación, heces con sangre macroscópica, fiebre ≥ 38.5 °C o que persiste por más de 48 h sin mejorar, uso reciente de antibióticos, brotes nuevos en la comunidad, dolor abdominal intenso en pacientes > 50 años y si la diarrea afecta a los ancianos (≥ 70 años) o a sujetos con inmunodepresión. En algunos casos de diarrea febril moderadamente grave relacionada con leucocitos fecales (o incremento de las concentraciones de proteínas leucocíticas en heces, como la calprotectina) o sangre macroscópica, debe evitarse un estudio diagnóstico y más bien favorecerse un ciclo terapéutico con antibióticos empíricos (véase más adelante). La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infecciosa aguda e intensa es el análisis microbiológico de las heces. Las técnicas incluyen cultivo de bacterias y virus patógenos, examen directo en busca de parásitos o sus huevos e inmunoanálisis para detectar las toxinas bacterianas (C. difficile) o los antígenos virales (rotavirus) y protozoarios (Giardia, E. histolytica). Los vínculos clínico­epidemiológicos antes citados ayudan a orientar el estudio. Si se considera que participa un determinado patógeno o un grupo de posibles patógenos no será preciso practicar todo el conjunto de pruebas, pero en algunos casos convendrá hacer cultivos especiales, por ejemplo, para identificar E. coli enterohemorrágica o de otros tipos o las especies de Vibrio y de Yersinia. El diagnóstico molecular de los agentes patógenos se puede lograr por identificación de las secuencias características del DNA y con las técnicas de micromatriz génica, se podría disponer de un método de diagnóstico más rápido, sensible, específico y rentable. La diarrea persistente suele originarse por Giardia (cap. 223), pero hay que pensar también en otros agentes, como C. difficile (sobre todo si se han administrado antibióticos), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter y otros. Si no se identifica algún factor patógeno en el estudio de las heces puede estar indicada una sigmoidoscopia con instrumento flexible para tomar muestras de biopsia y la endoscopia de tubo digestivo alto, con aspiración del contenido duodenal y con toma de material para biopsia. La diarrea variedad Brainerd es una entidad que se ha identificado con frecuencia cada vez mayor y que consiste en un episodio de comienzo repentino que persiste como mínimo cuatro semanas, pero a veces dura uno a tres años y según expertos es de origen infeccioso. Pudiera provenir de la inflamación sutil de la porción distal del intestino delgado o proximal del colon. En los pacientes con diarrea persistente y sin causa conocida puede estar indicado el examen anatómico por sigmoidoscopia, colonoscopia o tomografía computarizada (CT, computed tomography) abdominal (u otras técnicas de imágenes), con el fin de descartar IBD o también como medida inicial en los pacientes con una presunta diarrea aguda no infecciosa, como la que podría causar la colitis isquémica, la diverticulitis o la obstrucción intestinal incompleta. FIGURA 46–3 Algoritmo para tratar la diarrea aguda. Pensar en la farmacoterapia empírica antes de la valoración, que incluirá metronidazol (*) y quinolona (†). Downloaded 2023­3­7 2:6 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 9 / 26 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 46–3 Access Provided by: Algoritmo para tratar la diarrea aguda. Pensar en la farmacoterapia empírica antes de la valoración, que incluirá metronidazol (*) y quinolona (†). TRATAMIENTO Diarrea aguda En todas las diarreas agudas, la restitución de líquidos y electrólitos tiene importancia esencial. En los casos leves puede ser suficiente el aporte exclusivo de líquidos. Si la diarrea es intensa y para evitar la deshidratación, que es la principal causa de muerte, se debe administrar inmediatamente soluciones con azúcar y electrólitos (bebidas para deportistas o un preparado similar) por VO. En los pacientes con deshidratación intensa, en particular en lactantes y ancianos, se necesita la rehidratación por vía intravenosa. En la diarrea de grado moderado, sin fiebre ni sangre en las heces, la loperamida, que inhibe la secreción y la motilidad intestinal, puede aliviar los síntomas. Debe evitarse dicho fármaco en casos de disentería febril, porque pueden prolongarla y deben utilizarse con precaución los fármacos que incrementan sus concentraciones a causa de cardiotoxicidad. El subsalicilato de bismuto puede reducir los síntomas de vómito y diarrea pero no debe utilizarse para el tratamiento de pacientes con inmunodepresión o con alteración de la función renal por el riesgo de encefalopatía por bismuto. El uso prudente de los antibióticos está indicado en casos selectos de diarrea aguda y pueden disminuir su intensidad y duración (fig. 46–3). Muchos médicos tratan de manera empírica (sin valoración diagnóstica) a los pacientes con disentería febril moderada o grave con una quinolona, como ciprofloxacino Downloaded 2023­3­7(500 2:6 mg cada IP P Your 12 is h por tres a cinco días). También se puede pensar en el tratamiento empírico con metronidazol (250 mg cada 6 200.87.91.69 h por siete 46: CAPÍTULO días)Diarrea cuandoy se sospecha giardiosis. estreñimiento, MichaelLa elecciónJoseph Camilleri; de los antibióticos A. Murray y la dosificación dependen del microorganismo específico, patrones Page 10 / 26 ©2023 McGraw geográficos Hill. All Rights de resistencia Reserved. y cuadros Termsque patológicos of Use Privacy Policy se diagnostican Notice (caps. 133, 161 Accessibility y 165–171). Debido a la resistencia a los tratamientos de primera línea, es probable que se necesiten fármacos nuevos, como la nitazoxanida, para las infecciones por Giardia y Cryptosporidium. Se conozca booksmedicos.org o no el microorganismo causal, los antibióticos están indicados en los pacientes con inmunodepresión, en quienes tienen válvulas cardiacas  Access Provided by: TRATAMIENTO Diarrea aguda En todas las diarreas agudas, la restitución de líquidos y electrólitos tiene importancia esencial. En los casos leves puede ser suficiente el aporte exclusivo de líquidos. Si la diarrea es intensa y para evitar la deshidratación, que es la principal causa de muerte, se debe administrar inmediatamente soluciones con azúcar y electrólitos (bebidas para deportistas o un preparado similar) por VO. En los pacientes con deshidratación intensa, en particular en lactantes y ancianos, se necesita la rehidratación por vía intravenosa. En la diarrea de grado moderado, sin fiebre ni sangre en las heces, la loperamida, que inhibe la secreción y la motilidad intestinal, puede aliviar los síntomas. Debe evitarse dicho fármaco en casos de disentería febril, porque pueden prolongarla y deben utilizarse con precaución los fármacos que incrementan sus concentraciones a causa de cardiotoxicidad. El subsalicilato de bismuto puede reducir los síntomas de vómito y diarrea pero no debe utilizarse para el tratamiento de pacientes con inmunodepresión o con alteración de la función renal por el riesgo de encefalopatía por bismuto. El uso prudente de los antibióticos está indicado en casos selectos de diarrea aguda y pueden disminuir su intensidad y duración (fig. 46–3). Muchos médicos tratan de manera empírica (sin valoración diagnóstica) a los pacientes con disentería febril moderada o grave con una quinolona, como ciprofloxacino (500 mg cada 12 h por tres a cinco días). También se puede pensar en el tratamiento empírico con metronidazol (250 mg cada 6 h por siete días) cuando se sospecha giardiosis. La elección de los antibióticos y la dosificación dependen del microorganismo específico, patrones geográficos de resistencia y cuadros patológicos que se diagnostican (caps. 133, 161 y 165–171). Debido a la resistencia a los tratamientos de primera línea, es probable que se necesiten fármacos nuevos, como la nitazoxanida, para las infecciones por Giardia y Cryptosporidium. Se conozca o no el microorganismo causal, los antibióticos están indicados en los pacientes con inmunodepresión, en quienes tienen válvulas cardiacas mecánicas o injertos vasculares recientes y en los ancianos. El subsalicilato de bismuto reduce la frecuencia de la diarrea del viajero. La profilaxis con antibióticos está indicada en algunos pacientes que viajan a países de alto riesgo en los que es fácil presentar diarreas que pueden ser graves, como ocurre en los casos de inmunodepresión, de IBD, hemocromatosis o de aclorhidria gástrica. El ciprofloxacino, azitromicina o rifaximina pueden reducir la diarrea bacteriana del viajero hasta en 90% de los casos, si bien la rifaximina no se debe utilizar en la infección invasiva sino como tratamiento de la diarrea del viajero no complicada. La función de la valoración endoscópica es baja en la mayor parte de los casos, salvo en pacientes inmunodeprimidos. Por último, los médicos deben tener enorme cuidado para identificar si está en marcha un brote de cuadros diarreicos y alertar a las autoridades de sanidad inmediatamente para así aminorar la magnitud del ataque en la población. DIARREA CRÓNICA Cuando la diarrea dura más de cuatro semanas es preciso valorarla para descartar algún trastorno subyacente grave. A diferencia de la diarrea aguda, la mayor parte de las múltiples causas de la diarrea crónica no son infecciosas. La clasificación de las diarreas crónicas según su mecanismo fisiopatológico facilita la estrategia racional para tratarlas, aunque muchas enfermedades causan dicho problema por varios mecanismos (cuadro 46–3). Cuadro 46–3 Causas principales de diarrea crónica, con base en el mecanismo fisiopatológico predominante Causas secretoras Laxantes estimulantes exógenos Ingestión crónica de etanol Otros fármacos y toxinas Laxantes endógenos (ácidos biliares dihidroxilados) Diarrea Downloaded secretora2:6 2023­3­7 idiopática P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 11 / 26 ©2023 McGraw Hill. All Rights Algunas infecciones Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility bacterianas Ablación, enfermedad o fístula intestinal (↓ absorción) booksmedicos.org  Otros fármacos y toxinas Access Provided by: Laxantes endógenos (ácidos biliares dihidroxilados) Diarrea secretora idiopática Algunas infecciones bacterianas Ablación, enfermedad o fístula intestinal (↓ absorción) Obstrucción parcial del intestino o retención fecal Tumores productores de hormonas (carcinoide, VIPoma, cáncer de la médula tiroidea, mastocitosis, gastrinoma, adenoma velloso colorrectal) Enfermedad de Addison Defectos congénitos de la absorción de electrólitos Causas osmóticas Laxantes osmóticos (Mg2+, PO −3, SO −2) 4 4 Deficiencias de lactasa y otros disacáridos Carbohidratos no absorbibles (sorbitol, lactulosa, polietilenglicol) Intolerancia al gluten y FODMAP Causas por esteatorrea Mala digestión intraluminal (insuficiencia exocrina pancreática, proliferación bacteriana, cirugía bariátrica y hepatopatía) Malabsorción por mucosa (esprúe celiaco, enfermedad de Whipple, infecciones, abetalipoproteinemia, isquemia, enteropatía por fármacos) Obstrucción posmucosa (obstrucción linfática primaria o secundaria) Causas inflamatorias Enteropatía inflamatoria idiopática (colitis ulcerosa de Crohn crónica) Colitis linfocítica y colagenosa Trastornos inmunitarios de la mucosa (inmunodeficiencias primarias o secundarias, alergia a alimentos, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de injerto contra hospedador) Infecciones (bacterias, virus y parásitos invasores, diarrea de Brainerd) Lesión por radiación Cánceres de vías gastrointestinales Trastornos de la motilidad como causa Síndrome del colon irritable (incluye IBS posinfeccioso) Neuromiopatías viscerales Downloaded 2023­3­7 2:6 P Your IP is 200.87.91.69 Hipertiroidismo CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 12 / 26 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Fármacos (procinéticos) booksmedicos.org  Trastornos de la motilidad como causa Síndrome del colon irritable (incluye IBS posinfeccioso) Access Provided by: Neuromiopatías viscerales Hipertiroidismo Fármacos (procinéticos) Estado ulterior a vagotomía Causas simuladas Síndrome de Münchausen Trastornos de la alimentación Causas yatrógenas Colecistectomía Ablación de íleon Cirugía bariátrica Vagotomía, funduplicatura FODMAP, oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables. IBS, colon irritable. Diarrea secretora Las diarreas secretoras se deben a alteraciones del transporte de los líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Clínicamente se caracterizan por ser muy voluminosas, acuosas, por lo general indoloras y persistentes a pesar del ayuno. Como no hay malabsorción de solutos, la osmolaridad fecal depende de la normalidad de los electrólitos endógenos sin que exista diferencia osmótica fecal. FÁRMACOS Los efectos secundarios de los fármacos y los productos tóxicos que se consumen en forma continuada son la causa más frecuente de las diarreas secretoras crónicas. Hay cientos de fármacos, como los que se adquieren con receta o sin ella (véase el apartado anterior “Otras causas” en “Diarrea aguda”), capaces de producir diarrea. También hay que tener en cuenta el consumo habitual o subrepticio de laxantes estimulantes del peristaltismo, como el sen, la cáscara sagrada, el bisacodilo y el aceite de ricino. El consumo de etanol por tiempo prolongado puede causar diarrea secretora al lesionar el enterocito y disminuir por ese mecanismo la absorción de agua y sodio, además de apresurar el tránsito y de provocar otras alteraciones. La ingestión involuntaria de ciertos tóxicos ambientales, como el arsénico, puede causar formas crónicas de diarrea. En ocasiones, algunas infecciones bacterianas pueden persistir y producir, además, una diarrea de tipo secretor. El bloqueador oral del receptor para angiotensina, olmesartán, se relaciona con diarrea debida a una enteropatía semejante al esprúe. ABLACIÓN INTESTINAL, ENFERMEDADES DE LA MUCOSA O FÍSTULAS ENTEROCÓLICAS Estos trastornos pueden causar diarrea de tipo secretor al disminuir la superficie necesaria para que se reabsorban los líquidos y electrólitos secretados. A diferencia de otras diarreas secretoras, la ocasionada por estos trastornos tiende a empeorar con los alimentos. En algunas enfermedades, como en la ileítis de Crohn o tras la ablación intestinal en la que quedan menos de 100 cm de íleon terminal, los dihidroxiácidos biliares pueden dejar de absorberse y estimular la secreción en el colon (diarrea colorreica). Este mecanismo puede facilitar el desarrollo de la llamada diarrea secretora idiopática o diarrea por ácidos biliares (BAD, bile acid diarrhea), que produce malabsorción funcional de los ácidos biliares, con íleon terminal de aspecto normal. Esta malabsorción idiopática de ácidos biliares (BAM, bile acid malabsoption) es la causa de 40% de las diarreas crónicas inexplicables. La retroalimentación negativa deficiente de la síntesis de ácidos biliares a causa del factor 19 del crecimiento de fibroblastos (FGF­19) producido Downloaded por2023­3­7 los enterocitos 2:6 P provoca mayor Your IP is síntesis de ácidos biliares que excede la capacidad de reabsorción ileal normal, que produce BAD. Una 200.87.91.69 causa alternativa CAPÍTULO de BADyes 46: Diarrea una variaciónMichael estreñimiento, genéticaCamilleri; en estas proteínas Joseph A.receptoras Murray (β­cloto y factor de crecimiento de fibroblastos 4) en el hepatocito, Page 13 / 26 ©2023 McGraw Hill.normales que en condiciones All Rightsmedian Reserved. Terms el efecto of Use La de FGF­19. Privacy Policy disfunción de estas Notice Accessibility proteínas impide la inhibición de FGF­19 sobre la síntesis de ácidos biliares en el hepatocito. Otro mecanismo se basa en la variación genética del receptor para ácidos biliares (TGR5) en el colon, que produce tránsito colónico acelerado. booksmedicos.org enfermedades, como en la ileítis de Crohn o tras la ablación intestinal en la que quedan menos de 100 cm de íleon terminal, los dihidroxiácidos biliares pueden dejar de absorberse y estimular la secreción en el colon (diarrea colorreica). Este mecanismo puede facilitar el desarrollo de la llamada diarrea secretora idiopática o diarrea por ácidos biliares (BAD, bile acid diarrhea), que produce malabsorción funcional de los ácidos biliares, con íleon Access Provided by: terminal de aspecto normal. Esta malabsorción idiopática de ácidos biliares (BAM, bile acid malabsoption) es la causa de 40% de las diarreas crónicas inexplicables. La retroalimentación negativa deficiente de la síntesis de ácidos biliares a causa del factor 19 del crecimiento de fibroblastos (FGF­19) producido por los enterocitos provoca mayor síntesis de ácidos biliares que excede la capacidad de reabsorción ileal normal, que produce BAD. Una causa alternativa de BAD es una variación genética en estas proteínas receptoras (β­cloto y factor de crecimiento de fibroblastos 4) en el hepatocito, que en condiciones normales median el efecto de FGF­19. La disfunción de estas proteínas impide la inhibición de FGF­19 sobre la síntesis de ácidos biliares en el hepatocito. Otro mecanismo se basa en la variación genética del receptor para ácidos biliares (TGR5) en el colon, que produce tránsito colónico acelerado. La obstrucción parcial del intestino, la estenosis de un estoma intestinal o la retención fecal, paradójicamente pueden producir evacuación voluminosa, por hipersecreción. HORMONAS Aunque no son frecuentes, el ejemplo clásico de una diarrea secretora es la diarrea mediada por hormonas. Los tumores carcinoides metastásicos del tubo digestivo o, en ocasiones, los carcinoides bronquiales primarios pueden producir diarrea acuosa aislada o acompañada de otras manifestaciones del síndrome carcinoide, como episodios de hiperemia cutánea, sibilancias, disnea y lesiones valvulares de las cavidades derechas del corazón. La diarrea se debe a la entrada en la circulación de potentes secretagogos intestinales como serotonina, histamina, prostaglandinas y varias cininas. En raras ocasiones se observan lesiones cutáneas con aspecto de pelagra consecutivas a una sobreproducción de serotonina, con la pérdida de niacina. El gastrinoma, uno de los tumores neuroendocrinos más frecuentes, se manifiesta casi siempre por úlceras pépticas resistentes, pero en un tercio de los casos produce diarrea y en un 10% este síntoma puede ser la única manifestación clínica. La mayor parte de las veces la diarrea surge por digestión deficiente de las grasas porque el pH intraduodenal bajo inactiva las enzimas pancreáticas, pero también hay varios secretagogos que se liberan con la gastrina y que pueden influir. El síndrome de la diarrea acuosa con hipopotasemia y aclorhidria, llamado también cólera pancreático, se debe a un adenoma pancreático de células no β denominado vipoma, que secreta el péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide) y otras hormonas peptídicas como el polipéptido pancreático, secretina, gastrina, polipéptido inhibidor de la gastrina (también llamado péptido insulinotrópico dependiente de glucosa), la neurotensina, calcitonina y prostaglandinas. Con frecuencia la diarrea secretora es masiva y el volumen de las heces excede de 3 L/día y se han descrito volúmenes incluso de 20 L/día. Los vipomas pueden producir deshidratación que ponen en peligro la vida, trastornos neuromusculares por la hipopotasemia concurrente, hipomagnesiemia o hipocalcemia, rubefacción e hiperglucemia. El carcinoma medular de tiroides puede manifestarse por diarrea acuosa por calcitonina, otros péptidos secretores o por las prostaglandinas. En la enfermedad metastásica a menudo hay diarrea notable y el pronóstico es insatisfactorio. La mastocitosis generalizada, que puede acompañar a una lesión cutánea, que es la urticaria pigmentosa, algunas veces produce diarrea secretora mediada por la histamina o, en otras ocasiones, diarrea inflamatoria por infiltración del intestino por los mastocitos. Los adenomas vellosos colorrectales de gran tamaño rara vez conllevan diarrea secretora que puede causar hipopotasemia, se puede inhibir con los NSAID y parece estar mediada por las prostaglandinas. DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA ABSORCIÓN DE IONES Algunos casos poco comunes de diarrea líquida desde el nacimiento son secundarios a defectos de determinados transportadores específicos durante la absorción de iones. Estos trastornos comprenden al intercambio deficiente de Cl−/HCO3− (clorhidorrea congénita) con alcalosis (resultado de un gen DRA mutado [que presenta regulación descendente en casos de adenoma]) y un intercambio deficiente de Na+/H+ (diarrea sódica congénita), resultado de una mutación del gen NHE3 (intercambiador de sodio/hidrógeno) que provocan acidosis. Algunos déficits hormonales pueden surgir junto con la diarrea acuosa, como ocurre en la insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison), que puede mostrar también hiperpigmentación. Diarrea osmótica Ocurre al ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal en cantidad suficiente para superar la capacidad de resorción del colon. El agua que contienen las heces aumenta en proporción a la carga de solutos. Un hecho característico de esta diarrea es que desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo. LAXANTES OSMÓTICOS La ingestión de antiácidos con magnesio, complementos naturales o laxantes puede inducir diarrea osmótica, que se caracteriza por diferencia osmótica en las heces (> 50 mOsm/L): osmolaridad sérica (de forma típica 290 mOsm/kg) − (2 × [sodio fecal + concentración de potasio]). No se recomienda medir la osmolaridad de heces pues, incluso si se cuantifica inmediatamente después de evacuadas, puede generar errores, porque las Downloaded 2023­3­7 bacterias del colon 2:6 P Your metabolizan los IP is 200.87.91.69 carbohidratos y originan una mayor osmolaridad. CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 14 / 26 ©2023 McGraw MALABSORCIÓN Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility DE CARBOHIDRATOS booksmedicos.org La malabsorción de carbohidratos por defectos congénitos o adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas del borde en cepillo de los enterocitos, diarrea es que desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo. LAXANTES OSMÓTICOS Access Provided by: La ingestión de antiácidos con magnesio, complementos naturales o laxantes puede inducir diarrea osmótica, que se caracteriza por diferencia osmótica en las heces (> 50 mOsm/L): osmolaridad sérica (de forma típica 290 mOsm/kg) − (2 × [sodio fecal + concentración de potasio]). No se recomienda medir la osmolaridad de heces pues, incluso si se cuantifica inmediatamente después de evacuadas, puede generar errores, porque las bacterias del colon metabolizan los carbohidratos y originan una mayor osmolaridad. MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS La malabsorción de carbohidratos por defectos congénitos o adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas del borde en cepillo de los enterocitos, produce diarrea osmótica con un pH bajo. Una de las causas más comunes de diarrea crónica en adultos es la deficiencia de lactasa, que afecta a 75% de personas no caucásicas a nivel mundial y a 5 a 30% de sujetos en Estados Unidos; la carga total de lactosa en cualquier momento influye en los síntomas que surgen. Muchos pacientes aprenden a no consumir productos lácteos, sin requerir tratamiento con complementos de enzimas. Hay malabsorción frecuente con algunos azúcares, sorbitol, lactulosa o fructuosa y surge diarrea si se ingieren los fármacos que los tienen, se masca chicle o se comen caramelos endulzados con dichos azúcares que tienen absorción deficiente o incompleta. INTOLERANCIA AL TRIGO Y FODMAP La diarrea crónica, distensión y dolor abdominal son síntomas de la intolerancia al gluten no celiaca (que se asocia con la disfunción de la barrera intestinal o colónica) e intolerancia a los oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables (FODMAP, fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols). Estos últimos efectos representan la interacción entre el microbioma del tubo digestivo y los nutrientes. Causas esteatorreicas La malabsorción de grasas puede ocasionar expulsión de heces diarreicas grasosas, de difícil eliminación y fétidas que suele acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales originadas por la malabsorción simultánea de aminoácidos y vitaminas. El aumento de volumen de las heces depende de los efectos osmóticos de los ácidos grasos, particularmente después de hidroxilación bacteriana y, en menor grado, por la masa excesiva de grasa neutra. Desde el punto de vista cuantitativo la esteatorrea se define como la cantidad de grasa en heces que rebasa los 7 g/día, que es la cifra normal. La diarrea de tránsito rápido puede hacer que la grasa mencionada llegue a 14 g/día; la grasa promedio en heces diariamente es de 15 a 25 g en enfermedades de intestino delgado e incluso excede los 32 g en caso de insuficiencia exocrina del páncreas. La esteatorrea también puede surgir por digestión deficiente intraluminal, malabsorción de mucosa u obstrucción linfática. MALA DIGESTIÓN INTRALUMINAL Este trastorno casi siempre se debe a insuficiencia exocrina del páncreas, alteración que aparece cuando se pierde más de 90% de la función secretora de esta glándula. La pancreatitis crónica, que suele ser secuela del consumo excesivo de alcohol, causa por lo común insuficiencia pancreática. Otras causas incluyen fibrosis quística, obstrucción de los conductos pancreáticos y, rara vez, un somatostatinoma. La proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado puede desconjugar los ácidos biliares y alterar la formación de las micelas, con lo que disminuye la digestión de las grasas; esto ocurre cuando hay estasis en un asa ciega, un divertículo del intestino delgado o un trastorno motor y es especialmente probable en los ancianos. Por último, la cirrosis o la obstrucción biliar pueden causar esteatorrea leve al disminuir la concentración intraluminal de los ácidos biliares. MALABSORCIÓN A TRAVÉS DE LA MUCOSA La absorción deficiente por parte de la mucosa se observa en diversas enteropatías, pero es más frecuente en el caso de celiaquía. Este padecimiento sensible al gluten afecta a personas de cualquier edad y se caracteriza por atrofia de vellosidades e hiperplasia críptica en la porción proximal del intestino delgado; el cuadro inicial puede ser diarrea con alto contenido de grasa, que acompaña a múltiples deficiencias nutricionales de gravedad diversa. La celiaquía es mucho más frecuente de lo que se pensaba y afecta a casi 1% de la población; su cuadro inicial no incluye esteatorrea, puede remedar síndrome de colon irritable y muestra otras manifestaciones gastrointestinales (GI) y extraintestinales. El esprúe tropical puede producir un cuadro histológico y clínico parecido, pero afecta a los habitantes de los climas tropicales o a quienes viajan a esas zonas; a menudo comienza de forma repentina y mejora con los antibióticos, lo que sugiere un origen infeccioso. La enfermedad de Whipple, por el bacilo Tropheryma whipplei y a una infiltración histiocítica de la mucosa del intestino delgado, es otra causa menos frecuente de esteatorrea que suele afectar a varones jóvenes o de mediana edad; se acompaña frecuentemente de artralgias, fiebre, adenopatías y fatiga extrema; puede afectar al sistema nervioso central y al endocardio. Un cuadro clínico e histológico parecido es el que se observa en las infecciones por Mycobacterium avium­intracellulare en los pacientes con sida. La abetalipoproteinemia es un defecto infrecuente de la formación de los quilomicrones con malabsorción de grasas; afecta a los niños y conlleva acantocitosis eritrocítica, ataxia y retinitis pigmentaria. Muchas otras enfermedades pueden causar malabsorción de la mucosa incluidas infecciones, en especial con protozoarios como Giardia, numerosos fármacos (p. ej., olmesartán, micofenolato mofetilo, colquicina, colestiramina, neomicina), enteropatías idiopáticas, amiloidosis e isquemia crónica. Downloaded 2023­3­7 2:6 P Your IP is 200.87.91.69 CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 15 / 26 OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA POSMUCOSA ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La fisiopatología de este proceso, que se observa en la rara linfangiectasia intestinal congénita o en la obstrucción linfática adquirida secundaria a booksmedicos.org mediana edad; se acompaña frecuentemente de artralgias, fiebre, adenopatías y fatiga extrema; puede afectar al sistema nervioso central y al endocardio. Un cuadro clínico e histológico parecido es el que se observa en las infecciones por Mycobacterium avium­intracellulare en los pacientes con sida. La abetalipoproteinemia es un defecto infrecuente de la formación de los quilomicrones con malabsorción de grasas; afecta a los niños y Access Provided by: conlleva acantocitosis eritrocítica, ataxia y retinitis pigmentaria. Muchas otras enfermedades pueden causar malabsorción de la mucosa incluidas infecciones, en especial con protozoarios como Giardia, numerosos fármacos (p. ej., olmesartán, micofenolato mofetilo, colquicina, colestiramina, neomicina), enteropatías idiopáticas, amiloidosis e isquemia crónica. OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA POSMUCOSA La fisiopatología de este proceso, que se observa en la rara linfangiectasia intestinal congénita o en la obstrucción linfática adquirida secundaria a traumatismos, tumores o a infecciones, origina un conjunto característico de manifestaciones, como malabsorción de grasas acompañada de pérdida intestinal de proteínas (a menudo seguida de edema) y de linfocitopenia. La absorción de los carbohidratos y los aminoácidos se mantiene normal. Causas inflamatorias Las diarreas de causa inflamatoria suelen acompañarse de dolor, fiebre, hemorragia u otras manifestaciones de inflamación. Probablemente el mecanismo de la diarrea no es solo la exudación, sino que, según el sitio de la lesión, puede haber malabsorción de grasas, defectos de absorción de líquidos o electrólitos e hipersecreción o hipermotilidad por la liberación de citocinas y otros mediadores de la inflamación. En el análisis de las heces el dato más común en estos cuadros es la presencia de leucocitos o de proteínas leucocíticas, como la calprotectina. En las inflamaciones graves, la pérdida de proteínas por la exudación puede producir anasarca (edema generalizado). Todo anciano o persona de edad madura afectado por diarrea crónica de tipo inflamatorio, especialmente si es sanguinolenta, debe ser valorado a fondo para descartar un tumor colorrectal. ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA IDIOPÁTICA Los trastornos de este grupo, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crónica, constituyen las causas más frecuentes de diarrea crónica en los adultos y su intensidad varía desde las formas leves hasta las de comienzo fulminante y con peligro para la vida. Estas entidades pueden acompañarse de uveítis, poliartralgias, hepatopatías colestásicas (colangitis esclerosante primaria) y lesiones cutáneas (eritema nudoso, piodermia gangrenosa). La colitis microscópica, que comprende a las colitis linfocítica y colagenosa, es una causa de diarrea líquida crónica que se reconoce cada vez con más frecuencia, especialmente en mujeres de edad madura y pacientes que reciben NSAID, estatinas, inhibidores de la bomba de protones (PPI, proton pump inhibitors) e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors); para establecer el diagnóstico histológico es necesario obtener una biopsia del colon de aspecto normal. Puede coexistir con síntomas que sugieran colon irritable o esprúe celiaco o enteropatía por fármacos. De forma típica, mejora de modo adecuado con los antinflamatorios (como el bismuto), loperamida, agonista de opioides o budesonida. INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA O SECUNDARIA La inmunodeficiencia puede causar diarrea infecciosa prolongada. En la deficiencia selectiva de IgA o hipogammaglobulinemia variable común, la diarrea predomina y a menudo es resultado de giardiosis, proliferación bacteriana excesiva o celiaquía. GASTROENTERITIS EOSINOFÍLICA La infiltración de eosinófilos en la mucosa, la muscular o la serosa de cualquier segmento del tubo digestivo puede producir diarrea, dolores, vómito o ascitis. Los pacientes suelen tener antecedentes de atopia, cristales de Charcot­Leyden por la expulsión del contenido de eosinófilos y que son visibles en el examen microscópico de las heces en 50 a 75% de los casos, y eosinofilia periférica. En los adultos hay hipersensibilidad a ciertos alimentos, pero es rara la auténtica alergia alimentaria causante de diarrea crónica. OTRAS CAUSAS La diarrea inflamatoria crónica puede ser causada por enterocolitis por radiación, enfermedad crónica de injerto contra hospedador, enteropatías autoinmunitarias o idiopáticas, síndrome de Behçet y síndrome de Cronkhite­Canada, entre otros. Diarrea por trastornos de la motilidad intestinal Muchos cuadros de diarrea incluyen tránsito intestinal acelerado, como fenómeno secundario o facilitador, pero es poco común la diarrea por un trastorno primario de la motilidad intestinal. Las heces suelen tener las características de la diarrea secretora, pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteatorrea leve con expulsión incluso de 14 g/día de grasa fecal por mala digestión secundaria. El hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y algunos fármacos (p. ej., procinéticos, prostaglandinas) pueden producir hiperperistaltismo, seguido de diarrea. Las neuromiopatías viscerales primarias o la seudoobstrucción intestinal adquirida idiopática pueden dar lugar a un estancamiento del contenido intestinal acompañado de proliferación Downloaded excesiva 2023­3­7bacteriana 2:6 P Yourseguida de diarrea. La diarrea de origen diabético, a menudo acompañada de neuropatías periféricas y de IP is 200.87.91.69 neuropatía autonómica CAPÍTULO 46: Diarrea generalizada, puede y estreñimiento, deberse Michael en parte Camilleri; a trastornos Joseph de la motilidad intestinal. A. Murray Page 16 / 26 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility El síndrome de colon irritable, que es sumamente frecuente (prevalencia puntual de 10%, incidencia anual de 1 a 2%), se caracteriza por respuestas booksmedicos.org sensitivomotoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos estímulos. Típicamente, los síntomas y las evacuaciones frecuentes cesan Muchos cuadros de diarrea incluyen tránsito intestinal acelerado, como fenómeno secundario o facilitador, pero es poco común la diarrea por un trastorno primario de la motilidad intestinal. Las heces suelen tener las características de la diarrea secretora, pero el tránsito intestinal rápido puede generar esteatorrea leve con expulsión incluso de 14 g/día de grasa fecal por mala digestión secundaria. El hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y Access Provided by: algunos fármacos (p. ej., procinéticos, prostaglandinas) pueden producir hiperperistaltismo, seguido de diarrea. Las neuromiopatías viscerales primarias o la seudoobstrucción intestinal adquirida idiopática pueden dar lugar a un estancamiento del contenido intestinal acompañado de proliferación excesiva bacteriana seguida de diarrea. La diarrea de origen diabético, a menudo acompañada de neuropatías periféricas y de neuropatía autonómica generalizada, puede deberse en parte a trastornos de la motilidad intestinal. El síndrome de colon irritable, que es sumamente frecuente (prevalencia puntual de 10%, incidencia anual de 1 a 2%), se caracteriza por respuestas sensitivomotoras anómalas del intestino delgado y el colon a diversos estímulos. Típicamente, los síntomas y las evacuaciones frecuentes cesan durante la noche y se alternan con periodos de estreñimiento; hay también dolor abdominal que se alivia al defecar y en ciertos casos resulta en pérdida de peso. Diarrea simulada La diarrea simulada representa hasta 15% de los casos de diarrea sin explicación que se reciben en los centros de alta especialidad. Asume la forma del síndrome de Münchausen (simulación o autolesión con alguna finalidad) o de trastornos de la alimentación y en esos casos algunos pacientes se autoadministran de manera secreta laxantes, solos o junto con otros medicamentos (p. ej., diuréticos) o añaden subrepticiamente agua u orina a las heces que envían a analizar. Tales pacientes, mujeres por lo regular, a menudo tienen antecedentes psiquiátricos y con gran frecuencia tienen profesiones relacionadas con la asistencia sanitaria. También suelen presentar hipotensión e hipopotasemia. Es difícil valorar a los pacientes mencionados: la contaminación de las heces con agua u orina se sugiere porque muestra osmolaridad muy baja o muy alta, de manera respectiva. A menudo estos enfermos niegan el problema, pero mejoran con la ayuda del psiquiatra cuando reconocen su conducta. ESTUDIO DEL PACIENTE DIARREA CRÓNICA Son muchas las técnicas de laboratorio para estudiar un problema tan frecuente como la diarrea crónica, pero gran parte de esos recursos son costosos o exigen técnicas con penetración corporal. Por tales razones, la valoración diagnóstica debe orientarse de manera racional por los datos de la anamnesis, incluidos fármacos y la exploración física cuidadosas (fig. 46–4). Si no se obtiene información relevante de ambas fuentes, pudieran justificarse estudios simples de selección para orientar la práctica de estudios más complejos (fig. 46–4). Por medio de los datos de anamnesis, de la exploración física (cuadro 46–4) y de los análisis sistemáticos de sangre, se buscará identificar el mecanismo de la diarrea, descubrir los vínculos útiles para el diagnóstico y valorar el estado nutricional y de los líquidos y electrólitos. Hay que interrogar al paciente sobre el comienzo, duración, evolución y factores que empeoran (alimentarios principalmente) o que alivian la diarrea, así como sobre las características de las heces diarreicas. Debe tomarse nota de la presencia o ausencia de incontinencia fecal, fiebre, pérdida de peso, dolor, ciertos factores de riesgo (viajes, consumo de fármacos, contactos con otras personas con diarrea) y de las demás manifestaciones extraintestinales habituales (lesiones cutáneas, artralgias, aftas bucales). Un antecedente familiar de colon irritable o esprúe puede indicar esas posibilidades. Los datos de la exploración física pueden proporcionar pistas, como tumoraciones tiroideas, sibilancias, soplos cardiacos, edemas, hepatomegalia, masas abdominales, linfadenopatías, lesiones mucocutáneas, fístulas perianales y la posible relajación del esfínter anal. En sangre periférica, la presencia de leucocitosis, tasa de eritrosedimentación elevada o incremento de proteína C reactiva, son signos de inflamación y la anemia indica pérdidas de sangre o carencias nutricionales; puede observarse eosinofilia en las parasitosis, neoplasias, colagenopatías, cuadros alérgicos y en la gastroenteritis eosinofílica. El análisis bioquímico sanguíneo puede descubrir trastornos hepáticos y alteraciones de los electrólitos u otras alteraciones metabólicas. La medición IgA de los anticuerpos contra la transglutaminasa del tejido a veces resulta útil para identificar celiaquía. La diarrea por ácidos biliares se confirma mediante un gammagrama de retención de ácidos biliares radiomarcados, pero esta prueba no está disponible en muchos países. Las estrategias alternativas incluyen una prueba sanguínea de detección (C4 o FGF­19 en suero), medición de los ácidos biliares fecales o una prueba terapéutica con un fármaco captador de ácido biliar (p. ej., colestiramina, colestipol o colesevelam). A menudo, durante el primer encuentro entre el paciente y el médico, está indicado realizar un ciclo terapéutico de prueba, que puede ser resolutivo y muy rentable cuando se sospecha un trastorno preciso. Por ejemplo, en una persona joven y por lo demás sana, la diarrea acuosa crónica que cesa con el ayuno puede justificar la prueba de una dieta con bajo contenido de lactosa; una inflamación con diarrea persistente que comenzó después de una excursión a una montaña justifica la administración empírica de metronidazol ante la posibilidad de una giardiosis; una diarrea posprandial que persiste tras la ablación ileal por malabsorción de ácidos biliares puede tratarse con colestiramina, colestipol o colesevelam antes de llevar a cabo más estudios clínicos. Cuando los síntomas perduran se necesitan estudios adicionales. Hay cuadros que pueden sospecharse en el primer encuentro, como la IBD idiopática, pero pueden ser necesarias otras pruebas dirigidas a confirmar un diagnóstico y establecer la gravedad o la extensión de una enfermedad para encauzar bien el tratamiento. Al principio, los pacientes con sospecha de IBS deben valorarse mediante sigmoidoscopia flexible con biopsias colorrectales para descartar IBD, en particular colitis Downloaded 2023­3­7 microscópica, 2:6 Pclínico cuyo cuadro Your IP is 200.87.91.69 es indistinguible del IBS con diarrea o de la diarrea funcional. A los sujetos con resultados normales se les CAPÍTULO 46: Diarrea y estreñimiento, Michael Camilleri; Joseph A. Murray Page 17 / 26 informa ©2023 para tranquilizarlos McGraw Hill. All Rightsy si está indicado, Reserved. se inicia Terms of Usetratamiento empírico Privacy Policy con antiespasmódicos, Notice Accessibility antidiarreicos o antidepresivos (p. ej., fármacos tricíclicos). Todo paciente con diarrea crónica y hematoquecia debe valorarse con colonoscopia y análisis microbiológico de las heces. booksmedicos.org  diarrea posprandial que persiste tras la ablación ileal por malabsorción de ácidos biliares puede tratarse con colestiramina, colestipol o colesevelam antes de llevar a cabo más estudios clínicos. Cuando los síntomas perduran se necesitan estudios adicionales. Access Provided by: Hay cuadros que pueden sospecharse en el primer encuentro, como la IBD idiopática, pero pueden ser necesarias otras pruebas dirigidas a confirmar un diagnóstico y establecer la gravedad o la extensión de una enfermedad para encauzar bien el tratamiento. Al principio, los pacientes con sospecha de IBS deben valorarse mediante sigmoidoscopia flexible con biopsias colorrectales para descartar IBD, en particular colitis microscópica, cuyo cuadro clínico es indistinguible del IBS con diarrea o de la diarrea funcional. A los sujetos con resultados normales se les informa para tranquilizarlos y si está indicado, se inicia tratamiento empírico con antiespasmódicos, antidiarreicos o antidepresivos (p. ej., fármacos tricíclicos). Todo paciente con diarrea crónica y hematoquecia debe valorarse con colonoscopia y análisis microbiológico de las heces. Se calcula que en dos tercios de diarreas crónicas, después de un primer estudio, la causa sigue sin descubrirse y es necesario realizar otras pruebas. La reunión y el análisis de las heces de varios días permiten obtener datos objetivos que faciliten confirmar el diagnóstico o identificar el tipo de diarrea, así como realizar la selección prioritaria de otras pruebas más idóneas según el caso (fig. 46–4). Si las heces pesan más de 200 g/día se realizan estudios como medición de la concentración de electrólitos, pH, búsqueda de hemorragias ocultas, examen de los leucocitos (o el estudio de las proteínas leucocíticas), valoración cuantitativa de la grasa y un análisis para detectar la presencia de laxantes en las heces. En las diarreas secretoras (acuosas, con diferencia osmótica normal), hay que reconsiderar los posibles efectos secundarios de algún fármaco o de ciertos laxantes usados subrepticiamente. También hay que realizar estudios microbiológicos con coprocultivos para identificar bacterias (usando además medios apropiados para Aeromonas y Pleisiomonas), examen de las heces en busca de parásitos o sus huevos y análisis para identificar los antígenos de Giardia (la prueba más sensible de la giardiosis). Se puede descartar la proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado al cultivar muestras del contenido intestinal obtenido por aspiración y realizar cultivos cuantitativos o por medio de pruebas con glucosa o del aliento con uso de lactosa para medir el hidrógeno, metano u otro metabolito en el aire espirado. Sin embargo, la interpretación de las pruebas de aliento puede ser ambigua o confusa en los trastornos del tránsito intestinal. La endoscopia de tubo digestivo alto, la colonoscopia con toma de muestras de biopsia y el estudio radiológico del intestino delgado (antes con material radiopaco, pero se usa CT con mayor frecuencia con enterografía o MRI con enteroclisis) son útiles para descartar una enfermedad estructural o un trastorno inflamatorio oculto. Cuando los datos de la anamnesis u otros datos lo sugieran, deben hacerse pruebas de detección de las hormonas peptídicas, como las concentraciones séricas de gastrina, VIP, calcitonina y de la hormona tiroidea u hormona estimulante de la tiroides o la cuantificación del ácido 5­hidroxiindolacético y de la histamina en orina. Los estudios adicionales que deben realizarse en la diarrea osmótica deben orientarse a demostrar intolerancia a la lactosa y la ingestión de magnesio, las dos causas más importantes de esta clase de diarrea. Un pH fecal bajo indica malabsorción de carbohidratos; la malabsorción de lactosa se puede confirmar con pruebas del aliento con uso de lactosa, al observar los efectos de la dieta sin lactosa y de la administración de este disacárido (p. ej., con 1 L de leche). Pocas veces puede identificarse l