Dernier CM Physiologie Cardiovasculaire PDF

***[Déroulement de la révolution cardiaque : ]*** **[Systole]** = contraction du cœur entrainant une dépolarisation ainsi que l'éjection du sang. Dure environ 1/3 du temps et permet au sang d'entrée dans les artères. **Diastole** = Relâchement du cœur associé à la repolarisation. Dure environ 2/...

***[Déroulement de la révolution cardiaque : ]*** **[Systole]** = contraction du cœur entrainant une dépolarisation ainsi que l'éjection du sang. Dure environ 1/3 du temps et permet au sang d'entrée dans les artères. **Diastole** = Relâchement du cœur associé à la repolarisation. Dure environ 2/3 du temps, ici les artères ne reçoivent plus de sang. - **[Mécanisme au niveau du cœur ]** - [Pendant la systole], l'onde de pression provoque l'étirement des fibres élastiques des artères (dilatation) - [Pendant la diastole], retour à l'étirement initiale permettant au sang de circuler mais de façon moins pulsatile. - **[Bruit cardiaque physiologique / Korotkoff : ]** Causé par des turbulence dans le débit sanguin, associé à la fermeture des valvules cardiaques. - **B1** = bruit grave, long et fort (correspond à la fermeture des valvules auriculo-ventriculaire, marquant le début de la systole ventriculaire). - **B2** = bruit doux, moins bruyant et sec (correspond la fermeture des valvules sigmoïde, marquant le début de la diastole ventriculaire). Il ne faut pas additionner les chiffres de la tension artérielle mais de les séparer par un « ; ». [L'analyse des bruit cardiaque permet de détecter des maladies CV] : - **B3 et B4** = patho cardiaque sous-jacentes - **Valvulopathies** = perturbe écoulement sanguin à l'intérieur du cœur provoquant un souffle cardiaque donc des bruits anormaux supplémentaire. - **Présence de valvule artificielle** = génère bruit métallique à l'ouverture. \-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-- **[Diastole ventriculaire]** = V au repos et se remplissent de sang ; Valvule A/V sont ouverte qui permet le passage du sang des O vers les V (70%) ; valvule sigmoïde fermé. **[Dépolarisation des O (onde P)]** = nœud sinusal génère un signal électrique (dépolarisation des O leur permettant de se contracter et envoyé les 30% de sang restant au V). **[Propagation du signal électrique]** = passer par le nœud A/V puis faisceau de His et les fibres de Purkinje (dépolarisation ventricule donc leur contraction). **[Dépolarisation ventriculaire]** = pression élevé dans les V fermant les valvules A/V et ouvrant les valvules sigmoïde permettant de projeter le sang vers les artères. \-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-- 1. **[Paramètre de performance cardiaque : ]** - **[Effet chronotrope]** = liée à la régulation de la fréquence cardiaque en réponses au besoins de l'organisme comme un effort physique, stress ou au repos. - Négatif = diminue FC (activation du SPS avec l'acétylcholine, BB). - Positif = augmente FC (activation du SS, adrénaline, bêta-agoniste) 2. **[Régulation de la pression artérielle : ]** - **[Valeurs de référence ]** - PAS = 120 mmHg (rigidité artérielle). - PAD = 80 mmHg (résistance artériolaires). - **[Pression pulsée : ]** PAS -- PAS = 40 mmHg Augmente chez les personne âgés (baisse de la compliance vasculaire) ; marqueurs prédictif d'accident cardiovasculaire ; Si \> 65 mmHg risque coronarien accru. - **[Pression artérielle moyenne / PAM : ]** PAD + (pression pulsée / 3). Exemple : 80 + (40 / 3) = 93 mmHg. Utilisation = monitorage de la PA dans l'arbre artériel. - **[Mesure de la pression artérielle : ]** Usage d'un brassard, stéthoscope et d'un manomètre. P.max = détection du 1^er^ bruit lors du relâchement du brassard. P.min = disparition des bruits. A. **[Régulation à court terme de la PA : ]** Objectif = restaurer rapidement une PA normale en particulier en cas d'hémorragie. - **[Baroréflexe (principal) : ]** Transmission nerveuse via des afférences (nerf crâniens IX et X) puis des efférences ([sympathique = accélère FC et provoque vasoconstriction] ; [ParaS = diminue FC et induit vasodilatation]). - **[Volorécepteurs / VR : ]** Situés dans les parois des systèmes à basse pression (veines, oreilette) détecte variation du Volume sanguin. Réponse = Si augmentation volume, alors dilatation des paroi et stimulation des VR, diminue DC, RPT et PA. - **[Réponse ischémique centrale : ]** Active en cas de PAM \< 50 mmHg. Réponse = activation du centre vasomoteur provoquant une vasoconstriction périphérique intense et généralisé. PAM peut atteindre 270 mmHg. - **[Chémorécepteur (aortique, carotidiens) :]** Sensibles au variant de O2 (hypoxie) ; CO2 (hypercapnie) et pH (acidose). Activé pour des valeurs entre 40 et 80 mmHg. Réponse = stimulation du centre vasomoteur (augmente PA).  **[Système parasympathique]** = diminue FC (chronotropisme négatif) ; provoque une réduction indirecte de la PA par la baisse du DC. Cible le nœud sino-auriculaire. **[Système sympathique ]** - Effet cardiaque : - Inotropisme positif = augmente force de contraction cardiaque. - Chronotropisme positif = accélère la FC. - Effet vasculaire : - Constriction artériole = augmente RPT - Constriction des veines = augmente retour veineux (donc augmente VTD), ce qui renforce la contraction cardiaque. **[Impacte global sur la PA]** = augmentation de la PA par augmentation du DC et de la RPT. B. **[Régulation de la PA par les hormones : ]** - Action sur la volémie (indirect) = FNA diminue volémie donc réduit PA ; aldostérone augmente volémie en favorisant la réabsorption rénale de sodium et d'eau (élève PA). - Action direct = Adrénaline (inotrope, chronotrope et vasoconstricteur) ; angiotensine II (vasoconstriction et stimulation de la sécrétion d'aldostérone. C. **[Régulation à long terme de la PA : ]** **Si baisse de la PA** = libération d'une enzyme « rénine » dans le sang. **Formation de l'angiotensine I** = rénine agit sur une protéine du foie « l'angiotensinogène » pour transformer la transformer en angiotensine I ([molécule inactive]). **Formation de l'angiotensine II** = angiotensine I convertis en II par une « enzyme de conversion de l'angiotensine » (présente dans les poumons principalement). **[Action de l'angiotensine II : ]** - Activation SS ; vasoconstriction - Réabsorption Na+ et Cl- ; excrétion K+ ; rétention d'eau. - Sécrétion aldostérone (augmente la réabsorption rénale de Na+) - Sécrétion de la vasopressine. **[Effet amené : ]** - Rétention hydrosodée - Augmentation de la volémie ; PA ; perfusion juxta-glomérulaire. 3. **[Principales pathologie circulatoires  ]** A. **[Athérosclérose :]** Atteinte dégénérative des artères de gros et moyen calibre (formation lente, insidieuse et souvent asymptomatique au départ). [1^ère^ cause de mortalité cardiovasculaire]. - **[FDR / Facteur De Risque : ]** - Excès de LDL ; HTA ; tabac ; diabète, excès de radicaux libre - Stress - **[Mécanisme de formation : ]** Dépôt LDL sous l'endothélium = accumulation provoquant une inflammation. Phagocytose des LDL oxydés = monocytes phagocyte LDL oxydés formant des « [cellules spumeuses] » riche en graisse (ces [cellules s'accumulent sous forme de stries lipidiques dans la paroi des artères]). Migration des CML = entre l'endothélium et les dépôts lipidiques (contribuent à [l'épaissement de la plaque d'athérome]). Complication structurelle = l'épaissement gêne la nutrition de la paroi artérielle (fibrose + dégénérescence tissulaire) ; [si rupture ou détachement de la plaque risque de thrombus] (entraine une sténose ou occlusion de l'artère). - **[Complication possible : ]** - Ischémie des tissus en aval ; AVC ; IDM ; embolie (si thrombus se détache). - **[Diagnostic : ]** - Échodoppler = visualisation des flux sanguin et détecter les plaque d'athérome. - Angiographie = visualisation direct des artères (permet de voir les zones sténosé). B. **[Insuffisance veineuse : ]** Chronique due à un retour veineux insuffisant « [stase veineuse] ». **Étiologie** = perte tonicité et élasticité des veines + dysfonctionnement des valvules (debout le sang doit lutter contre la pesanteur pour remonter donc si patho veineuse, le sang stagne). **FDR** = âge, hérédité, obèse, sédentarité, tabagisme, grossesse, travail, vols. **Symptôme** = sensation de jambe lourde, inflammation veineuse, douleur varice, crampe musculaire, œdème, ulcère variqueux.  C. **[AVC : ]** Thrombus migrent dans une artère cérébrale. - **[AVC hémorragique]** = rupture de vaisseau provoquant un saignement dans SN. - **[AVC ischémique / Accident ischémique transitoire]** = apport sanguin vers le SN interrompu temporairement. Symptôme = perte force ou engourdissement membre supérieur ; faiblesse d'une jambe ; trouble de la parole ; problème vision ; maux de tête intense. **[Thrombose veineuse cérébrale / TVC]** = caillot migre vers veine cérébral Symptôme progressif, céphalée, trouble du langage, epilepsie, coma.