Système Cardiovasculaire - Cycle Cardiaque

Phase de contraction du cœur qui propulse le sang vers les artères.

Phase de relâchement du cœur qui permet aux ventricules de se remplir de sang.

Le bruit cardiaque physiologique est un bruit normal qui se produit lors de la fermeture des valvules cardiaques.

Le bruit grave et long qui se produit au début de la systole ventriculaire, causé par la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires.

Le bruit doux et sec qui se produit au début de la diastole ventriculaire, causé par la fermeture des valvules sigmoïdes.

Phase pendant laquelle les ventricules se remplissent de sang, les valvules auriculo-ventriculaires sont ouvertes et les valvules sigmoïdes sont fermées.

Le signal électrique qui provoque la contraction des oreillettes, permettant de transporter les 30% de sang restant vers les ventricules.

La propagation du signal électrique à travers le cœur, permettant la contraction des ventricules.

L'épaississement de la plaque d'athérome gêne la nutrition de la paroi artérielle, conduisant à une fibrose et une dégénérescence tissulaire. Si la plaque se rompt ou se détache, cela peut entraîner la formation d'un thrombus, qui peut obstruer l'artère.

L'ischémie des tissus en aval, l'AVC, l'infarctus du myocarde (IDM) et l'embolie sont des complications possibles d'un thrombus se détachant d'une plaque d'athérome.

L'échodoppler permet de visualiser les flux sanguins et de détecter les plaques d'athérome. L'angiographie offre une visualisation directe des artères, permettant d'identifier les zones sténosées.

L'insuffisance veineuse est une condition chronique causée par un retour veineux insuffisant, appelé stase veineuse. Elle est due à une perte de tonicité et d'élasticité des veines, ainsi qu'à un dysfonctionnement des valvules.

L'âge, l'hérédité, l'obésité, la sédentarité, le tabagisme, la grossesse, le travail et les vols sont des facteurs de risque pour l'insuffisance veineuse.

Mesure de la rigidité artérielle, elle correspond à la pression maximale du sang dans les artères pendant la contraction du cœur.

Mesure de la résistance artériolaire, elle correspond à la pression minimale du sang dans les artères pendant le relâchement du cœur.

Différence entre la PAS et la PAD, elle indique l'amplitude des fluctuations de pression sanguine.

Réflexe qui régule la pression artérielle à court terme en utilisant des mécanismes nerveux.

Récepteurs situés dans les veines et l'oreillette qui détectent les variations de volume sanguin.

Mécanisme qui se déclenche lorsque la pression artérielle moyenne (PAM) est inférieure à 50 mmHg.

Récepteurs situés dans l'aorte et les carotides qui détectent les variations de niveaux d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'acidité.

Le système nerveux sympathique augmente la fréquence cardiaque et provoque la vasoconstriction, tandis que le système nerveux parasympathique diminue la fréquence cardiaque et induit la vasodilatation.

Le système nerveux parasympathique diminue la fréquence cardiaque. Il réduit indirectement la pression artérielle en diminuant le débit cardiaque. Il cible le nœud sino-auriculaire.

Le système nerveux sympathique augmente la force de contraction cardiaque, accélère la fréquence cardiaque et provoque une constriction des artérioles. Cette constriction augmente la résistance périphérique totale (RPT). De plus, il y a constriction des veines, augmentant le retour veineux et le volume télédiastolique (VTD).

L'augmentation de la pression artérielle est due à l'augmentation du débit cardiaque et de la résistance périphérique totale (RPT).

La diminution de la volémie due à la filtration glomérulaire (FNA) réduit la pression artérielle. L'aldostérone, quant à elle, augmente la volémie en favorisant la réabsorption rénale de sodium et d'eau, ce qui augmente la pression artérielle.

L'adrénaline, hormone libérée dans le sang, a des effets inotropes, chronotropes et vasoconstricteurs. L'angiotensine II provoque une vasoconstriction et stimule la sécrétion d'aldostérone.

En cas de diminution de la pression artérielle, les reins libèrent une enzyme appelée rénine dans le sang. Cette rénine convertit l'angiotensinogène, une protéine du foie, en angiotensine I.

L'angiotensine I est convertie en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), principalement présente dans les poumons.

L'angiotensine II active le système sympathique, provoque une vasoconstriction, stimule la réabsorption de sodium et de chlorure, augmente l'excrétion de potassium et la rétention d'eau, et favorise la sécrétion d'aldostérone et de vasopressine.