Das Gefäßsystem PDF

Die Arterien Arterien führen sauerstoffreiches Blut, die einzige Ausnahme ist die A. pulmonales, muskulärer Bautyp gehören zum Hochdrucksystem und können sich weiten oder verengen werden auch als Widerstandsgefäße bezeichnet Arterienwand ist für durchfließende Blutundurchdringung D...

Die Arterien Arterien führen sauerstoffreiches Blut, die einzige Ausnahme ist die A. pulmonales, muskulärer Bautyp gehören zum Hochdrucksystem und können sich weiten oder verengen werden auch als Widerstandsgefäße bezeichnet Arterienwand ist für durchfließende Blutundurchdringung Der Wandaufbau der aterien: Tunica interna Innerste Schicht, kleidet Wand aus einschichtiges Plattenepithel → Gefäßendeothel o direkter Kontakt zum Blut o hat Einfluss auf Bund Steuerung der Gefäßweitung Tunica media mittlere Schicht aus glatter Muskulatur und elastischen Fasern Tunica externa äußere Schicht aus Bindegewebe und elastischen fasern bei großen Gefäßen besitz sie die Vasa vasorum zur Versorgung der Tunica externa Die Widerstandgefäße Arterien vom muskulären Typ → vor allem die Gefäße in der Peripherie des Körpers. In der Tunica media befinden sich glatte Muskelzellen → leiten das Blut vom Herzen weg. Vasodilatation: Weitstellung der Gefäße (Blutgefäße geben Blut in Gewebe dahinter ab → wird stärker durchblutet → bei Sport in beanspruchten Muskelgruppen, Lunge → immer zuführend bei Organen wo viel Blut gebraucht wird) Vasokonstriktion: Verengung der Gefäße (Gefäße werden enger, Gewebsdurchblutung dahinter wird geringer → schwache Durchblutung der Extremitäten bei Kälte, wenn Blut in anderer Region z.B. MDT gebraucht wird) Arteriolen: kleiner werdende Gefäße, sie bilden den Übergang von der Arterie zur Kapillare Die Windkesselfunktion der großen, herznahen Gefäße ermöglicht gleichbleibenden kontinuierlichen Blutfluss durch die elastischen Wände der Arterien die weiten und wieder verengen und das Blut so transportieren o während der Systole ruckartig ausgeworfene Blut steigert den Druck im herznahen Gefäß → dehnt die Gefäßwand kurz auf o In der Diastole entspannt sich der Herzmuskel → sehr elastische Gefäßwand zieht sich wieder zusammen → schiebt das im Lumen gespeicherte Blut weiter o Wiederholt sich im folgenden Gefäßabschnitt → Druckwelle, die Pulswelle, die in die Gefäßperipherie wandert o Wären sie starr wie Wasserrohre, stünde nach jeder Herzaktion der Blutstrom still o Aorta und herznahen Gefäße (Windkesselgefäße) so für einen gleichmäßigen Blutstrom o Bei kleinen Gefäßen nicht so wichtig, von alleine kontinuierlich  Die Venen Venen sammeln das sauerstoffarme Blut und leiten es zum Herzen hin 2/3 des Blutes befindet sich im venösen System Venen gehören zum Niederdrucksystem, elastischer Bautyp Wandaufbau der Venen dünnere Wand als die Arterien, da ein niedrigerer Druck herrscht Schichtaufbau ist in etwa gleich die äußere Schicht ist dicker, die Muskelschicht ist dünner innere Schicht: o Venenklappen sind Endothelausstülpungen und fungieren als eine Art Ventil → große Venen in Beinen o Sie entfalten sich (verschließen Vene), wenn der Sog vom Herz aufhört → verhindert, dass Blut zurück fließt Was sorgt dafür, dass Blut zum Herz zurück kommt? o Venenklappen → verhindern versacken des Blutes o Sog-Wirkung des Herzens wenn es leer ist o Umgebende Muskulatur unter Anspannung bei Bewegungen wie Laufen o Lunge beim Atmen (Ausatmen und Einatmen) → Unterdruck o Druckwellen der Arterie die sich neben Vene befindet → Vene wird zsm. gedrückt Die Beinvenen Tiefe Beinvenen: Besitzen Venenklappen um Blut vom Muskel zum Herzen zu transportieren Oberflächliche Venen: Sammeln Blut unter der Oberfläche, haben auch Venenklappen Perforansvenen: Stellen Verbindung zw. oberflächlichen und tiefen Venen Blut fließt immer von Oberflächlichen → Tiefen → Vena Cava → dann zum Herzen  Das Kapillarsystem Die Kapillaren sind die kleinsten Blutgefäße. Sie bilden die Verbindung zwischen den Arterien und den Venen. Hier findet der Stoffaustausch statt. Das Kapillarsystem und die Ödementstehung Lage: zw. arteriellen- dem und dem venösen Gefäßsystem → kleinste Gefäßaufzweigungen zw. den Zellen aller Organe Bau: dünne poröse Kapillarwand, besteht nur aus dünner Endothelschicht und einer dünnen Basal-Membran Unterscheidung in: o Arteriellen Schenkel: mit dem einströmenden arteriellen Blut o Venösen Schenkel: mit dem abfließenden venösen Blut o Dazwischen fließender Übergang Aufgaben: Versorgung der Zellen mit: Sauerstoff, Nährstoffe (Eiweiße, Kohlenhydrate, Fette), Hormone, Elektrolyte, Vitamine, Mineralien Entsorgung von: CO2, alle Stoffwechselendprodukte (Giftstoffe, Harnsäuren, etc.) nicht passieren können: große Eiweißmoleküle (bleiben im Blut) Kapillarverteilung im Körper: viele Kapillaren: Organe mit hohem sauerstoffbedarf → Lungen-, Muskel-, Nierengewebe wenig Kapillaren: Gewebe mit wenig Stoffwechsel → Sehnen keine Kapillaren: ernähren sich über Diffusion → Teile des Großhirns, Hornhaut (Stratum Corneum), der Knorpel, die Augenlinse und Hornhaut am Auge Regulation der Kapillardurchblutung nicht alle Kapillaren sind gleichzeitig komplett durchblutet - dafür wären ca. 200 l Blut notwendig Muskelring der zuführenden Arteriole: präkapillärer Sphinkter er steuert die Organdurchblutung, diese erfolgt: hormonell oder reflektorisch Steuerung Beispiel o Muskeltätigkeit erzeugt viel CO2, dadurch weitet sich der präkapillärer Sphinkter. Somit erhöht sich die Durchblutung und es kommt zum schnelleren "Antransport" von O2 und Nährstoffen und somit auch ein schnellerer “Abtransport” von CO2 und "Stoffwechselendprodukten" Rezeptoren messen ständig den CO2-Gehalt im Blut und steuern vegetativ - reflektorisch die Weite des präkapillären Sphinkter  Stoffaustauschvorgänge Arterieller Schenkel - Filtration die Arterien bilden sich zu kleinen Arteriolen → fließen in Kapillargebiet ein Blutplasma mit allen gelösten Bestandteilen und O2 wird aus der Arteriole durch die Kapillarwand in die Intrazelluarsubstanz (IZS) gedrückt (RR ca. 20 mmHg) und kann jetzt von den Zellen aufgenommen werden - Filtrationsdruck Die Plasmaeiweiße (z.B. Albumine, Globuline) werden nicht durch die Wand gedrückt, es sind zu große Moleküle, die verbleiben in den Kapillaren Folge: dadurch wird das Blut “dickflüssig“ - der hydrostatische Druck sinkt auf ca. 15 mmHg, denn der Wassergehalt nimmt stark ab der kolloidosmotische Druck liegt bei ca. 25 mmHg (EW haben die Eigenschaft Flüssigkeit an sich zu binden, Eiweißanteile sind in den Kapillaren nach dem abpressen der Flüssigkeit erhöht) der kolloidosmotische Druck liegt über dem hydrostatischen Druck 15 mmHg - 25 mmHg = -10 mmHg --> ein “Sog” entsteht, welcher einen Flüssigkeitseinstrom aus der IZS bewirkt venöser Schenkel - Reabsorption die Flüssigkeit gelangt durch 2 Vorgänge wieder zurück in das Kapillarsystem - angereichert mit CO2 und den Stoffwechselendprodukten von den Zellen durch → Diffusion Ausgleich der Konzentrationsunterschiede zwischen den IZS und dem Kapillarsystem durch → kolloidosmotischen Druck bzw. den Ampholytcharakter der gelösten Plamaeiweiße (= wasseranziehende Wirkung) Fließgeschwindigkeit des Blutes im venösen Schenkel wird wieder erreicht, ca. 10 - 20 mmHg - das Blut fließt über die Venolen ab und sammelt sich in den größeren Venen Eiweiße verlassen Gefäße eigentlich nicht → durch zu hohen RR kann Endothel zerstört werden → Eiweiße können von Kapillarsystem in Gewebe gelangen → ziehen Wasser mit ins Gewebe → Ödembildung  Pathologische Veränderungen - Ödementstehung Störungen führen zu Aszites und Ödemen wenig EW - es herrscht ein geringer koD (geringer “Sog”) - Flüssigkeit verbleibt in den Zellen relativ hoher venöser Druck - “Sog” bleibt unwirksam dadurch ist viel Flüssigkeit im IZS/IZR - das Lymphsystem wird überlastet, es schafft den Abtransport der vielen Flüssigkeit nicht mehr interzelluläre Flüssigkeitsansammlung: Ödeme Abtropfen der Flüssigkeit in den Bauchraum: Aszites es kommt zur Schädigung der Kapillaröffnungen - diese erweitern sich, daraus folgt das mehr EW aus der Kapillare austreten - diese ziehen noch mehr Flüssigkeit an - der koD sinkt weiter - es kommt zu einem starken EW + Flüssigkeitsverlust Ursachen für Ödeme gesteigerter hydrostatischer Druck (z.B. bei Herzinsuffizienz) tiefe Beinvenenthrombose kolloidosmotischer Druck sinkt aufgrund von Eiweißmangel Störung des Lymphabflusses Bei bösartigen Tumorerkrankungen mit betroffenen Lymphknoten Erhöhte Kapillardurchlässigkeit (bei z. B. Entzündungen)  Die Physiologie des Blutkreislaufs - der Blutdruck Blutdruck ist die Kraft, die das Blut auf die Gefäßwände ausübt Kraft wirkt sowohl in den Arterien als auch in den Venen klinischer Sprachgebrauch → mit Begriff Blutdruck stets der Druck in den größeren Arterien gemeint Erwachsenen gilt ein Blutdruck von: o < 120/80 mmHg als optimal o 120–129/80–84 mmHg als normal o 130–139/85–89 mmHg als hochnormal Voraussetzung jeder Blutdruckregulation → druckempfindliche Sinneszellen →Pressosensoren: o Dehnt ein höherer Druck die Wand, so senden die Pressosensoren verstärkt Impulse an das verlängerte Mark des Gehirns aus, bei zu niedrigen Werten nimmt die Zahl der Impulse ab → Regelkreis mit negativer Rückkopplung Systolischer Wert: höchste Druck im Gefäß er entsteht während Herzkontraktion in Auswurfphase → systolischer Druck: ca. 120 mmHg Diastolischer Wert: niedrigster Druck im Gefäß entsteht während Herzerschlaffung in Pause/während Refraktärzeit → diastolischer Druck: ca. 80 mmHg er ist das Maß der Dauerbelastung der Gefäßwände (mind. 80 mmHg) Er gibt an, mit welchem Druck die Koronararterien durchblutet werden Zu lange hohe Dauerbelastung → Schädigung der Gefäße Blutdruckwerte: Großer Kreislauf o A. brachialis: 120/80 mmHg → Systole 100-145 mmHg, Diastole 60-80 mmHg o Arteriolen: 30-70 mmHg o Kapillaren: 20 mmHg o Herznahe Venen: 20 mmHg ▪ Druckgefälle + Blutstrom zurück zum Herzen wird so unterstützt ▪ Einatmung - Unterdruck im Thorax entsteht ▪ Verlagerung der Klappenebene im Herz - Sogwirkung Lungenkreislauf: systolisch: 20 mmHg, diastolisch 10 mmHg (klein, feine Lungenbläschen) Blutdruckregulation Kurzfristige Blutdruckregulation Mechanismen greifen innerhalb von Sekunden, z. B. beim Aufstehen Wichtigster Mechanismus: Pressosensorenreflex o Verringerung des venösen Rückstroms aus den Beinen → verkleinertes Schlagvolumen und der → Blutdruckabfall → stimuliert reflektorisch über Kreislaufzentrum den Sympathikus o Herzfrequenz steigt + Gefäßverengung (v. a. in Haut, Nieren, MDT) o Blutdruck wird normalisiert → Herzminutenvolumen bleibt verringert (Abb. 15.15) o Dehnung Gefäßwand durch erhöhter Blutdruck die Gefäßwand →Sympathikusaktivität wird gehemmt o länger anhaltenden Blutdrucksteigerungen → Pressosensoren passen sich erhöhten Wert an Reflexbogen läuft über „Kreislaufzentrum“ des verlängerten Marks o Eingang weitere Meldungen aus dem Körper → Blutdruckveränderung durch Schmerz, Kälte und emotionale Reize. Herzvorhöfe: Dehnungssensoren → reagieren ähnlich, aber weniger stark o Blutdruckabfall mit Aktivierung sympathischen, Hemmung parasympathischen Zentren o Blutdruckanstieg mit Hemmung sympathischen und Aktivierung der parasympathischen Zentren Mittelfristige Blutdruckregulation Renin-Angiotensin-Aldosteron- System (RAAS) o sinkt die Nierendurchblutung ab (etwa durch Blutdruckabfall, aber auch durch Nierenarterienverengung) → erhöhte Reninfreisetzung in Niere o Renin fördert Umwandlung von Angiotensinogen zu Angiotensin I → mit Hilfe des Angiotensin- converting-Enzyms (ACE) entsteht dann Angiotensin II o starke gefäßverengende Wirkung des Angiotensins II → Blutdruck steigt wieder an Langfristige Blutdruckregulation läuft über die Blutvolumenregulation durch die Nieren Druckdiurese o arterieller Mitteldruck steigt über Normalwert (ca. 95 mmHg) → renale Flüssigkeitsausscheidung nimmt zu o Absinken des Mitteldrucks → verminderte Flüssigkeitsausscheidung Ausschüttung von antidiuretischem Hormon ( ADH, Adiuretin) o Volumenzunahme im Gefäßsystem → Dehnung von Sensoren in den Herzvorhöfen → verminderte ADH-Sekretion im Hypothalamus → Steigerung der Diurese ( Gauer-Henry-Reflex) o Abnahme von in Gefäßen zirkulierendes Volumen → erhöhte ADH Sekretion → Diurese sinkt Ausschüttung von Aldosteron o Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems → Blutdruckabfall → es wird vermehrt Aldosteron gebildet → steigert Natrium- und Flüssigkeitsreabsorption in Niere steigert → wirkt Blutdruckabfall entgegen o Blutdruckanstieg → Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems Auf Nieren wirkende Botenstoffe o Erhöhung des Blutvolumens → im Herzen werden natriuretischen Peptide (hormonähnliche Botenstoffe) freigesetzt → steigern in Niere Diurese → Volumenüberschuss wird ausgeglichen o Bei Blutdruckabfall → umgekehrte Vorgänge hieraus resultierende Veränderung des Plasmavolumens beeinflusst über den Dehnungszustand der Gefäße + venöse Füllung → genauer zentralvenösen Druck (ZVD) und Auswurfleistung des Herzens → Blutdruck