NEUMOLOGÍA PDF

 NEUMOLOGÍA Es la especialidad medica encargada del estudio de las enfermedades del aparato respiratorio. Su desarrollo histórico se inicia con los trabajos de René Théophile Hyacinthe Laennec a principios del siglo XIX  Los objetivos de la materia es formar al e...

 NEUMOLOGÍA Es la especialidad medica encargada del estudio de las enfermedades del aparato respiratorio. Su desarrollo histórico se inicia con los trabajos de René Théophile Hyacinthe Laennec a principios del siglo XIX  Los objetivos de la materia es formar al estudiante para que adquiera el conocimiento de la fisiología y patología del aparato respiratorio, de las técnicas diagnósticas y de su correcta utilización, interpretación y valoración, y los medios terapéuticos adecuados.  La Neumología esta dedicada al conocimiento del Aparato Respiratorio en condiciones normales y patológicas, se encarga de todos los aspectos de la promoción prevención diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de la salud y enfermedad respiratoria, fundamentados en un proceso de investigación permanente.  El estudiante en formación debe ser capaz de interpretar datos experimentales y epidemiológicos, y colaborar en aspectos de medicina preventiva, docencia e investigación en relación con la Neumología.  Los médicos en formación tendrán necesariamente que, asumir de forma gradual, responsabilidades en el diagnóstico y tratamiento de pacientes agudos y crónicos, de manera que adquieran los conocimientos sobre la historia natural de las enfermedades respiratorias, y habilidades para aplicar los tratamientos convenientes. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RESPIRATORIA  ANATOMIA El aparato respiratorio lo podemos dividir en vías aéreas o respiratorias y pulmones. Las vías respiratorias se pueden dividir en altas y bajas, respecto a la glotis. Entonces, las vías respiratorias superiores corresponden a las fosas nasales, oronasofaringe y laringofaringe. Las vías respiratorias inferiores son la laringe propiamente dicha y a partir de la glotis, la traquea, los bronquios y bronquiolos en todas sus divisiones.  TRAQUEA Es la prolongación de la laringe que se inicia a nivel del borde inferior de la VI vértebra cervical y termina a nivel del borde superior de la V vértebra torácica, donde se bifurca, en el mediastino, en los dos bronquios. Posicion central Longitud de 11 a 14 cm. Se bifurca en entre la 5 y 6 vertebra dorsal en dos bronquios principales,separados por la Carina. Consta de 16 a 20 anillos cartilaginosos incompletos (cartílagos traqueales) unidos entre sí por ligamentos anulares.  TRAQUEA La pared membranosa posterior de la tráquea es aplanada y contiene fascículos de tejido muscular liso de dirección transversal y longitudinal que aseguran los movimientos activos de la tráquea durante la respiración, tos. La mucosa está tapizada por un epitelio vibrátil o cilios (excepto en los pliegues vocales y región de la cara posterior de la epiglotis) que se encuentra en movimiento constante para hacer ascender o expulsar las secreciones o cuerpos extraños que puedan penetrar en las vías aéreas El movimiento ciliar es capaz de movilizar grandes cantidades de material pero no lo puede realizar sin una cubierta de mucus TRAQUEA El número de cartílagos del bronquio derecho es de 6 a 8 y el bronquio izquierdo de 9 a 12. Los cartílagos se unen entre sí mediante los ligamentos anulares traqueales. Al llegar los bronquios a los pulmones, penetran en ellos por el hilio pulmonar, acompañado de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios, iniciando su ramificación. El bronquio derecho se divide en 3 ramas ( superior, media e inferior), mientras que el izquierdo se divide en 2 ramas (superior e inferior). LOS PULMONES En el interior de los pulmones se divide en bronquios de menos calibre, dando lugar a los llamados BRONQUIOLOS, que se subdividen progresivamente en BRONQUIOLOS de 1ero, 2do y 3er orden, finalizando en el bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, sacos alveolares y atrios. A medida de la ramificación de los bronquios va cambiando la estructura de sus paredes. Las primeras 11 generaciones tienen cartílagos como soporte principal de su pared, mientras que las generaciones siguientes carecen de el. LOS PULMONES Los bronquios se dirigen asimétricamente hacia los lados, el bronquio derecho es más corto (3 cm), pero más ancho y se aleja de la tráquea casi en ángulo obtuso, el bronquio izquierdo es más largo (4 - 5 cm), más estrecho y más horizontal. Lo que explica que los cuerpos extraños, tubos endotraqueales y sondas de aspiración tiendan a ubicarse más frecuentemente en el bronquio principal derecho. LOS PULMONES Cada lóbulo pulmonar recibe una de las ramas bronquiales que se dividen en segmentos, los que a su vez están constituidos por infinidad de LOBULILLOS PULMONARES. A cada lobulillo pulmonar termina en un bronquiolo, que se divide en varias ramas y después de múltiples ramificaciones, termina en cavidades llamadas ALVEOLOS PULMONARES. LOS PULMONES Los alvéolos constituyen la unidad terminal de la vía aérea y su función fundamental es el intercambio gaseoso. Tiene forma redondeada y su diámetro varía en la profundidad de la respiración. Los alvéolos se comunican entre sí por intermedio de aberturas de 10 a 15 micras de diámetro en la pared alveolar que recibe el nombre de POROS DE KOHN y que tienen como función permitir una buena distribución de los gases entre los alvéolos, así como prevenir su colapso por oclusión de la vía aérea pulmonar. LOS PULMONES Existen otras comunicaciones tubulares entre los bronquiolos distales y los alvéolos vecinos a el, que son los CANALES DE LAMBERT. Su papel en la ventilación colateral es importante tanto en la salud como en la enfermedad.  LOS PULMONES Los pulmones son dos órganos de forma piramidal de vértice superior y base inferior. Presentan 4 caras: base, costal, mediastínica y apical. El pulmón izquierdo pesa 760 gr, cuenta con dos lóbulos, el superior y el inferior, una escotadura y una impresión cardiaca que morfológicamente determina la presencia de un pequeño apéndice llamado língula. LOS PULMONES El pulmón derecho pesa 800 gr, es más ancho y corto , tiene 20% más de capacidad que el izquierdo, posee dos cisuras que lo dividen en tres lóbulos: superior, medio e inferior. Posee 10 segmentos broncopulmonares: apical, posterior, anterior, lateral, medial, superior, laterobasal, mediobasal, anterobasal y posterobasal. LOS PULMONES Ofrecen una superficie interna de 70-80m2, 90% de estos cubiertos de capilares y 60-70m2 participan en el intercambio gaseoso. Los neumocitos tipo I recubren 93-97% de la superficie alveolar. Los neumocitos tipo II cubren 7% y sintetizan factor surfactante, fibronectina, complemento, son células de reserva capaces de replicarse rápidamente y diferenciarse hacia neumocitos tipo I.  ANATOMIA Circulación: Pulmonar y bronquial. La pulmonar es la encargada de llegar a los espacios capilares alveolares para participar en la hematosis. Su endotelio responde de manera inversa que la circulación sistémica a los mismos estímulos por ejemplo, con el CO2 , no posee sistema valvular, las vénulas poscapilares son estructuralmente idénticas a las arteriolas precapilares. Esta circulación termina en el atrio izquierdo con sangre arterial que va a la circulación sistémica.  ANATOMIA La circulación bronquial es la encargada de nutrir el parénquima pulmonar y los bronquios y bronquiolos. Hay dos arterias bronquiales para el pulmón izquierdo y una para el derecho. Se originan de la aorta torácica. A veces la arteria bronquial derecha se origina de la subclavia derecha o de la arteria torácica interna. La circulación venosa corre a cargo de venas bronquiales que drenan a la vena ácigos. A veces, las venas bronquiales izquierdas drenan a la vena hemiácigos.  ANATOMIA Inervación: Nervios vagos y tronco simpático. Pleuras: son dos sacos membranosos que envuelven cada una a un pulmón dos veces, una lo hacen "pegado" al pulmón (pleura visceral) y a partir de dos reflexiones (una anterior y la otra posterior) lo envuelven de nuevo (pleura parietal). Dejan entre ellas un espacio llamado espacio pleural (20μm), normalmente ocupado por pequeρas cantidades de líquido ( 13 días = 100%  LABORATORIOS Relación Linfocitos/Neutrófilos: subclases de linfocitos fueron evaluadas El recuento total de linfocitos B (fundamentalmente sobre linfocitos CD4), T y Natural Killers (NK) fue significativamente menor que en pacientes no COVID-19. Esta disminución se ve en mayor medida en los pacientes con cuadros severos. La aplicación temprana de RLN combinada con la edad (< o > 50 años) es beneficiosa para el manejo de clasificación de pacientes. Dímero D: es un marcador de generación de trombina y fibrinólisis. En la activación de la coagulación, se genera trombina que resulta en la conversión de fibrinógeno a fibrina con la consecuente generación de productos de degradación conocidos como y dímero D. Este proceso ya conocido en los pacientes con sepsis también puede ocurrir en algunos pacientes infectados con SARS-CoV-2 y se ha identificado al valor del dímero D como un índice pronóstico de severidad y mortalidad. Valores superiores a 1000 µg/L se asocian con un riesgo 18 veces mayor de mortalidad. Valores 4 veces superiores al valor de referencia son usados para inicio de terapia anticoagulante con heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas o intermedias.  LABORATORIOS Troponina ultrasensible: la infección por COVID-19 impacta de manera directa sobre el sistema cardiovascular. Los pacientes con enfermedad cardiovascular están predispuestos a la infección por SARS-CoV-2, y a mayor riesgo de efectos adversos. La infección por sí misma se asocia a complicaciones cardiovasculares. Se han postulado posibles hipótesis de lesión miocárdica: a. Daño directo mediado por ACE2. b. Lesión miocárdica por hipoxia. c. Daño microvascular. La lesión miocárdica es una afección común entre los pacientes hospitalizados por COVID-19 y se asocia con un mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria. Se han reportado valores para troponina I medida al cuarto día desde el inicio de los síntomas con media de 8,8 pg/ml en no sobrevivientes versus 2,5 pg/ml en sobrevivientes. LABORATORIOS Ácido láctico: de suma importancia para monitoreo de pacientes en shock. Permite evaluar el estado de hipoxia tisular y monitorear la reanimación de los pacientes graves. Estado ácido base arterial: los pacientes graves infectados por COVID-19 desarrollan insuficiencia respiratoria aguda, por lo que es importante tener presente las alteraciones en la gasometría arterial en esta patología para poder realizar una rápida y correcta validación de los resultados y de esta manera disminuir los tiempos de respuesta del laboratorio. Los principales cambios que veremos en la gasometría arterial en un paciente sin patología de base serán: a. PaO2 disminuida (menor o igual a 60 mmHg). b. Aumento de la PaCO2. c. Acidosis respiratoria, que puede presentarse junto a acidosis metabólica por presencia de ácido láctico. LDH: marcador de daño tisular pulmonar. Se debe tener en cuenta la baja especificidad de la enzima ya que puede estar aumentada por otras causas o causas pre-analíticas como la hemólisis. Proteína C reactiva: marcador bioquímico de inflamación. Se han hallado medias de 57,9 mg/L en pacientes severos versus 33,2 mg/L en no severos.  Estudio solicitado Frecuencia Razon Electrocardiograma Desde el inicio de tratamiento antiviral y A todo los pacientes que reciban durante el uso de antivirales. Cloroquina, Hidroxicloroquina, Lopinavir/ritonavir, Azitromicina u otros que puedan alterar el EKG y prolongar el QTc Radiografía de tórax Cuando el paciente tenga clínica Imágenes en vidrio deslustrado y los pulmonar. infiltrados parcheados bilaterales, periféricos. Tomografía de Tórax (TACAR) Cuando el paciente tenga clínica Por su alta sensibilidad, detectando pulmonar. alteraciones en fases precoces. Imágenes en vidrio deslustrado (pueden ser de inicio unilaterales que progresan a bilaterales), predominio periférico, +/- condensaciones segmentarias, +/- engrosamiento pleura Ecografía de Tórax Cuando el paciente tenga clínica Complicaciones de cuadro de base. pulmonar. RADIOGRAFIA DE TORAX TOMOGRAFIA DE TORAX RECOMENDACIONES Evitar el contacto cercano con personas que tengan síntomas de gripe. Si tienés tos y fiebre, evita el contacto estrecho y busca atención médica tempranamente. Evitar tocarte los ojos, la nariz y la boca con las manos sin lavar. Al toser y/o estornudar, cubrí tu boca y nariz con la cara interna del codo o un pañuelo desechable (desechar inmediatamente). RECOMENDACIONES: LAVADO DE MANOS Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón, siguiendo estos pasos, Hacerlo durante unos 40 a 60 segundos En caso de que no se cuente con agua y jabón, puede optarse por usar desinfectante para manos a base de alcohol realizando el mismo procedimiento. ¿QUÉ DEBO HACER SI HE ESTADO EN CONTACTO ESTRECHO CON ALGUIEN QUE TIENE COVID-19? Síntomas muy leves como fiebre y dolores leves, debe aislarse en su casa. Es más probable que infecte a otros en las primeras etapas de la enfermedad cuando solo tiene síntomas leves, por lo que el aislamiento temprano es muy importante. Síntomas y ha estado expuesto a una persona infectada>cuarentena durante 14 días. Contacto indudable COVID-19 (confirmada mediante una prueba), aíslamiento durante 14 días incluso después de que los síntomas hayan desaparecido como medida de precaución. ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE AISLAMIENTO, CUARENTENA Y DISTANCIAMIENTO? La cuarentena significa restringir las actividades o separar a las personas que no están enfermas pero que pueden haber estado expuestas a la COVID-19. El objetivo es prevenir la propagación de la enfermedad en el momento en que las personas empiezan a presentar síntomas. El aislamiento significa separar a las personas que están enfermas con síntomas de COVID-19 y pueden ser contagiosas para prevenir la propagación de la enfermedad. El distanciamiento físico significa estar físicamente separado. La OMS recomienda mantener una distancia de al menos un metro con los demás.  ¿Recomienda la OMS el uso de mascarillas médicas para prevenir la propagación de la COVID-19? La OMS recomienda el uso de mascarillas o barbijos El del tipo N95, FFP2 o equivalentes se recomiendan y deben reservarse para los trabajadores de salud que están atendiendo a pacientes. Al toser, estornudar o hablar se generan gotículas que causan la propagación de la infección. Estas gotículas pueden llegar a la cara de otras personas cercanas y caer en el entorno circundante. El hecho de que una persona infectada que tose, estornuda o habla lleve una mascarilla médica puede ayudar a proteger de la infección a quienes están cerca. ¿CUÁNTO TIEMPO SOBREVIVE EL VIRUS EN LAS SUPERFICIES? Lo más importante que hay que saber sobre el contacto del coronavirus con superficies es que estas se pueden limpiar fácilmente con desinfectantes domésticos comunes que matarán el virus. Diversos estudios han demostrado que el virus de la COVID-19 puede sobrevivir hasta 72 horas en superficies de plástico y acero inoxidable, menos de 4 horas en superficies de cobre y menos de 24 horas en superficies de cartón. TRATAMIENTO Ivermectina inhibe la replicacion del virus del Covid19 in vitro Es un inhibidor de la interacción entre las proteínas de la envoltura viral y la célula huésped. Los autores plantean que, de la misma forma que ocurre con VIH, Zika, Dengue e Influenza, Ivermectina inhibe la importación viral al núcleo. Esto lo logra ya que interacciona con la proteína citosólica de importación nuclear IMPα/β1, e impide su unión con las proteínas de la cápside viral. Presentación: Tabletas de 6mg. Dosis para Adultos: 2 tab. al día por 2 días. Si pesa entre 80 a 110 Kg: dar 3 tab. al día x 2 días. Si pesa más de 110 Kg: dar 4 tab. al día x 2 días  TRATAMIENTO Las vitaminas, minerales y ácidos grasos específicos tienen funciones clave que desempeñar para ayudar a su sistema inmunológico. En particular, la vitamina C, la vitamina D, el zinc y un ácido graso omega-3 que se encuentra en el pescado, el ácido docosahexaenoico, también conocido como DHA, son críticos para la función inmune. "El papel que juegan las vitaminas C y D en la inmunidad es particularmente conocido. La vitamina C tiene funciones en varios aspectos de la inmunidad, incluido el crecimiento y la función de las células inmunes y la producción de anticuerpos. Los receptores de vitamina D en las células inmunes también afectan su función. Esto significa que la vitamina D influye profundamente en su respuesta a las infecciones", señala el experto. TRATAMIENTO El zinc es un oligoelemento necesario para el mantenimiento de las células intestinales, el crecimiento óseo y la función inmunitaria. El zinc ha demostrado tener actividad antiviral al inhibir la SARS-COV ARN polimerasa; también muestra evidencia indirecta de que el zinc puede disminuir la actividad de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) receptor conocido del virus; finalmente, su papel regulador de la inflamación le otorga a este mineral, un papel protector, preventivo y adyuvante en la terapia de COVID-19 a través de la reducción de la inflamación, mejorando el clearance mucoso y previniendo el daño pulmonar.  OMEGA 3 LAS RESOLVINAS FRENAN LA TORMENTA DE CITOQUINAS La tormenta de citoquinas ocurre como consecuencia de la intensa respuesta inmunitaria ante la invasión del nuevo coronavirus. Esta tormenta provoca una inflamación generalizada en el cuerpo, que afecta especialmente a pulmones, corazón y cerebro. Los ácidos grasos omega-3 podrían utilizarse para desinflamar el organismo en el tratamiento de la COVID-19. Al ser metabolizados los ácidos grasos se generan unos compuestos denominados resolvinas que estimulan la eliminación de desechos y contrarrestan la producción de citoquinas proinflamatorias. También promueven la producción de anticuerpos que evitan la reinfección. Reduzce un 30% el riesgo de contagio. Omega en altas dosis, el Omega-3 , tiene un efecto antiviral por un mecanismo sobre la membrana de los virus que pueden hacer que la infección con Covid-19 no se desarrolle"  CORTICOIDES La dexametasona actúa como un potente antiinflamatorio e inmunosupresor: disminuye o elimina la respuesta de los tejidos a la inflamación. Impide la acumulación de células inflamatorias como macrófagos y leucocitos, la fagocitosis, la liberación de enzimas lisosomales y de mediadores de la inflamación. El tiempo de acción es prolongado y su efecto es 7,5 veces superior al de otros corticoides como la prednisona y la prednisolona, y 30 veces mayor que el de la hidrocortisona. Dada su potencia antiinflamatoria, los corticoides son muy utilizados para el tratamiento de la COVID-19 en sus estadios más graves. Pero no hay que olvidar que suprimen el funcionamiento del sistema inmunológico, por lo que no se pueden emplear en las etapas iniciales de la enfermedad: solo son útiles en la etapa inflamatoria. Así, la desametaxona se usa en estos pacientes para detener parte del daño producido cuando el sistema inmunológico se sobreactiva con la tormenta de citoquinas, mientras el organismo intenta luchar contra el coronavirus. La terapia con esteroides debe reservarse para personas con inflamación elevada, como lo indican los niveles de PCR marcadamente elevados.  ANTICOAGULANTES El consenso de la Sociedad Española de Cardiología sobre el tratamiento antitrombótico durante la pandemia COVID-19(9) también se recomendaba prescribir HBPM a todos los pacientes que precisen ingreso hospitalario, con dosis ajustadas al peso para los pacientes con IMC > 35 y tras valorar el riesgo hemorrágico y la cifra basal de plaquetas. Se indicaba además que cuando la situación clínica de los pacientes permite su alta hospitalaria, estos pasan a una fase de convalecencia en domicilio que puede aumentar los eventos tromboembólicos y la mortalidad debido a la inmovilización que conlleva; debido a esto se consideraba prudente prolongar el uso de la HBPM en dosis profilácticas durante 7-10 días tras el alta.  ANTICOAGULANTES La Enoxaparina sódica, heparina de bajo peso molecular para administración por vía subcutánea. Está indicada para la prevención de la formación de coágulos durante la hemodiálisis; tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida, con o sin embolia pulmonar; profilaxis de la trombosis venosa en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos inmovilizados, con riesgo moderado o elevado; tratamiento de angina inestable e infarto de miocardio. La coagulación intravascular diseminada parece existir en la mayoría de los pacientes que han fallecido con COVID-19 cumplen El reposo prolongado por hospitalización y los tratamientos hormonales que son susceptibles a ser administrados en estos pacientes aumentan el riesgo de tromboembolismo venosos. ANTIBIOTICOS Ceftriaxona 1g cada 12 Horas EV. Cefotaxima 1gr cada 8 horas EV Levofloxacina 750mg cada 24Hr EV. Clindamicina 600mg cada 8 horas EV Imipenem 500mg cada 6 horas EV  REMDESIVIR Remdesivir actuaría en cualquiera de estas etapas del proceso infeccioso, frenando la replicación del virus en el organismo humano. Sin embargo, debido a esas modificaciones estructurales, detienen o interrumpen la replicación viral, lo que impide que el virus se multiplique e infecte más células en el cuerpo. Se le conoce como antiviral de acción directa, funciona bloqueando la ARN polimerasa del coronavirus, una de las enzimas clave que este virus necesita para replicar su material genético (ARN) y proliferar en nuestros cuerpos. Remdesivir funciona cuando la enzima que replica el material genético para una nueva generación de virus toma accidentalmente este análogo de nucleósido en lugar de la molécula natural y lo incorpora en la cadena de ARN en crecimiento. Hacer esto esencialmente bloquea el resto del ARN de ser replicado; Esto a su vez evita que el virus se multiplique.  El término bronconeumonía es introducido en 1837 por Seiffert, expresando la idea de infiltrados pulmonares de origen broncogénico o bronquiologénico. Se ha relacionado con neumonía multifocal (o lobulillar), ahora llamada de focos múltiples que, infiere por otro lado la existencia de varios focos diseminados en oposición a la neumonía lobar o unifocal. Es una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una enfermedad.  La bronconeumonía es un proceso inflamatorio infeccioso, que afecta al aparato respiratorio, en concreto a la zona más distal de las vías aéreas (los bronquios).  A diferencia de la neumonía, no posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca.  FACTORES DE RIESGO Edad < a 3 meses Prematurez y bajo peso al nacer Desnutrición grave Inmunosuprimidos Cardiopatía congénita Fibrosis quistica Enfermedad neuromuscular  Exudado fibrinoso se encuentra en la bronconeumonía neumocócica, alrededor de focos.  Las lesiones bronconeumónicas consisten en focos de condensación pequeños, confluentes, en la superficie de corte solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos.  Los focos bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso-basales y laterales de los lóbulos inferiores. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia, donde tienden a ser más densos.  Alcanzan la pleura, donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta. Microscópicamente aparece primero un edema inflamatorio, después el exudado se hace cada vez más rico en células polimorfonucleares, primero en los bronquíolos y luego en los alvéolos. Hay tumefacción y necrosis del epitelio alveolar  Se observa en el 31% de las autopsias. Corresponde al 5% de las neumonías bacterianas. Mortalidad cercana al 20%. El tipo de reacción inflamatoria es la inflamación necrotizante y abscedante. Es una afección secundaria a piodermitis, furunculosis, endocarditis, osteomielitis y otras.  Los abscesos se forman a partir de embolias sépticas en arteriolas y capilares. El empiema y el pioneumótorax son acompañantes frecuentes. La bronconeumonía se observa como una neumonía con infiltrados purulentos mal delimitados, confluentes con tendencia a la necrosis. El pronóstico de esta forma es muy malo, especialmente en lactantes.  Se caracteriza por un exudado hemorrágico y purulento pobre en fibrina. En la forma hematógena, se constituyen infiltrados maculares (bronconeumónicos) y simultáneamente se desarrollan abscesos pleurales, septales y perilobulillares. La forma aerógena es más frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumonía purulenta confluente. La pleuritis purulenta y el empiema son también frecuentes.  Se desarrolla en las partes dorso- basales de los lóbulos inferiores, con frecuencia, insuficientemente distendidos. Afecta a enfermos debilitados y con estadía prolongada en cama. La aireación insuficiente del pulmón después de resecciones quirúrgicas mayores, abdominales y torácicas, y la retención de secreciones bronquiales con pérdida de conciencia, favorecen esta condición.  Predominan en lóbulos inferiores y más frecuentemente al lado derecho. Los cuerpos extraños pueden producir una estasis de secreciones bronquiales, heridas de la pared con necrosis y neumonía purulenta consecutiva, a menudo gangrenosa. La circunstancia más frecuente es la aspiración de vómitos con contenido gástrico, que produce una inflamación necrotizante, bronquial y alveolar, por la acción corrosiva del ácido. En la agonía se puede producir aspiración de contenido gástrico y digestión pulmonar post-mortem (neumomalacia ácida ).  Es la aspiración de líquido amniótico. El feto respira in utero e inhala líquido amniótico normalmente. En la asfixia neonatal aparece meconio en el líquido amniótico y en el pulmón se observan partículas de vérnix caseoso o de meconio y escamas córneas.  HISTOPLASMOSIS La histoplasmosis es una micosis de origen pulmonar primario, pero que generalmente se disemina a otros órganos, especialmente a los del sistema reticuloendotelial. Se presenta en forma aguda, subaguda o crónica, de acuerdo al hospedero y al tamaño del inóculo infectante. La enfermedad se adquiere por inhalación de las esporas del agente causal, el hongo dimórfico Histoplasma capsulatum, cuyo hábitat natural son los suelos, especialmente aquellos contaminados con excretas de aves y murciélagos.  HISTOPLASMOSIS Ciertas circunstancias de orden ambiental determinan el desarrollo de H. capsulatum en el suelo, entre ellas la humedad del terreno (67-87%), su acidez y temperaturas adecuadas (22-28C). La presencia de excretas de aves y quirópteros, ricas en nitrógeno, facilita grandemente su reproducción.. En bosques y parques que sirven de sitio de anidaje, cuevas donde habitan murciélagos, gallineros abandonados, silos, árboles huecos, riberas de ríos. Las aves son resistentes a la histoplasmosis y por consiguiente, su relación con el hongo es indirecta. EPIDEMIOLOGIA La enfermedad es prevalente en las Américas. Si bien existen microfocos de H. Capsulatum en muchas partes del mundo, la micosis es más frecuente en las Américas incluyendo Argentina,Bolivia,Brasil, Colombia y Venezuela. FACTORES PREDISPONENTES Los lactantes, niños y ancianos, son más propensos a desarrollar primoinfecciones clínicamente manifiestas y con tendencia a la diseminación. La enfermedad es más frecuente en hombres que en mujeres (4:1).  PATOGENIA Los hombres y los animales se infectan al movilizar los microfocos donde se encuentra el hongo. Los aerosoles producidos durante el trabajo, así como la concentración de partículas infectantes en el sustrato, determinan la intensidad y la extensión de la contaminación aérea.  PATOGENIA Las conidias inhaladas llegan al alvéolo y a los pequeños bronquiolos, donde germinan y 2-3 días después se transforman en levaduras. Se produce entonces una alveolitis caracterizada por gran actividad de neutrófilos y macrófagos alveolares. El hongo se adhiere a los macrófagos y es fagocitado.  PATOGENIA La levadura logra multiplicarse rápidamente a nivel intracelular e impide la acción de los mecanismos destructivos de los fagocitos, por la producción de proteínas catiónicas que impiden la acción de las enzimas lisosomales.  PATOGENIA La reacción inflamatoria local facilita la dispersión de los macrófagos, ya cargados con el microorganismo, hacia lugares distantes del pulmón, preferencialmente hígado y bazo.  PATOGENIA Los linfocitos CD4 activan los macrófagos mediante varias citoquinas, las lesiones se vuelven granulomatosas y con el tiempo, se calcifican, deteniéndose allí el proceso. En el huésped incapaz de poner en marcha todas las defensas, la invasión micótica progresa hacia la formación de lesiones locales o el compromiso varios órganos y sistemas.  CUADRO CLINICO Aguda primaria Diseminada progresiva Pulmonar crónica Nódulos residuales (histoplasmomas).  CLASIFICACION: HISTOPLASMOSIS PULMONAR PRIMARIA Es la forma más frecuente. Se la conoce también como la forma epidémica. En personas inmunológicamente competentes esta forma es asintomática. Se la detecta por la positividad de la histoplasmina. El inóculo infectante fue pequeño y las defensas celulares específicas fueron efectivas. Pocas personas hacen infección primaria sintomática, entre ellas lactantes y niños pequeños, personas de edad. Las manifestaciones clínicas son variadas pero predomina la sintomatología tipo influenza. La radiografía del tórax: Infiltrados neumónicos, en parches y que pueden ser, escasos, múltiples o confluentes. La adenopatía hiliar es frecuente en niños. Las lesiones pulmonares regresan en 2-3 meses pero las nodulaciones suelen calcificarse con el tiempo y dar la imagen de los "perdigones" con que se conoce la histoplasmosis cicatrizada. Puede haber derrame pleural. HISTOPLASMOSIS DISEMINADA PROGRESIVA En adultos inmunocompetentes la histoplasmosis progresiva diseminada ocurre sólo en 1 de cada 2.000 infecciones. Particularmente severas son las formas diseminadas que ocurren en pacientes positivos para el VIH, en quienes esta forma marca el progreso al SIDA. En este grupo de enfermos, 4- 27% desarrollan histoplasmosis.  PATOGENIA La diseminación puede ocurrir a partir del foco pulmonar primario o de la reactivación endógena de un foco latente. La histoplasmosis progresiva diseminada está caracterizada por la intensa fagocitosis por los macrófagos del huésped; a pesar de su intensidad, aquella no conduce la destrucción del hongo.  CUADRO CLINICO Su curso es fulminante y se acompaña de anormalidades hematológicas y respiratorias. Importante compromiso de piel con erupción máculo-papular que compromete cara, tórax y extremidades. Las mucosas no suelen estar afectadas.  HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRONICA Esta forma clínica es el evento terminal de un proceso lento y progresivo. Ocurre exclusivamente en pacientes con defectos estructurales del pulmón y que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La existencia de enfisema previo a la infección por el hongo parece comprobada, el crecimiento posterior del microorganismo ocurre con mayor facilidad en los espacios aéreos anormales. En su etapa inicial se caracteriza por lesiones neumónicas que luego progresa a cambios necróticos por infartos del tejido. Predominan las anormalidades apicales. Las cavernas se desarrollan como resultado de la infección persistente. Los síntomas de la histoplasmosis pulmonar crónica son similares a los de la tuberculosis,pero menos marcados. En la forma neumónica simple, hay fiebre, diaforesis nocturna, tos y esputo. Se presenta dolor torácico persistente. La enfermedad cavitaria crónica se acompaña de expectoración con hemoptisis. Se a acompaña de signos de insuficiencia respiratoria, los que suelen asociarse a enfermedad cardiovascular. Compromiso de orofaringe, piel, genitales y con el transcurso del tiempo compromiso adrenal, gastrointestinal, meníngeo y hematológico.  HISTOPLASMOMA Es una forma residual de aspecto nodular, casi siempre calcificada y de localización preferencial en la periferia del pulmón. La lesión presenta una zona central necrótica, donde el microorganismo ya no es viable, y varias zonas periféricas como láminas concéntricas, formadas de tejido colágeno impregnado de calcio y que constituyen una reacción del tejido. La lesión no tiene levaduras activas, aumenta de tamaño con el tiempo.  DIAGNOSTICO Examen directo. Coloraciones de Giemsa con muestras tales como médula ósea, exudado de lesiones mucocutáneas, también en esputos y lavados broncoalveolares. Se observan las levaduras del H. capsulatum, que son pequeñas y están localizadas en el interior de los macrófagos y de los neutrófilos.  CULTIVO El hongo es de crecimiento lento y requiere 3 ó 4 semanas para producir colonias. Las muestras de las secreciones pulmonares tienen abundante flora normal.  PRUEBAS INMUNOLOGICAS La medición de anticuerpos pueden ser detectados 2-5 semanas después de la infección en más del 60% de los pacientes. Se utilizan varias pruebas, dos de las cuales se practican regularmente, la inmunodifusión en gel agar y fijación de complemento. DIAGNOSTICO Antígenos circulantes en suero y orina, por técnicas de RIA, en más del 50% de los pacientes con formas diseminadas. Los títulos disminuyen con la respuesta al tratamiento, por lo que el método tiene valor en el seguimiento.  PRUEBA INTRADERMICA El valor diagnóstico de la prueba es escaso y queda limitado a dos circunstancias:niños menores de 10 años en los cuales indica infección activa y pacientes que se han convertido de negativos a positivos en un período definido y corto. TRATAMIENTO La histoplasmosis aguda que se presenta en huésped normal, no necesita tratamiento específico. La anfotericina B es el tratamiento para las formas severas en las cuales exista compromiso del SNC, endocarditis y que se manifiesten en pacientes inmunocomprometidos.  TRATAMIENTO La anfotericina B, para las formas sintomáticas primarias pueden tratarse por corto tiempo hasta alcanzar 800-1.000 mg de dosis total. El ketoconazol : 60- 80% de mejoría después de 4-6 meses.  TRATAMIENTO En pacientes que no están inmunocomprometidos, este derivado debe suministrarse a dosis de 400 mg/día por 6-12 meses, de acuerdo a la forma de histoplasmosis y a las características del paciente. En el caso de SIDA, el ketoconazol no es recomendable ni siquiera como terapia de mantenimiento, pues la frecuencia de recaídas es alta. TRATAMIENTO Itraconazol en los pacientes con severa inmunosupresión o en aquellos con meningitis. 200 mg/día con las comidas (300 mg en casos severos), por 12 meses continuos, los pacientes que no tienen SIDA y que padecen histoplasmosis diseminada aguda, subaguda o crónica.  ASPERGILOSIS Definición El término aspergilosis es una enfermedad producida por mohos del género Aspergillus. Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son: la aspergilosis colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva, la aspergilosis crónica necrotizante y la aspergilosis broncopulmonar alérgica. Etiología Los mohos del género Aspergillus están en la naturaleza y logran proliferar bajo diversas condiciones ambientales, necesitan una fuente de materia orgánica y alguna humedad. Sólo unas pocas especies han sido implicadas en afecciones del hombre.  ETIOLOGIA En orden de importancia: A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans y A. clavatus. A nivel inmunologico: Disminución en la función de los neutrófilos (los que normalmente se adhieren a las paredes del hongo y los lesionan por medios enzimáticos). El complemento coopera con la función fagocitaria y es fuente de factores quimiotácticos. La esporulación profusa y la amplia distribución del género Aspergillus en la materia orgánica en descomposición, incluyendo forrajes, granos almacenados, basuras, abonos y plantas de interior,hacen que el hombre esté en permanente contacto con el hongo. ETIOLOGIA En el SIDA, es poco frecuente; se trata de una complicación tardía en la que el compromiso del SNC es importante y donde el árbol traqueobronquial experimenta ulceración y necrosis. No existen diferencias en cuanto a la edad, el sexo, la raza o el país de residencia de los pacientes EPIDEMIOLOGIA Algunas ocupaciones pueden intensificar el contacto con el hongo, haciendo al individuo más vulnerable, por ejemplo, trabajadores que manejan abonos naturales. La enfermedad no es contagiosa de persona a persona; existe en brotes epidémicos que tienen relación con factores ambientales. PATOGENIA La aspergilosis se adquieren por inhalación o por depósito de los esporos en ciertas superficies corporales. Es necesario que el huesped tenga alteraciones fisiológicas, anatómicas o inmunológicas que permitan la colonización de sus tejidos(Enfermedades Crónicas)  PATOGENIA La eliminación de conidias inhaladas tiene lugar por células epiteliales de la vía aérea y fundamentalmente por macrófagos alveolares. Éstos realizan el aclaramiento de las conidias y tras reconocer determinados antígenos fúngicos de la pared celular, secretan mediadores inflamatorios que favorecen el reclutamiento de neutrófilos y la activación de la inmunidad celular, determinantes en la eliminación de hifas y en la constitución de la respuesta inmunológica.  PATOGENIA Es necesario tener en cuenta al paciente mismo, considerar sus condiciones anatómicas e inmunes. Manifestaciones clínicas La aspergilosis puede dividirse en cuatro formas: Colonizante Invasiva Crónica necrotizante Alérgica En la Colonizante, el crecimiento del hongo está restringido a tejidos previamente lesionados, por ejemplo, cavidades. En la forma invasiva existe compromiso de las paredes bronquiales, lo cual suele acompañarse de invasión sistémica. Produce disrupción de planos tisulares e invasión vascular por adhesión de componentes de la superficie celular fúngica a los componentes de la pared vascular, incluida la membrana basal, la matriz extracelular y los constituyentes celulares. Ello produce infarto e isquemia de estructuras distales.  PATOGENIA En la forma necrotizante crónica, ocurre invasión tisular con necrosis y aparición de cavernas, en cuyo interior hay formación de colonias fúngicas. Suele afectar a pacientes con algún grado de compromiso inmunológico, como diabetes, alcoholismo, corticoterapia y algunos pacientes con SIDA En forma alérgica hay 2 variedades, el asma de tipo extrínseco que no se diferencia de la producida por otros alergenos y la aspergilosis broncopulmonar alérgica En estos pacientes existe un incremento en la respuesta Th2 de los linfocitos CD4 como respuesta a los antígenos de Aspergillus spp. a nivel broncoalveolar y sistémico, con un incremento de la producción de interleucinas 4, 5 y 13. Esto conlleva un incremento de la eosinofilia y de los niveles séricos de IgE  FORMAS CLINICAS Aspergilosis pulmonar colonizante (aspergiloma). Esta forma de aspergilosis es secundaria a enfermedad pulmonar crónica. Se sabe que un 12% de pacientes con tuberculosis cicatrizada desarrollan aspergiloma. El hongo coloniza una cavidad preexistente y produce una colonia redondeada cuyo desarrollo es saprofito, ya que no hay invasión de la pared bronquial o el parénquima vecino. La pared suele estar tapizada por el hongo y por tejido de granulación. La enfermedad es de lenta evolución (años) y suele pasar desapercibida por algún tiempo; puede ser uni o bilateral y tiene localización preferencial apical. La cavidad en la que se ubica el hongo está comunicada con el árbol bronquial. FORMAS CLINICAS El proceso se inicia con la inhalación, asentamiento y posterior germinación de las esporas. Los micelios resultantes se ramifican y entrelazan para constituir lentamente la masa o colonia fúngica. FORMAS CLINICAS El síntoma más evidente (50- 85%) es la hemoptisis, a veces severa. Radiológicamente, con el paciente en posición erecta, se observa una zona de densidad homogénea que ocupa la cavidad total o parcialmente;en este último caso, la densidad aparece separada de la pared de la cavidad por una medialuna aérea (signo de Monod). Las tomografías revelan más claramente este signo. El aspergiloma se manifiesta regularmente por opacidades persistentes, densidades intracavitarias y engrosamiento pleural. DIAGNOSTICO En los esputos suele apreciarse las hifas El desarrollo inicial del hongo y su presencia en el tejido, origina un estímulo antigénico y más del 90% de los pacientes poseen anticuerpos precipitantes anti- Aspergillus; por ello, las pruebas serológicas tienen mucho valor. La detección de galactomanano (GM) es, junto con la TC las pruebas no basadas en cultivo que más contribuyen al diagnóstico de AI.  CRITERIOS CONSIDERADOS EN EL DIAGNÓSTICO DE ASPERGILOSIS INVASIVA A) Patología de base – Episodio reciente de neutropenia (0,3mg/kg/día de equivalente de prednisona durante más de tres semanas (excepto aspergilosis broncopulmonar alérgica) – Tratamiento con inmunosupresores de células T, como ciclosporina, tacrólimus, bloqueantes de TNF-α, anticuerpos monoclonales específicos (como alentuzumab) o análogos de nucleósidos, durante los últimos 90 días – Inmunodeficiencia severa innata (como enfermedad granulomatosa crónica o inmunodeficiencia severa combinada)  CRITERIOS CONSIDERADOS EN EL DIAGNÓSTICO DE ASPERGILOSIS INVASIVA B) Criterios clínicos y radiológicos – Infección del tracto respiratorio inferior con presencia de uno de los siguientes signos: Lesiones densas, bien delimitadas (con o sin signo del halo) Signo de atrapamiento aéreo Cavitación – Traqueobronquitis (úlcera, nódulo, pseudomembrana, placa o erosión en estudio broncoscópico) – Infección senos paranasales, en asociación a uno de los siguientes signos: Dolor agudo localizado Úlcera nasal con escara negra Rotura de barrera ósea, incluyendo órbita – Infección del sistema nervioso central, con presencia de uno de los siguientes signos: Lesión focal en las pruebas de imagen Engrosamiento meníngeo (tomografía computarizada o resonancia magnética)  C) Criterios microbiológicos (micológicos) – Análisis directos (citología, microscopía directa o cultivo) – Hongo filamentoso en esputo, lavado broncoalveolar, cepillado bronquial o aspirado de senos paranasales, indicado por: Presencia de hifas Cultivo de hongo filamentoso (p. ej. Aspergillus spp.) – Análisis indirectos (detección de antígenos) – Aspergilosis: galactomanano en suero, plasma, lavado broncoalveolar o líquido cefalorraquídeo – Infección fúngica invasiva (no criptocócica o mucoral): β-D-glucano en suero Infección probada: confirmación por histología o por cultivo de tejido estéril. Infección probable: A+B+C (al menos un factor de cada grupo). Infección posible: A+B (al menos un factor de cada grupo). TRATAMIENTO El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora en presencia de tratamientos inmunosupresores. La terapia del aspergiloma es difícil y depende en gran parte de la resección quirúrgica. Las varias drogas antimicóticas no son muy efectivas posiblemente por su dificultad para penetrar al interior de una cavidad TRATAMIENTO El tratamiento quirúrgico depende de las condiciones del paciente y de su sintomatología: si hay síntomas el paciente es un candidato a cirugía. Si el paciente es de alto riesgo por hemoptisis masiva o repetida, puede pensarse en la instilación local de antimicóticos. La extensión de la resección depende de la condición patológica usualmente se requiere lobectomía. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA Este tipo de aspergilosis es complicación frecuente y severa en pacientes con enfermedades de base y ciertos factores predisponentes tales como leucemia, linfoma, enfermedad renal crónica y en general, entidades que requieran terapia inmunosupresora y que resultan en leucopenia. Al contrario del aspergiloma, de curso crónico y relativamente benigno, la aspergilosis pulmonar invasiva es una afección de curso rápido y muchas veces fatal. ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA Básicamente pulmonar, frecuentemente se disemina a otros órganos haciendo más serio el pronóstico. Generalmente se presenta fiebre, dolor pleurítico, taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos más comunes de compromiso pulmonar son el infarto hemorrágico y la bronconeumonía. Radiológicamente, se aprecian infiltrados difusos con consolidación. Anatomopatológico :Bronconeumonía necrotizante con invasión de los vasos sanguíneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas estructuras, y formación de trombos sépticos.  ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA La invasión a través del árbol traqueobronquial puede alcanzar sitios tales como diafragma y esófago. El compromiso secundario más frecuente es el del SNC, pero pueden afectarse otros órganos como riñón, corazón, hígado, bazo y tracto gastrointestinal. Especial importancia reviste el diagnóstico de la aspergilosis invasiva dada su gravedad. Sólo 30 a 50% de los pacientes presentan fragmentos de micelios en la expectoración útiles para examen directo y cultivo. Las pruebas serológicas no son confiables en pacientes inmunosuprimidos. El uso de procedimientos invasivos es corriente y debe procederse a la biopsia pulmonar. El diagnóstico se hace por la observación de las hifas septadas y ramificadas.  ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA La anfotericina B sola o acompañada de itraconazol. Ni la 5-fluorocitosina ni el fluconazol ni el ketoconazol tienen valor en la terapia. La anfotericina debe administrarse de 6 a 8 semanas. El itraconazol debe administrarse varios meses a razón de 200 mg/día. En algunos centros especializados en tratamientos con citostáticos e inmunosupresores, se acostumbra hacer tratamientoempírico con itraconazol o anfotericina, en pacientes que muestren infiltrados pulmonares que no ceden a los antibióticos.  ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA NECROTIZANTE. De evolución lenta e implantada en un huésped cuyas defensas pulmonares están comprometidas. Las características diferenciales con el aspergiloma son que en éste no ocurre invasión directa del tejido por el hongo ni necrosis posterior; por el contrario, en la forma necrotizante hay compromiso del parénquima pulmonar, ocurre necrosis y hay formación de cavernas. En la forma necrotizante, las cavidades son el resultado de la invasión fúngica del parénquima y de la necrosis posterior. Los pacientes padecen una enfermedad crónica cuyos signos y síntomas son pérdida de peso, astenia, adinamia y una gama de problemas respiratorios. Las lesiones son más frecuentes en los ápices y frecuentemente se acompañan de notorio engrosamiento pleural.  ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA NECROTIZANTE Las pruebas serológicas no permiten distinguir la forma colonizante de la necrotizante. El tratamiento es con base en la anfotericina B combinada con drenaje percutáneo de las cavidades que muestren niveles líquidos. La resección quirúrgica puede considerarse en aquellos pacientes que no toleran la quimioterapia y en quienes el diagnóstico no es fácil de establecer pero se recomienda la biopsia. ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA (ABA) En Estados Unidos e Inglaterra, entre 5 y 20% tienen ABA. El curso clínico: Remisiones y exacerbaciones; durante estas últimas hay fiebre, tos y expectoración con aparición de gránulos o tapones mucosos, se encuentra eosinofilia tanto en el esputo como en la sangre y la radiografía del tórax suele mostrar infiltrados, atelectasias y bronquiectasias centrales. PATOGENIA Las exacerbaciones pueden ser iniciadas por alergia o infección. El proceso comienza por la inhalación de los esporos del Aspergillus, los cuales quedan atrapados en las secreciones pulmonares viscosas, características del asmático; en la luz bronquial el esporo germina y produce micelios pero sin comprometer el tejido. PATOGENIA Este crecimiento da lugar a liberación prolongada de antígenos micóticos los que, se unen con sus anticuerpos específicos y desencadenan las reacciones inflamatorias y de sensibilización del cuadro asmático. La diferencia de ABA con otras formas de alergia respiratoria estriba, precisamente, en que la fuente misma de los antígenos se desarrolla en la luz bronquial.  CRITERIOS DE LA ABA Criterios primarios: Historia de asma extrínseca; infiltrados pulmonares concomitantes con eosinofilia en sangre y en esputo; reacción de hipersensibilidad dual a la aplicación cutánea de antígenos de Aspergillus. Criterios secundarios: precipitinas anti- Aspergillus en el suero; elevación de IgE; presencia de tapones en la expectoración y aislamientos de A. Fumigatus en cultivos repetidos de esputos.  DIAGNOSTICO Los tapones mucosos están compuestos de hifas del hongo con eosinófilos y fibrina En la radiografía, lo característico es la presencia de atelectasias o bronquiectasias ; en fases avanzadas fibrosis severa y cambios quísticos que comprometen primordialmente los lóbulos superiores. Anticuerpos IgE , IgG e IgM.  TRATAMIENTO Algunos estudios dan valor al uso de itraconazol en los períodos agudos. La desensibilización por los procedimientos usuales en la alergia extrínseca no sólo no es efectiva sino que está contraindicada. El tratamiento se basa en la administración de corticoesteroides, los cuales disminuyen la respuesta inflamatoria, reducen las secreciones y mejoran la obstrucción bronquial. Se ha recomendado que ladosis de prednisona sea variable de acuerdo con la concentración de IgE.  CANDIDIASIS Bajo el término de "candidiasis" se agrupan una serie de procesos clínicos diferentes, que tienen en común el ser producidos por varias especies de levaduras del género Cándida. El agente etiológico más importante es C. albicans, germen que se encuentra normalmente en las mucosas del hombre. La candidiasis varía no sólo en su curso y severidad sino también en su localización. Es así como ocurren candidiasis de las membranas mucosas, de la piel y sus anexos (uñas) y de todos los órganos profundos; se presentan también formas diseminadas severas. ETIOLOGIA El paciente con candidiasis tiene alteraciones fisiológicas y de orden inmune, que comprometen la flora normal o impiden la normal expresión de la inmunidad. Casi siempre existen factores predisponentes representados por trastornos metabólicos, enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresión iatrogénica o adquirida. La candidiasis constituye el mejor ejemplo de una micosis oportunista.  ETIOLOGIA Su estructuras unicelulares (blastoconidias) son ovales y pequeñas (4-6 micras). La virulencia del hongo ha sido atribuida a la producción del seudomicelio, a la presencia de enzima y a la facilidad de adherirse a las mucosas.  ETIOLOGIA La C. albicans es parte de la flora normal del tracto gastrointestinal, de las mucosas oral y vaginal y de la piel periorificial. En muestras como esputos, secreción vaginal y materias fecales, ellas representan la flora normal.  FACTORES PREDISPONENTES Edades extremas de la vida. Condiciones fisiológicas alteradas: embarazo, enfermedades endocrinas como la diabetes, el hiper y el hipoparatiroidismo. Administración prolongada de antibióticos y corticoesteroides. Enfermedades de base que requieran tratamientos con inmunosupresores y citostáticos. Alteraciones básicas del sistema inmune. Factores iatrogénicos: hiperalimentación endovenosa constante, cateterismos, respiración asistida. Cirugías mayores gastrointestinales, genitourinarias y cardíacas. Otras como quemaduras extensas, malnutrición, diálisis peritoneal y drogadicción.  PATOGENIA La mayoría de las infecciones por Cándida son de origen endógeno. Existe transmisión persona a persona, como en los recién nacidos que se infectan al pasar por el canal vaginal de la madre y en la balanitis adquirida por contacto sexual con una mujer infectada. En la actualidad, se conoce que algunos brotes intrahospitalarios son el resultado de contaminación a partir del ambiente. PATOGENIA De especial importancia es el extenso uso de antibióticos de amplio espectro, los que destruyen la flora normal del TGI y permiten la sobrecolonización por Cándida. Se sabe que si la flora normal es destruida por los antibióticos, la proliferación de levaduras puede ser tan extensa que atraviesa la pared del TGI y pasa a la circulación.  PATOGENIA Las líneas intravenosas son otra causa importante de candidiasis sistémica al igual que la drogadicción. La implantación quirúrgica de prótesis, especialmente cardíacas, permite la colonización por el hongo. En el caso de catéteres, se forma, en la punta, un nido que tiene todos los elementos requeridos para la proliferación de la Cándida.  PATOGENIA Una vez en la circulación, las levaduras invaden ciertos órganos, en los cuales se producen microabscesos. Especialmente importantes son las lesiones de SNC, vasos, corazón, pulmones,articulaciones, huesos, riñón, globo ocular, hígado y bazo. Cuando uno o varios de estos órganos se ve comprometido, la candidiasis es severa.  CUADRO CLINICO Tal vez no exista otra micosis que tenga una gama tan amplia de manifestaciones clínicas como la candidiasis, la cual puede comprometer no sólo la piel, las uñas y las mucosas, sino todos y cada uno de los órganos profundos. La forma pulmonar esta precedida de una candidemia y se presenta como infiltrados nodulares difusos. Usualmente, la afección se cataloga como una neumonía. El cuadro histológico es el de una vasculitis necrotizante, pudiendo también observarse la formación de abscesos y trombosis séptica de las arterias pulmonares. Fuera de la afección resultante de la siembra hematógena, se acepta que estas levaduras pueden producir bronconeumonía por inoculación endobronquial, en cuyo caso la lesión neumónica es local o difusa. En raros casos, la candidiasis pulmonar es el resultado de la aspiración de material gástrico contaminado. El diagnóstico de esta forma de candidiasis es excesivamente difícil y sólo puede ser establecido por la demostración histológica del microorganismo en el tejido pulmonar, donde está acompañado de inflamación. El aislamiento o la observación del hongo a partir de materiales como esputo, aspirados transtraqueales y lavados broncoalveolares indica solamente colonización de la mucosa orofaríngea o del árbol traqueobronquial. CANDIDIASIS DISEMINADA Es importante causa de muerte en pacientes granulocitopénicos y en drogadictos. Los órganos más frecuentemente comprometidos son riñón, hígado, bazo y pulmón. Los signos y síntomas son inespecíficos, pero es notoria la fiebre que no remite a pesar de un adecuado tratamiento antibiótico. El pronóstico de esta forma clínica es pobre, por lo que el tratamiento debe instalarse prontamente. Un signo importante para la detección rápida de esta forma clínica es la presencia de endoftalmitis. DIAGNOSTICO Examen directo:Es imperativo disponer de muestras recientes, ya que estas levaduras proliferan rápidamente a temperatura ambiente, dando una falsa impresión de abundancia. Puede realizarse en fresco con la tinción de Gram. En la actualidad comienzan a desarrollarse métodos de biología molecular para la identificación de levaduras en muestras en las cuales son escasas.  DIAGNOSTICO Cultivo: Debe hacerse sólo con muestras recientes, ya que es importante informar sobre el número aproximado de colonias aisladas del material analizado. Si se hacen hemocultivos la positividad no supera el 50%. De ser posible, debe identificarse la especie, lo cual requiere de técnicas especiales.  DIAGNOSTICO Pruebas inmunológicas: Existen pruebas para la detección tanto de antígenos como de anticuerpos circulantes. Una nueva modalidad diagnóstica consiste en la detección de antígenos en lugar de anticuerpos en el suero y otros líquidos orgánicos. Su sensibilidad no es tan alta. En presencia de una prueba positiva, el médico debe considerar la candidiasis diseminada como diagnóstico probable pero, debe analizar cuidadosamente los datos clínicos y epidemiológicos, puesto que al presente, el diagnóstico se basa especialmente en la clínica.  DIAGNOSTICO Histopatología. La biopsia es absolutamente indispensable en las formas pulmonares. El aspecto histológico es variable e inespecífico, salvo por el hecho de observar directamente el agente dentro del tejido afectado. Predomina la reacción granulomatosa inflamatoria, en la cual se observan células tipo polimorfonucleares, mononucleares y, a veces, plasmocitos; estos focos encierran las levaduras tanto en forma de blastoconidias como de seudomicelios.  TRATAMIENTO El tratamiento dirigido sólo al hongo, sin mejorar o controlar paralelamente el disturbio primario del huésped, sólo dará resultados efímeros. El pronóstico de un paciente con candidiasis es hoy mejor que en el pasado.  TRATAMIENTO Nistatina y anfotericina B. 5-fluorocitosina. Derivados imidazólicos: clotrimazol, miconazol, ketoconazol, fluconazol, e itraconazol. TRATAMIENTO En los pacientes con SIDA, la efectividad del ketoconazol y del itraconazol es menor por hipoclorhidria; por ello, el fluconazol es más efectivo, aunque su uso prolongado puede resultar en resistencia. En este grupo de pacientes no se logra erradicar la infección, sólo controlarla. Las formas sistémicas requieren tratamiento con anfotericina B. ABSCESO PULMONAR  ABSCESO PULMONAR Definición.-Se define como un proceso supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos que progresa a necrosis central y compromete una o más áreas del parénquima pulmonar permite la evacuación del material purulento y la formación de una cavidad superior a 2cm. ABSCESO PULMONAR Es una cavidad de contenido purulento (pus) resultado de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido (causado por bacterias anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios). ETIOLOGIA La infección que provoca el absceso pulmonar se desencadena a partir del ingreso a los pulmones de bacterias que generalmente provienen de la garganta o la boca, y que pueden pasar a las vías respiratorias por una baja en las defensas que habitualmente lo impiden. ETIOLOGIA Una neumonía bacteriana o una enfermedad de las encías pueden generar un absceso en el pulmón. Cuando una vía respiratoria se obstruye por la presencia de un tumor, por ejemplo o infecciones que circulan por la sangre frecuentes en adictos a drogas inyectables que no utilizan jeringas esterilizadas también puede provocar el desarrollo de un absceso pulmonar  ETIOLOGIA Causas Obstructivas : Intraluminales : Cancer Broncogénico Enfermedades Neurologicas. Broncoplejía. Medicamentos (Opiaceos, Atropina) Cuerpos extraños. Extraluminales: Adenomegalias hiliares. Adenomegialias por Metástasis. Tumores de Mediastino.  ETIOLOGIA Causas Aspirativas : Broncoaspiración Cuerpos extraños. Pérdida del reflejo tusígeno. Pacientes en Coma. Endoscopias. Intubados. Alcohólicos. Epilépticos. Causas Postneumónicas : Estafilicoco. Klepsiella. E.Coli. Pseudomonas. ETIOLOGIA Los organismos anerobios más frecuentemente encontrados son Fusobacterium, Peptoestreptococos Bacteroides Melaningogenicus, Peptococos Bacteroides fragilis.  PATOGENIA Para que un agente produzca una infección pulmonar existen diferentes vías de ingreso como son: 1)Inhalación, 2)Broncoaspiración, 3)Implantación directa, 4)Extensión de un foco contiguo 5)diseminación hematógena.  PATOGENIA En el absceso pulmonar primario la vía más frecuente es la broncoaspiración y actúan como factores predisponentes la pérdida de conocimiento, el alcoholismo, la enfermedad esofágica y el mal estado de higiene en la cavidad oral  PATOGENIA El absceso pulmonar se desencadena a partir del ingreso a los pulmones de bacterias que provienen de la faringitis o gingivitis, y que pasan a las vías respiratorias bajas. Los microbios llegan al pulmón por cuatro posibles vías, post-neumónico, por diseminación hematógena, por extensión directa o por contaminación Otras de las causas de abscesos pulmonares pueden ser la utilización de jeringas no esterilizadas, que es frecuente en adictos a las drogas. PATOGENIA El crecimiento anaeróbico depende principalmente cuando la oxigenación tisular disminuye por destrucción de tejido o por disminución de su irrigación.  PATOGENIA Habitualmente la colección purulenta se comunica a un bronquio. Los sitios donde se desarrolla más comúnmente son: el lóbulo superior en su segmento posterior y el lóbulo inferior en su segmento superior del pulmón derecho, así como el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo. ANATOMIA PATOLOGICA Cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar: 1. Broncógeno: Inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños. 2. Hematógeno: Embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar. 3. Origen neumónico : A partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar. ANATOMIA PATOLOGICA 4. Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros. Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos, especialmente Aspergillus (aspergiloma) y por bacterias del género Actinomices. CLASIFICACION Primarios cuando ocurren en un niño sano y secundarios, cuando existen factores predisponentes como la inmunosupresión, una enfermedad renal, endocarditis y posquirúrgicos.  CLASIFICACION El absceso pulmonar primario es una infección de parénquima causada por bacterias anaeróbicas que ocasionan una área de necrosis tisular central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la cavitación. El absceso pulmonar secundario es considerado como una complicación de la neumonía por gérmenes aerobios. ANATOMIA PATOLOGICA En el estadio agudo el proceso es similar como en cualquier neumonía: los alvéolos llenos de exudado y los vasos trombosados, favoreciéndose así la necrosis y sobreinfección del tejido; la pleura participa de inmediato produciendo adherencias ; la cavidad del absceso es anfractuosa, sus paredes son blandas, existe edema en la desembocadura de los bronquios y la cavidad contiene pus.  ANATOMIA PATOLOGICA Si el absceso pasa a la cronicidad, la pared se engruesa, se vuelve fibrosa y los bronquios se dilatan de manera cilíndrica o multiforme, la fibrosis avanza en el parénquima pulmonar vecino, las adherencias pleurales se hacen firmes y fibrosas y todo ello ocasiona retracción de las estructuras colindantes. CUADRO CLINICO La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). CUADRO CLINICO Fiebre, pérdida de peso y tos con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos  CUADRO CLINICO Dependen de las condiciones del paciente y del agente causal Tos con expectoración. Vomica. Cianosis Disnea Pleurodinea. Astenia,adinamia,anorexia. Supuración pulmonar con el decúbito y la postura. Halitosis fétida. Hemoptisis.  CUADRO CLINICO En la exploración física del tórax presenta síndrome cavitario con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor. CUADRO CLINICO Posteriormente sigue un estado de postración con fiebre muy alta y dolor pleuritico que es más intenso sobre el lado de la lesión pulmonar. En los niños los abscesos que se desarrollan como una complicación de neumonía. CUADRO CLINICO La pérdida de peso y la anemia pueden desarrollarse cuando el tratamiento adecuado no ha sido iniciado después de dos semanas de iniciada la enfermedad.  DIAGNOSTICO Con el estudio clínico completo se puede sospechar si existen antecedentes de broncoaspiración, comportamiento insidioso y, sobre todo, cuando hay fetidez en la expectoración, la que está presente en un porcentaje alto de pacientes.  LABORATORIO Hemograma: Leucocitosis desvio a la izquierda. Bacteriología : Tinción-Cultivo-BK.- Citología. Broncografía: Lesión localizada, bronquiectasias. BRONCOSCOPIA Obtención de Muestra para cultivo Broncoaspiración. Localización exacta del absceso. Biopsia bronquial. Permeabilidad de las vías aéreas. RADIOGRAFIA Imagen Cavitaria. Imagen hidroneumica Imagen de Destrucción Pulmonar.  RADIOGRAFIA Las características principales de esta cavidad son las de una hiperclaridad redondeada con pared gruesa, superficie interna irregular y con nivel hidroaéreo que traduce la dificultad del drenaje del pus a través de los bronquios.  T.A.C. Permite hacer la diferenciación entre el absceso pulmonar y el empiema tabicado o los quistes broncogénicos. En ocasiones es necesaria la aspiración transtorácica para aclarar el diagnóstico TRATAMIENTO Reposo Hidratación adecuada. Fluidificantes. Broncodilatadores. TRATAMIENTO Drenajes posturales- Fisioterapia Respiratoria. TRATAMIENTO Penicilina la dosis promedio es de 2 millones de penicilina G sódica cada 4 horas por vía intravenosa, hasta ver mejoría clínica del paciente, principalmente en la frecuencia de los accesos de tos, cambios en la cantidad y color de la expectoración, ausencia de fiebre por un mínimo de 48 horas y mejoría del estado general. TRATAMIENTO 20% de los casos de bacteroides; entonces se administra clindamicina intravenosa a dosis de 300 a 600 mg cada 6 u 8 horas hasta conseguir las mismas condiciones de mejoría señaladas respecto de la penicilina. Cloramfenicol oral o intravenoso a dosis de 50 mg/kg de peso/día.  TRATAMIENTO Otros antibióticos que han demostrado eficacia en el tratamiento del absceso pulmonar son la familia de los carbapenem (imipenem o meropenem); otros inhibidores de las β-lactamasas como la ampicilina-sulbactam; cloranfenicol; o ceftazidima y las nuevas fluoroquinolonas, en particular el moxifloxacino. La duración del tratamiento es de 3semanas como tratamiento estándar. Otros, sin embargo, basan la duración de la terapia en la respuesta clínica y radiológica.  TRATAMIENTO En la práctica clínica habitual el tratamiento se mantiene hasta que la radiografía de tórax muestra una pequeña, y estable lesión residual ó hasta que se consigue una resolución completa radiológica. Esto generalmente precisa de entre 6 a 12 semanas de tratamiento, primero con una pauta de tratamiento intravenoso, que varía entre 10 y 15 días para, posteriormente, continuar con una terapia oral y seguimiento de forma ambulatoria TRATAMIENTO Quirúrgico : Fístula pleuropulmonar Abscesos crónicos. Grandes cavidades residuales. Bronquiectasias complicadas con abscesos. Hemoptisis reiterativas. Neoplasia broncogénica.  COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes son: la progresión a un estadio crónico, hemoptisis masiva, absceso cerebral "metastásico" y fístula broncopleural. COMPLICACIONES La ruptura de los abscesos a la pleura ocurre en un tercio de los casos lo que ocasiona un empiema o un pioneumotórax, especialmente si el agente causal es el staphilococus. Un área de neumonía necrotizante, inicialmente localizada a un segmento pulmonar o lóbulo, puede diseminarse rápidamente y comprometer todo el pulmón. COMPLICACIONES En el estado temprano se forman neumatoceles que usualmente son pequeños y de pared delgada como resultado de la necrosis alveolar y bronquiolar. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema, más raramente un pioneumotórax, que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial, termina en una fístula bronco- pleural DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial con el cáncer del pulmón cavitado, empiema, fístula broncopleural, absceso pulmonar secundario a neumonía por aerobios, tuberculosis, micosis y granulomas no infecciosos. BRONQUIECTASIAS BRONQUIECTASIAS Descrita por Laenec Es una enfermedad progresiva e irreversible de los bronquios mayores y bronquíolos son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios de mediano calibre (mayores de 2 mm de diámetro) que lleva finalmente en el tiempo a la dilatación y destrucción de áreas de la vía aérea. PATOGENIA Normalmente, la pared bronquial está formada por varias capas que varían en grosor y en composición según las diversas partes de las vías aéreas. El revestimiento interno (mucosa) y la capa inmediatamente inferior (submucosa) contienen células que ayudan a proteger las vías aéreas pequeñas y los pulmones de las sustancias potencialmente peligrosas.  PATOGENIA Unas segregan mucosidad, otras son células ciliadas con finas estructuras semejantes a los pelos, cuyos movimientos ayudan a eliminar las partículas y las mucosidades de las vías aéreas pequeñas. Otras células también desempeñan un papel en la inmunidad y en la defensa del organismo contra los microorganismos invasores y sustancias nocivas.  PATOGENIA Fibras elásticas y musculares y una capa cartilaginosa proporcionan estructura a las vías áreas, permitiendo la variación de su diámetro según las necesidades. Los vasos sanguíneos y el tejido linfático proporcionan los nutrientes y protegen la pared bronquial.  PATOGENIA Existe destrucción de los componentes: elástico y muscular de la pared bronquial. Ha resurgido a raíz de la presencia de la tuberculosis y la inmunodepresión a nivel mundial. Se produce en los pacientes una alteración de la depuración mucociliar y, por ende, acumulación de mucus en la vía aérea.  Los bronquios se observan dilatados y obstruidos por gran cantidad de secreciones que se infectan por diversos microorganismos. La persistente inflamación e infección bronquial condiciona el llamado círculo vicioso de la enfermedad con la acumulación progresiva de mediadores inflamatorios y toxinas microbianas PATOGENIA La pared bronquial destruidas y crónicamente inflamadas; las células ciliadas están también dañadas o destruidas y la producción de mucosidad está aumentada. Se pierde el tono normal de la pared. El área afectada se vuelve más dilatada y fláccida, pudiendo producir protuberancias o bolsas semejantes a pequeños globos. El aumento de la mucosidad promueve el crecimiento de las bacterias, obstruye los bronquios y favorece el estancamiento de las secreciones infectadas, con lesión ulterior de la pared bronquial.  PATOGENIA La inflamación puede extenderse a los sacos alvéolos y producir bronconeumonía, formación de tejido cicatricial y una pérdida del tejido pulmonar sano. En los casos graves, el corazón puede finalmente llegar al cor pulmonale causa de la cicatrización y de la pérdida de vasos sanguíneos en el pulmón. Además, la destrucción de los vasos sanguíneos de la pared bronquial puede provocar hemoptisis. La obstrucción de las pequeñas vías aéreas puede producir hipoxia. PATOGENIA La respuesta inmune anormal, los defectos congénitos que afectan a la estructura de las pequeñas vías aéreas o la capacidad de las células ciliadas para despejar la mucosidad y los factores mecánicos, como la obstrucción bronquial, pueden predisponer a las infecciones que conducen a las bronquiectasias. En un número reducido de casos, son probablemente consecuencia de la aspiración de sustancias tóxicas que lesionan los bronquios  PATOGENIA Independientemente del proceso que causa la inflamación (infección vírica, infección bacteriana, contaminación medioambiental, humo de los cigarrillos, etc.), ésta produce un daño en el epitelio de la vía aérea, la lesión del epitelio provoca una alteración en los mecanismos de defensa que aumenta el moco bronquial y por tanto se acumulan las secreciones y aumenta la predisposición a la colonización de bacterias.  PATOGENIA Como las bacterias no se erradican por completo, se produce infección e inflamación crónica. Estos microbios producen proteasas y otras toxinas que destruyen el epitelio respiratorio, la actividad mucociliar será nula y la respuesta inflamatoria del huésped produce mayor daño epitelial consecuencia de los mediadores liberados por los neutrófilos. PATOGENIA La destrucción muscular y esquelética de las paredes bronquiales produce la dilatación. Como consecuencia de lo anterior se origina la destrucción irreversible de la vías aérea y del parénquima pulmonar.  FISIOPATOLOGIA Las bronquiectasias congénitas son una enfermedad poco frecuente, en la que la periferia del pulmón no se desarrolla, con la consiguiente dilatación quística de los bronquios desarrollados. Las bronquiectasias adquiridas se deben a: 1) Destrucción directa de la pared bronquial (por infecciones, inhalación de sustancias químicas nocivas, reacciones inmunológicas o alteraciones vasculares que alteran la nutrición bronquial) 2) Alteraciones mecánicas (por atelectasia o pérdida de volumen parenquimatoso con aumento de la tracción sobre la pared bronquial, que determina dilatación de la misma e infección secundaria).  FISIOPATOLOGIA El daño de la pared bronquial puede ser mediado por las endotoxinas y proteasas bacterianas, por las proteasas derivadas de las células inflamatorias circulantes o pulmonares, por los radicales superóxido y por los complejos antígeno-anticuerpo. Las cantidades de elastasa neutrofílica , de catepsina G y de metaloproteinasa de la matriz del neutrófilo MMP-8 presentes en los lavados broncoalveolares aumentan en función de la gravedad de la enfermedad en la bronquiectasia moderada o grave.  FISIOPATOLOGIA Las antiproteasas 1-antitripsina y quimotripsina pueden ser degradadas de forma oxidativa o por proteólisis a formas de menor peso molecular, que aportan menos protección frente a la destrucción enzimática de la matriz extracelular. La detección de las citocinas proinflamatorias interleucina-1 (IL-1), IL-8 y el factor de necrosis tumoral en el esputo y la demostración de las interacciones entre citocinas y quimiocinas con las células bronquiales produce un reclutamiento y una activación de determinadas células inflamatorias, afectar su supervivencia y modular la inflamación, una característica esencial de las bronquiectasias.  FISIOPATOLOGIA El óxido nítrico, que afecta la respuesta inmune, las señales celulares y la exudación de plasma en las zonas de inflamación, puede contribuir a perpetuar la respuesta inflamatoria en las bronquiectasias FISIOPATOLOGIA Las bronquiectasias pueden ser unilaterales o bilaterales, siendo más frecuentes en los lóbulos inferiores, aunque también se observa frecuente afectación del lóbulo medio derecho y de la porción lingular del lóbulo superior izquierdo.  FISIOPATOLOGIA Morfológicamente, las paredes bronquiales muestran amplia destrucción inflamatoria, inflamación crónica, aumento del moco y pérdida de los cilios. En los lugares en los que se destruye el intersticio y los alvéolos adyacentes, la reorganización tisular y la fibrosis producen una pérdida de volumen. FISIOPATOLOGIA La magnitud y las características de los cambios patológicos determinan las alteraciones funcionales y hemodinámicas, que suelen incluir reducción de los volúmenes pulmonares y de los flujos respiratorios, defectos de la relación ventilación/perfusión e hipoxemia.  FISIOPATOLOGIA Se pueden producir amplias anastomosis entre las arterias bronquiales y pulmonares, con marcado aumento del calibre de las primeras. Las anastomosis entre las venas bronquiales y pulmonares también aumentan de tamaño. El consiguiente incremento del flujo circulatorio, los cortocircuitos derecha izquierda y la hipoxemia producen hipertensión pulmonar y cor pulmonale en fases tardías de la enfermedad.  CLASIFICACION Las bronquiectasias se clasifican en: Congénitas: o fetales o primarias son muy poco frecuentes. Defectos congénitos que alteran el desarrollo del cartílago bronquial. Se acompañan a las siguientes enfermedades congénitas Déficit de alfa 1-antitripsina Fibrosis quística Síndrome de Ehlers-Danlos Enfermedad de Marfan Diversas inmunodeficiencias Síndrome del cilio inmóvil. Broncomalasia  CLASIFICACION El clásico síndrome de Kartagener que es, situs inverso y sinusitis. Existen causas misceláneas de bronquiectasias, tales como el síndrome de Young en que hay asociación con azoospermia, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y el “síndrome de las uñas amarillas” en que en un 40% se asocian bronquiectasias a linfáticos hipoplásicos, linfedema, derrame pleural y coloración amarilla de uñas.  CLASIFICACION En la traqueobronquiomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn), el grosor de la tráquea es doble de lo normal. Síndrome de Williams-Campbell, la ausencia total o parcial de cartílago en bronquios menores que los segmentarios principales produce sibilancias y disnea al principio de la infancia. CLASIFICACION Las causas de bronquiectasias difusas más frecuentes son las post infecciosas tales como neumonías, tuberculosis, alérgica y las secundarias a aspiración o inhalación de substancias irritantes. Post infecciosas de la infancia, que hoy se observan con menor frecuencia, tales como coqueluche y sarampión.  CLASIFICACION Hay bronquiectasias difusas que tienen su origen en los mecanismos de inmunidad local, tales como la fibrosis quística y la disquinesia ciliar, y bronquiectasias secundarias a fallas de mecanismos inmunológicos sistémicos, tales como la hipogamaglobulinemia y la infección por virus HIV.  CLASIFICACION Adquiridas:Secundarias: El daño de la vía aérea es consecuencia de dos mecanismos: obstrucción e infección. La obstrucción puede ser causada por cuerpos extraños, tapón de moco (frecuente en el asma bronquial), compresión extrínseca (ganglios que comprimen el bronquio desde fuera y que pueden ser de originados por enfermedad inflamatoria, infecciosa o tumoral), tumores que crecen obstruyendo la luz del bronquio.  CLASIFICACION Entre los agentes infecciosos: son el Mycobacterium, los virus (Adenovirus,Sarampion) bacterias (Neumococo, Estafilococo aureus, Klepsiella PseudomonaHaemophilus influenzae tipo B,Moraxella catarrhalis). Hongos. Mycoplasma Gripe Uno ó más episodios de infección respiratoria baja.  ANATOMIA PATOLOGICA Las lesiones se localizan mas en los lóbulos inferiores y más en el izquierdo que en el derecho por deficiencias anatómicas que dificultan el drenaje. Localizada cuando esta delimitada a segmentos o aun lóbulo. Difusa cuando afecta varios lóbulos o ambos pulmones o todo un pulmón (Pulmón en panal de abejas)  CUADRO CLINICO El síntoma que caracteriza a esta enfermedad es la tos productiva crónica ó broncorrea purulenta y maloliente que puede llegar a los 300cc.diarios. Es típico que la tos sea intermitente durante el día y que predomine por las mañanas al levantarse, debido a la retención de las secreciones durante la noche. Se incremente con los cambios de posición. La hemoptisis es recidivante. Episodios febriles, deterioro del estado general, adelgazamiento del paciente y en ocasiones olor nauseabundo de las secreciones y en consecuencia, del paciente. CUADRO CLINICO La disnea de esfuerzo se debe a la hiperreactividad bronquial y a la obstrucción bronquial. Astenia. Adinamia. Pérdida de peso. Disnea Dolor pleurítico Acropaquia. Submatides Estertores húmedos y sibilancias. Disminución del murmullo vesicular. DIAGNOSTICO Factores predisponentes. Cuadro clínico. Laboratorio : Leucocitosis, elevación de la VSG. Eritrocitosis. Examen del Esputo: Debe realizarse esputo bacteriológico con antibiograma para imponer tratamiento adecuado y BK para descartar Tuberculosis asociada o como causa. DIAGNOSTICO Electrolitos en sudor, cuando se sospeche Fibrosis Quística muy importante en niños y adolescentes. La función pulmonar no se altera cuando la enfermedad es localizada, pero cuando es difusa puede traducir obstrucción respiratoria con caída de la capacidad vital. En casos avanzados existen alteraciones obstructivas y restrictivas. Gasometria arterial: Hipoxemia  RADIOGRAFIA Acentuación de las sombras lineales: Hay un engrosamiento de la trama broncovascular. Imágenes Anulares: Se presentan con frecuencia como espacios claros únicos o múltiples con contornos policiclicos, que tienen un aspecto semejante a un panal de avispas. Se corresponde con las Bronquiectasias Quísticas. Pequeñas RADIOGRAFIA Imágenes algodonosas: Se ven en las regiones pulmonares que bordean la silueta cardíaca y aparecen como un conjunto de pequeñas manchas, algunas irregulares y otras nodulares. RADIOGRAFIA Imágenes de opacificación: Son alteraciones pulmonares que a acompañan a las Bronquiectasias cuando a estas se añaden procesos parenquimatosos y que aparecen en las radiografías en formas de opacidades más o menos extensas, así pueden verse los aspectos propios de las fibrosis, condensaciones pulmonares inflamatorias, paquipleurítis, atelectasias. Rx de los senos paranasales: Debe realizarse para identificar sinusitis asociada. T.A.C. Confirma las bronquiectasias Es la técnica diagnóstica de elección y permite detectar, no sólo la localización y extensión de la enfermedad, sino también la presencia de tumores que obstruyen la luz bronquial, cuerpos extraños y otras lesiones obstructivas. En la actualidad sustituye a la Broncografía para el diagnóstico.  BRONCOSCOPIA En Bronquiectasias localizadas para tratamiento de la hemoptisis o biopsia permite tomar muestras de la mucosa bronquial, además de identificar obstrucciones bronquiales, el origen de la hemoptisis y eliminar secreciones.  El 80% de los pacientes con bronquiectasias clínicamente importantes comienzan a presentar síntomas en la primera década de la vida, y la mayoría lo hacen antes de los cinco años. Actualmente, al mejorar la prevención y el tratamiento precoz de las enfermedades infantiles, ha aumentado el número de pacientes con bronquiectasias que no presentan síntomas crónicos significativos hasta la vida adulta. TRATAMIENTO Favorecer un adecuado drenaje bronquial de las secreciones. Tratamiento de las infecciones asociadas. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria que acompaña a los estadios más avanzados.  TRATAMIENTO Se debe insistir en la necesidad de abandonar el hábito tabáquico, evitar la polución, mantener una correcta hidratación para fluidificar las secreciones bronquiales e incrementar el ejercicio. La vacunación antigripal anual será imprescindible para evitar o disminuir el número de agudizaciones respiratorias, así como la vacuna antineumocócica ( una vez en la vida).  TRATAMIENTO La fisioterapia respiratoria es un pilar fundamental en el tratamiento de los pacientes con bronquiectasias. Su objetivo es mejorar el aclaramiento de las secreciones bronquiales y así, aumentar la expectoración del paciente. Si existe broncorrea (más de 30 ml/día), es fundamental facilitar la evacuación de éstas secreciones mediante el drenaje postural de forma correcta y mantenida, al menos dos veces al día -a primera hora de la mañana y por la tarde. TRATAMIENTO El resultado será un aumento del volumen de la expectoración diaria y con ello, una disminución en el número de sobreinfecciones al no haber medio de cultivo (secreciones); una disminución de la resistencia de las vías aéreas y mejoría de la función pulmonar al aumentar la oxigenación al liberar el paso de oxígeno a los pulmones. TRATAMIENTO Tratamiento Antibiótico En los episodios de agudización, se usarán antibióticos durante unos quince días como mínimo. La elección del mismo depende del cultivo de las secreciones bronquiales y del estudio de sensibilidad de las mismas Tratamiento broncodilatador Imprescindible en aquellos pacientes con obstrucción crónica al flujo aéreo, especialmente si presentan hiperreactividad bronquial.  TRATAMIENTO Oxigenoterapia:Los pacientes con niveles bajos de oxígeno en la sangre serán tributarios de oxigenoterapia continua domiciliaria, siguiendo los criterios establecidos para la administración de oxígeno en pacientes con insuficiencia respiratoria.  TRATAMIENTO Tratamiento Quirúrgico: Sólo se considerará la cirugía cuando hayan fracasado previamente el tratamiento médico y la fisioterapia, sobre todo, en aquellas situaciones de infecciones de repetición con broncorrea invalidante y en hemoptisis recidivantes y amenazante que no han podido solucionarse con otras técnicas.  TRATAMIENTO Para indicar el tratamiento quirúrgico e imprescindible que las bronquiectasias estén localizadas y la zona afectada pueda ser extirpada totalmente sin eliminar un zona muy amplia de parénquima pulmonar.  TRATAMIENTO La intervención está contraindicada en los pacientes con pocos síntomas o cuando no se pueda realizar la extirpación total de las lesiones. La mortalidad es del 3.5% y el éxito del 71% de los enfermos, que permanecerán asintomáticos y libres de enfermedad. El transplante pulmonar bilateral o cardiopulmonar en bloque, se ha practicado con éxito en pacientes con bronquiectasias difusas bilaterales, generalmente secundarias a fibrosis quística COMPLICACIONES Las complicaciones más frecuentes son: la hemoptisis, la obstrucción crónica al flujo aéreo, la insuficiencia respiratoria crónica, procesos infecciosos a repetición y el cor pulmonale. HEMOPTISIS  HEMOPTISIS Expulsión de sangre con la tos procedente de las vías aéreas subglóticas. La mortalidad por episodios masivos puede ser hasta del 80% 11/14/2021 2  HEMOPTISIS La mortalidad aumenta de modo proporcional a la rapidez con la que se produce la hemorragia > alta velocidad de sangrado facilita la asfixia por inundación inmediata del árbol traqueobronquial. Se vió una mortalidad del 25% en hemoptisis de más de 1.000 ml con una velocidad de sangrado superior a 150 ml/h. 11/14/2021 3  ETIOLOGIA La edad del paciente puede ser un aspecto que nos orienta, por debajo de los 40 años las etiologías dominantes son las infecciosas (Bronquitis, bronquiectasias, TB, neumonías y sólo el 0.8% de los pacientes con Ca. de pulmón tiene menos de 40 años. Por encima de 40 años es el Ca. de pulmón la primera causa de hemoptisis. 11/14/2021 4  ETIOLOGIA El mecanismo de sangrado es la inflamación de la mucosa hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a sustancias liberadas en el proceso inflamatorio o por la ruptura de microaneurismas.