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ISCSEM - Medicina Dentária Medicina Dentária Oncologia Oral A importância da Oncologia na formação dos Médicos Dentistas ISCSEM - Medicina Dentária ◼ Em Portugal são diagnosticados 64.000 novos casos de cancro / ano ◼ 38.000 casos do sexo masculino ◼ 26.000 ca...

ISCSEM - Medicina Dentária Medicina Dentária Oncologia Oral A importância da Oncologia na formação dos Médicos Dentistas ISCSEM - Medicina Dentária ◼ Em Portugal são diagnosticados 64.000 novos casos de cancro / ano ◼ 38.000 casos do sexo masculino ◼ 26.000 casos do sexo feminino ◼ Cerca de 4% de todos os cancros têm uma localização na cavidade oral e orofaringe ISCSEM - Medicina Dentária 10% A esta estimativa, correspondem 90% cerca de 2.560 Homens Mulheres novos casos / 2500 2304 ano de cancro 2000 1500 oral e da 1000 orofaringe em 500 256 0 Portugal Homens Mulheres ISCSEM - Medicina Dentária Cerca de 70% dos tumores da cavidade oral são diagnosticados em fases tardias da sua evolução ISCSEM - Medicina Dentária Nos últimos 25 anos a percentagem de casos detectados precocemente não tem aumentado A única excepção são os países nórdicos (Dinamarca, Suécia e Noruega), onde se tem investido em campanhas para rastreio do cancro oral ISCSEM - Medicina Dentária Cancro oral 60% dos doentes com 80 80 70 60 tumores da 60 50 cavidade oral 40 30 30 vêm a falecer 20 10 10 da sua doença 0 Estadio Estadio Estadio Estadio I II III IV Sobrevida ao 5 anos ISCSEM - Medicina Dentária Morrem anualmente em PORTUGAL cerca de 1.300 doentes com carcinoma da cavidade oral e orofaringe ISCSEM - Medicina Dentária MEDICO DENTISTA - 1ª LINHA ISCSEM - Medicina Dentária Importância do Médico dentista ◼ Melhoria da acessibilidade aos cuidados de medicina oral ◼ Campanhas para redução do uso de factores etiológicos conhecidos - tabaco e álcool ◼ Identificação e tratamento das lesões de pré-cancerose ◼ Diagnóstico precoce do cancro oral ◼ Campanhas de rastreio Disparidade no cancro oral e da orofaringe Sobrevida aos 5 anos em Americanos negros e brancos não hispânicos 60 50 40 30 Negros Brancos 20 10 0 % Sobrevida aos 5 anos CANCRO ORAL IPOFG - CROL, SA Serviço de Cirurgia de Cabeça e Pescoço Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano CANCRO ORAL Patologia, Epidemiologia e Etiologia Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano  Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano O cancro oral representa cerca de 5% de todos os tumores malignos Destes: 1. Carcinoma pavimentoso estratificado - 91% 2. Adenocarcinomas salivares - 5% 3. Sarcomas com origem no tecido conjuntivo - 3,5% 4. Melanomas - 1%  Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano A idade e o sexo representam os factores major no desenvolvimento do CPC da cavidade oral 95% manifestam-se em idades superiores a 40 anos A idade média nos homens é de 60 anos A idade média nas mulheres é de 70 anos  Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano O factor idade é significativo na prevalência do cancro oral a partir do momento em que esperança de vida de um indivíduo e o numero de indivíduos com mais de 65 anos aumenta A relação sexo masculino/feminino é de 4/1 Nas ultimas décadas tem-se vindo a verificar uma redução desta relação Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano CARCINOMA DA CAVIDADE ORAL Incidência por localizações 50 45 40 35 30 25 20 15 Incidência% 10 5 0 Gengiva Pavimento Trigono Lingua Palato M.Jugal  Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano A imunocompetencia desempenha um papel fundamental na génese do cancro Imunodeficiencias congénitas Déficit imunitário adquirido Utilização de imunosupressores - Transplantados Utilização de citostáticos Imunodeficiencia adquirida - SIDA Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Na maioria dos casos de cancro não é claro se as alterações de alguns dos parâmetros imunológicos constituem uma causa ou são uma consequência do tumor Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Traumatismos crónicos da mucosa da cavidade oral quer por peças dentárias quer por próteses Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano A utilização do tabaco nas suas múltiplas formas: Cigarros Charutos Cachimbo Tabaco de mascar Tabaco para aspirar Aumenta o risco de cancro oral Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Esta afirmação baseia-se nos seguintes factos: * Presença de agentes carcinogénicos no condensado do tabaco *O tabaco pode induzir alterações celulares e atipias *Há um consumo maior de tabaco entre os doentes com CPC da cavidade oral do que entre grupos de controlo Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Esta afirmação baseia-se nos seguintes factos: * O tabaco nas suas múltiplas formas está ligado a uma prevalência mais alta de cancro oral em localizações especificas *A continuação do hábito tabágico está ligado a um aumento de tumores síncronos e metácronos - 2º tumor *A mortalidade por cancro oral é superior no grupo de doentes fumadores Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Necessidade de: * Organizar campanhas para divulgação dos riscos do tabaco junto dos jovens * Proibir a publicidade ao tabaco e evitar a sua ligação a estereótipos de vida * Evitar a sponsorização de eventos pelas grandes companhias tabaqueiras * Fomentar a criação de consultas de desabituação tabágica *Fomentar a gratuitidade do tratamento de desabituação Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano O contacto persistente do álcool com a mucosa é também um agente causal na génese do cancro * Cerca de 75% dos doentes tem hábitos alcoólicos acentuados com uma ingestão superior a 10g de álcool por dia Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano O mecanismo de acção do álcool não esta esclarecido A acção parece ser directa pelo contacto com a mucosa, com uma acção excicante sobre a mucosa, tornando-a mais susceptível à acção de outras substancias cancerígenas Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano A maioria dos doentes com hábitos alcoólicos acentuados são também, consumidores exagerados de tabaco, tornando esta combinação uma associação sinérgica de factores que conduzem à tumorigenese, com um risco 10x superior ao dos grupos controlo Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano A associação num mesmo doente de hábitos alcoólicos e tabágicos acentuados, cirrose hepática e bronquite crónica, e desintegração da personalidade com inadaptação social constitui o paradigma do doente com cancro oral Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções Apesar de não haver uma evidencia do papel do papiloma vírus (HPV) na génese do cancro oral, há provas indirectas que consubstanciam a sua importância. BIOPSYand CYTOLOGYSITE inORAL CAVITYand OROPHARYNX Total HPV-HRTumors HPV-HR Cytology Tumors Location N % N % N % Oral cavity 118 64.1 12 10.2 12 10.9 Oropharynx 66 35.9 25 37.9 27 36.5 Combined 184 100.0 37 20.1 39 23.0 1 OR=5.9(2.5-13.7) : Oropharynxvs. Oral Cavity; Cont rolledfor age, gender, tobacco andalcohol 2 use. OR=2.5 (1.2-4.). TUMOR SITE and FREQUENCYof HPV-HRin BIOPSIES All tumors HPV-HR Type Location % n % n 16 18 33 Lip 1.1 2 0.0 0 Tongue 18.5 34 8.8 3 2 1 Gingiva 8.2 15 6.7 1 1 Floor of mouth 14.1 26 11.5 3 2 1 Palate 8.7 16 6.3 1 1 Other oral mucosa 16.4 30 13.3 4 4 Major salivary glands 1.7 3 0.0 0 Base of tongue 9.2 17 41.2 7 7 Tonsil 16.4 31 58.1 18 16 1 1 Oropharynx 2.8 5 0.0 0 Other oral cavity & 2.3 5 0.0 0 pharynx TOTAL 184 20.1 37 32 1 4 PATHOLOGIC TUMOR STAGE by HPV STATUS HPV Negative HPV-HR Tumors Ttumors Tumor Stage N N % N % Stage 0, I, II 33 26 24.3 7 6.5 Stage III, IV 74 58 54.2 16 15.0 N=107, OR=1.3 (0.4-4.2) , Controlled for age, sex, tobacco and alcohol use HPV Infection Is Associated With Oral Cancer More frequent in oropharynx In younger individuals Higher grade and stage Similar rates of metastasis to regional lymph nodes Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções Também não há estudos publicados que confirmem inequivocamente a importância do vírus do herpes HSV1 na génese do cancro oral. Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções No entanto o papel do HSV1 como agente carcinogénico na génese in vivo em animais de laboratório de cancro da cavidade oral, representa uma linha para futuros estudos de investigação Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções Está também em estudo o papel do vírus Epstein-Barr (EBV) e do citomegalovirus (CMV) na génese do cancro oral Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções Estudos efectuados na Universidade da Califórnia consubstanciam o papel da candidiase como factor de risco para o carcinoma espino-celular da cavidade oral, orofaringe e esófago Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções Em 31% dos doentes com leucoplasias da cavidade oral a cândida Albicans encontra- se presente. Esta percentagem é semelhante à encontrada na população normal. Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções No entanto, dos doentes com uma leucoplasia que desenvolvem um cancro oral, 53% têm este fungo presente na cavidade oral Também tem sido estudada a capacidade da Cândida Albicans produzir um agente carcinogénico, a n-nitrosa- benzilmetilamina Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções A evidencia de associação entre a glossite atrófica luética encontrada em certas formas de sífilis terciaria, e o cancro oral, tem sido afirmada e negada por vários autores Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Infecções Em estudos efectuados, a percentagem de doentes portadores de um carcinoma da cavidade oral com serologia positiva para a sífilis é maior do que na população normal Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Carências nutricionais O síndroma de Plummer-Vinson com anemia ferropénica, tem sido associada, com uma relação causa-efeito, na patogénese de alguns doentes com carcinoma espino-celular da cavidade oral Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Carências nutricionais No entanto a anemia ferropénica característica deste síndroma, é rara nos doentes com cancro oral Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Carências nutricionais Deficiência de vitamina A ------> Hiperqueratose Deficiência de vitamina C -----> Quebra do bloqueio na conversão dos nitritos em nitrosaminas, conhecidas como substancias carcinogenicas  Instituto Superior de Ciências da Saúde - Sul Curso de Medicina Dentária - 4º Ano Factores Genéticos Alterações hereditárias - “Germline” Alterações da expressão dos proto-oncogenes e dos genes supressores dos tumores Alterações genéticas com perda da capacidade para metabolizar os carcinogenicos Perda da capacidade reparadora do DNA e da apoptose Free Flap for Head and Neck Reconstruction Free Flap for Head and Neck Reconstruction  POST-OPERATIVE RECONSTRUCTION FLAPS AND PROSTHESIS PROSTHESES  Mestrado em Medicina Dentária Mecanismos da oncogenese 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 1  Cancro Crescimento anormal e descoordenado de um clone celular, persistindo após a cessação do estimulo que o iniciou, com perda total do controlo da proliferação celular 26/10/2024 2  Compreender o Cancro – …as células cancerosas multiplicam-se substituindo as células normais - infiltração – …podem ocorrer metastases (ex. lesões a distancia morfologicamente semelhantes ao tumor que as originou) – …tipos: carcinomas, sarcomas, leucémias, linfomas 26/10/2024 3 A divisão celular, normalmente é controlada por factores reguladores, capazes de permitir a manutenção da homeostase. No entanto, há circunstâncias especiais em que este controle falha e as células passam a dividir-se de forma autónoma. Esta capacidade de se dividir de forma autónoma, libertando-se dos controles de crescimento, é a principal característica da célula neoplásica 26/10/2024 4 26/10/2024 5  Classificação Clinica dos Tumores Benigno Malignos Crescimento expansivo e lento Crescimento rápido e invasivo Sem metastases Metastases Superfície lisa e capsulado Irregulares e não capsulados Sem hemorragia ou necrose Hemorragia e necrose Bem diferenciado, células Pouco diferenciados, células quase semelhantes às normais atípicas  Tumores Benignos Excelente prognóstico Possibilidade de remoção cirúrgica completa Poucas alterações no cariotipo  Tumores Malignos Mau prognóstico Dificuldade na excisão cirúrgica completa – Necessidade de recorrer a terapêuticas complementares Muitas alterações do cariotipo Metastases – Vias linfática, hematogénea e implantação – Alterações do sistema imunitário – Angiogenese  FASES DO CICLO CELULAR G1 > S > G2 > M Mitose Replicação do DNA 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 9  G1 S M 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 10 G2 S  O controlo da proliferação celular perde-se porque os genes reguladores não actuam de uma forma adequada, quer por mutações adquiridas quer por mutações genéticas 26/10/2024 11  Mutações adquiridas Factores químicos - Hidrocarbonetos policiclicos aromáticos, aminas aromáticas, alquilantes, nitrosaminas, … Factores físicos - Radiações ionizantes, UV, … Factores biológicos – Vírus - EBV, HPV, HBV, … 26/10/2024 12 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 13  Mutações genéticas Cancro hereditário – Polipose cólica - Carcinoma do cólon – MEN IIA e B - Carcinoma medular da tiroideia – Retinoblastoma – Mama? Carc. Papilar? Carc. Colon? –… 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 14  Factores Iniciadores da Oncogénese e Factores Promotores Iniciadores – Alterações do DNA provocado por agentes carcinogénicos Promotores – Promovem a oncogénese após a exposição a um factor iniciador - ex. Estrogéneos  INICIAÇÃO Primeira fase da carcinogénese. As células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou carcinogenos que provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células encontram-se, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível detectar-se clinicamente um tumor. As células encontram-se "preparadas", ou "iniciadas" para a acção de um segundo grupo de agentes que actuará na próxima fase 26/10/2024 16  PROMOÇÃO É a segunda fase da carcinogênese. As células geneticamente alteradas, ou"iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contacto com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesta fase. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormonas são exemplos de factores que promovem a transformação. 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 17  PROGRESSÃO É a terceira e última fase e caracteriza-se pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesta fase o cancro está instalado, evoluindo até ao aparecimento das primeiras manifestações clínicas da doença. Os factores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogenese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinogeneos. O fumo é um agente carcinógeneo completo, pois possui componentes que actuam nas três fases da carcinogenese. 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 18 26/10/2024 19  A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 20  A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 21  Os proto-oncogenes são genes promotores do crescimento e diferenciação celulares, controlando a divisão celular de uma maneira ordenada. 26/10/2024 22  Se um proto-oncogene sofre qualquer alteração estrutural - mutação, rearranjo, translocação - com formação de uma proteína anormal - oncoproteina - , ou se sofre uma alteração na regulação da sua expressão, ele sofre uma activação transformando-se num oncogene 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 23 Proto-oncogene Oncogene Activação Mutação Rearranjo Translocação Alteração da regulação 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 24  Os oncogenes quando activados levam a uma proliferação anormal da célula, produzindo oncoproteinas Com perda da sua capacidade de regulação Produzindo de forma autónoma factores de crescimento Manifestando o fenotipo em 26/10/2024 heterozigotia Oncologia Oral - Rosa Santos 25  Os oncogenes codificam a produção de Factores de crescimento Receptores de factores de crescimento Proteínas envolvidas na transdução de sinais para o núcleo Proteínas reguladoras nucleares 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 26  A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 26/10/2024 27  Funções dos genes supressores de tumores 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 28  Funções dos genes supressores de tumores Produção de moléculas de superfície Moléculas que regulam a transdução de sinais Moléculas que regulam a transcrição nuclear 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 29  A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 30  Alteração dos genes que regulam a apoptose Mecanismo de destruição celular quando sucede um erro na replicação do DNA, durante a fase S do ciclo celular Erro na replicação Apoptose do DNA 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 31  Genes reguladores da apoptose Genes produtores de proteínas apoptoticas – bax, bcl-xS, bad, bid Genes produtores de proteínas anti- apoptoticas – bcl-2, bcl-xL 26/10/2024 32  A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 33 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 34  Alteração dos genes reparadores do DNA Erro na replicação do DNA Reparação do DNA 26/10/2024 35  CANCRO ORAL Patologia, Epidemiologia e Etiologia 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 36  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 37  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária O cancro oral representa cerca de 5% de todos os tumores malignos Destes: 1. Carcinoma pavimentoso estratificado - 91% 2. Adenocarcinomas salivares - 5% 3. Sarcomas com origem no tecido conjuntivo - 3,5% 4. Melanomas - 1% 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 38  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária A idade e o sexo representam os factores major no desenvolvimento do CPC da cavidade oral 95% manifestam-se em idades superiores a 40 anos A idade média nos homens é de 60 anos A idade média nas mulheres é de 70 anos 26/10/2024 39  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária O factor idade é significativo na prevalência do cancro oral a partir do momento em que esperança de vida de um indivíduo e o numero de indivíduos com mais de 65 anos aumenta A relação sexo masculino/feminino é de 4/1 Nas ultimas décadas tem-se vindo a verificar uma redução desta relação 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 40  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária CARCINOMA DA CAVIDADE ORAL Incidência por localizações 50 45 40 35 30 25 20 15 Incidência% 10 5 0 Gengiva Pavimento Trigono Lingua Palato M.Jugal 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 41  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária A imunocompetencia desempenha um papel fundamental na génese do cancro Imunodeficiencias congénitas Déficit imunitário adquirido Utilização de imunosupressores - Transplantados Utilização de citostáticos Imunodeficiencia adquirida - SIDA 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 42  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Na maioria dos casos de cancro não é claro se as alterações de alguns dos parâmetros imunológicos constituem uma causa ou são uma consequência do tumor 26/10/2024 43  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Traumatismos crónicos da mucosa da cavidade oral quer por peças dentárias quer por próteses 26/10/2024 46  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária A utilização do tabaco nas suas múltiplas formas: Cigarros Charutos Cachimbo Tabaco de mascar Tabaco para aspirar Aumenta o risco de cancro oral 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 48  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Esta afirmação baseia-se nos seguintes factos: * Presença de agentes carcinogénicos no condensado do tabaco *O tabaco pode induzir alterações celulares e atipias *Há um consumo maior de tabaco entre os doentes com CPC da cavidade oral do que entre grupos de controlo 26/10/2024 49  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Esta afirmação baseia-se nos seguintes factos: * O tabaco nas suas múltiplas formas está ligado a uma prevalência mais alta de cancro oral em localizações especificas *A continuação do hábito tabágico está ligado a um aumento de tumores síncronos e metácronos - 2º tumor *A mortalidade por cancro oral é superior no grupo de doentes fumadores 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 50  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Necessidade de: * Organizar campanhas para divulgação dos riscos do tabaco junto dos jovens * Proibir a publicidade ao tabaco e evitar a sua ligação a estereótipos de vida * Evitar a sponsorização de eventos pelas grandes companhias tabaqueiras * Fomentar a criação de consultas de desabituação tabágica *Fomentar a gratuitidade do tratamento de desabituação 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 51  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária O contacto persistente do álcool com a mucosa é também um agente causal na génese do cancro * Cerca de 75% dos doentes tem hábitos alcoólicos acentuados com uma ingestão superior a 10g de álcool por dia 26/10/2024 53  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária O mecanismo de acção do álcool não esta esclarecido A acção parece ser directa pelo contacto com a mucosa, com uma acção excicante sobre a mucosa, tornando-a mais susceptível à acção de outras substancias cancerígenas 26/10/2024 54  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária A maioria dos doentes com hábitos alcoólicos acentuados são também, consumidores exagerados de tabaco, tornando esta combinação uma associação sinérgica de factores que conduzem à tumorigenese, com um risco 10x superior ao dos grupos controlo 26/10/2024 55  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária A associação num mesmo doente de hábitos alcoólicos e tabágicos acentuados, cirrose hepática e bronquite crónica, e desintegração da personalidade com inadaptação social constitui o paradigma do doente com cancro oral 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 56  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções Apesar de não haver uma evidencia do papel do papiloma vírus (HPV) na génese do cancro oral, há provas indirectas que consubstanciam a sua importância. 26/10/2024 58  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções Também não há estudos publicados que confirmem inequivocamente a importância do vírus do herpes HSV1 na génese do cancro oral. 26/10/2024 59  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções No entanto o papel do HSV1 como agente carcinogénico na génese in vivo em animais de laboratório de cancro da cavidade oral, representa uma linha para futuros estudos de investigação 26/10/2024 60  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções Está também em estudo o papel do vírus Epstein-Barr (EBV) e do citomegalovirus (CMV) na génese do cancro oral 26/10/2024 61  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções Estudos efectuados na Universidade da Califórnia consubstanciam o papel da candidiase como factor de risco para o carcinoma espino-celular da cavidade oral, orofaringe e esófago 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 62  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções Em 31% dos doentes com leucoplasias da cavidade oral a cândida Albicans encontra- se presente. Esta percentagem é semelhante à encontrada na população normal. 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 63  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções No entanto, dos doentes com uma leucoplasia que desenvolvem um cancro oral, 53% têm este fungo presente na cavidade oral Também tem sido estudada a capacidade da Cândida Albicans produzir um agente carcinogénico, a n-nitrosa- benzilmetilamina 26/10/2024 64  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções A evidencia de associação entre a glossite atrófica luética encontrada em certas formas de sífilis terciaria, e o cancro oral, tem sido afirmada e negada por vários autores 26/10/2024 65  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Infecções Em estudos efectuados, a percentagem de doentes portadores de um carcinoma da cavidade oral com serologia positiva para a sífilis é maior do que na população normal 26/10/2024 66  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Carências nutricionais O síndroma de Plummer-Vinson com anemia ferropénica, tem sido associada, com uma relação causa-efeito, na patogénese de alguns doentes com carcinoma espino-celular da cavidade oral 26/10/2024 68  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Carências nutricionais No entanto a anemia ferropénica característica deste síndroma, é rara nos doentes com cancro oral 26/10/2024 69  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Carências nutricionais Deficiência de vitamina A ------> Hiperqueratose Deficiência de vitamina C -----> Quebra do bloqueio na conversão dos nitritos em nitrosaminas, conhecidas como substancias carcinogenicas 26/10/2024 70  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Mestrado de Medicina Dentária Factores Genéticos Alterações hereditárias - “Germline” Alterações da expressão dos proto-oncogenes e dos genes supressores dos tumores Alterações genéticas com perda da capacidade para metabolizar os carcinogenicos Perda da capacidade reparadora do DNA e da apoptose 26/10/2024 Oncologia Oral - Rosa Santos 72 Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Mecanismos da oncogenese 1  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Cancro Crescimento anormal e descoordenado de um clone celular, persistindo após a cessação do estimulo que o iniciou, com perda total do controlo da proliferação celular 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 2  Compreender o Cancro – …as células cancerosas multiplicam-se substituindo as células normais - infiltração – …podem ocorrer metastases (ex. lesões a distancia morfologicamente semelhantes ao tumor que as originou) – …tipos: carcinomas, sarcomas, leucémias, linfomas 3 A divisão celular, normalmente é controlada por factores reguladores, capazes de permitir a manutenção da homeostase. No entanto, há circunstâncias especiais em que este controle falha e as células passam a dividir-se de forma autónoma. Esta capacidade de se dividir de forma autónoma, libertando-se dos controles de crescimento, é a principal característica da célula neoplásica 4 Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 5  Classificação Clinica dos Tumores Benigno Malignos Crescimento expansivo e lento Crescimento rápido e invasivo Sem metastases Metastases Superfície lisa e capsulado Irregulares e não capsulados Sem hemorragia ou necrose Hemorragia e necrose Bem diferenciado, células Pouco diferenciados, células quase semelhantes às normais atípicas  Tumores Benignos Excelente prognóstico Possibilidade de remoção cirúrgica completa Poucas alterações no cariotipo  Tumores Malignos Mau prognóstico Dificuldade na excisão cirúrgica completa – Necessidade de recorrer a terapêuticas complementares Muitas alterações do cariotipo Metastases – Vias linfática, hematogénea e implantação – Alterações do sistema imunitário – Angiogenese Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 9  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária FASES DO CICLO CELULAR G1 > S > G2 > M Mitose Replicação do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 10 Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11  G1 S M 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 12 G2 S Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 13 Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária O controlo da proliferação celular perde-se porque os genes reguladores não actuam de uma forma adequada, quer por mutações adquiridas quer por mutações genéticas 14  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Mutações adquiridas Factores químicos - Hidrocarbonetos policiclicos aromáticos, aminas aromáticas, alquilantes, nitrosaminas, … Factores físicos - Radiações ionizantes, UV, … Factores biológicos – Vírus - EBV, HPV, HBV, … 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 15  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 16  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Mutações genéticas Cancro hereditário – Polipose cólica - Carcinoma do cólon – MEN IIA e B - Carcinoma medular da tiroideia – Retinoblastoma – Mama? Carc. Papilar? Carc. Colon? –… 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 17  Factores Iniciadores da Oncogénese e Factores Promotores Iniciadores – Alterações do DNA provocado por carcinogénicos Promotores – Promovem a oncogénese após a exposição a um factor iniciador - ex. Estrogéneos  INICIAÇÃO Primeira fase da carcinogénese. As células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou carcinogenos que provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células encontram-se, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível detectar-se clinicamente um tumor. As células encontram-se "preparadas", ou "iniciadas" para a acção de um segundo grupo de agentes que actuará na próxima fase 19  PROMOÇÃO É a segunda fase da carcinogênese. As células geneticamente alteradas, ou"iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contacto com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesta fase. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormonas são exemplos de factores que promovem a transformação. 20  PROGRESSÃO É a terceira e última fase e caracteriza-se pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesta fase o cancro está instalado, evoluindo até ao aparecimento das primeiras manifestações clínicas da doença. Os factores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogenese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinogeneos. O fumo é um agente carcinógeneo completo, pois possui componentes que actuam nas três fases da carcinogenese. 21 22  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 23  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 24 Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Os proto-oncogenes são genes promotores do crescimento e diferenciação celulares, controlando a divisão celular de uma maneira ordenada. 25  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Se um proto-oncogene sofre qualquer alteração estrutural - mutação, rearranjo, translocação - com formação de uma proteína anormal - oncoproteina - , ou se sofre uma alteração na regulação da sua expressão, ele sofre uma activação transformando-se num oncogene 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 26  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Proto-oncogene Oncogene Activação Mutação Rearranjo Translocação Alteração da regulação 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 27  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Os oncogenes quando activados levam a uma proliferação anormal da célula, produzindo oncoproteinas Com perda da sua capacidade de regulação Produzindo de forma autónoma factores de crescimento Manifestando o fenotipo em 11-10-2007 heterozigotia Oncologia Oral - J. Rosa Santos 28  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 29  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Os oncogenes codificam a produção de Factores de crescimento Receptores de factores de crescimento Proteínas envolvidas na transdução de sinais para o núcleo Proteínas reguladoras nucleares 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 30  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 31  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Funções dos genes supressores de tumores 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 32  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Funções dos genes supressores de tumores Produção de moléculas de superfície Moléculas que regulam a transdução de sinais Moléculas que regulam a transcrição nuclear 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 33  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Funções dos genes supressores de tumores 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 34  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 35  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Alteração dos genes que regulam a apoptose Mecanismo de destruição celular quando sucede um erro na replicação do DNA, durante a fase S do ciclo celular Erro na replicação Apoptose do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 36  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Genes reguladores da apoptose Genes produtores de proteínas apoptoticas – bax, bcl-xS, bad, bid Genes produtores de proteínas anti- apoptoticas – bcl-2, bcl-xL 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 37  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária A perda do controlo envolve Activação dos proto-oncogenes Inactivação dos genes supressores Alteração dos genes que regulam a apoptose Alteração dos genes reparadores do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 38  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 39  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Alteração dos genes reparadores do DNA Erro na replicação do DNA Reparação do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 40  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Predisposição para o Cancro Mutações e genes reparadores do DNA 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 41  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária. 17 Novembro - Dia Nacional do Não Fumador 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos Expresso - 12/11/2005 (Telma 42 Miguel) 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 43  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 44  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 45  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 46  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 47  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 48  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 49  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 50  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 51  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 52  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 53  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 54  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Casos clínicos de lesões de precancerose e de carcinoma pavimento celular invasivo da cavidade oral 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 55 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 56 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 57 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 58 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 59 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 60 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 61 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 62 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 63 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 64 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 65 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 66 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 67 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 68 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 69 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 70 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 71 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 72 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 73 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 74 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 75 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 76 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 77 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 78 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 79 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 80 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 81 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 82 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 83 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 84 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 85 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 86 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 87 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 88 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 89 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 90 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 91 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 92 11-10-2007 Oncologia Oral - J. Rosa Santos 93 94 Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Cancro Oral 30% dos tumores de cabeça e pescoço 1,3 doentes / 1.000 habitantes/ano  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Prevalência no sexo masculino – 10/1 Grupos etários entre os 45 e 65 anos Álcool e tabaco como factores de risco mais importantes Não há evidencia do beneficio do rastreio populacional Prognóstico melhor nas lesões pequenas “Afta” com uma evolução de mais de 10 dias Biopsias das lesões orais com anestesia local e sem grande incomodo para o doente Preferível fazer biopsias a mais do que a menos – Pecar por excesso  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Risco nos fumadores – Efeito multiplicador de 6x Risco nos fumadores e consumidores exagerados – Efeito multiplicador de 15x Outros factores relacionados com a oncogénese oral: – Higiene oral deficiente – Prótese dentária mal adaptada – Traumatismos dentários – Infecções viricas – Deficiências alimentares Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Apresentação Clínica do Cancro Oral  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Sinais de alarme que obrigam a uma observação da cavidade oral por um especialista Afta com evolução de mais de 10 dias Dor na cavidade oral que não desaparece Tumor ou ulcera na boca Presença de lesões brancas ou vermelhas na mucosa oral Sensação de carpo estranho Dificuldade em mastigar e odinofagia Dificuldade na extrusão da língua com anquiloglossia Sensação de anestesia – parestesias – na língua Tumor cervical ou mandibular Queda de peças dentárias Alterações da voz Perda de peso  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Sintomas e Sinais Ulceração ou erosão - Destruição da integridade epitelial com limites imprecisos Eritema Endurecimento Fixação Cronicidade Adenopatia cervical - Jugulo-digástrica  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Sintomas e Sinais Leucoplasia – Hiperqueratose-Displasia Eritroplasia – Displasia Lesão verrucosa Otalgia com exploração otoscópica normal– Dor reflexa  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Formas de Apresentação Carcinoma em lesões pre-existentes – Leões brancas – Lesões de eritroplasia – Lesões traumáticas e queratoses friccionais – Outras - líquen, papilomas,... Carcinoma “de novo”  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Formas de Apresentação Carcinoma em lesões pre-existentes – Leões brancas – Lesões de eritroplasia – Lesões traumáticas e queratoses friccionais – Outras - líquen, papilomas,... Carcinoma “de novo” Carcinoma em lesões pre-existentes Lesões brancas  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Formas de Apresentação Carcinoma em lesões pre-existentes – Leões brancas – Lesões de eritroplasia – Lesões traumáticas e queratoses friccionais – Outras - líquen, papilomas,... Carcinoma “de novo” Carcinoma em lesões pre-existentes Lesões de eritroplasia  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Formas de Apresentação Carcinoma em lesões pre-existentes – Leões brancas – Lesões de eritroplasia – Lesões traumáticas e queratoses friccionais – Outras - líquen, papilomas,... Carcinoma “de novo” Carcinoma em lesões pre-existentes Lesões traumáticas e queratoses friccionais  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Formas de Apresentação Carcinoma em lesões pre-existentes – Leões brancas – Lesões de eritroplasia – Lesões traumáticas e queratoses friccionais – Outras - líquen, papilomas,... Carcinoma “de novo” Carcinoma em lesões pre-existentes Líquen e papilomas  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Formas de Apresentação Carcinoma em lesões pre-existentes – Leões brancas – Lesões de eritroplasia – Lesões traumáticas e queratoses friccionais – Outras - líquen, papilomas,... Carcinoma “de novo”  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Formas de Apresentação Formas verrucosas Formas ulceradas Formas infiltrativas Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Exame objectivo Observação, inspecção e palpação da cavidade oral Observação da mucosa seca dos lábios Observação do vestíbulo labial superior Observação do vestíbulo labial inferior Observação da mucosa jugal direita Observação da mucosa jugal esquerda Observação do rebordo gengival anterior Observação da mucosa do dorso da língua Observação da mucosa do bordo lingual Observação da mucosa do bordo lingual Observação da mucosa da face ventral da língua Observação da mucosa do pavimento anterior da boca Observação da palato Observação do anel de Waldeyer Palpação Bimanual Palpação cervical Auto-exame da cavidade oral Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Exames complementares para diagnóstico Biopsia – Incisional – Excisional – Com agulha core-cut – Aspirativa com agulha fina – Citologia exfoliativa  Indicações para biopsia ✓Lesão branca persistente ✓Benigna ✓Precancerose – Displasia ✓Maligna ✓Ulcera com uma evolução de >3 semanas ✓Suspeita de malignidade ✓Tumor sem diagnóstico claro ✓Lesões orais sem resposta à terapêutica  CITOLOGIA EXFOLIATIVA Citologia aspirativa com agulha fina Citologia aspirativa agulha fina ECO-GUIADA PUNCH BIOPSY BIOPSIA COM PINÇA Pinças de biopsia Spray anestésico de xilocaina BIOPSIA INCISIONAL BIOPSIA EXCISIONAL  BIOPSIA EXCISIONAL 1-FIBROMA DA LINGUA 2-LEUCOPLASIA DA LINGUA  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Exames complementares para diagnóstico e estadiamento loco/regional Radiologia convencional Ecografia - Ultra-sonografia com ou sem CAAF Tomografia axial computadorizada - TAC Ressonância magnética nuclear - RMN Tomografia de emissão de positrões - PET/FDG e PET/CT Arteriografia dos troncos supra-aorticos Curso de PET - IPOFG - CROL, SA Tumores de Cabeça e Pescoço TAC RMN >Disponibilidade Não ionizante Partes moles >Rapidez Definição do osso provocado pelas > GG metastáticos amálgamas < Artefactos de < R. anafilaxia movimento Contra-indicação do iodo Curso de PET - IPOFG - CROL, SA Tumores de Cabeça e Pescoço Tomografia de emissão de positrões PET - FDG  Curso de PET - IPOFG - CROL, SA Tumores de Cabeça e Pescoço Tomografia de emissão de positrões PET Pesquisa de tumor primário Staging dos Tumores de Cabeça e Pescoço Avaliação pós terapêutica - QT+RT – Persistência tumoral e recidiva local – Recidiva regional Doentes com evidência analítica (ex.marcadores) de recorrência mas sem evidência radiológica  Pesquisa de tumor Primário TP MET T P MET MET Metastase de cervical de tumor primário do pavimento da boca  Curso de PET - IPOFG - CROL, SA Tumores de Cabeça e Pescoço Estudo dos tumores de Cabeça e Pescoço Estudo com fusão de imagens PET-CT Integração anatómica com melhor definição de localização Planeamento da Radioterapia Leubenbacher  PET-CT 65 yo female (E.R.) s/p Sx/post-op RT 38 yo male (B.P) s/p Sx/post-op RT L FOM Ca L Buccal Ca 4 years post- post-tx 4 years post- post-tx Cortesia de Suresh K. Mukherji, MD PET-CT  Instituto Superior de Ciências da Saúde Egas Moniz Curso de Medicina Dentária Exames complementares para avaliação do estado geral e de eventual metastização sistémica Estudo analítico Rx tórax com eventual TAC torácico Ecografia abdominal com eventual TAC abdomino-pélvico Cintigrafia óssea Patologia Oral Adenoma Pleomorfico Ameloblastoma Carcinoma das glândulas salivares minor Carcinoma ameloblástico Carcinoma pavimento-celular Carcinoma pavimento-celular Eritroplasia Granuloma piogénico Fistula peri-odontal Granuloma de células gigantes Granuloma pós extracção dentária Leucoplasia Nevus pigmentado Sialolitiase do canal de Wharton Lesão traumática do palato Granuloma de células periféricas Diagnóstico diferencial de lesões da cavidade oral Carlos Zagalo MD PhD  O “Diagnóstico em Patologia Oral” é um dos aspectos mais importantes– se não o mais importante – da pratica clínica  Para o exercício correcto do diagnóstico em patologia oral, é necessário: 1-Sequência diagnostica correcta com cumprimento integral de todos os passos do diagnóstico 2 -Informação e inteligência clínica 3 -Bom senso e pragmatismo  Sequência diagnostica 1 -Detecção do desvio do padrão de normalidade 2 -História – Aparecimento e evolução clínica da lesão 3 -Exame objectivo da cavidade oral ⚫ Inspecção e palpação 4 -Reavaliação do desvio da normalidade 5 -Hipóteses diagnósticas  Sequência diagnostica 6 -Desenvolvimento sequencial do diagnóstico diferencial 7 -Exames complementares para diagnóstico ⚫ Biópsia, microbiologia, Rx convencional, TAC, RMN, análises, etc. 8 -Formulação de um diagnóstico definitivo Sequencia do exame objectivo da cavidade oral -Lábio inferior – bordo vermelho e pele adjacente -Lábio superior – bordo vermelho e pele adjacente -Mucosa do vestíbulo labial inferior -Mucosa do vestíbulo labial superior -Comissuras e mucosa jugal Sequencia do exame objectivo da cavidade oral -Rebordo alveolar superior -Rebordo alveolar inferior – vertente bucal e lingual -Língua em extrusão -Língua – Bodo direito e esquerdo -Língua – Face ventral e pavimento da boca -Pavimento da boca -Palato duro e mole -Sulco gengivo-glosso -Trígono retro-molar Lesões orais Lesões Traumáticas Mecânicas  LESÕES TRAUMÁTICAS Piercing Granuloma de corpo estranho Reacções alérgicas e inflamatórias Infecções Intoxicações por metais Fistulas:  TATUAGEM POR GRAFITE TATUAGEM POR AMALGAMA LESÕES DE MORDIDA Linha Alba ULCERA TRAUMATICA PROVOCADA POR RAIZ DENTÁRIA Lesão única Dolorosa Superfície esbranquiçada Bordo eritematoso Consistência mole Cicatrizam em 6-10 dias Diagnóstico diferencial com Carcinoma LESÕES TRAUMÁTICAS VESíCULA TRAUMÁTICA COM HEMORRAGIA  HIPERPLASIA PAPILAR DO PALATO CONTACTO MECANICO PRESSÃO NEGATIVA EPULIDE FISSURADA - HIPERPLASIA FIBROEPITELIAL  Lesões Traumáticas Calor LESÃO PROVOCADA POR ALIMENTOS QUENTES Áreas despapiladas da língua Lesões eritematosas Bordos regulares  Lesões Provocadas por fármacos  Ex. Tetraciclinas Eritema da mucosa oral ESTOMATITE DOS ANTIBIOTICOS Língua dolorosa Atrofia das papilas filiformes Associação com a candidiase e a língua pilosa  INDOMETACINA AZOTIAPRINA ALANDRONATO - FOSAMAX METROTREXATO PEELING DA MUCOSA Reacção à clorhexidina Lesões provocadas por agentes Químicos ESTOMATITE NICOTINICA  NITRATO DE PRATA IODETOS ÁLCOOL Peróxido de hidrogénio HIPOCLORITO Na (ÁGUA OXIGENADA) (Lexívia) RESINAS ACRILICAS  Ácido acetil salicilico (ASPIRINA) INALAÇÃO DE BRONCODILATADORES Doenças genéticas  NEUROFIBROMATOSE Autosomica dominante Lesões pigmentadas múltiplas > 1,5 cm Neurofibromas múltiplos Alterações do SNC Alterações displasticas do esqueleto Alterações endocrinas - feocromocitoma  PEUTZ-JEGHERS Autosomica dominante Pigmentação cutânea Pigmentação das mucosa Polipose intestinal - Hamartomas Hemorragias digestivas SINDROME DE GARDNER Autosomica dominante Polipose intestinal - cólon Osteomas múltiplos - mandibular Tumores das partes moles Fibromas cutâneos Carcinoma do cólon TRISOMIA 21 – LINGUA GEOGRAFICA C/MACROGLOSSIA S. de Down - mongolismo Atraso mental Fácies mongolóide Macroglossia Língua geográfica Língua fissurada ACANTOSE NIGRICANS BENIGNA Doença genética Hipertrofia das papilas filiformes Lábio grossos com papilomatose Pigmentação cutânea Pré-Cancerose LEUCOPLASIAS  ERITROPLASIA ERITROLEUCOPLASIA PLUMMER VINSON FIBROSE SUBMUCOSA DA LINGUA LIQUEN PLANO EROSIVO LIQUEN PLANO  Tumor like Parece mas não é. Mas pode ser! GRANULOMA PIOGÉNICO Crescimento de tecido granulação Resposta a um agente irritativo + freq. nas mulheres e na gengiva Tumor exofitico Pediculado ou séssil Vermelho escuro Por vezes ulcerado  Semelhante ao granuloma piogénico GRANULOMA GRAVIDICO 1º trimestre da gravidez Regressão após o parto  Doença benigna e autolimitada + freq. nos homens Idade média 40 anos GRANULOMA EOSINÓFILO Língua 74% Ulcera dolorosa Etiologia desconhecida  GRANULOMA PERIFERICO DE CELULAS GIGANTES Gengiva inferior e superior Reacção dos tecidos a um agente irritativo Aspectos morfológicos característicos + freq. nos homens Pediculado ou séssil Vermelho escuro Ulcerado e sangrante ao toque  Doenças do Desenvolvimento HIPERPLASIA DAS PAPILAS CIRCUNVALADAS HIPERTROFIA DAS PAPILAS FOLIACEAS  GLOSSITE MEDIANA ROMBOIDE Doença do desenvolvimento Persistência do tuberculum impar Aspecto romboide e mediano Para a frente dos papilas circunvaladas Área despapilada Infecção secundária por Candida Albicans LÍNGUA ESCROTAL - FISSURADA Factores genéticos Fissuras múltiplas da face dorsal da língua, com aspecto escrotal Fissuras profundas Simétricas Infecção secundária Retenção de resíduos alimentares LÍNGUA GEOGRAFICA - GLOSSITE MIGRANS Causa desconhecida Hereditária? Coexistência com a língua fissurada Áreas despapiladas por descamação das papilas filiformes Cor eritematosa Indolor Bordo elevado e esbranquiçado LÍNGUA PILOSA Hipertrofia das papilas filiformes Agentes causais: - Antibióticos - Agentes oxidantes - Metronidazol - Hábitos tabagicos - Radiações - Stress emocional - Má higiene oral - Cândida Albicans LÍNGUA CRENADA Defeitos de oclusão Habito de pressionar a língua contra os dentes Macroglossia por: Mixedema Acromegalia Amiloidose Etc... GRANÚLOS DE FORDYCE - Sequestração de glândulas sebáceas  TORUS PALATINO Exostose médio palatina Prevalência de 20% 3ª década TORUS MANDIBULAR Implicação na adaptação de próteses HIPERPLASIA FIBROSA DAS GRANDES TUBEROSIDADES Bilateral e simétrico Indolor Superfície lisa Dura à palpação Cor pálida AGENESIA DAS GLANDULAS SALIVARES COM XEROSTOMIA Xerostomia Lábios secos Aumento da % de cáries dentárias Ausência dos orifícios excretores Diag.diferencial com o S. Sjogren D. Infecciosas ESTOMATITE HERPETICA - Infecção pelo vírus HSV-1 CANDIDIASE ORAL MONILIASE GLOSSITE ATROFICA - SIFILIS PAPILOMA VERRUGA VULGARIS Vírus HPV - 2 e 4 Aspecto de couve-flor Branco Séssil CONDYLOMA ACUMINATUM Sexualmente transmitida Vírus HPV MOLLUSCUM CONTAGIOSUM Mórula avermelhada Origem viral - Poxvirus + freq. nas crianças Sexo masculino HIPERPLASIA FOCAL EPITELIAL Pápulas sésseis de 1-10 mm Brancas Superfície lisa Indolores HPV - 13 e 32 Tumores Benignos T.CELULAS GRANULOSAS – TUMOR DE ABRIKOSOF HEMANGIOMA CAVERNOSO FIBROMA OSSIFICANTE FIBROMA DA LINGUA LIPOMA LEIOMIOMA OSTEOMA DO PALATO HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO MANCHAS MELANOTICAS MIXOMA FIBROMA Tumores das Glandulas Salivares TUMOR SALIVAR DO PALATO Glândulas salivares minor dispersas por toda a mucosa da cavidade oral + frequentes no palato 2ª localização - língua Benigno/maligno - 50/50 QUISTO MUCOSO Origem nas Gl. Sal. Minor Superfície lisa Translúcidos Conteúdo mucoso RÂNULA Muito Obrigado INSTITUTO SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAUDE EGAS MONIZ ONCOLOGIA ORAL LICENCIATURA EM MEDICINA DENTÁRIA MESTRADO EM MEDICINA DENTÁRIA Sarcomas dos Maxilares  TUMORES MALIGNOS CELULAS EPITELIAIS Glandulares Carcinomas Revestimento CELULAS CONJUNTIVAS Fibroblastos Celulas gordas Celulas musculares Sarcomas Condroblastos Osteoblastos Etc.  Sarcomas dos Maxilares ❑ Tumor raro: < 1% dos tumores cabeça e pescoço ❑ Raridade implica: Dificuldade e atraso no diagnóstico com abordagem inicial menos objectiva e correcta ❑ Prevalência em doentes jovens, sem factores de risco associados ❑ Tratamento multidisciplinar melhora prognóstico: Clinico geral Cirurgia Oncologia Médica Estomatologista Radioterapia Imagiologia Medico dentista Patologia Clínica Enfermagem Onc.  Sarcomas dos Maxilares ❑ Genética: ▪ Mutação de genes supressores tumorais – p53 – RB1 ▪ Para diagnóstico ❑ Factores de risco: ▪ Radioterapia (osteo e fibrossarcomas) - 10 anos ▪ Doença de Paget (osteo e fibrossarcomas) ▪ HIV-1 e citomegalovirus (Sarcoma de Kaposi) ❑ Prevenção: ▪ Não é possível actualmente – não depende do comportamento ▪ Futuro passa pela genética  Sarcomas dos Maxilares ❑ Classificação: Segundo a morfogenese: Tecidos moles e tecido ósseo (Tumores das partes moles e tumores osteogenicos) TECIDO BENIGNO AGRESSIVO MALIGNO Fibroso Fibroma Fibromatose/Tumor Desmoide Fibrossarcoma Fibrohistiocitico Dermatofibroma Dermatofibrossarcoma Protuberans Histiocitoma Fibroso Adiposo Lipoma/Angiolipoma Lipoma atípico Lipossarcoma Muscular liso Leiomioma Leiomiossarcoma Muscular estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma Vasos sang. Hemangioma Hemangioendotelioma Angiossarcoma S de Kaposi Linfático Limfangioma/Higroma Linfagiossarcoma Sinovial Tumor cel. Gigantes Sarcoma Sinovial Mesotelial Mesotelioma fibroso loc. Mesotelioma Neural Neurilemoma/neurofibroma Schwanoma Malig. Incerto Mixoma Sarcoma epitelioide S.parte mole alveolar Osseo Osteoma Osteossarcoma Cartilagem Condroma Condrossarcoma  Sarcomas dos Maxilares Osteossarcoma ❑ É o tumor mais frequente do osso ❑ Ossos longos – mais frequente em crianças e adolescentes ❑ Ossos planos – maxilares, pélvis esterno etc., adultos 30-40anos ❑ 7% localizam-se na cabeça e pescoço ❑ A maior parte localiza-se na mandíbula - corpo e sinfises , no maxilar superior - rebordo alveolar ❑ Clínica: Tumefacção, não dolorosa Paraodontose e avulsão dentária Sarcomas dos Maxilares  Sarcomas dos Maxilares Osteossarcomas – Classificação Histológica Classificação pelo tecido predominante ❑ Osteoblásticos ❑ Condroblásticos ❑ Fibroblásticos  Sarcomas dos Maxilares Osteossarcomas – Classificação Histológica Classificação da Organização Mundial de Sáude: ❑ Osteossarcomas centrais (medulares): ❑ Osteossarcoma central ❑ Osteossarcoma telangiectásico ❑ Osteossarcoma inta-osseo bem diferenciado ❑ Osteossarcoma células pequenas ❑ Osteossarcomas superficiais (periféricos): ❑ Osteossarcoma parosteal, ❑ Osteossarcoma periosteal ❑ Osteossarcoma superficial de alto grau  Sarcomas dos Maxilares Osteossarcomas - Classificação Segundo o grau de diferenciação celular ❑ Baixo grau - Paraosteal Intramedular de baixo grau ❑ Grau Intermédio - Periosteal ❑ Alto grau - Osteoblásticos Condroblásticos Fibroblásticos Células pequenas Telangiectásico Superficie de alto grau  Sarcomas dos Maxilares ❑ Factores de prognóstico Mau prognóstico 1 – Idade (>60anos) 2 – Localização (extra-mandibular) 3 – Tamanho (> 6 cm) 4 – Tipo histológico (osteoblastico) 5 – Estádio (avançado) 6 – Margens de ressecção +  Sarcomas dos Maxilares ❑ Meios auxiliares de diagnóstico Analíticos: Fosfatase alcalina ↑↑↑ Imagiológicos: Rx TAC RM N Medicina Nuclear: Cintigrafia PET ❑ Biopsia – Recolha de material : Citometria, Imunohistoquímica, Microscopia Electrónica, Genética Molecular Citogenética ❑ Estadiamento – Rx / TAC torácico, TAC abdominal, Cintigrafia  Sarcomas dos Maxilares ❑ Rx (1ºabordagem) TAC RMN - Localização - Padrão da lesão osteolítica - Matriz tumoral - Margens - Reacção periosteal - Invasão tecidos moles adjacentes - Diagnóstico diferencial entre: TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO Definição Margens bem mal Aspecto Matriz homogéneo heterogéneo Reacção Perioesteal pequena grande Invasão Tecidos adj. sem com  Sarcomas dos Maxilares ❑ Citologia aspirativa agulha fina – execução difícil – pouco material ❑ Biópsia com agulha larga – execução difícil – mais material ❑ BIÓPSIA ABERTA CIRÚRGICA – material suficiente – (“Factor prognóstico” – ossos longos) deve ser bem planeada 1 - deve ser executada pelo mesmo cirurgião que irá tratar o doente 2 - a zona da biopsia deve ser bem escolhida (auxílio imagiologia) ( nas margens os sarcomas são menos diferenciados ) 3 - técnica correcta, através de uma incisão pequena, com hemostase perfeita  Sarcomas dos Maxilares Estadiamento - TNMG – (AJCC) ❑ T: T0 – sem evidência de tumor T1 – tumor ≤ 8cm T2 – tumor > 8cm T3 – tumor disseminado para outras zonas do mesmo osso ❑ N : N0 – sem adenopatias regionais N1 – com adenopatias regionais + ❑ M : M0 – sem metástases à distancia M1 – com metástases à distancia - M1a - só no pulmão - M1b - disseminado ❑ G : G1 – G2 – baixo grau G3 – G4 – alto grau  Sarcomas dos Maxilares Estadiamento - TNMG – (AJCC) ▪ Estádio IA: T1, N0, M0, G1-G2 confinado osso 8cm, baixo grau ▪ Estádio IIA: T1, N0, M0, G3-G4 confinado osso 8cm, alto grau ▪ Estádio III: T3, N0, M0, qq G confinado a varias zonas do osso, (multifocal), qualquer grau ▪ Estádio IVA: qq T, N0, M1a, qq G metastização do pulmão ▪ Estádio IVB: qq T, N1, qq M, qq G metastização gg e à distancia qq T, N1, M1b, qq G metastização à distancia sem ser pulmão  Sarcomas dos Maxilares Estratégia Terapêutica ❑ Tipo Histológico - subtipo e grau ▪ Baixo grau – só tratamento cirúrgico ? ▪ Alto grau – cirurgia + quimioterapia ❑ Estádio ▪ Osteossarcoma localizado - cirurgia ✓ Cirurgia + quimioterapia ✓ Cirurgia + radioterapia + quimioterapia ▪ Osteossarcoma metastizado ✓ cirurgia + quimioterapia + cirurgia das metástases ❑ Literatura - Focalizada no osteossarcoma dos ossos longos, poucos dados sobre o osteossarcoma na cabeça e pescoço  Sarcomas dos Maxilares Terapêutica ✓ CIRURGIA - Papel da cirurgia começa na biopsia incisional diagnóstica - Objectivo essencial : A ressecção completa do tumor ( margens negativas) é o factor de prognóstico mais importante - planeamento da reconstrução no mesmo ou num segundo acto operatório - cirurgia das metástases pulmonares - Recorrência - Local - cirurgia, ressecção agressiva se possível - Metastática - cirurgia das metátases se possível  Sarcomas dos Maxilares Terapêutica ❑ QUIMIOTERAPIA - No tratamento dos osteossarcomas dos maxilares baseia-se nos protocolos utilizados no tratamento dos osteossarcomas dos ossos longos e nos seus resultados, - Existem dados que fundamentam o seu papel, quer na sobrevida quer no atraso do aparecimento da recurrência tumoral - Essencial no tratamento da doença metastizada ❑ Esquema terapêutico: (ossos longos) A – Biopsia para diagnóstico B – Quimioterapia neoadjuvante – 10 semanas (Perfusão intra arterial) C – Cirurgia D – Quimioterapia – ± 1ano  Sarcomas dos Maxilares Terapêutica ❑ RADIOTERAPIA - Papel muito limitado no tratamento dos osteossarcomas, estes são pouco sensíveis - Deve ser feita quando a ressecção cirúrgica não é completa - Para paliação de sintomas locais (dor, massas) quando cirurgia não é possível ou na recorrencia tumoral local ❑ NUTRIÇÂO - Manter o bom estado nutricional do doente melhora a sua capacidade de enfrentar os tratamentos, melhora a qualidade de vida ❑ APOIO PSICOLÓGICO E SOCIAL - São doentes jovens, em idade produtiva, que sofrem por vezes grandes mutilações Sarcomas dos Maxilares Registados no ROR Sul Ano de diagnóstico: 1990 - 2003 Fonte: IPOFG Tratamento: Cirurgia Sarcomas dos Maxilares Total de casos: 22 Total de casos por ano: 4 3 2 1 0 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 ROR Sul Sarcomas dos Maxilares Total de casos: 22 Sexo masculino: 14 Sexo feminino: 8 7 Distribuição segundo grupo etário: 6 5 4 3 2 1 0 0-10 11-20 21-30 31- 40 41-50 51-60 61-70 >70 11-20 masculino feminino ROR Sul  Sarcomas dos Maxilares Total de casos: 22 Descrição morfológica: Osteossarcoma 11 Condrossarcoma 3 Fibrossarcoma 2 Leiomiossarcoma 2 Rabdomiossarcoma 3 Sarc.Cel.Fusiformes 1 ROR Sul Sarcomas dos Maxilares Total de casos: 22 Total de doentes que faleceram: 13 (59%) 4 7 2 0 12 24 36 meses ROR Sul Sarcomas dos Maxilares Total de casos: 22 Total de doentes vivos: 9 (41%) 0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120 132 meses ROR Sul  Sarcomas dos Maxilares ❑ Tumor raro - é necessário mais dados clínicos ❑ Suspeita clínica + Imagiologia + Biopsia bem planeada Diagnóstico Precoce ❑ Importância de Equipas Multidisciplinares ❑ A ressecção completa do tumor com margens negativas é o único factor capaz de contribuir para melhorar a sobrevida do doente com osteossarcoma da cabeça e pescoço ❑ Realçar o papel da quimioterapia ❑ Futuro passa pela Genética ❑ Futuro passa pela Política de Sáude LESÕES CUTÂNEAS: O PAPEL DO MÉDICO DENTISTA OUTUBRO 2013 Trabalho submetido por TIAGO FILIPE RODRIGUES DIONÍSIO Trabalho orientado por PROF. DOUTOR CARLOS ZAGALO RIBEIRO PELE MORFOLOGIA E FISIOLOGIA ❑ Maior órgão do corpo humano ❑ Reveste a superfície externa ❑ 15-20% do peso corporal ❑ Funções: Protecção Função sensorial Função metabólica Termorregulação Sinalização sexual (Mescher, 2013) DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFECCIOSAS DERMATOSES INFECCIOSAS DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS DISTÚRBIOS DE PIGMENTAÇÃO DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFECCIOSAS ❑ HERPES SIMPLES ❑ HERPES ZOSTER ❑ IMPETIGO ❑ DACRIOCISTITE ❑ HORDÉOLO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFECCIOSAS ❑ HERPES SIMPLES ❑ HERPES ZOSTER ❑ IMPETIGO ❑ DACRIOCISTITE ❑ HORDÉOLO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFECCIOSAS ❑ HERPES SIMPLES ❑ HERPES ZOSTER ❑ IMPETIGO ❑ DACRIOCISTITE ❑ HORDÉOLO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFECCIOSAS ❑ HERPES SIMPLES ❑ HERPES ZOSTER ❑ IMPETIGO ❑ DACRIOCISTITE ❑ HORDÉOLO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFECCIOSAS ❑ HERPES SIMPLES ❑ HERPES ZOSTER ❑ IMPETIGO ❑ DACRIOCISTITE ❑ HORDÉOLO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES INFLAMATÓRIAS, AUTO-IMUNES E OUTRAS ❑ ACNE ❑ DERMATITE ATÓPICA ❑ DERMATITE DE CONTACTO ❑ DERMATITE SEBORREICA ❑ LÚPUS ERITEMATOSO ❑ PSORÍASE ❑ ROSÁCEA ❑ BLEFARITE ❑ CALÁZIO ❑ XANTELASMA PALPEBRAL DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DISTURBIOS DE PIGMENTAÇÃO ❑ EFÉLIDE ❑ LENTIGO ❑ MELASMA ❑ VITILIGO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DISTURBIOS DE PIGMENTAÇÃO ❑ EFÉLIDE ❑ LENTIGO ❑ MELASMA ❑ VITILIGO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DISTURBIOS DE PIGMENTAÇÃO ❑ EFÉLIDE ❑ LENTIGO ❑ MELASMA ❑ VITILIGO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DISTURBIOS DE PIGMENTAÇÃO ❑ EFÉLIDE ❑ LENTIGO ❑ MELASMA ❑ VITILIGO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS ❑ QUEILITE ACTÍNICA ▪ Placas ou máculas rugosas e escamosas ❑ QUERATOSE ACTÍNICA ▪ 95% lábio inferior DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO DERMATOSES PRÉ-CANCEROSAS ❑ QUEILITE ACTÍNICA ▪ Mácula rugosa e descamativa ❑ QUERATOSE ACTÍNICA ▪ Placas ou pápulas confluentes ▪ Face, orelhas, couro cabeludo e pescoço DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO TUMORES BENIGNOS ❑ HEMANGIOMA ❑ NEVUS ❑ QUERATOACANTOMA ❑ QUERATOSE SEBORREICA HEMANGIOMA SUPERFICIAL HEMANGIOMA PROFUNDO HEMANGIOMA MISTO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO TUMORES BENIGNOS ❑ HEMANGIOMA NEVUS JUNCIONAL ❑ NEVUS ❑ QUERATOACANTOMA NEVUS DÉRMICO ❑ QUERATOSE SEBORREICA NEVUS COMPOSTO DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO TUMORES BENIGNOS ❑ HEMANGIOMA ▪ Nódulo semelhante a cratera ❑ NEVUS ▪ 2-3 cm ❑ QUERATOACANTOMA ▪ Pode ocorrer regressão espontânea ❑ QUERATOSE SEBORREICA DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO TUMORES BENIGNOS ❑ HEMANGIOMA ❑ NEVUS ▪ Pápulas cerosas amarelas, avermelhadas ou acastanhadas ❑ QUERATOACANTOMA ▪ Lesões verrucosas, castanho-escuro ou pretas ❑ QUERATOSE SEBORREICA DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO TUMORES MALIGNOS ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS BASAIS ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS DE MERKEL ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS ESCAMOSAS ❑ MELANOMA ▪ Nódulo ou pápula esbranquiçada, com centro crateriforme e bordos elevados com vasos sanguíneos proeminentes ▪ Crescimento é lento e indolor ▪ Disseminação metastática quase inexistente DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO TUMORES MALIGNOS ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS BASAIS ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS DE MERKEL ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS ESCAMOSAS ❑ MELANOMA ▪ AEIOU: ▪ Assintomático ▪ Expansão rápida ▪ Imunidade comprometida ▪ >50 anos (Older than 50 years) ▪ radiação Ultravioleta (Tai, 2013) DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO TUMORES MALIGNOS ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS BASAIS ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS DE MERKEL ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS ESCAMOSAS ❑ MELANOMA ▪ Placas leucoplásicas ou eritroplásicas com escamas ou crostas ▪ Evolução lenta e assintomática ▪ Disseminação metastática variável DERMATOSES DA CABEÇA E PESCOÇO TUMORES MALIGNOS ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS BASAIS ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS DE MERKEL ❑ CARCINOMA DAS CÉLULAS ESCAMOSAS ❑ MELANOMA ▪ ABCDE: Assimetria, Bordos irregulares, Cor variável, Diâmetro >6 mm e potencial Evolutivo ▪ Metástases em qualquer órgão (Rastrelli et al., 2013) Melanoma de disseminação superficial Melanoma Nodular Melanoma lentigo maligno Qual o papel do Médico Dentista? LESÕES CUTÂN