Coma e estados alterados de consciência PDF

Júlia Pires – TIX Coma e estados alterados de consciência INTRODUÇÃO Dificuldade na abordagem deve-se a: inúmeras causas potenciais, au- sência de h...

Júlia Pires – TIX Coma e estados alterados de consciência INTRODUÇÃO Dificuldade na abordagem deve-se a: inúmeras causas potenciais, au- sência de história apropriada e curto período antes de irreversibili- Alterações de nível de consciência dade Agudas Coma e situações relacionadas Decorre de: Abulia Síndrome afetiva cognitiva cerebelar Progressão esperada e previsível de doença conhecida (isque- Estados confusionais agudos mia de tronco, herniação transtentorial) Subagudas Estado vegetativo persistente e cor- Evento imprevisto em pct com situação clínica conhecida (he- ou crônicas relatos (mutismo acinético) morragia intracraniana) Estado minimamente consciente Evento em pct desconhecido Falsas alterações do Retirada psíquica nível de Locked-in Etiologias do coma consciência Catatonia São classificados de acordo com o sítio lesional, sendo a tenda do ce- rebelo a referência! A consciência representa um estado de perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente Conteúdo da consciência: soma de todas as funções cognitivas e afe- tivas (memória, crítica, linguagem e humor). Dependente do córtex ce- rebral Nível de consciência: grau de alerta comportamental apresentado. De- pende da interação do córtex com a formação reticular ativadora as- cendente (FRAA), situada na região pontomesencefálica do tronco Lesões supratentoriais: acima da tenda (diencéfalo e telencéfalo) Para haver diminuição do nível de consciência, é preciso ter: Lesão ou disfunção da FRAA e/ou Lesões destrutivas subcorticais → infarto talâmico Lesão ou disfunção intensa e difusa do córtex (sendo o hemis- Lesões expansivas → hemorragias, infartos, tumores, abscessos e fério esquerdo mais importante [linguagem]) traumatismo craniano Estruturas relacionadas com a consciência tem sido intimamente re- Lesões infratentoriais: abaixo da tenda (tronco encefálico ou cere- lacionadas com as estruturas associadas ao sono. 3 sistemas mona- belo) minérgicos que se projetam ao tronco são: sistema noradrenérgico do locus coeruleus, sistema serotoninérgico dos núcleos dorsais e sis- Lesões isquêmicas ou destrutivas → hemorragia pontina, infarto do tema dopaminérgico do tegmento ventral (inervam núcleos intralami- tronco, enxaqueca, vertebrobasilar, desmielinização do tronco, tumo- nares e medianos do tálamo) res do tronco, abscessos e granulomas de tronco  “Suco de neurotransmissores” → tentativa de melhorar alte- Lesões compressivas → hemorragia, infarto, tumor e abscesso ce- rações crônicas do estado de consciência (drogas dopaminér- rebelares, hemorragia subdural ou extradural de fossa posterior, gicas, inibidores de recaptação de serotonina e adrenérgicas) aneurisma basilar, tumores de fossa posterior COMA E ALTERAÇÕES AGUDAS Disfunção encefálica difusa, multifocal e/ou metabólica Falta de oxigênio, substrato ou cofatores Coma Doenças de outros órgãos O coma é uma diminuição extrema do nível de consciência, causada Intoxicação exógena (drogas, ácidos, psicotrópicas, penicilina, por disfunção ou lesão da FRAA, córtex cerebral difusamente ou am- anticonvulsivantes, etc.) bos. É uma grave manifestação clínica indicando falência dos meca- Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos nismos de manutenção da consciência Alteração de regulação térmica (hipo e hipertermia) Infecções e inflamações do SNC (meningite, encefalite, vasculite, hemorragia subaracnóidea e afins) Doenças gliais e neuronais primárias TEMA 6 NITRINI 2ª ED – CAP 7  Júlia Pires – TIX Outras: convulsões, delírio agudo e abstinência Escore: 3 a 15 Condutas imediatas Observações: O tecido nervoso depende de três substratos para sobrevivência: oxi-  Algumas situações podem comprometer a resposta e resultar gênio, glicose e cofatores em escores falsamente baixos: bloqueadores neuromusculares, síndrome do cativeiro e lesão ventral da ponta, por exemplo 1. Avaliar possibilidade de traumatismo e verificar sinais vitais  Coma pressupões pct com olhos fechados. Lesões pontinhas 2. Assegurar oxigenação com disfunção de FRAA levam a olhos abertos e ausência de mí- 3. Verificar circulação e obter acesso venoso mica da face e piscamento (escore falsamente alto) 4. Colher exames laboratoriais e ECG 5. Adm tiamina (vit B1) → na suspeita de alcoolismo e desnutrição, Lesões supratentoriais (hemisféricas) originam padrão de decortica- é obrigatório o uso! ção (3 pontos) a. Ela trata e previne a encefalopatia de Wernicke. A tríade Lesões infratentoriais (especificamente entre mesencéfalo [núcleo clássica é confusão mental, ataxia e déficit de movimen- rubro] e ponte [vestibular]) provocam hipertonia de extensão → des- tos oculares. Podendo haver hipotensão, hipotermina e cerebração (2 pontos) coma 6. Glicose hipertônica: corrige hipoglicemia. Não altera o estado de  melhor que notar o padrão é olhar a assimetria entre os mem- coma, mas se não corrigida a hipoglicemia, pode resultar em bros morte 7. Considerar antídotos 8. Tratar convulsões → Diazepam lentamente seguido de defenil- hidatoína 9. Proteger os olhos 10. Diminuir PIC 11. Tratar infecções 12. Manter equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico 13. Controlar agitação (ambiente calmo e iluminado; haloperidol) 14. Considerar uso de sonda vesical e nasogástrica Pupilas e fundo de olho 15. Não deixar pct isolado 16. Evitar complicações por imobilidade Mostra a presença de hemorragias, edema de papila, retinopatia hi- pertensiva e diabética. A dilatação é contraindicada! Avaliação do comatoso Alterações pupilares são fortemente sugestivas de lesão estrutural, Anamnese com algumas exceções (intoxicação por atropina (pupilas dilatadas e Exame clínico sem reflexo fotomotor), intoxicação por opiáceos (pupilas intensa- mente mióticas com reflexo fotomotor presente), hipotermia (pode Avaliação neurológica: nível de consciência, pupila e fundo de olho, apresentar pupilas fixas), intoxicação barbitúrica severa (pupilas fi- ritmo respiratório, movimento ocular e padrão de resposta motora xas) e encefalopatia anóxica (pupilas midriáticas e fixas) Escala de Coma de Glasgow (nível de consciência) Avalia-se diâmetro da pupila (mm), simetria ou assimetria (anisoco- Análise de três parâmetros (abertura ocular, reação motora e res- ria) e reflexos fotomotores posta verbal), obtidos por estímulos verbais, dolorosos (lápis/caneta) Tipos de pupilas e doloroso supraorbital Pupilas mióticas com fotomotor pre- sente → encefalopatia e disfunção encefálica (impossível diferenciar so- mente pela pupila) Síndrome de Claude Bernard-Horner → Anisocoria com miose ipsila- teral à lesão da via simpática (pode ser desde o hipotálamo até a me- dula cervical baixa). Reflexo fotomotor preservado TEMA 6 NITRINI 2ª ED – CAP 7  Júlia Pires – TIX Movimentos oculares preservados: lesões supratentoriais (in- farto, tumor, hemorragia e abscesso) que não interferem no tronco e causas metabólicas ou tóxicas Movimentos oculares ausentes: lesões infratentoriais que des- troem áreas de controle da MOE e tóxicas. As drogas podem de- primir intensamente as vias polissinápticas Avaliação 1. Observação dos mov oculares espontâneos 2. Manobra dos olhos de boneca: realizam-se mov bruscos da cabeça para direita, esquerda, flexão e extensão. Os olhos desviam-se e é pos- Pupilas mesencefálicas (médias e fixas) → 4-5 mm diâmetro, fixas à sível avaliar a movimentação ocular luz. Lesão ventral do mesencéfalo ausência de resposta não estabelece inequivocadamente que Pupila tectal → levemente dilatadas (5-6 mm), com reflexo fotomotor haja lesão. a manobra seguinte é mais fidedigna negativo, flutuações de diâmetro (hippus) e dilatando-se na pesquisa antes da realização, avaliar se há lesão cervical traumática do reflexo ciliospinal. Lesões do tecto mesencefálico 3. Manobra oculovestibular: pesquisa dos reflexos após otoscopia para Pupilas pontinas → extremamente mióticas (quase um ponto), reflexo afastar possível lesão timpânica fotomotor. Além da lesão simpática há irritação do parassimpático água gelada injetada lentamente em um dos condutos auditivos Pupila uncal (III nervo) → extremamente midriática, reflexo fotomo- externos (provoca nistagmo, batendo para o lado oposto). No tor negativo. Ocorre na herniação transtentorial lateral, quando o un- pct comatoso, com vias intratronco intactas, provoca desvio cus do lobo temporal encontra o n. oculomotor dos olhos para o mesmo lado água gelada bilateral = desvio para baixo Ritmo respiratório água quente provoca desvio do olhar para cima (raramente uti- lizado Avaliação não muito precisa: pct comatoso pode apresentar distúrbios pulmonares prévios ou por complicação do coma e desequilíbrio ele- trolítico e ácido-básico alteram ritmo resp Ritmo de Cheyne-Stokes: respiração com períodos de apneia al- ternados com hiperventilação crescente e depois decrescente [disfunção diencefálica] Hiperventilação neurogênica central: hiperventilação → pH al- calino, ↓ pCO2 e ↑ pO2 [lesões mesencefálicas] Respiração apnêustica: períodos de inspiração rápida com pa- rada resp em insipiração profunda Respiração periódica de ciclo curto: padrão com ciclo mais curto que Cheyne-Stokes. 1-2 inspirações de amplitude aumen- tada, seguidas de 2-4 rápidas [HIC, lesão pontina e de fossa pos- terior] Respiração atáxica: ritmo irregular alternando período de ap- neia com inspirações superficiais e profundas [lesão de bulbo] Apneia: falência de mecanismos de respiração do bulbo. Sugere lesão estrutural grave do bulbo, intoxicação por drogas ou vias ▪ Resposta conjugada tônica = integridade da ponte e mesencé- motoras associadas falo ▪ Resposta desconjugada (abdução presente e adução ausente) = Movimentação ocular extrínseca (MOE) lesão de FLM ou III nervo No paciente comatoso devem ser analisados III e VI nervos. Núcleos ▪ Resposta desconjugada (abdução ausente e adução presente) = no tronco, sendo interligados pelo fascículo longitudinal medial (FLM) nervo abducente ▪ Resposta negativa = lesão de vias no tronco 2 tipos de coma pela MOE: ▪ Resposta horizontal normal e vertical patológica = lesão meso- diencefálica TEMA 6 NITRINI 2ª ED – CAP 7  Júlia Pires – TIX ▪ Resposta horizontal patológica e vertical normal = integridade Padrões de comprometimento mesencefálica e lesão pontina ▪ Hemiparesia com comprometimento facial → lesão do hemis- Obs: nistagmo para o lado oposto ao ouvido estimulado com água ge- fério contralateral lada sugere que o pct está consciente e pode se tratar de distúrbio ▪ Decorticação → disfunção supratentorial psicogênico ▪ Descerebração → disfunção infratentorial ▪ Resposta extensora anormal no membro superior com flacidez 4. Reflexo corneopalpebral: estímulo na córnea → fechamento dos ou resposta flexora fraca no membro inferior → lesão no teg- olhos e desvio para cima (fenômeno de Bell) mento pontino Avalia trigêmeo (aferente), facial (eferente) e área tectal ▪ Flacidez e ausência de resposta → lesão periférica ou pontina baixa e bulbar 5. Observação de pálpebras: Diagnóstico clínico e tratamento dos comas A pálpebra é normalmente fechada no pct comatoso. Coma com olhos abertos sugere lesão pontina (natureza vascular) Causas supratentoriais Déficit de fechamento de pálpebras pode sugerir lesão do VII Lesões destrutivas subcorticais: são excepcionais no coma. Uma das nervo poucas situações que essas lesões causem coma seja na localização Semiptose sugere lesão simpática e ptose completa lesão do III no tálamo com comprometimento da FRAA nervo Lesões expansivas: não causam coma pela localização, mas pode ha- A análise da MOE pode determinar alguns dados localizatórios como: ver coma caso a massa aumente de volume e provoque deslocamentos movimentos oculares erráticos (disfunção supraatentorial difusa); (hérnias) do conteúdo supratentorial em direção ao forame da tenda desvio conjugado dos olhos para um lado de modo persistente (AVC ou do cerebelo, com compressão e lesão da formação reticular bilateral crise epiléptica); desvio conjugado para um lado e hemiplegia contra- lateral (lesão supratentorial contralateral à hemiplegia – “olhos olham Hérnia central: diencéfalo empurrado para baixo para a lesão”); desvio conjugado para o lado e hemiplegia ipsilateral Hérnia lateral: compressão do III nervo e tronco encefálico (lesões supratentoriais contralaterais e hemiplegia, na fase irritativa, Estruturas neurais vão sendo afetadas no sentido rostrocaudal com olhos contrários à lesão); mov oculares em ping-pong (lesão de verme cerebelar); movimentos conjugados alternadamente periódicos Evolução da hérnia central: desatenção e sonolência progressiva → do olhar (desvios conjugados horizontais do olhar e ocorre na encefa- respiração de Cheyne-Stokes, pupilas mióticas e fotorreagentes, pa- lopatia hepática); desvio conjugado para baixo (hemorragia talâmica, ratonia e respostas inapropriadas (etapa diencefálica). Pode compri- subaracnóidea, hidrocefalia e encefalopatia anóxica); desvio conju- mir tronco alto (etapa mesencefálica – irreversível) gado para cima (encefalopatia anóxica grave); bobbing ocular (desvios Evolução da hérnia lateral: compressão do oculomotor com midríase, perióficos lentos para baixo e volta rápida – não tem valor localizató- ptose palpebral e déficit de adução → compressão direta do mesen- rio); dipping ocular reverso (desvio lento para cima e volta rápida – céfalo com hemiplegia ipsilateral à lesão por compressão do pedún- infarto de ponte ou SIDA); desvio dos olhos para baixo na pesquisa uni- culo cerebral oposto. A etapa uncal é lenta (horas), mas a seguinte é lateral do reflexo oculovestibular com água gelada (intoxicação de fulminante drogas hipnótico-sedativas); mov disjuntivos do olhar (tronco encefá- lico – exotropia pontina paralítica [síndrome do um-e-meio → aboli- TC e RM podem verificar a massa expansiva supratentorial. O tto ção dos mov horizontais de um olho com déficit de adução do olho consiste em descobrir a etiologia e avaliar cirurgia contralateral. Sugestiva de lesão pontinha com afecção da formação Métodos de controle: reticular paramediana e do FLM]); nistagmo vertical (oscilações ver- ticais pendulares (AVC pontino) Decúbito elevado em 30º e cabeça retificada (não comprimir jugular) Padrão de resposta motora Preferir soluções isotônicas Observação de movimentação espontânea do pct Controle de temperatura: paracetamol e compressas frias em febre maior que 38,3 ºC Pesquisa de reflexos, atenção à presença de simetria, presença de Prevenção de crises convulsivas: Difenil-hidatoína profilática sinais patológicos (Babinski) e reflexo patológico de preensão palmar Dexametasona (suspeita de edema) (grasp reflex) Hiperventilação: levar pCO2 para 26-30 mmHg Pesquisa de tono muscular, movimentação e balanços passivos (aten- Manitol ção à hipertonia, hipotonia e paratonia) Sedação com barbitúricos Observação de mov à estimulação dolorosa do leito ungueal TEMA 6 NITRINI 2ª ED – CAP 7  Júlia Pires – TIX Tenta-se evitar herniação por 4-8h, quando medidas adicionais (às ve- Hipotermia: fixar pupilas zes cirúrgicas) devem ser tomadas! Intoxicação por glutetimida: pupilas médias e fixas Causas infratentoriais Exames subsidiários: glicemia, hemograma, lactato, eletrólitos, ureia e creatinina, osmolaridade, pH e gasometria, exame toxicológico, pro- Lesão isquêmica ou destrutiva: natureza vascular (isquemia ou he- vas hepáticas, coagulograma, cultura, função tireoidiana, sorologia, morragia). Pct apresenta redução do nível de consciência, alteração LCR e afins pupilar e MOE. Alterações motoras são bilaterais e ritmo resp sugere lesão de tronco Dificuldades diagnósticas: se a lesão não é vista na TCC e há indícios no exame clínico, lembrar de certas lesões difíceis: lesão em fossa Lesões compressivas: afecções extratronco encefálico, na fossa pos- posterior, hematomas subdurais crônicos, encefalite herpética, aci- terior, determinam coma por compressão de estruturas dele. O coma dentes vasculares cerebrais nas primeiras 8 horas e sinais de alteração vão se instalando lentamente Abulia Compressão direta: cefaleia, náusea, vômitos e vertigem. Surgem al- teração de ritmo resp, pupilas mióticas e pupilas médio-fixas e tetra- Situação em que o pct não tem iniciativa para atividade e conversação, plegia. Não há progressiva deterioração rostrocaudal respondendo lentamente aos estímulos  antes da diminuição da consciência, aparece paralisia de olhar Indica lesão frontal bilateral conjugado para o lado da lesão, paralisia do VI e VII nervos ipsi- laterais (centro pontino), núcleo do VI nervo e joelho do fascí- Síndrome afetiva cognitiva cerebelar (mutismo cerebelar) culo do nervo Mais frequente em crianças Herniação transtentorial ascendente: estruturas da fossa posterior Lesões do verme e lobos posteriores para cima, através da porção posterior do forame da tenda do cere- belo, comprimindo o tecto mesencefálico. Rebaixamento de consciên- Pct alerta (pode estar sonolento), não fala e não deglute cia, desvio dos olhos para baixo, paralisia do conjugado vertical para Estados confusionais agudos (ECA) cima. Confirmação por TC! Também chamada de: delirium, psicoses orgânicas, síndromes cere- Herniação do forame magno: compressão do bulbo e colapso cárdio- brais orgânicas agudas circulatório-respitatório, levando ao coma por mecanismo anóxico Alteração do estado mental com maior déficit na atenção (testada O diagnóstico oferece aspectos, como Bobbing clássico (lesão infra- primeiro) tentorial), fase tardia de herniação central ou lateral ap resenta pa- drão semiológico de lesão de tronco encefálico, ce tas lesões supra- Elementos para manutenção da atenção: tentoriais (hemorrágicas ou inflamatórias/a cesso), podem romper FRAA: tono da atenção global para dentro do sistema ventricular e d terminar quadro sugestivo de Elementos rostrais do neocórtex com ação sobre o tálamo. Mais lesão pontinha. TC é o exame inicial, RM tem sido cada vez mais usada, importantes: córtex pré-frontal (principalmente direito); córtex assim como angiotomografia/angiorressonância parietal posterior e córtex temporal ventral Causas difusas, multifocais e/ou metabólicas Aspectos fundamentais dos ECA: O quadro do coma é precedido por delírios e confusões, além de agi- Distúrbio de vigilância e aumento do nível de distração tação psicomotora. Posturas patológicas (decorticação e descerebra- Incapacidade de manter coerência de pensamento ção) podem ocorrer, mas são geralmente siméticas. Babinski pode Incapacidade de executar uma série de movimentos com obje- ocorrer de modo bilateral. O padrão respiratório é variável, até res- tivo definido pirações irregulares e apneia. MOE normal com exceção a intoxicação por drogas hipnótico-sedativas Quadro clínico A instalação costuma ser gradual e os sinais motores não costumam Ausência de sinais neurológicos focais de natureza motora ou sensi- ser lateralizados. Alguns fenômenos motores indicam disfunção difusa tiva, com possível exceção de tremores, mioclonias e asterixis. Déficit (mioclonias, tremores, asterix) e pupilas costumam ser normais (no de atenção em vários níveis de comprometimento e pct é distraído máximo, apresentam-se mióticas). São excessões: com estímulos irrelevantes Hipóxia: pupilas não reativas O fluxo de pensamento perde sua coerência devido à intrusão de sen- Intoxicação por anticolinérgico: pupilas midríaticas e fixas sações/pensamentos parasitas Intoxicação por narcóticos (morfina por ex): pupilas mióticas, reflexo fotomotor presente TEMA 6 NITRINI 2ª ED – CAP 7  Júlia Pires – TIX Outras alterações mentais: distúrbios de percepção com ilusões e alu- Critérios clínicos cinações, desorientação, déficit de memória, discreta anomia, disgra- 1. Nenhuma evidência de respostas comportamentais voluntárias, fia, discalculia, déficits de construção, falha de julgamento, apatia e sustentadas, com finalidade, reproduzíveis a estímulos nocicep- agitação tivos, visuais, auditivos e táteis O pct pode estar agitado (delirium hipercinético) ou apático/quieto 2. Nenhuma evidência de preservação da linguagem (compreensão (delirium hipocinético) ou expressão) 3. Alerta intermitente caracterizado pela presença de ciclo vigília- Síndrome de heminegligência/hemi-atenção sono (abertura ocular intermitente) Déficit atencional lateralizado. Bastante comuns em contexto de lesão 4. Manutenção de funções autonômicas, possibilitando sobrevivên- aguda no SNC. Geralmente estão no hemisfério direito, mas podem cia com cuidados médicos adequados acometer o hemisfério esquerdo (mais difícil de comprovar a pre- 5. Incontinência urinária e fecal sença por ocorrência de lesão afásica associada). A síndrome envolve 6. Preservação variável de reflexos mediados por nn cranianos e os componentes: espinais O pct heminegligente pode persistentemente olhar para um lado, O período de observação para considerar essa situação como defini- quase ignorando estímulos visuais do lado oposto, a despeito do tiva não está determinado. Nos comas de origem não traumática, 12 campo visual intacto semanas é considerado tempo satisfatório para avaliar se há certa Pct realiza mov com os membros contralaterais à lesão cere- recuperação da consciência. Nos comas traumáticos, admite-se perí- bral, ignorando a existência do lado ipsilateral à lesão odos de até um ano. Entretanto, é importante ressaltar que nunca há Extinção: grau mínimo de heminegligência em que o pct, após uma certeza absoluta do prognóstico, determinando sempre um certo realização de estímulos simultâneos em ambos os campos visu- grau de incerteza na sua determinação ais, ignora o estímulo contralateral ao lado da lesão Mutismo acinético O pct com hemiatenção não tem consciência do seu déficit e, portanto, Há ciclo vigília-sono preservado, explorando o campo visual com os não relata qualquer queixa. As causas mais comuns de ECA são: olhos, porém incapaz de realizar movimentos, vocalizar e ter reação Encefalopatias tóxico-metabólicas faciovocal à dor. Essa situação ocorre quando há Doenças cerebrais multifocais: meningites, encefalites, anóxia, lesão de vias reticulocorticais ou limbicocorticais, sem grandes le- vasculites, CIVD, embolia gordura e piora aguda de demência sões do neurônio motor superior. É descrito nas lesões: Trauma craniano: síndrome concussional ou sequelas fixas Lesões de lobos frontais, região basal-medial, envolvendo cór- Epilepsia: pós-convulsivas ou crises parciais complexas tex orbital, área septal e giro do cíngulo Massas expansivas: hematoma subdural crônico Lesões pequenas e incompletas interrompendo a FRAA para me- Lesões focais: natureza vascular, afetando lobo parietal poste- diana o diencéfalo posterior e mesencéfalo adjacente rior direito, pré-frontal direito e giro para-hipocampal-fusi- Hidrocefalia subaguda forme-lingual de qualquer lado Admite-se que as vias afetadas são o trato mesencéfalo-frontal (me- DD: psicose de Korsakoff, afasia de Wernicke, depressão, demência e diador é a dopamina). Então, agonistas dopaminérgicos (bromocrip- psicose aguda (esquizofrenia ou mania) tina) eventualmente causam bom resultado ALTERAÇÕES SUBAGUDAS OU CRÔNICAS Estado minimamente consciente Estado vegetativo persistente Situação de intensa alteração da consciência na qual existem mínimas, porém definitivas, evidências de autorreconhecimento ou reconheci- 2-3 semanas após a instalação do coma (a não ser que haja lesão bi- mento ambiental lateral do IIInervo), o paciente começa a abrir os olhos e readquirir o ciclo vigília sono. É um estado de vigília, sem percepção do ambiente Apresenta evidências comportamentais de consciência, mas incapaz de traduzir o comportamento de modo consciente Parte motora: postura descerebrada pode dar lugar a respostas fle- xoras, porém lentas e distônicas 10x mais comum que estado vegetativo Sons ininteligíveis: podem ser obtidos por estímulos dolorosos, mas Características não vocaliza Consciência parcial Não há achados laboratoriais, de ECG ou radiológicos para a síndrome, Ciclo vigília-sono presente apenas dx clínico Função motora preservada (localiza estímulos dolorosos, obje- tos, agarra ou toca objetos indicativos) TEMA 6 NITRINI 2ª ED – CAP 7  Júlia Pires – TIX Certa função auditiva (localiza sons e resposta aos estímulos Pupilas normais ou dilatadas (uso de cicloplégicos) dolorosos) LOCKED-IN | síndrome do cativeiro | estado de deferentação Comunicação (vocalização contigente, verbalização inconsci- ente) Lesão da porção ventral da ponte (quase sempre aguda) que pode fi- Reações emocionais (sorriso ou choro) car grave e não há movimentação por lesão de fibras motoras corti- cais, porém ficam conscientes, já que a porção dorsal da ponte (onde Avaliação está a FRAA) permanece íntegra. A comunicação é possível, estabele- Comunicação funcional: respostas sim/não adequadas a 6/6 ques- cendo um código de letras pelo movimento dos olhos. Casos seme- tões de orientação básica lhantes acontecem na miastenia gravis Utilização funcional de objetos: fazer o movimento de levar um pente Catatonia à cabeça ou lápis à folha de papel Síndrome com manifestações motoras (distúrbios de postura, rigidez É necessário que sejam afastados déficits neurológicos como afasia, frequentemente cérea), retirada psicossocial (mutismo, negativismo), apraxia, agnosia e alterações sensitivomotoras que possam estar in- excitação (agressividade, impulsividade), comportamento bizarro e capacitando o pct para respostas adequadas, além, evidentemente, repetitivo (estereotipias, maneirismos, ecolalia, ecopraxia, automatis- dos transtornos do nível de consciência mos) O correto dx deve ser feito com: DD: distúrbios psiquiátricos (esquizofrenia, afetivos, neuroses), dis- túrbios neurológicos (lesão de gânglio da base, sistema límbico, lobos Estimulação adequada para levar ao âmbito de alerta adequado temporais e diencefálicas), patologias metabólicas (cetoacidose dia- Afastamento de situações que interferem no alerta (drogas e bética, porfiria aguda, encefalopatia hepática, glomerulonefrite mem- crises epilépticas) branosa), patologias tóxicas (cocaína, anfetamina e etanol, por ex) e Evitar respostas comportamentais obtidas de modo reflexo farmacológicas (AAS, ACTH e neurolépticos) Ordens devem estar dentro da capacidade do pct Estímulos variados devem ser utilizados MORTE ENCEFÁLICA Exame feito em ambiente sem elementos de distração O diagnóstico é a confirmação de morte. O diagnóstico pressupõe Reavaliações seriadas devem ser feitas, utilizando-se inclusive prognóstico absolutamente definido, justificando interrupção da adm quantitativa de medicamentos, utilização de aparelhos e liberação dos pacientes Observações por familiares, cuidadores e demais devem ser para doação de órgão ou tecidos. O diagnóstico deve se basear em 3 consideradas princípios fundamentais: As patologias traumáticas têm melhor prognóstico que as não trau- 1. Coma devido a irreversível lesão encefálica afetando ambos hemis- máticas! férios cerebrais e tronco encefálico de etiologia totalmente conhecida FALSAS ALTERAÇÕES DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 2. Avaliação de fatores de confusão (podem alterar o exame neuroló- gico, simulando morte encefálica) ou outras situações. São: Retirada psíquica Choque: PA sistólica >= 95 mmHg Alterações psíquicas, sejam voluntárias ou involuntárias, podem simu- Hipotermia: simula estado de morte encefálica (deve ser pelo lar estados de coma e elas criam dificuldades diagnósticas. Alguns da- menos 35 ºC) dos ajudam na diferenção de alteração de nível de consciência por le- sões estruturais do SNC: Transtornos metabólicos intensos: glicemia, eletrólitos, acidose Tono muscular normal e alcalose, erros de metabolismo, insuficiência renal ou hepá- Posturas não usuais tica Alterações na postura quando sozinho Alterações de nervos periféricos, músculos, junção neuromus- Resistência a movimentos passivos de membros cular: difícil avaliação do padrão de motricidade Reflexos patológicos ausentes Intoxicação por drogas: álcool, barbitúricos, sedativos e hipnó- ticos Resistência a abertura palpebral Encefalite do tronco encefálico Olhos forçadamente fechados Traumatismo fácil múltiplo Queda da pálpebra rápida, após abertura forçada, não tendo a Síndrome do cativeiro: simula estado de coma, mas reflexos do queda lenta observada no coma tronco estão presentes Resistência a manobras oculocefálicas e respostas imprevisí- Alterações pupilares prévias veis Crianças < 2 anos: resistem mais aos traumas encefálicos Nistagmo nas manobras oculovestibulares Vítimas de assassinato: problemas médico-legais TEMA 6 NITRINI 2ª ED – CAP 7  Júlia Pires – TIX 3. Exame clínico-neurológico Coma profundo e com ausência de resposta a estímulos realizados Há possibilidade do Sinal de Lázaro (MMSS se elevam e repousam so- bre o tronco) quando há morte encefálica. Sinal obtido quando a esti- mulação é feita no pescoço para baixo Crises convulsivas, decorticação ou decerebração inviabilizam o dx de morte encefálica Ausência de reflexos mediados no tronco encefálico (reflexos pupila- res, corneopalpebral, oculoencefálicos, oculovestibulares, reflexo da tosse e faríngeo) Ausência de atividades cerebral cortical Apneia oxigenada: há controvérsia, já que muitos consideram que pode ser deletéria. Mas, em resumo, faz-se hiperventilação por 10 min; ve- rificam-se parâmetros de gasometria e desconecta-se o ventilador. Após 6-10 min, realiza-se nova gasometria arterial (caso haja dessa- turação, hipotensão arterial ou arritmia, reconecta-se o ventilador). Deve ser observado aparecimento de mov resp torácicos ou abdomi- nais nesse intervalo de tempo. Se a pCO2 chegar a valor >= 55 mmHg há falência dos centros respiratórios. Se não chegar, repete-se o teste. Após o teste de apneia, reconectar o ventilador Período de observação: 2 avaliações com tempo variável Menos de 7 dias/prematuro Não há consenso 7 dias – 2 meses 28h 2 meses – 1 ano 24h 1 ano – 2 anos 12h Acima de 2 anos 6h Após o dx é preciso pelo menos um exame subsidiário de confirmação: Exames que demonstram falta de atividade encefálica: EEG, po- tenciais evocados, dosagem de neuro-hormônios com vaso- pressina Exames que demonstram ausência de fluxo vascular encefálico: angiografia encefálica por cateterismo de ambas as artérias carótidas e vertebrais, angiografia, TC, SPECT e doppler (prefe- ridos) TEMA 6 NITRINI 2ª ED – CAP 7