Farmacología del Sistema Digestivo PDF

Farmacología del Sistema digestivo Síntomas Causas - Dolor Existen personas que tienen problemas - Gastritis crónica gástricos que tienen anemia, ya que, al salir - Ref...

Farmacología del Sistema digestivo Síntomas Causas - Dolor Existen personas que tienen problemas - Gastritis crónica gástricos que tienen anemia, ya que, al salir - Reflujo - Úlcera - Acidez en las deposiciones, sale negro - Infección H. Pylori - Melena - Cáncer gástrico Estos medicamentos SON - Anemia - Polifarmacia (muchos recetados por el odontólogo - Meteorismo medicamentos) Mecanismo de homeostasis gástrica En esto normalmente debería de haber un equilibrio, pero a veces esto se desplaza hacia la agresion por: AINES, Alimentos irritantes, Helicobacter Pylori, Tabaquismo, alcohol,etc. pero el organismo se defiende a través de, el aumento del flujo sanguíneo, mucosidad protectora, prostaglandinas, bicarbonato (HCO3) y reparación del epitelio gástrico. Generalmente la gente tiende a abusar mucho de los AINES y genera enfermedades gastricas. La liberación del ácido gástrico se está dando por las células epiteliales, las cuales le dan protección. Estas células están nutridas por el flujo sanguíneo (cuando aumenta es mejor), y de esta forma, produce bicarbonato y la mucosidad. De esta forma, protegen al cuerpo del ácido gástrico, para que cumpla su función y no nos dañe. Célula Parietal Estimulan la producción de ácido gástrico (HCl) A. Acetilcolina B. Gastrina Secretagogos (estimula la producción de ácido C. Histamina gástrico) La bomba de protones, es la que produce el ácido gástrico y lo libera, la cual está controlada por diversos actores intracelulares (Proteína Kinasa C, Kinasa A, AMPC), los cuales están señalando desde los receptores acoplados a proteínas G o a un canal. La Gastrina y la Acetilcolina señalizan a través de Gq, es decir, estimulan la producción de ácido gástrico, por otro lado, la Histamina, aumenta la producción de ácido gástrico y tiene dos receptores H1 y H2 (median el efecto de la Histamina sobre la producción del 1 ácido gástrico). Entonces, estos 3 aumentan la liberación de ácido gástrico. Entonces, ¿dónde podríamos hacer fármacos? Si todos esos receptores generan estimulación de la liberación de ácido gástrico, para disminuirla tendríamos que tener antagonistas. Por lo tanto, un antagonista ,muscarinico disminuye la producción de ácido gástrico, un antagonista del H2, también la disminuye (Ranitidina). Por otro lado, existen receptores que inhiben la producción de ácido gástrico; la somatostatina y la prostaglandina (a través de Gi, disminuye la producción de ácido gástrico). En el caso de las úlceras, se estimula la prostaglandina para inhibir la producción de ácido gástrico, al igual que el Misoprostol. ¿Cómo actúa el omeprazol? Se une de forma covalente con la bomba de protones y la inhabilita para siempre (detiene su funcionamiento), por lo que, no liberará más ácido gástrico. Antihistamínicos Si se habla de acidez gastrica, serán antiulcerosos (H2), ya que, la histamina actúa como agonista para estimular la producción de ácido gástrico. Los antihistamínicos H2, actúan sobre receptores Gs para estimular la producción de AMPc, el cual, hará una señal para que se active la proteína Kinasa A y se estimule a la bomba de protones. ⑭ Saber interpretar Antihistamínicos H2 Pueden generar tolerancia a largo plazo (aumentar la dosis porque requiere más) Hipersecreción compensatoria al suspender abruptamente el tratamiento crónico Regulación en número de receptores podría explicar en parte estos fenómenos RAM Efectos centrales por acción en receptores histamínicos localizados en el SNC (pasan la BHE) - Cefalea - Confusión Efectos endocrinos (Cimetidina) ↑Estradiol, ↓Testosterona Xerostomía y alteraciones en el gusto (Famotidina) Alteración en la absorción de algunos fármacos M EFECTOS ADVERSOS POCO FRECUENTES Alteración de la absorción Tiene que ver con la ionización de las moléculas de los fármacos que en su mayoría son ácidos o base. Quiere decir, que los fármacos dependiendo del pH en donde están, estarán ionizados y no ionizados, con o sin carga. Si un fármaco tiene carga, le va a costar mucho cruzar las membranas lipidicas. Inhibidores de la ATP asa H+/K+ (bomba de protones) Son fármacos que tienen igual o similar eficacia (todos actuarán bien, pero con distinta dosis). Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Esomeprazol Inhibidores de la bomba de protones (IBP) o, en inglés, Proton pump inhibitors (PPI) Omeprazol El omeprazol y los demás inhibidores de la bomba de protones, actúan inhibiéndola de forma reversible. Efecto irreversible Tiempo de recambio de la bomba de protones 2-3 días (se toma cada 2-3 días) Prodrogas que requieren ambiente ácido para activarse Pregunta de prueba: Si el omeprazol dura 4h en el cuerpo, ¿por qué su efecto dura más de 24h? R: porque esa modificaciones es de forma irreversible y, la reconstitución de la funcionalidad fisiológica va a depender del tiempo de recambio. Cómo el tiempo de recambio son algunos días, este permite que nuestro cuerpo vuelva a la normalidad, en términos de liberación de ácido gástrico. Inhibidores de la ATPASA H+/K+ RAM Nivel de inhibición de la producción de ácido Náuseas gástrico no se correlaciona con la Diarrea concentración plasmática de estos fármacos Hipersensibilidad Efectividad 10 a 100 veces mayor a los antagonistas H2 El aumento del pH gástrico podría favorecer la colonización Tiempo de vida media corta bacteriana Hipersecreción ácida de rebote después de uso crónico Eficacia es similar para todos los PPI (incremento en la producción de gastrina) Administración 1 o 2 veces al día Podrían enmascarar síntomas de cáncer gástrico y otras Medicamentos muy seguros y eficaces patologías Venta bajo receta médica Prostaglandinas Fármacos capaces de proteger la mucosa gástrica Misoprostol Efecto protector sobre la mucosa gástrica Utilizado para úlceras por AINES Induce contracciones uterinas (aborto) Protectores de la mucosa Sucralfato (líquido que genera una pasta pegajosa que se une a las proteínas presentes en la mucosa). En contacto con pH bajo se forma una pasta pegajosa que se une a las proteínas presentes en úlceras Permite cicatrización Afecta absorción de Quinolonas Antiácidos Menos efectivos que los antihistamínicos o PPI (IBP) No afectan la secreción de ácido gástrico Su efecto se basa en la neutralización del ácido gástrico Efectos de corta duración Aquellos que contienen cationes di o trivalentes pueden interferir con la absorción de tetraciclinas y quinolonas Alginato de sodio Bicarbonato de sodio - Forma una película que protege Carbonato de calcio la superficie del estómago - Neutralización rápida Hidróxido de Magnesio - Bases débiles que forman agua y sales - Se absorben - Se absorbe poco - Podrían generar hipernatremia - Acumulación de Mg en pacientes con - Predisposición a litiasis (cálculos renales) insuficiencia renal es dañina - Acción laxante Hidróxido de Aluminio - Se absorbe poco - Efecto más lento - Puede producir estreñimiento Magaldrato (Aluminato de magnesio hidratado) Simeticona - Baja absorción Helicobacter Pylori La infección más prevalente en el mundo Presente en 90-100% con gastritis crónica 90-95% Úlcera duodenal 60-70% Úlcera gástrica Destrucción del moco epiteliar mediante enzimas proteolíticas (Proteasas) Citotoxinas (VacA y PAF) Respuesta inmune -- > Inflamación Diagnóstico Mediante una endoscopia en la cual se le hace una biopsia, en la que se le extrae un pedacito de estómago para ver si tiene la bacteria. O también, puede detectarse por un test de la Ureasa. Triterapia Se le llama así porque son 3 fármacos. Fármacos aislados tienen una baja eficacia