Cours de Chirurgie Généale - PDF

COURS DE CHIRURGIE GÉNÉRALE Dr Paul M. BUDEMA Chirurgien  PLAN DU COURS 0. INTRODUCTION Module I. Infections en chirurgie Module II. Lésions traumatiques des parties molles Module III. Lésions non traumatiques des parties molles Module IV. Pathologie tropicale Module...

COURS DE CHIRURGIE GÉNÉRALE Dr Paul M. BUDEMA Chirurgien  PLAN DU COURS 0. INTRODUCTION Module I. Infections en chirurgie Module II. Lésions traumatiques des parties molles Module III. Lésions non traumatiques des parties molles Module IV. Pathologie tropicale Module V. Éléments d’oncologie Module VI. Transferts tissulaires et d’organes INTRODUCTION  1. DÉFINITIONS 1.1. Chirurgie Du grec κειρ (keir) : main; et εργον (ergon): œuvre, travail Partie de la thérapeutique qui consiste à pratiquer certaines opérations avec la main nue ou à armée d’instruments. Plusieurs subdivisions Chirurgien = médecin => démarches diagnostiques, indications opératoires 1.2. Chirurgie générale ? spécialité chirurgicale traitant de l'ensemble des subdivisions de la Chirurgie > no réaliste = ens des principes fondamentaux applicables à ttes spécialités chirurgicales.  2. Extrait de l’histoire de la chirurgie Depuis les origines de l’humanité - Genèse 2: "Alors l'Eternel Dieu fit tomber un profond sommeil sur l'homme qui s'endormit. Il prit une de ses côtes et referma la chair à sa place". - Indiens 3000 av JC, Médecins grecs 1000 av JC: blessures de combat - Hippocrate 400av JC: fractures - Celse (romain, 1er siècle): blessures abdominales de guerre  Histoire (suite) Mais 3 difficultés: douleur, hémorragie, infection Douleur: 19e S, Anesthésie, Long (1842) et Morton (1846). Hémorragie: 1881, Lister, ligature vasculaire Infection: fin 19e S: « pus louable » 1857, Louis Pasteur: microbes > asepsie, stérilisation 1865, Lister: désinfection plaies et salles Halsted, Caroline Hampton, Bloodgood: gants Mais, étape majeur, ATB: 1928, Fleming: Pénicilline 1940, Florey: usage généralisé  Module I INFECTIONS EN CHIRURGIE  PLAN MODULE I I. Généralités II. Infections localisées superficielles 1. Rappel anatomique des téguments 2. Infections des téguments 3. Phlegmon circonscrit 4. Abcès chaud 5. Abcès froid 6. Phlegmon diffus, fasciite nécrosante III. Infections localisées profondes IV. Infection localisée consécutive à l’intervention chirurgicale 1. Infection de la plaie opératoire 2. Infection post-op des cavités et organes profonds 3. Infections nosocomiales V. Infections régionales VI. Infections généralisées et toxi-infections 1. Septicémie 2. Tétanos 3. Gangrène gazeuse VII. Asepsie et antisepsie  Chap I. GÉNÉRALITÉS 1. DÉFINITIONS 1.1. Infection Ens phénomènes dus à pénétration et pullulation de germes pathogènes dans l'organisme. - Localisée - Régionale - généralisée 1.2. infection en chirurgie = celle nécessitant un ttt chir ou qui en résulte De survenue spontanée: - Infection des téguments - Inf organes profonds et des cavités naturelles - Inf des prothèses Résultant d’un ttt chir: - Inf plaies op - Inf post-op cavités pofondes et organes - Inf nosocomiales  2. Déterminisme de l’infection = facteurs survenue: 4 1) Pathogénicité microbienne 2) Mécanisme défense de l’hôte 3) Facteurs environnementaux locaux 4) Technique chirurgicale 1°) Pathogénicité microbienne = désequilibre entre mécanisme de défense de l’hôte et la virulence microbienne. - Certaines bactéries (Klebsiella pn, Staph au) et champignons (Histoplasma caps, Candida alb) : épaisses capsules - D’autres (BK, Toxoplasma go, Aspergillus fl): résistance intracellulaire - D’autres (clostridium, Streptococcus pyogenes): toxines, enzymes > destruction tissu 2°) Mécanismes de défense de l’hôte - Défense locale Tissu de revêtement (épithélium) = 1ère ligne + d’autres facteurs: l'humidité (peau), l'écoulement des fluides (urines), les cils (trachée,bronches), le péristaltisme, le mucus, le pH (tube digestif) , l'immunité locale (IgA) et les mécanismes tissulaires impliqués dans la réaction inflammatoire - Mécanismes généraux Système complexe comprenant : les phagocytes, le système immunitaire, le système du complément. Dégradation système défense: gd âge, malnutrition, cancers, ttt immunosuppresseur 3°) Facteurs environnementaux locaux Dévitalisation des tissus, l'oedème, les épanchements, les corps étrangers, les accidents vasculaires périphériques et l'état de choc.
PO2 tissulaire, perturbe phagocytose, favorise pillulation 4°) Technique chirurgicale Pour éviter infection: Manipulation tissus avec douceur Élimination tissus dévitalisés Limitation de l’électrocautérisation Sutures non ischémiantes Drainage épanchements  3. Principe de traitement des infections Diverses modalités, en association ou isolées: 1) Antibiothérapie 1) Méthodes physiques: Kiné respiratoire, mobilisation, drainage postural 3) Ttt chirurgical - Drainage des fluides collectés infectés - Excision tissus dévitalisés - Extraction corps étrangers - Fermeture brèches des organes creux à contenu septique  Chap II. INFECTIONS LOCALISÉES SUPERFICIELLES  1. Rappel anatomique des téguments Peau: plusieurs couches - Épiderme - Derme - Pannicule adipeux - Fascia superficialis - Tissu cellulaire sous-cutanée + annexes: app. pilo-sébacé, glandes sudoripares + structures nerveuses  2. Infections de la peau et des annexes Épiderme et derme: cfr dermatologie Épidermites Dermites. Ex: Érysipèle, Strepto β hém A Furoncle: app pilo-sébacé Anthrax Hidrosadénite ou abcès tubereux: gl sudoripares Pannicule adipeux et fascia superficialis  Chir Pannicule ad: phlegmon (circonscrit ou diffus); abcès Fascia supeficialis: fasciite nécrosante  3. Phlegmon circonscrit 1) Déf: Infection circonscrite du tissu sous-cutané, bien limitée 2) Physiopath Pullulation toxinescytolyse Rx organisme: - générale: diapédèse, phagocytose - Locale: prolifération conjonctive, barrière Si germes < défense: guérison Si inverse: évolution vers abcès, phlegmon diffus ou fascite 3) Anapath Phase reactionnelle de l’inflammation: congestion. 4) Clinique Signes locaux et généraux - locaux: 4 signes cardinaux de Celse: rubor, tumor, dolor, calor + 5e signe de Galien: impotence fxnelle - Généraux: fièvre, frisson, courbatures 5) Paraclinique NFS, VS, CRP 6) Traitement Médical: ATB, AINS, Antalgiques, Repos  4. ABCÈS CHAUD 1) Déf: Collection purulente, bien limitée, suite phlegmon 2) Physiopath Prolongement lutte anti-microbienne - Lyse cellulaire et microbienne  pus (contenu) - Isolement foyer, prolifération conjonctive coque 3) Anapath 2 élts: coque, pus. Pus: liq crémeux, bien lié: GB, cell inflammatoires, débris cell, microbes 4) Clinique - Signes locaux: 4 cardinaux, modifiés Dlr pulsatile, tumor ramollissement central fluctuation (mvt ondulatoire) - Signes généraux: idem phlegmon, aggravés 5) Paraclinique Biol infl, culture, parfois imagérie Mais! Le Dc est clinique. 6) Évolution: sous ttt, guérison. Si persistance: ostéite, corps étranger, drainage insuffisant 7) Traitement: D’abord chir: incision – drainage Ttt méd: cfr phlegmon  5. ABCÈS FROID 1) Définition: Collection purulente formée lentement en l’absence des signes cardinaux de l’inflammation. 2) Étiopathogénie Germes: BK, pfs champignons Histoplasma caps, Actinomyces. 3) Anapath Inflammation chronique, spécifique Macro: Tuberculome : amas tissus granulation Micro: follicule tbc: cell géante, Cell épithélioïdes, cell lymphoïdes  Évolution des lésions tbc: Tuberculome (tumeur solide) nécrose centrale, ramollissement caséum (cfr latin caseus= fromage), gris-jaunâtre Extension excentrique, centrifuge  fistule Particularité abcès froid - contenu: pus: liq jaunâtre, séreux, débris caséeux - Paroi: pas une barrière, membrane tuberculogène 4) clinique: Locaux: - Tuméfaction: d’abord solide, puis fluctuante - Pas de rubor, dolor, calor Généraux: aucun, sauf ceux liés au processus tuberculeux. 5) Paraclinique NFS: GB nl, FL: L, VS, Pus: coloration Ziehl, culture milieu Lowenstein Anapath Recherche d’autres foyers, notamment pulmonaire 6) Traitement: chir et méd Chir: exérèse en bloc Méd: anti TBC  ABCÈS CHAUD ABCÈS FROID collection purulente qui fait Collection purulente chronique Définition suite à une inflammation aiguë et en l’absence des signes cardinaux de l’inflammation. Agents étiologiques Germes banals (Staphylocoques Germes spécifiques ( surtout dorés) BK) Pathogénie la membrane pyogène constitue la membrane limitante est au une zone de réaction défensive contraire en voie de (évolution centripète) prolifération active (évolution centrifuge) Locale signes cardinaux de tuméfaction seulement Clinique l'inflammation Régionale adénopathies sensibles pouvant adénopathies, quand elles suppurer (Adénophlegmons) existent, sont indolores Générale Etat général altéré par la fièvre, Etat général conservé, S'il est frissons céphalées, anorexie, altéré, c'est en raison non de tachycardie, l'abcès, mais du processus Tuberculeux responsable Aspect du crémeux, lié grisâtre, séreux, tenant en pus suspens des débris caséeux Laboratoire Leucocytose avec polynucléose Pas de leucocytose Principes de Traitement Incision & drainage exérèse en bloc  6. PHLEGMON DIFFUS, FASCIITE NÉCROSANTE 1) Définition: Patel, 1978: ou cellulite bactérienne aiguë: inflammation pannicule adipeux avec tendance à la diffusion. El Baze et al, (1987): cellulite superficielle ou médicale. Ménégraux (1958): pr compléter: - Aucune tendance à la limitation, et se complique de nécrose massive des tissu infecté - EG gravement atteint, extension rapide, évolution mortelle = cellulite infectieuse profonde (ou médico-chirurgicale) = fasciite nécrosante ( Wilson, 1952) Fasciite nécrosante: = infection fascia superficialis primitivement et qui s’étend secondairement aux couches profondes du pannicule adipeux. Aux OGE: gangrène de Fournier. 2) Étiopathogénie: Germes: pas de spécificité microbienne Même pathogénie que phlegmon circonscrit et abcès, mais pr phlegmon diffus, une inoculation de germes très virulents et/ou organisme déficient: SIDA, diabète, dénutrition… 3) Physiopath Lutte antimicrobienne inefficace: virulence du germe ou insuffisance moyen défense pas isolement foyer infectieux propagation Bactéries enzymes (hyaluronidase, collagénase, élastase)  Dissociation espace intercellulaire D’autres bactéries (anaérobies strictes et facultatives)  gaz, H2, insolubles  crépitations Toxines, enzymes et gaz  nécrose par lyse et compression  extension des lésions 4) Anapath Fascia superficialis et pannicule adipeux, Intacts les plans profonds 4 phases: 1°nécrose et infiltration polynucléaire. Pas de pus 2°Pus, non collecté 3°Suppuration franche, nécrose, escarres cutanées 4°Réparation. Suppuration tarit, tissu de granulation 5) Clinique: 4 phases: 1°Phase de début : 2 à 10 jrs - Signes généraux: EGA, fièvre, frisson, prostration, TA - Signes locaux: signes cardinaux, crépitation 2°Phase d’état : 1 à 2 jrs: aggravation signes phase 1 3°Phase de nécrose : 2 à 12 jrs - Signes généraux: s’améliore: lyse thermique, lucide, TA - Signes locaux: nécrose cutanée, phlyctènes 4°Phase de réparation: 1 à 2 mois Détersion tissu nécrotique tissu de granulation 6) Paraclinique Test inflammatoires, Fx rénale, Glycémie, culture, Biopsie, imagerie 7) Évolution Sans ttt aggravation mort Même sous ttt  mortalité 20% 8) Traitement Précoce; méd et chir Méd: ATB, correction hydro-électrolytique, terrain Chir: - Phases début et d’état: incision drainage - Phase nécroses: exérèse, H2O2 - Phase réparation: couverture: greffes, lambeaux  Chap 3. INFECTIONS PROFONDES ET DES PROTHÈSES 1. MYOSITE: cfr pathologie tropicale 2. OSTÉITE, OSTÉOMYÉLITE Cfr Chir sp 3. INFECTION DES CAVITÉS NATURELLES Cfr Chir sp Qlqs déf: 1) Péritonite: inf du péritoine: - primitive: 1 germe, ascite inf, dialyse péritonéale - secondaire: lésion du tube digestif 2) Péricardite purulente, pyopéricarde 3) Arthrite suppurée 4) Pleurésie purulente, empyème pl 5) Empyème: collection purulente cavité naturelle 6) Infection organes profonds: abcès, phlegmon 7) Infection des prothèses Chap 4. INFECTION CONSÉCUTIVE À L’INTERVENTION CHIR 1. INFECTION DE LA PLAIE OPÉRATOIRE 1) Déf: infection localisée, superficielle ou profonde 30j ou 12 mois si prothèse Sécrétions purulentes, cultures, déhiscence 2) Étiologie: a) Causes locales exogènes: - Contamination per-op: faute asepsie ou stérilisation - Contamination post-op: lors soins plaies - Non- respect des principes d’Halsted (= principe de base de technique chirurgical) Principes d’Halsted: - délicatesse dans la manipulation des tissus - hémostase correcte prquoi?  Éviter hématome cmt?  Ligature élective des vx, non ischémiante - Si électrocoagulation: sélective, pas étendue - Rapprochement exact tissus, sans chevauchement - Éviter espaces morts, sang et sérosités - Éviter sutures trop serrés b) Causes locales endogènes Potentiel d’nfection, susceptibilité: Classification Altemeier (1984): 4 types des plaies en fx risque infectieux: 1°Plaies aseptiques (ou propres, clean): zone stérile. Risq ue < 5%. Ex: cure herniaire 2°Plaies propres-contaminées (clean-contaminated): ouverture ou traversée zone possédant flore commensale ou saprophyte. Risque < 10%. Ex: chir dig, ORL, gynéco 3°Plaies contaminées (contaminated): zone d’inflammation et/ou infectée, sans pus. Risque< 20% 4°Plaies septiques sales (dirty): zone avec pus. Risque>30%. c) Causes générales: cfr infections généralisées 3) Clinique: Parfois muette Parfois signes locaux et généraux déjà décrits. Issue de pus par plaie ou drain 4) Traitement: a) Préventif: respect asepsie et antisepsie, principes d’Halsteid, améliorer l’EG si pas urgence. b) Curatif Selon l’aspect des infections localisée ci-haut: phlegmon, abcès, fasciite. c) Usage des ATB en chir: - Plaie aseptique: aucun ATB - Chir propre –contaminée et contaminée: ATB préventive: périopératoire en flash ou 24 – 48h max - Chir sale: ATBpie curative, longue et adaptée.  2. Infections post-op cavités profondes et organes profonds Même présentation clinique que les autres: Causes: - exogènes: faute asepsie, technique chir - Endogènes: générales, potentiel infectieux Biologie, imagérie Ttt: réintervention. -  3. Infections nosocomiales 1) Déf: Grec nosos (maladie), komein (soigner): infection acquise à l’hôpital (hospital acquired infection) 2) 2 particularités: - Germes d’embléé résistants - Sujets débilités par une maladie antérieure 3) Causes: a) source: Les autres malades ou visiteurs Personnel soignant Malade lui-même: tare (DBT, SIDA, TBC,…), posture b) Mode de transmission: voie aérienne, interhumaine, matériel c) Portes d’entrée: - Per ou post-op: fautes asepsie, hématomes non drainés, infection cutanée du site, prothèses infectées - Hors acte op: infection cathéter (dc ou thérapeutique). 4) Traitement: a) Surtout préventif: Asepsie, antisepsie, limitation gestes thérapeutiques, technique chir (Halsted), bonne préparation (ttt ou équilibration tares et foyers infectieux pre-op), mobilisation b) Curatif: chir si indiquée, ATBpie adaptée, Kiné…  Chap 5. INFECTION RÉGIONALE: LYMPHANGITES ET ADÉNITES 1. RAPPEL ANATOMIQUE Système lymphatique: vaisseaux et ganglions lymphatiques 2. DÉFINITION Lymphangite: vx, réticulaire (pt vx), tronculaire (troncs). Adénite: ggl 3. Physiopath Espaces lymphatiques vx et troncs ggl (barrière, phagocytose) 4. Anapath 2 stades: congestion, suppuratiopn - Stade de congestion: Lymphangite: vx dilatés, endo et perivascularite, GB Adénite:  volume - Stade de suppuration: Pus extension adénophlegmon. 5) Clinique - Signes locaux: Réticulaire: lacis des lignes rouges, oedème, dlr Tronculaire: trainées rouge vif parallèles, suivant l’axe, palper vx indurés Adénite: masse dure, dlreuse Parfois les 3 élts associés - Signes généraux: fièvre, frissons… 6) Paraclinique Dc = clinique 7) Évolution - Résolution - Suppuration: abcès lymphangitique, adénite suppurée, adénophlegmon 8) Traitement - Stade congestif: ttt médical: ATB, AINS, antalgiques repos - Stade de suppuration: ttt chirugical: incision-drainage Chap 6. INFECTIONS GÉNÉRALISÉES ET TOXI-INFECTIONS  6.1. SEPTICÉMIE, SEPSIS 1) Déf Grec septicos (putréfaction) et aima (sang) = état pathologique  décharges répétées dans la circulation bactéries + toxines  foyer septique (porte d’entrée) 2) Étiologie: 2 gpes: - Causes non-hospitalières: tout foyer infectieux localisé Ex: infections buccopharyngées (amygdalite, stomatite…), cutanée (furoncle…), urinaires, génitales,… - Causes hospitalières ou nosocomiales: cfr chap 4 3) Clinique EGA asthénie, fièvre ou hypothermie (srt gram- ou âgé), frissons, tachycardie, choc (TA, oligurie,…) etc 4) Paraclinique - NFS: hyperleucocytose neutrophile - Bactério: hémoculture + autres cultures - Autres examens (rétentissement): tests hépatiques, fx rénale… 5) Évolution Non traitée:  défaillance multi-viscérale  mort Traitée  guérison 6) Traitement = Urgence médico-chirurgicale: - Moyens médicaux: ATB: fortes doses + association, adaptés Réanimation: troubles hydrolytiques, analeptiques cardio- respiratoires - Moyens chirurgicaux: Suppression foyers infectieux: drainage collections, ablation corps étrangers…  6.2. TETANOS 1) Déf Toxi-infection due au Clostridium tetani ou Bacille de Nicolaïer. Germe anaérobie strict, gram+, tellurique (tellus=terre) Spore = forme de résistance  contamination Pathogénicité: toxines Tetanospasmine diffuse le long des nerfs  SNC Tetanolysine  hémolyses… 2) Pathogénie Spores dans terre: exposition directe ou indirecte  pénétration. Portes d’entrée: - Plaies cutanéo- muqueuses: traumatiques, brûlures, ulcères, gangrène… - Utérus, post-abortum - Plaie opératoire - Injections médicaments - Plaie ombilicale 3) Clinique Tétrade classique: trismus, raideur nuque, dysphagie, absence de fièvre. - Trismus: 1er signe: contracture muscles masticateurs (masseter, ptérygoïdien) - Raideur de la nuque: contracture muscles du pharynx et paravertébraux - Contractures généralisées, après 2 à 5 jrs, permanentes et paroxystiques: Opisthotonos (incurvation post) Rictus sardonicus (faciès figé, rire forcé et méchant) Signes du bénitier (creux sternal) et signe des salières (creux sus-claviculaire): m. sterno-cléido-mastoïdien Risque de mort subite par spasme laryngé - Absence de fièvre; sauf si surinfection, déshydratation… 4) Évolution et complications - Intensité max au J4, puis régression progressive et guérison entre 20e 30e jour - Complications: risque mort par: Insuffisance respiratoire aiguë: spasme laryngé, blocage thoraciques, fausse route, encombrement Insuffisance circulatoire: accident myocardique Accident thromboembolique par immobilisation prolongée Tr métaboliques, nutritionnels, digestifs (hgies) 5) Pronostic  Pronostic Score de Dakar amélioré Point 2 1 0 Incubation - 38,4 °C ≤ 38,4 °C Pouls - Adulte: > 120 ppm ≤ 120 ppm Pouls - Enfant: > 150 ppm ≤ 150 ppm 73  Pronostic Classe Score Mortalité Classe I 0-2 10 % (tétanos léger) Classe II 3 50 % (tétanos modéré) Classe III >3 80 % (tétanos sévère) 74 6) Traitement Service de réanimation. 2 volets: a) TTT curatif Aucun moyen pr neutraliser la toxine fixée. 3 buts: lutte anti-infectieuse, prévention contractures, prévention complications Lutte anti-infectieuse: association plusieurs méthodes: - sérothérapie: homologue > hétérologue (- accidents sériques). IM, 250 à 500 UI. - Anatoxinothérapie - Ttt porte d’entrée: débridement, corps étranger… - ATB 
Traitement des contractures: - Isolement du malade, sensoriel, sonore et lumineux - Sédatifs - Curarisation, S/ assistance respiratoire Prévention des complications Surveillance clinique et paraclinique Parfois: Anticoagulants, trachéostomie ou IOT Apport calorique et correction tr hydro-électrolytiques. b) Ttt préventif Prévention à court terme: - Plaie: nettoyage et désinfection - Si vaccin < 5ans: pas de VAT, mais SAT - Si Vaccin > 5ans mais < 10 ans: vaccination de rappel - Si vaccin > 10 ans: VAT, puis rappel 6e et 12e mois Prévention à long terme: Vaccination: 3 inj S/C ou IM à 1 mois d’intervalle, puis 1 an après, puis tous les 5 ans.  6.3. GANGRÈNE GAZEUSE 1. DÉF: Phlegmon nécrosant du tissu musculaire: phlegmon + myonécrose. Germes anaérobies stricts gazogènes Évolution rapidement extensive. 2. Étiologie Germes telluriques, svt gram+ : Clostridium: C. perfrigens, C. histolyticum… Parfois: Bacterioïdes fragilis, streptocoques anaérobies… Parfois: association Gram-: E. coli Physiopath: Libération toxines  destruction mne cell  perméabilité capillaire eau et protéines  nécrose et œdème. Porte d’entrée: - Exogène ++: traumatique ou non (IM, ulcère…) - Endogène: post op Facteur favorisant: DBT sucré ++, dénutrition, immunodéficience 3. Clinique Signes locaux: - douleur: + précoce - Gangrène - Odeur: souris en putréfaction - Œdème - Emphysème sous-cutané: crépitation neigeuse - Lésions cutanées: phlyctène, ecchymoses en carte géographique  Tetrade: odeur, œdème, emphysème, lésion cut * Signes généraux: cfr septicémie 4. Traitement 3 volets: Chirurgie: - Excision tissus nécrosés ou amputation - H2O2 antiseptique - Fermeture secondaire O2 hyperbare Ttt médical: - ATB aéro- anaérobie: B-lact + Flagyl - Réa  Chap 7. ASEPSIE ET ANTISEPSIE 1. TERMINOLOGIE Sepsis: grec septicos (putréfaction) = état de l’organisme infecté ou contaminé Asepsis: absence de sepsis (a privatif) Antisepsis: ens. Mesures pr lutter contre sepsis (anti=contre) Antiseptique: produit chimique bactericide (détruit) ou bactériostatique (inhibe dvpt) pdt contact Par habitude: désinfectant (corps) >< antiseptique (objets inanimés)  2. ASEPSIE 1. Définition: ens. mesures prévention contamination des plaies. Pré- et per- opératoire Louis Pasteur 2. Principes Aspects: - Agencement de la salle d’opération: zone de circulation contrôlée - Désinfection des mains du chirurgien et des aides - Usage des gants en caoutchouc - Stérilisation des instruments et linges 2 Finalités: - Stérilisation (matériel) - Désinfection (corps) 3. Méthodes - Stérilisation - Désinfection a) Stérilisation: Méthodes physiques: chaleur et radiation - Chaleur humide, vapeur, autoclave: T°120°C, Pression 1,06 Kg/cm2; 1h… ex. linge - Chaleur humide, eau bouillante, 30 min. - Chaleur sèche: air chaud: Étuve de Poupinel: 160°- 190°; 120 min Flamme par l’alcool à brûler - Radiations ionisantes: UV, gamma 
Méthodes chimiques: - Forme Vapeur: formol, oxyde d’éthylène - Forme liquide: glutamaldéhyde b) Désinfection - Peau et muqueuses chirurgiens, aides, patient: savon antiseptiques, alcool iodé, povidone iodé… - Support ou surface inerte (salle d’op, meubles…): désinfectant, UV salle d’op  3. ANTISEPSIE 1. Définition Combattre ou prévenir infection par déstruction microorganisme causal. = méthode Listérienne Antisepsie  homme malade  post-opératoire Asepsie  matériel + personnel soignant 2. Principe de l’antisepsie - Prévenir l’infection, - traiter l’infection déclarée. 3. Moyens a) prévention: locale et générale Locale: - Antiseptiques sur plaies - Pansements propres >> cicatrisation Générale: - Sérothérapie et vaccination: ex SAT, VAT - Antibiothérapie pr plaies contaminées b) Traitement infection déclarée - Ttt local: pr infections localisées Antiseptiques faibles tq la solution de Dakin (hypochlorite de soude neutralisée) Ou ATB usage local - Ttt général: ATB, SAT  Module 2. LÉSIONS TRAUMATIQUES DES PARTIES MOLLES PLAN MODULE 2 1. Généralités 2. Traumatismes fermés par agents mécaniques 3. Traumatismes ouverts par agents mécaniques 4. Guérison des plaies 5. Cas particuliers des traumatismes 1. Crush syndrome 2. Blast injury 6. Brûlures thermiques 7. Brûlures électriques 8. Brûlures par irradiation 9. Engelures  Chap 1. GÉNÉRALITÉS 1. Parties molles >< parties dures (os) Téguments, muscles, Vx, syst nerveux, viscères 2. Trauma, traumatisme Trauma: Grec ……..(trauma) = blessure ou lésion locale produite par une violence extérieure Traumatisme: ens conséquences sur organisme d’une violence extérieure Agents traumatiques: mécaniques, chimiques, thermiques, irradiations. 3. Traumatismes fermés >< ouverts: - Fermé ou contusion: lésion des structures profondes par pression ou choc d’un corps mousse, laissant les téguments intacts. - Ouvert ou plaie: lésion produite par instrument tranchant ou piquant, avec solution de continuité des téguments. 4. Brûlures et engelures: Lésions par agents particuliers: - chaleur, substance chimique, radiations ionisantes (brûlures) - Froid (engelure)  Chap 2. TRAUMATISMES FERMÉS PAR AGENTS MÉCANIQUES 1. ÉTIOLOGIE Mécanismes d’action: - Choc - Écrasement - Explosion ou souffle (blast injuries) - Compression 2. Anapath Dans la contusion, on a:
Rupture vasculaire: - Ecchymose: hgie capillaire cutanée et sous-cutané - Hématome: hgie artérioles. Intratissulaire: S/cut ou profond. Diffus ou enkysté - Épanchement de Morel-Lavallée: sous téguments décollé
Attrition ou destruction tissulaire: + risque infectieux 3. Physiopath
Localement: 2 phénomènes: - Rx°inflammatoire: brève vasoconstriction, puis vasodilatation (histamine) - Complications: compression, nécrose, infection.
Manifestations générales: gravité variable: - Troubles t°: fébricule (résorption hématome), fièvr e (infection) - Choc: hypovolémique ou septique. - Insuffisance des fx vitales: insuffisance rénale 4. Clinique a) Signes locaux:
État des téguments: - Ecchymose: coloration anormale téguments: rouge violet, puis bleuâtre, verdâtre, jaunâtre (dégradation Hb)  résorption progressive - Épanchement de Morel-Lavallée: choc tagentiel, décollant peau - aponévrose. Localisation: aponévrose résistantes: face ext cuisse (fascia lata) et fosses lombaires (gd dorsal). - Hématome récent: tuméfaction, fluctuation (si enkysté et superficiel) 
État des structures et organes profonds: - Signes spécifiques à l’organe. Ex: hématurie (rein), hémoptysie (poumon) - Conséquences locales: ex: épanchement sanguin dans cavités fermés, compression organes voisins. b) Signes généraux: cfr physiopath 5. Paraclinique - Biologie: Hb, Ht… - Imagerie: Rx, écho, CT-Scan… 6. Évolution - Lésions téguments: résolution ou infection (inoculation directe locale ou indirecte hématogène) - Lésions profondes et viscères: variable: résolution pr lésions mineures, ou aggravation et mort pr lésions graves (perte sg et/ou infection) >> urgence. 7. Traitement
Lésions des téguments: - Ecchymose isolé: aucun ttt - Hématomes: pansement compressif, AINS, repos. Si persistance: évacuation par ponction ou incision-drainage.
Lésions profondes: - Cas mineurs: ttt passif: surveillance, repos, antalgiques - Cas graves: Urgence: - correction troubles généraux (transfusion, perfusions) - + chirurgie: réparation ou ectomie Chap 3. TRAUMATISMES OUVERTS PAR AGENTS MÉCANIQUES 1. Étiologie et classifications = plaies 3 gdes variétés d’agents vulnérants: - Piqûres agents piquants: aiguilles, stylet - Coupures agents tranchants: couteau, tesson de verre; (Section franche, sans écrasement) - Plaies contuses agents contondants  broiement, écrasement, bords irréguliers, tissus dévitalisés A part, Traumatismes tangentiels (frottement): - abrasions: couches superficiels - Avulsions: décollement cutané large Selon la nature de tissu traumatisé:
Au niveau des membres: - Plaie simple: limitées à la peau - Plaie complexe: plusieurs tissus (tendons, nerfs, vaisseaux)
Au niveau du tronc: - Plaie pariétale: limitée paroi - Plaie pénétrante: traverse paroi sans lésions viscères - Plaie perforante: brèche pariétale + viscères - Plaie transfixiante: traverse de part en part - Plaie à séton: pariétales avec portes entrée et sortie 2. Anapath Macroscopiquement: caractéristiques de la plaies: - Forme (cfr formes géométriques) - Dimensions: L, l, profondeur - Tissus blessés: 1 ou plusieurs - Présence ou non de tissu dévitalisé et corps étrangers - Bords: réguliers ou non - Hémorragie - Perte de substance ou non 3. Clinique - Signes locaux: cfr cartéristiques anapath - Signes généraux: déperdition sanguine: anémie, choc 4. Paraclinique Dc clinique Dans certains cas: - Corps étranger: imagerie - Répercussions générale: Hb, Ht - Lésions associées: imagerie 5. Évolution - Cicatrisation par première intention - Complications: - Infection locale: qd guérit cicatrisation par 2nde intention - Septicémie, toxiinfection 5. Traitement a) Principe Toute plaie accidentelle infectée en puissance Délai < 6 – 8h: chir  plaie propre, aseptique  suture primitive (immédiate) Parage chirurgical: - Toilette (nettoyage) - évacuation corps étrangers et hématome - Exérèse tissus dévitalisés - Régularisation des bords, - hémostase Délai > 8h: plaie septique  ttt comme plaie infectée: antiseptiques locaux, suture primaire retardée ou secondaire après guérison infection NB: plaie par arme à feu : idem, Sauf exceptions: séreuses, régions ++ vascularisées - Mesures d’asepsie et antisepsie b) Méthodes: 3: - Fermeture directe ou retardée: sutures, agrafes, bandes adhésives (stéri-strip ®) - Cicatrisation dirigée: berges ne peuvent être rapprochés: stimulant ou ralentissant bourgeonnement - Méthodes plastiques (plasties). c) Indications thérapeutiques: - piqûre: désinfection - Coupures simples: suture primaire - Plaie contuse: parage chirurgical - Plaie complexe: réparation structures profondes - Pertes substance: plastie - ATB si immuno-déficience - Ttt répercussions générales: transfusions, SAT, VAT Chap 4. GUÉRISON DES PLAIES 1. GÉNÉRALITÉS 4 modalités de réparation tissulaire chez animal: - Régénération tissulaire ou d’organe: Organe  espèce inf (ex. patte du triton), pas chez mammifères (sauf cornes de cerfs) Tissulaire  chez mammifères certains tissus: épithélium, os, foie - Régénération cellulaire: ex chez l’humain: cell nerveuse SNP, non SNC - Hypertrophie – hyperplasie compensatrice. Ex: foie, rein, poumon après amputation - Cicatrisation: comblement par tissu fibreux (cicatrice)  2. Cicatrisation et cicatrices normales a) Principe de cicatrisation 2 modes de cicatrisation: par 1ère ou 2nde intention: - Cicatrisation par 1ère intention: refermée directement, anatomiquement (pas de brèche entre berges), 10aine jrs, cicatrice linéaire - Cicatrisation par 2nde intention: plaie déhiscente ou perte de substance, pas fermeture directe; tissu de granulation et rétraction tissulaire  épithélialisation b) Mécanismes de la cicatrisation: 3 - Hémostase: spontanée ou chirurgical - Détersion: chirurgical (parage) ou spontanée (exsudation, réaction inflammatoire, phagocytose) - Réparation conjonctive et épithéliale Réparation conjonctive: 2 étapes: - tissu de granulation: bourgeon charnu, néovascularisation, angiogénèse + tissu conjonctive (collagènes et cellules: fibroblaste) - cicatrice: remodelage du tissu conjonctif:
vx, cellules, substance fondamentale. Réparation épithéliale: glissement des cells sur le tissu conjonctif  prolifération (régénération) centripète c) Cicatrisation par première intention (per primam intentionem) 3 Conditions: - Affrontement correct des berges (bord à bord) - Aucun corps entre les lèvres (corps étranger, caillot, tissu dévitalisé - Plaie aseptique d) Cicatrisation par seconde intention (per secundam intentionem): Circonstances: - Perte de substance importante - Berges non affrontées exactement - Persistance corps entre berges - Infection - Plaie non suturée e) Cicatrice normale: Délai 6 à 12 mois Plane, pigmentée, souple, indolore, fine. 3. Cicatrisation et cicatrice pathologique 3.1. Cicatrisation retardée a) Déf: cicatrisation non obtenue dans les délais normaux (15 jrs), toutes conditions réunies. b) Facteurs modifiant la cicatrisation: Facteurs généraux: - Nutritionnels (hypoprotéinémie) - Gd âge - Œdème - Obésité - Ttt corticoïde - DBT sucré - Ttt immunosuppresseur - etc 
Facteurs locaux: - Qualité apport sanguin: artériopathies, stase veineuse - Corps étranger - Nature de la plaie: linéaire, au bistouri électrique - Infection - Irradiation - Cicatrice antérieur (mal vascularisée) 3.2. Cicatrice hypertrophique et chéloïdienne a) Déf: ⇒ Grosses cicatrices: - Cicatrice hypertrophique: simple exagération du mécanisme normal - Cicatrice chéloïdienne: croissance désordonnée du tissu cicatriciel b) Anapath - Cicatrice hypertrophique: réaction à corps étrangers (débris kératine, glandes sébacées). Fin processus: leur déblayage par macrophages. - Chéloïde: même mécanisme au début, production excessive collagène. c) Clinique: Cicatrice hypertrophique: - apparaît précocement - Se limite à la zone de la plaie - Régresse en quelques mois - Fqte dans race blanche - Peau sus-jacente normale
Chéloïde: - Apparaît tardivement - Envahit peau voisine - Fqte race noire, asiatiques, métissés - Peau sus-jacente glabre, hyperpigmentée d) Traitement Cicatrice hypertrophique: rien, ou bandages Chéloïdes: pas de ttt étiologique - Infiltrations locales corticoïdes - Radiothérapie - Exérèse chirurgicale ou au laser Chap 5. Cas particuliers des traumatismes fermés  A. CRUSH SYNDROME 1. DÉF Ens. manifestations locales et générales dues à un écrasement musculaire massif. Gravité: IRA Baywater, 1941 Syn: Sd de Baywater, crush injury 2. Étiologie - Compression prolongée musculaire - Ensevellissement - Garrot trop serré et gardé longtemps - Polytraumatisés, polyfracturés 3. Anapath
Lésions musculaires: - macro: muscles écrasés, décolorés, oedématiés - Micro: ischémie, nécrose massive
Lésions vasculaires: - Petits vx: rupture ou spasme
Lésions rénales: - Micro: nécrose tubulaire 4. Pathogénie Lésions rénales: hypovolémie + myoglobine  nécrose cellules tubulaires IRA compliquée par: libération produits acides du métabolisme anaérobie: H+, K+, Pyruvates, lactates 5. Traitement: Local et général:  urgence - Ttt local: large débridement ou amputation - Ttt général: Avant IRA: prévention: Mannitol, diurétiques… Si IRA: diurétiques + correction troubles hydro-électrolytiques; ou épuration extra-rénale (cas graves)  B. BLAST INJURY 1. DÉFINITION « Blessures créées par le souffle » (explosion) Organes lésés: fragiles (cerveau, oreille), gorgés de sang (foie, rate), remplis d’air (poumon, TD) 2. Clinique - Formes immédiatement mortelles: lésions pulmonaires - Formes compatibles avec survie: variable:  choc, détresse respiratoire, sd abdominal (hématémèse, méléna), sd auditif (surdité, vertiges), Signes encéphaliques (céphalées, obnubilation, vomissement) 3. Traitement Médico-chirurgical: - Médical: réanimation - Chirurgical: ttt de diverses contusions Chap 6. BRÛLURES THERMIQUES 1. DÉF Brûlures= Lésions localisées des téguments avec ou sans atteinte des structures sous-jacentes, dues à des agents traumatiques physiques ou chimiques: corps chauds, subst chimiques corrosives, courant électrique, rayons ionisants CLASSIFICATION: selon l’agent traumatique causal: - Thermique – Chimique - Électrique – Par irradiation 2. CLASSIFICATION BRÛLURES THERMIQUES:
Brûlures de contact: - solide (étendue limitée, profondeur ++) - Liquide (peu profonde, très étendues)
Brûlre par flamme. Rôle des vêtements
Brûlures par gaz chaud. Gravité: milieu clos, brûlures respiratoires par inhalation
Brûlures par rayonnement: UV RAPPEL ANATOMIQUE Peau= organe le plus vaste 0,25 m2 (nné), 1,8 m2 (adulte) 2 gdes parties: épiderme et derme + annexes: follicules pileux, glandes sudoripares et sébacées Derme: Vx, terminaisons nerveuses sensitives 3. ÉTUDE ANATOMO-CLINIQUE Caractéristiques: - Profondeur - Étendue 1°Profondeur Classification en 6 degré (Duputren, 1839), réduits en 3 degré actuellement:
Brûlures de 1er degré: - Histologie: couches superficielle épiderme. Vasodilatation - Clinique: érythème, œdème péri-lésionnel, douleur - Évolution: guérison 2-5j, pas de cicatrice. 
2e degré: 2 catégories: superficiel, profond
2e degré superficiel: - Histologie: couches profondes épiderme, sauf c. germinative - Clinique: phlyctènes; si rompus: plages dermiques rouge vif secrétant exsudat; douleur - Évolution: guérison 10j, cicatrice souple et indolore
2e degré profond: = stade intermédiaire 2 subdivisions: intermédiaire superficiel et profond 
Intermédiaire superficiel: - Histologie: atteinte partielle de la couche germinative - Clinique: douleur, plage rouge-brunâtre suintante, saignante; phlyctène (inconstante) - Évolution: cicatrisation longue, moins bonne qualité.
Intermédiaire profond: - Histo: destruction couche germinative et partie superficielle derme, conservation annexes peau - Clinique: douleur, plage rouge-brunâtre suintante, saignante. Pas de phlyctène - Évolution: cicatrisation spontanée théoriquement possible, lente, aléatoire, qualité médiocre. 
3e degré: - Histologie: destruction épiderme et derme; même structures profondes. - Clinique: escarre, plage cartonnée, indolore, ne saignant pas, gris. Plus grave: carbonisation: muscles, vaisseaux, os (noir) 2°Surface Chez adultes: Règle des 9 de Wallace: - Tête et cou: 9% - Tronc: 2 x 18 = 36% - Membre sup: 9%, soit 18% pour les 2 - Membre inf: 18%, soit 36% pour les 2 - Organes génitaux: 1% - Total: 100% 
Chez l’enfant (0 à 15 ans): plusieurs propositions: - Règle des 7: Tête et cou: 28%, tronc: 2x14%, Membres sup: 2x 7%, Membres inf: 2x14%, OGE: 2% - D’autres: Tête et cou: 18%, Tronc: 2x 18%, Membres sup: 2x9%, Membres inf: 2x14% 4. PHYSIOPATH a) Perturbations locales Mécanismes d’homéostasie assurés par peau: - régulation thermique, - équilibre hydro-électrolytique, - barrière antimicrobienne, - fx métabolique (vitamine D, prostaglandines, kératine…) b) Perturbations systémiques: Qd brûlure étendue (15-20% adulte, 5-10% enfant):
Conséquences circulatoires dans 48 1ères heures: choc - Plasmorragie et œdème:  perméabilité capillaire et osmolarité tissu brûlé;
pression oncotique - Dépression myocardique
Conséquences circulatoires de 48e h au 6e j: - Résorption des oedèmes 
Retentissement respiratoire: - chaleur( vapeur chaude), produits toxiques de la fumée (CO, cyanure d’H…)
Retentissement rénal: - Hypovolémie et hémoconcentration: baisse flux et DFG - Nécrose tubulaire: choc, myoglobine
Hématologique: - Hémolyse - Anémie: hémolyse, baisse production médullaire - Hyperleucocytose - Hémoconcentration - Troubles coagulation 
Retentissement digestif: - Ulcère de Curling ou de stress - Ileus paralytique
Retentissement sur l’immunité: dépression immunitaire c) Évolution des phénomènes généraux: 3 périodes: - 1ère période: 48 1ères H: pertes hydriques, choc. Ttt: apport hydrique - 2ème période: 48h – 6J: résorption oedèmes. Ttt: réduire apports hydriques - 3ème période: maladie des brûlés (7e j – guérison ou mort): infection, dénutrition déficit d’apport, pertes protéiques, hyper métabolisme) 5. PRONOSTIC a) PRONOSTIC FONCTIONNEL: Dépend de la localisation (face, cou, articulation, mains  cicatrices rétractiles) et de la profondeur (2e, 3e degré) b) PRONOSTIC VITAL
Éléments de pronostic vital: - Surface brûlée (>30% adulte: réservé) - Terrain (tare): SIDA, diabète, cardiopathie, néphropathie… - Rapidité de ttt - Âges extrêmes: enfant, vieillard 
Indice de pronostic vital: Indice ou règle de Baux: âge (an) + surface (%): - < 50: guérison infiniment probable - 50 -100: guérison espérée dans moitié des cas - > 100: mort infiniment probable CRITÈRES DE GRAVITÉ DES BRÛLURES - Étendue: 15 – 20% adultes, 5 - 10% enfants - Profondeur: 2e – 3e degré - Age: extrêmes - Localisation: face, cou, articulations, OGE, orifices naturelles… - Agent vulnérant: électriques, chimiques… - Terrain: Diabète, SIDA, cardiopathie, néphropathie 6. SÉQUELLES - Cicatrices hyper ou hypopigmentées - Cicatrice hypertrophiques ou chéloïdes - Ulcérations - Troubles de sensibilité - Rétraction cicatricielle et brides - Cancérisation des cicatrices - Déficit esthétique - Troubles psychiatriques … 7. TRAITEMENT a) Critères d’hospitalisation: - Brûlures des mains - Brûlure étendue - Composante respiratoire - 3e degré - association brûlure – tare systémique - Brûlure + polytraumatisme b) Traitement des lésions locales:
Brûlure de 1e degré Exposition à l’air, pommade hydratante: dermocuivre®, brulex®
Brûlure 2e degré superficiel: sous AG, décapage, pansement tulle gras ou pansement gras avec crème antiseptique (Flammazine®) ou à l’air libre 
Brûlure 2e degré profond: Sous AG: décapage, pansement avec enzymes détersifs (ex. Elase®) si détersion, Sinon pommade cicatrisante (ex. Madécassol®). Si no cicatrisation dans 15j: plastie.
Brûlure 3e degré: Débridement, plasties. Si compression, incision de décharge, fasciotomie c) Traitement des répercussions systémiques: Cfr pronostic vital. c.1) Au 1er jour: Réanimation + surveillance: - Réanimation: correction troubles hémodynamiques, hydro-électrolytiques et autres.  Réhydratation: Réhydratation: Plusieurs formules: Evans, Brooke, Parkland… Formule d’EVANS:
Quantité à perfuser Q = Q1 + Q2 Q1 = 1ml x Pds (Kg) x % SB Q2 = (1ml x Pds (Kg) x % SB) + RB RB: ration hydrique de base SB: surface brûlée Si SB > 50% (adulte), > 30% (enfant), calcul avec ces valeurs limites 
Qualité de perfusion: - Q1: Colloïdes (plasma, albumine humaine, Rhéomacrodex®, Haemacel®) - Q2 cristalloïdes: solutés sodiques (NaCl), glucosés, bicarbonatés - RB: cristalloïdes (2000ml adulte)
Rythme d’administration: 1 moitié de Q en 8h à partir de l’accident, l’autre en 16h 
Alimentation orale au J1? Non pour certains
Autres ttt (selon les cas): - Analeptiques cardio-respiratoires si IC - Dialyse si IR avancée - Antidouleurs - Antibiotiques - Anti-acides gastriques - SAT, VAT
Surveillance: TA, FC, T°, Diurèse, SaO2, ionogramme, Hb, Ht, … c.2) Au J2: - Q: réduite de moitié - Reprise alimentation orale - Autre ttt et surveillance: idem J1 c.3) J3 – J6: - Adapter Q au bilan entrées-sorties et ionogramme - Puis arrêt perfusions IV c.4) J7: lutte contre maladie des brûlés - Infection: ATB - Dénutrition: nutrition naturelle ou artificielle - Couverture cutanée.  Chap 7. BRÛLURES ÉLECTRIQUES 1. DÉF Électocution: accident contact courant électrique avec l’organisme. Conséquences locales et générales (cardio-vasculaires, neurologiques…) 2 type de lésions: - Lésions de coagulation (courant électrique) - Lésions de brûlure thermique (flash électrique) 2. ANAPATH Point d’entrée (contact), trajet, point de sortie (sol)
Lésions cutanées: brûlure thermiques
Lésions profondes: Organes: cœur (troubles de rythme, fibrillation, ischémie), cerveau (œdème cérébral), muscles (tétanisation), nerfs, vaisseaux, os (fractures), viscères (poumons, estomac, foie, rein…) PARACLINIQUE: - hémato: troubles de la coagulation,… - ECG: Tr rythme, ischémie cardiaque - Biochimie: différents viscères: foie, pancréas, rein TRAITEMENT
Sur le lieu de l’accident: - Écarter la victime de la source - Assistance resp, massage cardiaque
A l’hôpital: - Ttt général: en fx des défaillances: - Assistance respi - Choc électrique si fibrillation - Dialyse - Anticoagulant - ATB, SAT, VAT - surveilance - Ttt local: - Débridement - Fasciotomies - Amputation parfois - Ttt autres lésions: système locomoteur… Chap 8. BRÛLURES CHIMIQUES 1. DÉF Lésions contact organisme avec produits chimiques corrosifs. - Détruit les protéines - Dégage le chaleur - Inhibe métabolisme cellulaire 2 types d’agents - Acides - Bases TRAITEMENT - Dillution par lavage à l’eau - Soins des plaies NB: la neutralisation: inutile et dangereuse. Chap 9. BRÛLURES PAR IRRADIATION 1. DÉF Lésions par rayonnements ionisants. 2. Circonstances: - accidents centrales nucléaires - Accidents professionnels en Radiologie ou radiothérapie - Conflits armés 3. Clinique
Signes aigus: - érythème, œdème, vésicules, bulles
Signes chroniques: - atrophie cutanée - Télengiectasies, hgies - Radionécroses, infection 4. Traitement Préventif: radioprotection Ttt lésions: cfr supra  Chap 10. ENGELURES 1. DÉF Lésions résultant de l’exposition au froid 2 catégories: - Engelure superficielle (frost): peau, tissu s/c - Engelure profonde ou gelure (frost bite): nécroses peau et prondes, congélation, cristaux. Pays froids, exceptionnel en pays tropical, sauf dans industries du froid 2. ÉTIOLOGIE: - Agent causal: T°basse et exposition long: liquide, solid e ou gaz froids 3. CLINIQUE: - Blancheur peau - Insensibilité - Œdème - Bulles - Gangrène 4. TRAITEMENT: Ttt général: - Vasodilatateurs: Hydergine - Anticoagulants Ttt local: - Rechauffement, bain chaud, massage - Excision tissus gangrénés (pas précoce)  PLAN DU COURS 0. INTRODUCTION Module I. Infections en chirurgie Module II. Lésions traumatiques des parties molles Module III. Lésions non traumatiques des parties molles Module IV. Pathologie tropicale Module V. Éléments d’oncologie Module VI. Transferts tissulaires et d’organes  Module 3 LÉSIONS NON-TRAUMATIQUES DES PATIES MOLLES  CLASSIFICATION
Trajets ou canaux pathologiques intratissulaires: sinus et fistules
Solutions de continuité des surfaces épithéliales: ulcères
Destructions tissulaires: gangrènes  Chap 1. LES SINUS 1. DÉF = trajet anormal permanent dans les tissus, Allant d’un foyer inflammatoire à une surface épithéliale.  Colonisé par bactéries  Facteurs de pérénisation: corps étranger, tissu nécrotique, mauvais drainage, infection chronique…  Parfois Sinus fistule 2. CLINIQUE Petite plaie Éliminant sécrétions: pus, … 3. PARACLINIQUE - Bactério - Sinusographie (= Rx + produit de contraste): trajet - Rx simple: corps étranger, ostéomyelite - Anapath: inflammation chronique, tumeur… 4. ÉVOLUTION Non traité  chronicité, aucune tendance guérison 5. TRAITEMENT
Chir: - Exérèse foyer et trajet sinusal - Ou mise à plat (large ouverture du trajet + curetage)
Ttt méd: TBC, mycose, tumeur… 6. EXEMPLES - Sinus pilonidal: granulome sous-cutané infecté ouvert à la peau. Siège svt: fossette coccygienne - Sinus périanal: pourtour anus  Chap 3. FISTULES 1. DÉF = trajet permanent entre 2 surfaces épithéliales. Délimité par un tissu de granulation, tumoral, cicatriciel ou épithélial Svt colonisé par des bactéries 2. ÉTIOLOGIE
Causes: Inflammation, traumatisme, iatrogène, compression (ex. f. obstétricales), irradiations, tumeurs…
Facteurs de pérennisation: Inflammation chronique, trajet épithélialisé, nécrose, obstruction d’un des organes (creux)… 3. CLINIQUE Varie selon le siège et la nature: - Signes locaux: écoulement matières et fluides par voies anormales, irritations… - Signes généraux: variables Ex: - dénutrition (fistules digestives) - décompensation cardiaque ( f. artério-veineuses) - f. vésico-cutanée: pas de signes généraux 4. PARACLIQUE - Fistulographie - Anapath 5. ÉVOLUTION: Idem 6. TRAITEMENT - Chir: Fermeture - Méd: TBC, mycose, tumeur… 7. APPELATIONS Nom composé comprenant organes concernés Ex: fistule vésico-cutané,…  Chap 4. GANGRÈNES 1. DÉF = Nécrose (mortification des tissus) Se constitue selon 2 modalités: - Putréfaction (latin putrefacre= pourrir): décomposition des tissus morts par bactéries  gangrène humide - Dessication ou momification par infarctus  gangrène sèche 2. CLINIQUE
Gangrène sèche: Zone de nécrose: bloc noir, dur, mat, froideur, pulseless
Gangrène humide: 2 formes: - Sans production de gaz: phlyctène, odeur putride, plages nécrotiques, signes généraux - Gangrène gazeuse: cfr module 1, évolution rapide 3. PARACLINIQUE Dc = clinique - Imagerie pr niveau d’obstruction: artériographie, écho- doppler - Bilan étiologique: glycémie, … 4. ÉVOLUTION Lésion irréversible Sèche  surinfectée = humide Non traitée  défaillance multi viscérale  mort 5. TRAITEMENT Chir: exérèse tissus dévitalisés, amputation Méd: réa, ATB  Chap 5. ULCÈRE 1. DÉF Latin ulcus, ulceris (plaie vive): = perte du revêtement cutané ou muqueux ayant peu de tendance à se cicatriser. 2. ÉTIOLOGIE - Infections - Affections vasculaires (varices, athériosclérose…) - Affections neurologiques (neuropathies) - Cancers - escarres 3. ANAPATH 5 éléments caractéristiques: - Fond - Dimensions - Forme - Berges - sécrétions 4. CLINIQUE: variable 5. PARACLINIQUE: - Bactériologie - Sérologie: syphilis, herpès - Imagerie: Rx pr retentissement osseux, Écho-doppler - Endoscopie: organes profonds - Anapath 6. TRAITEMENT = étiologique: - ATB pr les infections - Cure chirurgicale des varices - Chirurgie carcinologique pr cancers - Chir: débridement, greffes  PLAN DU COURS 0. INTRODUCTION Module I. Infections en chirurgie Module II. Lésions traumatiques des parties molles Module III. Lésions non traumatiques des parties molles Module IV. Pathologie tropicale Module V. Éléments d’oncologie Module VI. Transferts tissulaires et d’organes  Module 4 PATHOLOGIE TROPICALE  Chap 1. INTRODUCTION 3 Facteurs: - Raciaux: gènes HLA, anomalies chromosomiques… - Climatiques: - chaud et humide  transmission infections; - faune particulière (morsures, piqûre…) - Socio-économiques: - hygiène communautaire (épidémies), - sous-médicalisation et sous équipement (fistules obstétricales, complications FT, amibiase…) Chap 2. PATHOLOGIE INFECTIEUSE  2.1. ULCÈRE PHAGÉDÉNIQUE 1. Déf Grec fagein, phagein (manger) et aden (abondamment): = ulcère dû à traumatismes répétés surinfectés par fuso- spirochètes Siège préférentiel: ⅓ inf jambe ou pied Synonyme: ulcère tropical ou ulcus tropicum. 2. CLINIQUE D’abord phlyctènes Puis ulcère: bords abrupts, fond nécrotique, hémorragique et infecté, 7 à 10 cm. Évolution dans 10% vers cancérisation 3. Traitement - Non cancérisé: ATB + Corticothérapie locale, puis greffe - Cancérisé: amputation  2.2. ÉLÉPHANTIASIS = Œdème dur et chronique du tissu sous-cutané et du derme (pachydermie) Siège: membres inf et OGE Filariose lymphatiques: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi Traitement: - Au début: bandage - Phase d’état: ttt chir: exérèse téguments infiltrés puis greffe cutanée (Gibson)  2.3. MYOSITE 1. DÉF = infection du tissu musculaire aboutissant à un abcès Fréquemment chez enfant ou adulte dénutri, DBT ou ID 2. Clinique - Signes locaux: signes cardinaux, svt pas de fluctuation - Signes généraux: idem infections 3. Paraclinique - Ponction exploratrice, bactériologie - Échographie - Rx, excl ostéomyélite - Biologie inflammatoire 4.Traitement - Chir: drainage - Méd: ATB, AINS, Antalgiques, repos  Chap 3. MORSURES, PIQÛRES ET ENVÉNIMATION PAR LES ANIMAUX  3.1. PIQÛRES ET ENVENIMATION PAR LE SERPENT 1. DÉFiINITIONS - Morsure: pincement cutané par mâchoires de l’animal; crochets ne pénètrent pas, venin non inoculé - Piqûre: pénétration des crochets, sans inoculation de venin - Envenimation: inoculation du venin après piqûre Gravité dépend de: variété du serpent et siège piqûre Certains serpents sont peu ou non venimeux 2. Venin - toxines: neurotoxines (paralysie), hémotoxine (accidents hémorragiques) - Enzymes: oxydases, catalases, protéases (nécroses) 3. PHYSIOPATH 2 Syndromes: - Sd vipérin (des vipéridés):  plus fréquent. Venin= enzymes protéolytiques, hyaluronidase et subst activant la bradykinine Injection  libération histamine (œdème), activation bradykinine (hypotension), coagulopathie de consommation. - Sd cobraïque (des élapidés): Venin= neurotoxique  curarisation 4. CLINIQUE (Sd vipérin) 3 tableaux cliniques: a) Forme bénigne: Signes locaux discrets: Trace des 2 crochets, entourée d’un érythème oedémateux; pas de signe généraux b) Forme de gravité moyenne: - Signes locaux: œdème, trace des crochets, douleur, froideur et cyanose, phlyctènes, escarres… - Signes généraux: hypotension, tachycardie, hyperthermie c) Forme grave:
Signes locaux: idem supra
Signes généraux (plus graves): - Accidents cardio-vasculaires: choc, anurie… - Œdème pharyngo-laryngé - Complications hémorragiques (coagulopathie) - Ulcère de stress 5. TRAITEMENT a) Forme bénigne: observation b) Formes moyennes et graves:
Soins locaux: Avant l’hôpital: - Transporter la victime (agitation, marche accélèrent diffusion) - Pas de débridement (risque  surface diffusion) - Aspiration mécanique du venin (« pierre noire »,…) - Bandage modérément serré + gouttière - Refroidissement (glace, eau froide) - Garrot?  proscrit; sauf si peu serré et relâché tt 30 min A l’hôpital: Nettoyage avec antiseptiques 
Soins généraux: - Anxiolytique - Ttt du choc - ATB - SAT - Sérum anti-vénimeux (ex. Bitis-Echis®) - Anticoagulants - Corticoïdes NB: Ttt du Sd cobraïque  en réanimation (assistance respiratoire…)  3.2. MORSURE DE CHIEN 1. Risques de la morsure: 3 risques: - Tétanos - Infection (flore buccale animale: anaérobies…) - La rage 2. Clinique: plaie contuse 3. Traitement a) En dehors de suspicion de rage chez l’animal - Ttt local: - Lavage à l’eau savonneuse - Parfois Parage chirurgical, sans suture primaire - Ttt général: ATB, SAT, VAT b) l’animal est enragé ou suspect de l’être: - Ttt local: idem ci-dessus - Ttt général: ATB, SAT, VAT + Prévention de la rage c) Prévention de la rage:
Moyens: - Sérothérapie: précoce (48h) - Vaccination antirabique: J1, J3, J7, J14, J30, J90. - Si possible: capturer l’animal vivant, observation vétérinaire 15j 
Indications: - Sérothérapie: morsures graves, animal vacciné ou non - Vaccin: - 1e cas: animal vivant, sain au départ: pas de vaccin. si signes de rage pdt observation: vaccin; - 2e cas: vivant, suspect au départ: vaccin; stop si pas de signes pdt observation - 3e cas: animal inconnu, cadavre détruit: vaccin complet - 4e cas: animal abattu, cadavre intact: prélever la tête pr Dc: si Dc positif, vaccin complet; sinon: interruption. Chap 4. COMPLICATIONS CHIRURGICALES DE LA DRÉPANOCYTOSE Drépanocytose: affection génotypique, Hb anormale (Hb S) Hb S ≠ Hb A: 6ème aa chaîne β: valine >< ac glutamique Falciformations, crises vaso-occlusives, ischémies Crises déclenchées par: infection, déshydratation, acidose, froid, hypoxie… Un Drépanocytaire peut consulter en chirurgie pour: 1°Atteintes squelettiques: - Ostéomyélites: aux germes encapsulés (Pneumocoque, salmonelle) Cfr Drépanocytose: splénomégalie, puis atrophie splénique (asplénie fonctionnelle) Cfr rate produit des facteurs d’opsonisation (opsonine, tufsine, properdine) - Fracture pathologique - Ostéonécrose aseptique de la tête fémorale - Crises articulaires (arthrites) 2°Atteintes cutanées: ulcères 3°Atteintes viscérales: - Infarctus mésentérique - Hypersplénisme - Rupture de la rate 4°Atteintes Génito-urinaires: priapisme hématurie (infarctus papillaires rénaux) Etc.  PLAN DU COURS 0. INTRODUCTION Module I. Infections en chirurgie Module II. Lésions traumatiques des parties molles Module III. Lésions non traumatiques des parties molles Module IV. Pathologie tropicale Module V. Éléments d’oncologie Module VI. Transferts tissulaires et d’organes  Module V. ÉLÉMENTS D’ONCOLOGIE  Chap 1. GÉNÉRALITÉS 1. DÉFINITIONS a) Tumeur: = prolifération d’un clone (population) de cellules, dont les mécanismes de la division cellulaire et de la différentiation sont perturbées. 3 termes essentiels: - Macroscopique: Néoformation ou néoplasme - Histologique: prolifération cellulaire - Dynamique et évolutif: Processus expansif b) Pseudo-tumeurs: = processus comparables aux tumeurs sur le plan macroscopiques (1er terme ci-haut) ≠ tumeur: par le 2e terme (histologique): pas de prolifération cellulaire C’est par ex: - Chéloïdes - Granulomes autour d’un corps étranger,… c) Tumeurs bénignes - Macroscopiquement (1e terme): Tumeur bien limitée, parfois capsulée, homogène (à la coupe), sans infiltration voisine - Microscopiquement (2e terme): Cellules bien différenciées, rareté des mitoses et des atypies (cytologique et nucléaire), architecture = celle du tissu d’origine - Évolution (3e terme): Croissance tumorale lente, volume limité, pas de récidive, pas d’extension (métastases) d) Tumeurs malignes ou cancers: - Macroscopiquement (1e terme): Tumeur mal limitée, sans capsule, hétérogène (à la coupe), remaniements nécrotiques ou hémorragiques, infiltration voisine - Microscopiquement (2e terme): Cellules mal différenciées, atypies abondantes, architecture ≠ celle tissu d’origine - Évolution (3e terme): Croissance tumorale rapide, volume important, récidives après exérèse, extension (métastases)++ e) Formes tumorales frontières: - Certaines tumeurs bénignes avec caractéristiques de malignité: - Limites imprécises, récidive locale - Évolution lente, mais métastases possibles - Récidive sur mode malin (ex. tumeur phylloïde du sein) - Etc - Certaines tumeurs malignes avec caractéristiques des tumeurs bénignes - Ex. récidive locale mais jamais de métastases (carcinomes basocellulaire) 2. DIAGNOSTIC ANATOMO-PATHOLOGIQUE 2.1. Moyens 4 modalités: - Cyto-aspiration - Ponction biopsique - Biopsie chirurgicale - Frottis cytologique  Chap 2. TUMEURS BÉNIGNES 1. NOMENCLATURE Nom du tissu + suffixe « ome » ex. lipome Origine glandulaire: « adénome » 2. ÉTIOLOGIE - Embyonnaire - Acquise: inflammation chronique, hormones, troubles de l’apoptose - Ou svt inconnue 3. Clinique
Signes locaux: - Forme - Contour: lisse, irrégulier - Consistance: molle, dure, ferme - Base d’implantation: sessile, pédiculé - Mobilité - Sensibilité: svt indolore 
Signes fonctionnels: selon le siège; p. ex: - Dysurie pr tumeur prostatique - Dyspnée pr tumeur médiastinal
Généralement pas de signes généraux, Sauf si complication ou sécrétion inapproprié d’hormone 4. Paraclinique - Imagerie - Biologie - Anapath 5. Traitement Exérèse complète  Chap 3. TUMEURS MALIGNES 1. NOMENCLATURE et CLASSIFICATION 3 groupes: a) Carcinomes: tissu épithélial: - carcinomes: épithélium de revêtement - Adénocarcinomes: épithélium glandulaire b) Sarcomes et cancers des tissus hémolymphopoïétiques - Sarcomes: tissu conjonctif - Tumeurs malignes des tissus hémolymphopoïétiques - Lymphomes malins - leucoses c) Autres tumeurs: - Dérivées des mélanoblastes: mélanomes - Tumeurs nerveuses: schwannome malin, neuroblastome, glioblastomes - Tumeurs embryonnaires - Dysembryomes - Choriocarcinome - Néphroblastome, médulloblastome, hépatoblastome - Tumeurs des séreuses (plèvre, péricarde…) 2. ÉTIOLOGIE et CANCÉROGÉNÈSE 2 éléments:
Proto-oncogènes, Oncogènes Proto-oncogènes: gènes pr régulation de prolifération et différenciation cellulaire Leur activation inappropriée  oncogènes  cancers
Facteurs de la carcinogénèse: - Génétiques (mutation…) - Hormonaux (ex. hormones sexuelles) - Viraux (ex. HPV pr col) - Parasitaires (ex. schistosomiase pr vessie) - Physique (ex. accidents nucléaires, rayons UV pr peau) - Chimique (amiante, tabac pr bronchique - etc 3. CLINIQUE
Signes locaux: Masse: dure, à limites imprécise, parfois ulcérée, hémorragique, fixée (si infiltrant)
Signes fonctionnels: variables selon le siège: dysurie…
Signes d’extension à distance: adénopathie, métastases viscérales (variable), osseuses (douleurs, fractures pathologiques…) 
Sd paranéoplasique: manif générales dont origine n’est ni métastase ni compression;  Mécanisme non bien élucidé: ex. sécrétion ectopique hormonale, mécanisme auto-immunité…
Signes généraux: fièvre, asthénie, anorexie, cachexie… 4. PARACLINIQUE - Imagerie - Anapath = confirmation - Bilan d’extension: biologie et imagerie - Marqueurs tumoraux = substances à propriété antigénique sécrétées par les tumeurs Ex. PSA (prostate), AFP (testicule, foie)… 5. CLASSIFICATIONS, GRADES
Bilan clinique et para clinique  stade évolutif (staging)  Classification TNM: T: Tumeur primitive N: adénopathies régionales (N= node, ganglion) M: métastases
Anapath: grade de malignité (grading): - différencié, - peu différencié, - indifférencié. Classification TNM: T: - T0: absence de tumeur décelable - Tx: l’extension ne peut être définie avant la chirurgie - Tis: tumeur in situ (intra-épithélial) - T1 à T4: selon les dimensions et l’infiltration N: - N0: absence d’adénopathie - Nx: pas données pr apprécier l’extension ganglionnaire - N1 à N3: selon dimensions des ggl et leur localisation M: - M0: absence de métastase - Mx: extension générale insuffisamment explorée - M1: présence de métastase D’autres classifications: Ex. - Cl. de JEWETT-WITMORE: Kc de la prostate - Cl. De Dukes: Kc du colon - Cl de la FIGO: tumeurs ovaire, utérus - Etc. 6. TRAITEMENT Moyens thérapeutiques: - Chirurgie - Méthodes physiques, radiothérapie - Chimiothérapie - Méthodes biologiques (hormonothérapie, immunothérapie) - Thérapie génique (clones de gène) NB: Chirurgie: - chirurgie curatrice: exérèse complète - Chirurgie de réduction tumorale - Chir adjuvante: hormono-privatrice - Ch palliative: améliorer le confort (ex. colostomie) - Ch réparatrice: ttt des conséquences esthétiques et fonctionnelles - Ch à visée exploratrice (diagnostic, extension): biopsie  Module 6 TRANSFERTS TISSULAIRES ET D’ORGANES 1. DÉFINITIONS ET TERMINOLOGIE a) Le transfert tissulaire ou d’organe: = intervention chir qui consiste à déplacer, dans l’organisme humain, un tissu ou un organe, d’un site à un autre ou d’un individu à un autre. But: pallier à une perte de substance ou à une fonction Exigences de l’histocompatibilité (reconnaissance du moi)  sinon rejet b) Terminologie - Greffe: intervention chir pour le transfert - Greffon: tissu ou organe transféré - Transplantation: transfert d’un organe fonctionnel avec rétablissement de la continuité des vaisseaux - Transplant: l’organe fonctionnel transféré - Implantation: mise en place dans l’organisme d’une matière solide non biologique, destinée à pallier à une perte de substance ou une fonction - Implant: la matière non biologique mise en place - Replantation: réimplantation d’une partie ou d’un membre entier - Donneur: le site de l’organisme ou l’organisme sur lequel on prélève - Receveur: le site de l’organisme ou l’organisme qui reçoit 2. ANTIGÈNES DE L’HISTOCOMPATIBILITÉ = glycoprotéines à la surface de toutes les cellules nucléées  Sont caractéristiques de chaque individu (identité) Après transfert  reconnaissance des Ag d’histocompatibilité du donneur comme étrangers (« non-moi ») par le système immunitaire du receveur (récepteurs sur lymphocytes)  rejet Ag d’histocompatibilité  expression d’une région chromosomique appelée « complexe majeur d’histocompatibilité » (CMH)  Chez l’homme CMH = complexe HLA: sur le bras court du chromosome 6  HLA différencie les espèces animales, et les individus dans la même espèce, sauf les jumeaux univitellins 3. CLASSIFICATION DES TRANSFERTS 4 groupes: ① Greffe autologue ou autogreffe: même individu ② Greffe isologue ou isogénique ou isogreffe: entre membres d’une même famille génétiquement identique (jumeaux homozygotes) ③ Greffe homologue ou allogénique ou homogreffe ou allogreffe: entre membre d’une même espèce, génétiquement non identiques (risque rejet) ④ Greffe hétérologue ou xénogreffe: entre membres d’espèces différentes  risque rejet ++ 4. QUELQUES MODALITÉS TYPIQUES 3 catégories: - Greffes libres non vascularisées: greffon séparé de sa vascularisation - Greffes pédiculées: greffons conservent leur vascularisation, placés dans le voisinage immédiat du site  lambeau (flap) - Greffes libres vraies ou micro-anastomosées: greffon prélevé avec son axe vasculaire et implanté à distance du site donneur, + anastomose aux vaisseaux du receveur 5. DISPONIBILITÉ DES ORGANES 2 types des donneurs: - Donneurs vivants: pr organes pairs - Donneurs décédés (loi): coma dépassé ou état de mort cérébrale. 4 signes de mort cérébrale: - Coma - Abolition de toute activité dans le territoire des nerfs crânien - Abolition de la respiration spontanée - Tracé EEG plat - + 5ème signe: défaut de la circulation sanguine cérébrale (artériographie) 6. CONSERVATION DES ORGANES - Par réfrigération, 4 à 5°C - Dans des liquides spéciaux qui ralentissent le métabolisme (ex. liquide de Belzer de l’Université du Wiscosin, liquide Eurocollins) 7. LUTTE CONTRE LE REJET 2 manières:
Par compatibilité HLA (organes HLA compatibles)
Par traitement immuno-suppresseur: - Ciclosporine (substance de base) - Corticoïdes - Azathioprine