Carte PREVENTIE docx Final.docx

DANIELA JUMANCA ANGELA CODRUŢA PODARIU ATENA GĂLUŞCAN ROXANA OANCEA RUXANDRA SAVA ROŞIANU ANAMARIA MATICHESCU OCTAVIA BALEAN **MEDICINĂ DENTARĂ PREVENTIVĂ** **- CURS -** **editia a II-a, revizuita si adaugita** **CUPRINS** ***1. NECESITATEA PREVENŢIEI* 5** ***2. PLACA BACTERIANĂ* 6** **...

DANIELA JUMANCA ANGELA CODRUŢA PODARIU ATENA GĂLUŞCAN ROXANA OANCEA RUXANDRA SAVA ROŞIANU ANAMARIA MATICHESCU OCTAVIA BALEAN **MEDICINĂ DENTARĂ PREVENTIVĂ** **- CURS -** **editia a II-a, revizuita si adaugita** **CUPRINS** ***1. NECESITATEA PREVENŢIEI* 5** ***2. PLACA BACTERIANĂ* 6** ***3. INDICII DE PLACĂ* 27** ***4. Îndepărtarea plăcii bacteriene.* 42** ***5. DETARTRAJUL SUPRA ŞI SUBGINGIVAL* 81** ***6. FLUORUL* 97** ***7. SIGILAREA ŞANŢURILOR ŞI FOSETELOR* 134** ***8. Determinarea precoce a procesului carios.* 148** ***9. Testele de salivă* 156** ***10. IMPLICAŢIILE ŞI ROLURILE PREVENŢIEI DENTARE* 165** ***11. PREVENIREA INFECŢIILOR NOZOCOMIALE* 168** ***12. ASEPSIA ŞI ANTISEPSIA* 193** ***BIBLIOGRAFIE* 224** ***1. NECESITATEA PREVENŢIEI*** =============================== Medicina dentară preventivă nu este o specialitate în sine; toate planurile şi actele noastre terapeutice ar trebui să fie impregnate obligatoriu de noţiunea de profilaxie. "Medicina dentară preventivă" este o parte integrantă a medicinii dentare le un gată de studierea şi aplicarea măsurilor protectoare şi a tratamentelor precoce -- atât individual, cât şi în sânul comunităţii -- în scopul asigurării şi menţinerii integrităţii structurilor oro-dentare ale omului în cursul vieţii sale. (BAUME) Menţinerea sănătăţii oro-dentare în cadrul prevenţiei urmăreşte următoarele aspecte: 1. Stabilirea igienei oro-dentare ca un aspect prioritar - acest lucru se realizează prin asanarea cavităţii orale, condiţie prealabilă oricărui diagnostic şi tratament conservator; şi 2. Preocuparea profilactică, care va însoţi fiecare etapă terapeutică cu ocazia: \- diagnosticului, \- stabilirea planului terapeutic, \- realizarea tratamentului şi \- menţinerea ulterioară a rezultatelor. Se foloseşte termenul de "prevenţie" şi nu "profilaxie" deoarece termenul adoptat de OMS este mai cuprinzător. Într-adevăr, prin prevenţie se înţelege un ansamblu de măsuri menite să evite apariţia unei boli sau a unui accident; in timp ce prin profilaxie se înţelege aceea ramură a medicii care se ocupă cu studiul şi aplicarea măsurilor profilactice. Este un fapt bine cunoscut astăzi acela că terapia medicală dentară nu poate rezolva asanarea cavităţii orale deoarece sumele care ar trebui investite în acest scop nu sunt disponibile în nici o ţară din lume, oricât de bogată ar fi ea; de aceea, doar deplasarea preocupărilor către domeniul prevenţiei poate duce la scăderea morbidităţii. Prevenţia nu se limitează însă doar la caria dentară. În aceeaşi măsura interesează prevenţia ortodontică, profilaxia focarelor de infecţie, preventia incluziei dentare, a rahitismului etc. Fiind cunoscută şi dovedită importanţa prevenţiei, de ce nu s-a aplicat ea sistematic şi-n ţara noastră? Deoarece nici factorii de răspundere, nici medicii dentiști și nici populaţia nu sunt conştienţi de valoarea prevenţiei, mulţi considerând sumele necesare aplicării ei ca fiind excesive, deşi în realitate ele ar fi mult mai reduse ca cele investite în acţiunile de terapie oro-dentară. ***2. PLACA BACTERIANĂ*** ========================= **Placa bacteriană** se află atât la originea cariei dentare şi cât a paradontopatiilor. Placa dentară sau bacteriană este o masă densă şi coerentă de microorganisme într-o matrice intermicrobiană, care aderă la dinte sau la suprafeţele restaurărilor şi care rămâne aderentă în ciuda activităţii musculare, a clătirii viguroase a gurii cu apă sau a irigaţiilor. Placa constituie o masă organizată de bacterii. Originea plăcii bacteriene este în microorganismele orale şi în componentele salivare (Woodall şi colab., 1992). Rozencweig (1988) o defineşte ca "un strat coloidal, moale, dens, gălbui constând dintr-o masă coerentă de microorganisme vitale, situate într-o matrice bogată în polizaharide şi glicoproteine. Ea aderă la suprafaţa dentară, la tartru şi la lucrările protetice prin intermediul peliculei dobândite. Este un produs al creşterii microbiene şi a activităţii metabolice. Dacă se mineralizează, ea devine tartru". **Pelicula dobândită** este o peliculă acelulară formată din saliva şi lichidul gingival. Pelicula dobândită nu se poate elimina prin clătire viguroasă cu apă sau prin periajul dinţilor cu dentifrice. Poate fi eliminată doar prin tehnicile unei profilaxii profesionale. Ea se formează în câteva ore. Pelicula este un loc de adeziune preferenţial pentru bacteriile orale, constituind elementul primordial al plăcii. **Materia albă** reprezintă un complex de bacterii și detritus celular aderent lax, care acoperă depozitele de placă organizată. Materia albă se poate elimina prin clătire viguroasă cu apă sau prin irigaţii. Ea este un amestec de microorganisme, celule epiteliale şi componente salivare. Este lipsită de un schelet intern uniform şi regulat, ca cel al plăcii. **Resturile alimentare** sunt particule materiale, în principal alimentare, care se pot desprinde prin mişcările musculare şi prin clătire cu apă. Ele se pot depune în zonele interdentare sau mecanic în placa bacteriană, fiind degradate prin acţiune enzimatică. **Tartrul** se formeaza prin mineralizarea placii bacteriene. Depozitele de tartru sunt de mărime, culoare şi forme diverse. Depozitele pot fi teroase și relativ moi sau dure şi aderente la structurile radiculare. 2.1. Formarea plăcii. --------------------- Cavitatea orală a fost comparată cu un sistem fluvial în care diferiţii componenţi sunt transportaţi de către salivă. Caracteristicile salivei influenţează ecologia acestui sistem: pH-ul (puterea tampon a salivei), concentraţia în calciu (determinantă pentru formarea tartrului), proprietăţiile imunologice şi enzimatice. Cu excepţia vârfurilor cuspidiene şi a suprafeţelor de frecare, pe toate suprafeţele dentare se găseşte în permanenţă o peliculă fină pe smalţ. Precipitarea mucoidelor salivare contribuie la formarea ei. Este aşa-numitul **film salivar**, acelular şi fără germeni, care aderă intim la suprafaţa dinţilor, a tartrului și a lucrărilor protetice. Grosimea lui variază între 0,1 şi 0,8 microni. Este incolor şi se reface rapid după eliminarea prin frecare. Mecanismul formării filmului salivar a fost studiat de Mandel (1983); el comportă patru etape: \- suprafeţele smalţului sunt scăldate de secreţiile salivare, cuprinzând numeroşi componenţi protetici; \- se produce o adsorbţie selectivă de glicoproteine anionice; \- proteinele adsorbite se denaturează, devenind insolubile; \- se produce o explozie a numeroaselor lanţuri laterale de glucide provenind din salivă, dar şi de bacterii. Această peliculă dobândită prezintă un potenţial dublu: protejarea fizică a smalţului şi participarea la formarea plăcii bacteriene. Filmul salivar este format din elemente organice şi minerale din salivă: glucide, proteine, mucine, aminoacizi, colesterol şi glicoproteine. Acizii care se formează, eliberează ionii de calciu din smalţ şi precipită proteinele. Este începutul fenomenelor de cavitaţie, filmul salivar dispărând. La originea cariei dentare stau patru factori interdependenţi care constituie şi caracterizează placa: \- polizaharidele (rolul alimentaţiei); \- streptococii (rolul microbismului); \- glucanii (sinteză a precedenţilor); \- aciditatea mediului (rezultatul nociv); Formarea plăcii dentare se produce astfel: \- mucina este denaturată pe suprafaţa smalţului pe seama producerii locale de acid pe această suprafaţă; \- se produc o serie de reacţii enzimatice de origine bacteriană: \- unele bacterii reacţionează cu glicoproteinele salivare; \- alte bacterii reacţionează cu compuşii glucidici alimentari. După unii autori, streptococii cariogeni ar forma glucani extracelulari care nu sunt metabolizaţi cu uşurinţă şi care ar permite acestor streptococi să se fixeze prin adeziune pe suprafeţele netede ale dintelui. Prima fază a formării plăcii ar fi o adsorbţie a glucanilor de către suprafeţele dentare, ceea ce ar antrena secundar adezivitatea streptococilor cariogeni datorită unei specificităţi enzimatice. Alti autori înclină spre o adsorbţie directă a bacteriilor de către suprafaţa dentară, datorită unei interacţiuni microb-suprafaţă. PH-ul acid creşte rapid in plăcile formate de streptococcus mutans prin aplicarea de soluţii concentrate de zaharoză, glucoză sau fructoză, ultima fermentând mai încet decât celelalte. Formarea glucanilor pare a fi şi sub dependenţa prezenţei calciului, manganului şi magneziului, care influenţează mai mult sau mai puţin precipitarea lor. Colonizarea iniţială a dinţilor cu bacterii începe probabil cu alte microorganisme decât streptococcus mutans, care însă nu au capacitate mare de aderenţă. Mecanismul colonizării iniţiale include: - - - înmulţirea consecutivă a bacteriilor din micile defecte de smalţ şi din celule legate iniţial de structurile dentare. Formarea plăcii continuă cu apariţia lanţurilor de polimeri extracelulari prin fragmentarea zaharozei în cei doi componenţi: glucoza şi fructoza. Polimerii sunt sintetizaţi din fiecare din aceşti componenţi. Lanţurile de glucoză sunt numite glucani, în timp ce lanţurile de fructoză sunt denumite fructani. Aceste polizaharide, în special glucanii, sunt substanţe gelatinoase care favorizează aderarea bacteriilor la dinte. Totodată ele influenţează rata pătrunderii salivei în placă în scopul neutralizării acidităţii şi al blocării procesului de demineralizare. Metabolismul intracelular al glucidelor duce la o producere de acid lactic. Acesta poate diminua pH-ul plăcii de la cel normal (în jur de 6) la un pH de 4, la câteva minute după ce a venit în contact cu un glucid fermentabil. Fructanii sunt mai solubili decât glucanii, constituind un rezervor pentru bacterii, pe care-l utilizează atunci când nu au la dispoziţie un alt substrat. 2.2. Compoziţia plăcii bacteriene --------------------------------- Compoziţia plăcii nu este stabilă. După o zi se remarcă prezenţa filmului salivar şi câţiva coci incluşi într-o matrice celulară. După două-trei zile există până la 4 straturi suprapuse de bacterii înghesuite ca într-o palisadă, fiind cuprinse într-o matrice bogată în polizaharide extracelulare de origine bacteriană foarte adezivă. În a patra zi se pot număra până la 30 de straturi microbiene suprapuse, cu apariţia şi proliferarea internă a noi specii. După cercetările lui Mandel (1970) compoziţia plăcii evoluează în felul următor: \- în primele două zile adera coci şi bacili Gram pozitivi, apoi bacili Gram negativi; \- în cea dea treia-patra zi se adaugă fuzobacteriile şi bacteriile filamentoase; \- începând cu ziua a patra până în cea de-a noua se amestecă spirili, vibrioni şi spirochete. Compoziţia plăcii este foarte variabilă, în funcţie de modul de formare. Importantă este evoluţia compoziţiei către predominarea anaerobilor şi a formelor filamentoase, mai nefaste pentru ţesuturile învecinate. Glucanii formează partea cea mai importantă a matricei interbacteriene, în timp ce fracţiunea celulară este predominant glicoproteică. Se găsesc şi lipide, enzime de origine bacteriană (hialuronidază, colagenază) şi elemente anorganice: Ca, Mg, P, F. De remarcat că placa este insolubilă în salivă şi eliminarea ei fizică este posibilă doar prin mijloace mecanice. Un studiu ultrastructural a demonstrat influenţa funcţiei masticatorii asupra repartiţiei plăcii. Microorganismele se acumulează formând un inel în jurul coroanei dintelui la nivelul liniei de contur maxim. Acest inel e constituit de către placă, iar zonele care nu se colorează sunt amicrobiene, fiind acoperite de pelicula dobândită, cu structură amorfă. Placa nu este o entitate biologică simplă. Microorganismele care o formează sunt foarte diferite, iar liantul care le uneşte, respectiv matricea intermicrobiană, nu are structură uniformă. Un studiu de microscopie electronică efectuat de Kerebel şi colab. (1971) a evidenţiat următoarele: plăcile bacteriene în vârstă de 48 de ore pot fi compuse din microorganisme cu aspect de coci. Ele pot fi polimorfe prin coexistenţa cocilor, a bacililor, a filamentelor, a bacteriilor pe cale de creştere şi a bacteriilor lizate. În unele plăci, predomină formele filamentoase. Densitatea microbiană în interiorul plăcilor de aceeaşi vârstă este foarte variată şi nu depinde nici de vârsta plăcii, nici de localizarea bacteriană. Bacteriile plăcii dentare au tendinţa de a forma colonii. Adeziunea bacteriilor la suprafaţa dentară şi între ele constituie unul din factorii de formare şi de creştere a plăcii bacteriene. Ea este indusă de interacţiunile fizico-chimice, fiind realizată fie prin intermediul polizaharidelor şi al proteinelor secretate de bacterii, fie prin prezenţa filamentelor legate de pereţii bacterieni. Autorii au constatat existenţa unui contact intim între pereţii bacterieni, fie la bacterii din aceeaşi specie, fie la bacterii din specii diferite. Aceste adeziuni interbacteriene pun in evidenţă simbiozele care se stabilesc în populaţia microbiană a plăcilor şi competiţiile care rezultă. Rolul constituenţilor pereţilor bacterieni este admis în reacţiile imunologice, fiind parametrii importanţi în etiopatogenia cariei dentare şi a parodontopatiilor. Peretele bacterian conţine antigeni specifici responsabili de aglutinarea somatică. Glicopeptidele, constituente esenţiale ale bacteriilor Gram-pozitive, joacă un rol minor; componenţii (proteinele M ale streptococului A) legaţi de glicopeptide sunt antigeni puternici. Polizaharidele din pereţii bacteriilor Gram-negative nu sunt in general decât haptene. Antigenul esenţial al peretelui bacteriilor Gram-negative este complexul lipo-polizaharidic. Modificările ultrastructurale ale pereţilor traduc alteraţii ale metabolismului bacterian. S-a mai observat formarea de vezicule mai mult sau mai puţin aderente la peretele bacterian. Natura acestor vezicule nu se cunoaşte exact, dar ele pot conţine endotoxine deosebit de virulente. Microscopia electronică cu baleiaj evidenţiază că bacteriile colonizează pelicula în prima oră sub formă de microcolonii globulare, nu ca germeni izolaţi. În ceea ce priveşte contaminarea cavităţii orale cu germeni, mai ales cu streptococi, aceasta se produce la vârste variate, în funcţie de specie. Streptococul salivarius a fost izolat la mai puţin de 18 ore de la naştere, germenul având o afinitate deosebită pentru suprafeţele epiteliale. Din contră, streptococcus sanguis şi streptococcus mutans preferă să colonizeze suprafeţele orale nedescuamative. Streptococcus mutans a fost izolat în momentul erupţiei primilor molari temporari şi în cazul existenţei cariilor localizate pe suprafeţele netede. Imunoglobulina A inhibă aderarea unor streptococi la epiteliul oral. 2.3. Metabolismul plăcii bacteriene. ------------------------------------ Elementele nutritive necesare plăcii bacteriene provin din mediu: salivar şi alimentar. Acestea din urma influenţează acumularea plăcii prin compoziţia ei chimică şi prin consistenţă. Placa este mult mai abundentă în prezenţa alimentelor moi sau lipicioase. Placa este un sistem organizat, aderent, dens, proliferativ. Numeroase experimente au subliniat rolul preponderent al consumului de zahăr în formarea polizaharidelor favorabile dezvoltării anumitor microorganisme ale plăcii şi mai ales a substratului intermicrobian. Glucidele sunt folosite ca sursă de energie (ATP) de către microorganisme care asigură şi conversia lor în polimeri extracelulari adezivi şi în polizaharide de rezervă extra - şi intercelulare. Polizaharidele sunt produse datorită anumitor enzime (dextransucraze şi glicosiltransferaze) care catalizează transformarea zaharozei în glucan care este determinant pentru aderarea bacteriilor pe suprafeţele orale. În schema următoare sunt prezentate glucidele în metabolismul plăcii bacteriene (după Rozencweig). Toate glucidele alimentare uzuale pot fi metabolizate de către numeroase microorganisme, participând la procesul bacterian morbid pe trei căi diferite: \- acumularea de bacterii, \- produşi de fermentaţie toxici derivaţi din metabolismul bacterian, \- biosinteza macromoleculelor toxice. Toate glucidele alimentare micşorează în mai puţin de 10 minute pH-ul plăcii sub 5,7 şi uneori sub 4. Bacteriile produc acid lactic cu eliminarea ionilor de calciu care precipită proteinele salivare. Acidul lactic contribuie la dizolvarea smalţului, care începe de la un pH situat între 5,7 şi 5,3. ### [Schimburile acido -- bazice la nivelul placii bacteriene]. În cursul metabolismului microbian de la nivelul plăcii bacteriene se eliberează substanţe a căror pH poate fi nociv pentru componenţi. Pentru a anihila această nocivitate există mecanisme care menţin o ambianţă optimă pentru flora microbiană constitutivă, eliberându-se baze pornind de la uree şi acizi ca cel lactic, acetic, propionic şi mici cantităţi de acid butiric si valeric. Menţinerea echilibrului se face prin trecerea acizilor în salivă sau în interfazele adamantine şi prin mecanismele homeostatice din placă, producându-se substanţe bazice sau acide, după cum mediul este acid sau alcalin. Aminoacizii care se formează pornind de la hidroliza proteinelor salivare sunt supuşi dezaminării, eliberându-se amoniu, o bază slabă şi cetoacizi care coboară pH-ul dacă acesta a fost alcalin. Invers, carboxilarea produce anhidridă carbonică, un acid slab şi amine care ridică pH-ul dacă acesta a fost acid. Diagrama procesului de metabolizare a zaharozei de către streptococul mutans (după Escobar). ### [Dieta.] Prin dietă se înţelege totalitatea alimentelor solide şi lichide ingerate, care includ componentele nutritive. Aceşti constituenţi vin în contact cu dinţii, cu parodonţiul şi cu placa bacteriană, având un efect local în cavitatea orală. Dintre constituenţii dietei ne interesează în mod deosebit zahărul, prin interacţiunea zaharozei şi a streptococcului mutans, cel mai agresiv germen implicat în producerea cariei dentare. După ce s-a produs prima fază a adeziunii germenului la dinte prin intermediul plăcii, acesta metabolizează zaharoza, din care derivă glucani (dextrani şi mutani) şi fructani (levani, polizaharide extracelulare) şi polizaharide intracelulare (amilopectina şi glucogenul) precum şi acizi organici. Polizaharidele extracelulare sunt folosite pentru a uni celulele bacteriene între ele şi pentru a asigura adeziunea la suprafaţa dentară. Polizaharidele intracelulare reprezintă rezerva energetică. ### [Saliva.] Saliva influenţează direct şi indirect cele trei variabile care concură la apariţia cariei, respectiv suprafaţa dentară, microorganismele şi substratul nutritiv. Saliva poate fi comparată cu un ocean de anioni, cationi, neelectroliţi, aminoacizi, proteine, glucide şi lipide, alături de săruri şi imunoglobuline care scaldă placa dentară şi smalţul într-o maree diurnă de intensitate variabilă. Saliva influenţează patogenia cariei în patru feluri: - curăţire mecanică (autocurăţire, clearance); se consideră că spălatul prin salivă este necesar pentru eliminarea sau neutralizarea ionilor de hidrogen generaţi de interfaţa placă-smalţ; - reducerea solubilităţii smalţului, existând un interschimb permanent între salivă şi suprafaţa acestuia; - neutralizarea, datorită pH-ului salivei în cursul secreţiei, a capacităţii tampon (amoniu-uree) şi a unui posibil factor de creştere a pH-ului (peptid salivar); - activitatea antibacteriană a lizozimului şi a lactoperoxidazei, ca şi a sistemului imunologic (imunoglobuline secretorii: IgA salivară); este posibil ca anticorpii de IgA să sporească eliminarea streptococcului mutans sau să interfereze cu aderenţa bacteriilor la smalţ. 2.4. Acţiunea plăcii. --------------------- Placa bacteriană joacă un rol important în apariţia parodontopatiilor şi a cariei dentare. Relaţia dintre placa bacteriană, caria dentară şi parodontopatii; precum şi relaţia dintre placa bacteriană şi afecţiunile orale sunt redate în schemele următoare: ### [Parodontopatiile.] Microorganismele din placă produc enzime care depolimerizează substanţa intracelulară a epiteliului şi măresc permeabilitatea la produşii microbieni, ca şi distrugerea componentelor proteice celulare. Relaţia între starea de igienă oro-dentară şi parodontopatii a fost evidenţiată de încă din anii 1957-1960. ### [Caria dentară.] Rolul plăcii bacteriene în geneza cariei dentare este bine stabilit: fără germeni nu există leziune curioasă. Schemei lui KEYES care ilustrează factorii etiologici ai cariei, comportând trei cercuri: placă, zahăr, gazdă (imunitate locală şi generală) i se adaugă un al patrulea, factorul timp. Într-adevăr, durata contactului substratului alimentar cu microorganismele este determinantă pentru ca o leziune iniţială să evolueze spre o leziune evidentă, vizibilă clinic. ### [Tartrul.] Microorganismele care formează placa supragingivală diferă de cele din zona subgingivală. În zona supragingivală predomină germenii Gram pozitivi, în timp ce peste 75% din germenii din placa subgingivală sunt Gram negativi. Placa se poate mineraliza calcificându-se, ceea ce dă naştere tartrului. Resturile bacteriene servesc ca tramă pentru creşterea cristalelor. Tartrul ia naştere pornind din centri care confluează între ei, într-o zonă de inflamaţie. Se disting două tipuri de tartru: \- supragingival şi \- subgingival. Tartrul conţine 70-80% săruri anorganice. Calciul reprezintă 40% din greutate iar fosforul 20%. Cea mai importantă caracteristică a tartrului este structura anfractuoasă a suprafeţei sale, care reţine un strat de placă mineralizată, aceasta fiind cea mai prejudiciabilă pentru ţesuturile parodontale. Dată fiind importanţa plăcii bacteriene în apariţia parodontopatiilor, a cariei dentare şi în formarea tartrului, prezintă interes factorii anatomici, fiziologici şi iatrogeni care favorizează retenţia plăcii. Ei sunt următorii: a\) Tartrul supra şi subgingival nu este patogen în sine. Prin neregularitatea şi porozitatea suprafeţei sale constituie însă suportul ideal pentru retenţia plăcii. b\) Alinierea necorespunzătoare a dinţilor (anomaliile dento-maxilare) contribuie la acumularea plăcii. c\) Respiraţia orală produce uscăciune, făcând placa aderentă. d\) Forma dintelui şi structura sa: suprapunerea cementului peste smalţ, structură modificată, abrazie şi eroziune, îngreunează eliminarea plăcii. e\) Odontologia restauratoare influenţează retenţia plăcii dacă nu este efectuată corect (obturaţii debordante şi neadaptate, coroane neadaptate etc.). f\) Retracţia gingivală şi inflamaţiile favorizează acumularea plăcii. 2.5. Determinanţii ecologici ai florei orale. --------------------------------------------- Dat fiind rolul florei orale în apariţia parodontopatiilor şi a cariei dentare, în continuare vom discuta despre determinanţii ecologici ai acesteia. Aceşti determinanţi sunt în număr de şase: **Adsorbţia.** Flora orală indigenă, în contrast cu flora tranzitorie, este constituită din specii care sunt capabile să se lege (adsoarbă) de o suprafaţă fixă unde pot prolifera. De aceea adsorbţia întro zonă propice ecologic reprezintă primul pas necesar dezvoltării bacteriilor orale. Odată adsorbite, bacteriile trebuie să se opună diferitelor forţe de dislocare din cavitatea orală. Zonele ecologice propice sunt: şanţul subgingival, feţele interproximate, santurile si fosetele molarilor si premolarilor şi zonele de stagnare. Se ştie că în primele 30 de minute de formare, placa dentară se prezintă sub forma filmului salivar (pelicula) de 0,1--2μ grosime, format din glicoproteine, care este lipsit de germeni. Faza următoare este reprezentată de apariţia germenilor din salivă, sub formă de microcolonii globulare, fenomen care se produce în prima oră. Placa matură prezintă colonii microbiene bine organizate legate printr-o matrice extracelulară insolubilă de origine microbiană şi salivară. În placa subgingivală, matricea intermicrobiană este mai puţin densă decât cea din placa supragingivală. Primele bacterii salivare ce se adsorb pe suprafaţa peliculei (filmului) sunt streptococcus sanguis şi streptococcus mitis, ceea ce sugerează că în formarea plăcii intervin mecanisme specifice, cele două specii fiind apte de a reacţiona specific cu glicoproteinele salivare din peliculă. Ulterior se produce adsorbţia streptococcului mutans, printr-un mecanism diferit de al speciilor precedente. După aderarea la suprafaţă, germenii trebuie să fie nutriţi pentru a se menţine şi a se înmulţi şi pentru a se adapta mediului zonei ecologice. Din acest punct de vedere prezintă importanţă nivelul oxigenului atmosferic şi potenţialul redox al ecosistemului. **Oxigenul atmosferic.** Primele colonii microbiene la nivelul plăcii sunt reprezentate de bacterii aerobe sau facultativ aerobe. Faptul că bacteriile anaerobe nu colonizează suprafeţele orale oxigenate arată că, concentraţia oxigenului în zonele ecologice constituie o altă barieră selectivă care determină compoziţia microbiană timpurie a plăcii. **Potenţialul redox.** Potenţialul redox (oxido-reducere) al unei zone ecologice este strâns legat de concentraţia acestuia în oxigen. Când acesta este eliminat, potenţialul redox devine negativ, prin creşterea densităţii electronilor, fiind favorabil anaerobilor. **Nutriţia.** Ecosistemul microbian este dependent în mod drastic de factorii nutritivi. Substanţele nutritive derivă din patru surse : În funcţie de sursă, compoziţia microbiană în diferite zone variază. Astfel, există diferenţe între germenii din fosetele molare, supuşi unui mediu alimentar salivar şi flora subgingivală, alimentată de fluidul şanţului subgingival. Germenii subgingivali folosesc proteine ca surse de azot şi carbon (pentru sinteza componenţilor celulari şi ca material energetic) în timp ce germenii din fosete utilizează mono şi dizaharide (glucoză, fructoză, zaharoză). **Concentraţia ionilor de hidrogen.** Preferinţele nutriţionale ale florei subgingivale duc la scăderea pH-ului, în timp ce ale celei supragingivale măresc pH-ul. Saliva conţine trei sisteme tampon : Toate intervin in ecosistemul plăcii, cel mai activ fiind sistemul bicarbonat. În fluidul subgingival acţionează sisteme tampon serice (fosfat şi bicarbonat). Un factor sistemic ce influenţează pH-ul ecosistemului din placă e reprezentat de uree, secretată în salivă şi în fluidul subgingival. Ureea este transformată enzimatic în compuşi amoniacali puternic alcalini cu rol protectiv în placă şi de favorizarea formării tartrului. **Mecanismele antibacteriene ale gazdei.** Prima barieră în faţa colonizării cavităţii orale cu germeni este reprezentată de forţele fizice de clătire (spălare), care controlează şi volumul plăcii. Un alt mecanism de apărare, îl constituie componenţii moleculari sau celulari ai fluidelor secretorii orale. În salivă este prezent lizozimul care digeră pereţii celulari ai multor tipuri de germeni. Tot în salivă germenii pot fi inactivaţi de interacţiunea a trei substanţe: lactoperoxidaza salivară, ionii de thiocianat şi peroxidul de hidrogen. Combinarea lor duce la o formă oxidată de thiocianat care inhibă enzime bacteriene vitale ce conţin grupări sulfhidril sau histidinice. Alt compus reprezentat de lactoferină, o proteină mică care inhibă preluarea fierului de către anumite bacterii. Un alt mecanism de apărare deosebit de important îl reprezintă secreţia imunoglobulinelor salivare, reprezentate de IgAs. Aria mecanismelor antibacteriene la nivelul şanţului subgingival este mai largă decât ale salivei, căci în fluidul subgingival există mulţi din factorii de apărare prezenţi în sânge şi ţesuturi. Astfel, anticorpii IgG şi IgM sunt la fel de numeroşi, ca şi complementul (proteine serice care lezează bacteriile în combinaţie cu anticorpii serici specifici), fagocitele, lizozimul şi alte enzime degradante. Prin urmare, flora în sine reprezintă un mecanism antibacterian, noii germeni colonizând cu mai mare dificultate un ecosistem matur ca unul prematur. **Capacitatea patogenică a plăcii bacteriene.** Patogenitatea plăcii bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezidă în concentrarea unui numar imens de microorganisme pe o suprafaţă mică. Dintre acestea, cele mai numeroase sunt cele acidogene. Pe lângă constatarea că la indivizii carioactivi în plăcile bacteriene predomină streptococul, se impune de subliniat şi faptul că aceste microorganisme trebuie să domine zona interfeţei dintre dinte şi placă. \- capacitatea unor microorganisme, şi în special *Streptococul mutans* de a fermenta o mare varietate de hidraţi de carbon, realizând rapid şi masiv o mare cantitate de acid; \- posibilitatea de a produce acid şi în lipsa unui aport substanţial de hidraţi de carbon prin alimentaţie. *Streptococul mutans* are capacitatea de a produce acid prin utilizarea livanului şi în special a amilopectinei (polizaharid intracelular) în acest scop; \- scăderea constantă şi îndelungată a pH-ului plăcii sub *pH-ul critic de 5,5.* Sub acţiunea microorganismelor, hidraţii de carbon, în special hexozele provenite din alimentaţie, continuând cu levanul şi amilopectina sunt descompuşi în acizi organici: lactic şi piruvic. La rândul lui, acidul piruvic poate fi descompus în acid acetic, succinic, formic şi butiric. Acumularea de placă bacteriană şi implicit capacitatea sa patogenică faţă de structurile dentare se poate realiza deoarece placa bacteriană este impermeabilă pentru substanţele care conferă alcalinitatea lichidului oral şi totodată faţă de substanţele antimicrobiene pe care acesta le conţine (lizozim, lactoperoxidază, lactoferină, imunoglobulină A). Deşi etiopatogenia cariei este încă incomplet elucidată, se poate aprecia că în producerea fenomenului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituţionali (structurali), alimentari şi bacterieni. Nici unul dintre aceştia nu are un rol preponderent, dar fiecare grupă este condiţionată de mecanisme complexe, care fac ca variabilitatea îmbolnăvirilor prin carie dentară să fie atât de diversă. Dacă fiecare dintre cele trei grupe de factori este condiţionată în acţiunea ei cariogenă de prezenţa celorlalte două, rezultă că, cel puţin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la împiedicarea îmbolnăvirii. În mod practic, acest lucru nu este posibil în prezent, neexistând încă mijloace care să acţioneze simultan asupra multiplilor agenţi din care este constituită grupa respectivă. **Factorii de virulenţă ai streptococilor mutans cu valoare antigenică.** Tropismul streptococilor mutans pentru suprafeţele dentare depinde de adeziunile de suprafaţă celulară şi de enzimele extracelulare. În mod specific, în *aderenţa iniţială* la suprafeţele dentare acoperite de pelicula salivară (*aderenţa independentă de zaharoză*), a fost implicat un grup de proteine fibrilare de suprafaţă din familia adezinelor, cunoscut sub denumirea de antigen I / II (Ag I / II). Într-o etapă ulterioară, în sinteza dextranilor solubili şi insolubili din zaharoză (*aderenţa dependentă de zaharoză*), se implică un grup de enzime, numite glucoziltransferaze (GTFs) şi un grup de proteine neenzimatice asociate celular cu legarea dextranului (glucan -- binding protein, GBP). **Proteina antigen I / II** (sinonime: antigen B, Pac, P1, SpaP, SR, B, SR, IF sau MSL-1) este o adezină fibrilară de suprafaţă, de 190-kDa, constituind cel mai important factor de mediere a legăturii microorganismului la componentele salivare de pe suprafaţa dintelui. AgI/II este legat covalent de peretele celular al *S.mutans*. În prezent, au fost clonate şi secvențate genele ce codifică proteina antigen, deducându-se structura sa primară. AgI/II posedă două regiuni interne cu secvenţe repetitive de aminoacizi; una este bogată în alanină (regiune A), fiind localizată în regiunea N-terminală (Thr-219 până la Lys-464), iar cealaltă este bogată în prolină (regiunea P) şi este localizată în regiunea centrală (Thr-851 până la Glu-967). *Regiunea A* este considerată unul dintre cele mai importante domenii de interacţiune cu receptorii salivari de pe suprafaţa dintelui, domeniul de adeziune la pelicula salivară (saliva-binding-region, SBR). Această regiune este de asemenea implicată în agregarea aglutininei salivare, sensibilă la compuşii amino. Unul dintre compuşii salivari majori ce interactionează cu AgI /II este lizozimul. *Regiunea P* contribuie la conformaţia regiunii centrale a AgI/II, prezenţa sa fiind necesară exprimării de suprafaţă a moleculei. *Regiunea C -- terminală* a AgI/II conţine un domeniu cu potenţial de ancorare, constituit din patru elemente: o regiune hidrofilică bogată în glicină şi prolină (care străbate peretele celular), o regiune cu un înalt grad de conservare (consensul LPXTG), o regiune hidrofobică (care traversează membrana) şi o prelungire citoplasmatică. Structura domeniului de ancorare este în consens cu variate proteine de suprafaţă ale cocilor gram -- pozitivi, chiar dacă există o heterogenitate în structura şi funcţia acestora. Gena *pac* este formată din 4.695 de perechi de baze. Secvențarea nucleotidelor genei *pac* a permis identificarea domeniilor funcţionale şi a epitopurilor antigenice ale moleculei AgI /II. **Glucoziltransferazele** (GTFs) sunt proteine omoloage, ai căror produşi, dextranii, mediază aderenţa dependentă de zaharoză. Din punct de vedere funcţional, GTFs sunt organizate în două domenii principale, relativ independente structural: un domeniu N -- terminal, de legare a zaharozei (sucrose -- binding, SB) şi unul C -- terminal, de legare a dextranului (glucan -- binding, GB). GTFs sunt considerate a fi *proteine majore de virulenţă a strepotcocilor mutans*, datorită abilităţii lor de a sintetiza dextranii, componente ale matricei plăcii dentare, ce permit fenomenul de aderare. Totodată, GTFs împiedică îndepărtarea produşilor de fermentaţie acidă, rezultaţi din metabolismul bacterian. Analiza secvenţelor diferitelor GTFs streptococice a arătat că toate posedă o lungime de aproximativ 1.500 de aminoacizi şi patru regiuni structurale caracteristice, de un înalt grad de conservare. Toate GTFs posedă o *secvenţă de semnal* de 30 aminoacizi, necesară secreţiei din celulă; secvenţa de semnal este urmată de o regiune de 200 aminoacizi, foarte variabilă şi distinctă fiecărei GTFs, al cărei rol este necunoscut. Următorul domeniu, de aproximativ 1.000 aminoacizi, defineşte "*regiunea catalitică*" (domeniu SB), necesară catalizării şi formării dextranilor. Ultimul domeniu, situat în treimea C -- terminală, este constituit dintr-o serie de 21 aminoacizi repetitivi, numiţi *repetiţiile YG* (domeniu GB). GTFs sunt codificate de trei gene, gtfB, gtfC şi gtfD, care exprimă activităţi enzimatice distincte; GtfB (GTF-I ; 162 kDa) şi GtfC (GTF-SI; 149 kDa) sintetizează dextrani insolubili şi respectiv, dextrani solubili, cu greutate moleculară scăzută, într-o manieră iniţial independentă, în timp ce GtfD (GTF-s; 155 kDa) sintetizează dextrani hidrosolubili exclusiv dependent. Genele gtfB şi gtfC ale *S.mutans* au o aşezare în tandem; în unele cazuri ele se recombină generând o genă hibridă şi în consecinţă un dextran diferit de cel obişnuit. Asemenea evenimente conduc la formarea unor tulpini diferite de *S.mutans*, din punct de vedere a potenţialului de colonizare şi a adezivităţii. Gena gtfA codifică activitatea fosforilazei, dar rolul său în cariogenicitatea S.mutans nu este încă stabilit. Recent a fost demonstrat că dintre cele trei glucoziltransferaze, *GtfC* are *cea mai mare afinitate pentru hidroxiapatită (HA)* şi pentru suprafeţele de HA acoperite de salivă (saliva -- coated -- HA, SHA), fiind adsorbite la suprafaţa SHA în prezenţa altor două enzime. GtfD, se leagă de asemenea la SHA în prezenţa altor enzime, dar afinitatea sa la această suprafaţă este foarte scăzută ; GtfB nu se leagă la SHA în prezenţa altor GTFs, dar leagă cu aviditate crescută şi într-o formă activă suprafeţele bacteriene. **Proteinele neenzimatice asociate celular cu legarea dextranului** (GBP) sunt importante din punct de vedere teoretic în patogeneza cariei dentare. Aceste proteine neenzimatice sunt: GbpA (GBP 74), GbpB (GBP 59) şi GbpC. Ele promovează colonizarea, permiţând bacteriilor să adere la dextrani. \- GbpA, ca şi GTFs, este o proteină secretată, prezentă în asociere atât cu suprafaţa celulei, cât şi cu mediu extracelular; ea este distinctă din punct de vedere antigenic de GbpB şi GbpC. Funcţional, este posibil ca GbpA să contribuie la aderenţa S.mutans şi la coezivitatea plăcii. Recent, a fost sugerat că absenţa GbpA creşte potenţialul cariogenic al S.mutans, printr-un mecanism de alterare a plăcii. *- GbpB*, prin multiple caracteristici, sugerează că prezintă un *potenţial* *particular* ca antigen ce induce un *răspuns imun carioprotector*. GbpB este secretată atât de tulpinile de laborator ale *S.mutans*, cât şi de izolatele clinice umane, şi pare a fi mult mai imunogenică la om în comparaţie cu GbpA. În ciuda acestor observaţii funcţia precisă a GbpB nu este încă stabilită, decodificarea genetică fiind în curs. \- GbpC pare a fi ancorată de peretele celular. Această proteină este parţial similară familiei Spa de proteine streptococice orale, fiind implicată în agregarea dextran -- dependentă, în conditii de creştere bine definite (stress). Capătul C -- terminal a GbpA prezintă omologie cu domeniile repetitive C -- terminale ale GTFs. Aceleaşi secvenţe repetitive (model YG) există şi la nivelul liganzilor toxinelor A şi B ale *Clostridium difficile* şi al lizinelor *Streptococcus pneumonie*, ceea ce sugerează funcţia lor în biologia şi / sau patogenitatea unor serii de bacterii Gram -- pozitive. De altfel, este demonstrat caracterul puternic imunogenic al toxinei *Clostridium difficile* şi al domeniului GB al GTFs. Trăsătura comună a acestor proteine constă în capacitatea lor de a lega complexele de carbohidrate (toxina A leagă carbohidratele celulelor epiteliale intestinale); cu toate acestea baza moleculară a acestei interacţiuni nu este elucidată. Studii mai vechi au investigat şi alte posibile "ţinte" pentru un răspuns imun protector, cum ar fi, *fructoziltransferazele, dextranazele* (glucanaze; enzime ce hidrolizează dextranii produşi de GTF şi care, fie îi remodelează, fie eliberează fragmente metabolizate) şi chiar dextranul însuşi. Acestor produşi nu li s-a mai acordat ulterior atenţie, deşi ei pot reprezenta o posibilitate teoretică. 2.6. Sistemul imun oral. ------------------------ Ţesuturile moi şi dure ale cavităţii orale se află sub protecţia factorilor nespecifici şi specifici imuni, cu rol de limitare a colonizării microbiene a suprafeţelor orale şi de prevenire a penetrării noxelor prin aceste suprafeţe în ţesuturile din profunzime. **Factorii imuni specifici**, prezenţi în salivă includ: *lizozimul, sistemul lactoperoxidazei, lactoferina, glicoproteine cu greutate moleculară mare şi alţi compuşi salivari ce acţionează ca aglutinine bacteriene.* Spre deosebire de anticorpi, factorii nespecifici nu pot fi stimulaţi specific, fiind lipsiţi de orice aspect al memoriei imunologice. Ei pot interacţiona cu anticorpii salivari, existând o amplificare mutuală a activităţii lor. **Imunoglobulinele orale**. Apărarea specifică împotriva odontopatogenilor depinde în principal de *sistemul imun mucozal comun* (CMIS), respectiv de anticorpii salivari, imunoglobulina IgA. CMIS este constituit din limfocitele B şi T, descendenţii acestora, celule dendritice ce prezintă antigenul, celule epiteliale specializate, distribuite pe tot cuprinsul mucoasei şi glandelor exocrine, limfonodulii de drenaj, aparatul circulator şi zonele efectoare din lamina proprie a mucoasei şi glandelor. Mucoasele, cea mai frecventă poarta de intrare a microorganismelor şi a antigenelor din mediu, sunt protejate de un sistem imun specializat. Ţesutul limfoid asociat mucoaselor (MALT) funcţionează independent de aparatul imun sistemic, cel puţin în ceea ce priveşte inducerea răspunsurilor imune umorale. Imunoglobulina salivară majoră este *IgA secretorie* (s-IgA), prezentă în limite de concentraţii largi în saliva totală de repaus (aproximativ 100 -- 300 μg/ml la adulţi, tabel 1). s-IgA este produsă în glandele salivare de plasmocitele mucozale ce secretă IgA polimerică, fiind apoi preluată şi transportată de un receptor, o componentă secretoare, exprimată pe suprafaţa infero-laterală a epiteliului glandular şi eliberată în salivă ca s-IgA. Acest izotip constituie mai mult de 80% din totalul anticorpilor produşi de MALT. Spre deosebire de IgA serică, s-IgA apare ca un complex larg, compus din IgA forma dimerică, asociată cu lanţul J şi cu o altă glicoproteină legată disulfidic (componenta secretorie). În tabelul următor sunt prezentate concentraţiile imunoglobulinelor în saliva umană. **Concentraţiile Ig (medie, μg/ml) în secreţia salivară umană** +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | **Secreţii** | **IgA** | **IgG** | **IgM** | +=================+=================+=================+=================+ | Saliva | 119,6 | Nedeterminat | Nedeterminat | | parotidiană | | | | | stimulată | 39,5 | 0,36 | 0,43 | | | | | | | Saliva totală | 194 | 14,4 | 2,1 | | de repaus | | | | | (adulţi | 371,4 | 69,6 | 7,6 | | normali) | | | | | | | | | | Saliva totală | | | | | de repaus | | | | | (pacienţi | | | | | parodontopaţi) | | | | +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ La om, IgA se prezintă în două subclase, IgA1 şi IgA2, ambele existând în salivă, de obicei predominenta IgA1 (aproximativ 60%). Oamenii au un nivel crescut (2 --3 mg/ml) de IgA monomerică circulantă (din care, IgA1 reprezintă 90%). IgA1 prezintă o caracteristică unică, aceea de a avea o regiune "balama", elongată, bogată în prolină şi O-glicozilată, susceptibilă clivajului bacterian prin proteazele IgA1. Componenta secretorie nu conferă protecţie împotriva activităţii proteazelor IgA1. Aceste enzime sunt secretate de streptococii mutans, ca şi de alţi patogeni mucozali. Anticorpii s-IgA asigură "excluderea imună" a patogenilor bacterieni şi virali, a toxinelor bacteriene şi a altor molecule potenţial nocive; de asemenea, neutralizează direct un număr de virusuri, mediază citotoxicitatea anticorp -- dependentă (in cooperare cu macrofagele, limfocitele şi eozinofilele) şi interferă cu utilizarea factorilor de creştere de către patogenii bacterieni din mediul mucozal. Fiind lipsită de propietatea de activare a complementului şi relativ ineficientă ca opsonină, s-IgA reprezintă o moleculă imună efectoare neinflamatoare unică. s-IgA este indusă, transportată şi reglată de mecanisme complet diferite de cele implicate în reglarea anticorpilor sistemici. Deşi inducerea răspunsului s-IgA este recunoscut a fi dependentă de celulele T helper (Th) ale MALT, celulele şi moleculele implicate în această reglare sunt parţial cunoscute. Celulele efectoare CD4 ^+^ Th se împart în două clase, Th1 şi Th2, în funcţie de citokinele pe care acestea le secretă ; Th1 secretă IL-2, IFN-γ şi TNF-β, în timp ce celulele Th2 secretă IL-4, IL-5, IL-6 şi IL-10. Recent au fost demonstrate importanţa citokinelor IL-5 şi IL-6, secretate de celulele Th2 în diferenţierea B-IgA^+^ în plasmocite -- IgA şi rolul celulelor γδ T (majoritatea există în epiteliul mucoaselor şi exprimă receptorii CD8, ca şi T supresoare) de stimulare a răspunsurilor s-IgA. Suplimentar, cavitatea orală primeşte imunoglobuline derivate din circulaţie prin *transudare în şanţul gingival.* Acestea cuprind IgM, IgG şi rare IgA. În gingivite şi în parodontite marginale sursele gingivale de imunoglobuline sunt crescute. IgA gingivală este monomerică şi de tip IgA1. Suprafeţele dentare sunt expuse direct fluidului gingival ca urmare placa dentară poate fi expusă şi imunoglobulinelor serice. Studii sugerează că IgG serice deţin potenţialul de a modula colonizarea locală în special în timpul erupţiei dinţilor. O semnificativă proporţie a IgG ce devin încorporate în placa dentară, se prezintă sub formă de fragmente, ca urmare a degradării proteolitice realizată de enzimele excretate de bacteriile plăcii. Spre deosebire de s-IgA, IgG din complexele imune poate activa sistemul complementului, acţionând ca o opsonină şi facilitând astfel fagocitoza bacteriană. A fost sugerat că fagocitoza mediată de IgG are un rol important în eliminarea S. mutans din placa dentară a maimuţelor vaccinate împotriva acestui microorganism. Totuşi, nu este clarificată extinderea acestui proces în afara şanţului gingival. **Mecanismele de protecţie împotriva SM mediate de anticorpi.** Studiile "*in vitro*" au relevat importante funcţii ale s-IgA, ce includ inhibiţia aderenţei microbiene şi neutralizarea toxinelor, susţinute de studiile pe animale prin transfer specific pasiv de anticorpi, care au demonstrat protecţia împotriva patogenilor de mucoasă cum sunt *Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae* şi virusul *Influenza.* În mod similar, mecanismele mediate de anticorpii s-IgA, cum ar fi blocarea adezinelor şi neutralizarea factorilor de virulenţă, par să opereze în cavitatea orală şi este posibil să fie responsabile de efectul protector al imunizării în modelele cariei experimentale, chiar în absenţa unui răspuns IgG concomitent. ***[1.Inhibiţia aderenţei independentă de zaharoză]*** Demonstrarea inhibării net superioare "*in vitro*" a aderării *S. mutans* la SHA de către anticorpii s-IgA, comparativ cu IgG, asigură baza teoretică a supresiei colonizării *S*. *mutans* şi formării cariei la şobolanii imunizaţi cu Ag I / II şi sprijină conceptul că s-IgA este izotipul Ig principal al inhibiţiei aderării în cavitatea orală. Efectul antiadeziv al s-IgA poate fi explicat prin blocarea recunoaşterii receptorului şi prin creşterea hidrofiliei suprafeţei celulare. Legarea s-IgA pe suprafaţa bacteriei activează proprietăţile sale fizico-chimice (hidrofilia), diminuînd astfel interacţiunile nespecifice (hidrofobia). Creşterea hidrofiliei suprafeţei celulare secundară legării s-IgA, facilitează "captarea" bacteriei în mucusul salivar şi eliminarea ei prin deglutiţie. Acest fenomen este intensificat şi prin aglutinare. Complexul format de glicoproteina salivară şi s-IgA este esenţial reacţiei de legare; se presupune că rezidurile sialice ale complexului au un rol important în interacţiunea dintre aglutinină şi Ag I/ II al *S. mutans*. Experimentele "in vitro" au arătat că adezina P1 a *S.mutans* este implicată în aderenţa interbacteriană mediată de salivă (coagregare) dintre *S. mutans* şi alţi colonizatori timpurii ai plăcii şi că anticorpii anti-P1 inhibă aceste interacţiuni. Acest mecanism de aderenţă poate constitui o alternativă a legării directe a *S. mutans* de receptorii peliculei. **Mecanismele posibile de intervenţie împotriva SM mediate de anticorpi** +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ | *Izotip* | *Faza în | *Modul de | *Specificitatea | | | patogeneza* | acţiune* | * | | *Ig* | | | | | | *cariei | | *anticorpilor* | | | dentare* | | | +=================+=================+=================+=================+ | **s-IgA** | Aderare la | - - - - | Ag I/ II | | | pelicula | - | | | **IgG** | | | Antigene de | | | salivară | -inhibiţia | suprafaţă | | | | substratului de | | | | Legare de | legătură | Antigene de | | | colonizatorii | | suprafaţă | | | timpurii | -inhibiţia | | | | | sintezei de | Ag I/ II | | | Acumulare | polimeri | | | | dependentă de | | GTF: | | | zaharoză | - - - | | | | | | -regiunea | | | Producţia de | -peroxidaza | catalitică | | | acid şi alte | (inhibiţia | | | | activităţi | producţiei de | -regiunea de | | | metabolice | acid) | legare la | | | | | dextran | | | Colonizarea | - | | | | zonelor | | GTF (regiunea | | | cervicale ale | opsonizare si | de legare la | | | dinţilor | fagocitoză | dextran) | | | | | | | | Invazia | inhibiţia | GBP | | | canaliculelor | legăturilor de | | | | | colagen | Necunoscut | | | dentinare | | | | | | | Necunoscut | | | | | | | | | | Captarea | | | | | moleculelor de | | | | | fier | | | | | | | | | | Ag I/II; alţi | | | | | antigeni de | | | | | | | | | | suprafaţă | | | | | | | | | | Ag I/II | +-----------------+-----------------+-----------------+-----------------+ Dovada indirectă a importanţei acestor anticorpi o reprezintă recentele studii experimentale în carie. Şobolanii imunizaţi mucozal cu Ag I/II SBR, în contrast cu cei imunizaţi cu Ag II, dezvoltă protecţie imună la carie. Anticorpii salivari IgA induşi prin imunizare, au prezentat iniţial o afinitate mai crescută pentru Ag II decât pentru SBR. Acest experiment sugerează o competiţie antigenică intramoleculară şi o strategie microbiană de protecţie, prin care *S. mutans* distrage răspunsul gazdei către acea parte a moleculei Ag I/II care nu este implicată în aderare. ***[2. Inhibiţia acumulării microbiene dependentă de zaharoză]*** Anticorpii s-IgA umani, ca şi antiserul provenit de la animalele de studiu, inhibă sinteza dextranilor de către GTFs. Acest efect este mediat prin legarea anticorpilor de regiunea catalitică (SB) sau de cea de legare a dextranului (GB), inhibându-se astfel direct funcţiile enzimatice. Anticorpii se pot lega de asemenea şi de alte epitopuri, rezultând blocare sterică a accesului zaharozei sau dextranului la GTF, sau modificarea conformaţională a moleculei de GTF ce îi întrerupe activitatea. Deoarece dextranii sunt importanţi pentru aderarea ireversibilă şi acumularea streptococilor mutans, inhibarea sintezei lor poate reduce dezvoltarea plăcii dentare cariogene. Studiile in vitro au arătat că anticorpii IgA de iepure generaţi împotriva GTF-GB S. mutans sunt puternici inhibitori ai sintezei dextranului, in timp ce anticorpii anti-GTF-SB au o acţiune inhibitorie foarte redusă sau chiar absentă. Acest paradox poate fi explicat numai dacă anticorpii sunt incapabili să aibă acces adecvat la regiunea catalitică, ce poate fi ascunsă într-o depresiune structurală, sau dacă există un blocaj steric suficient prin legarea de epitopuri adiacente. Alte studii, ce au folosit anticorpi anti-peptide, corespunzătoare secvenţelor conservate ale regiunii catalitice au demonstrat o inhibiţie funcţională moderată a GTFs S. mutans şi S. sobrinus şi supresia aderenţei dependente de zaharoză. Aceste rezultate biologice relevante in vitro sunt coroborate cu studiile pe animale, ce arată că inducerea cariei cu S. mutans şi S. sobrinus poate fi inhibată prin imunizarea cu secvenţe peptidice conservate fie din regiunea SB, fie din GB. Teoretic, anticorpii anti-Gbp au un potenţial protector împotriva cariei dentare. Experimentele de adsorbţie a anticorpilor cu celule bacteriene intacte, sugerează că GbpB se află la suprafaţa celulei şi poate constitui astfel o ţintă imunologică. Aceşti anticorpi ar putea aglutina complexul salivă-celule *S. mutans*, eliminându-se din cavitatea orală înaintea colonizării acesteia. Atât GBPa, cât şi GbpB pot participa ca receptori celulari pentru dextran în faza de acumulare a patogenezei moleculare a *S. mutans*. În consecinţă, blocarea mediată de anticorpi a acestor rceptori poate diminua virulenţa *S. mutans*. S. mutans este singurul streptococ oral care sintetizează GbpB. Anticorpii s-IgA anti-GbpB sunt prezenţi la majoritatea copiilor, imediat după infecţia iniţială cu *S. mutans* şi la adulţi, în secreţiile parotidiene. Suplimentar celor două mecanisme descrise anterior, anticorpii salivari IgA sunt capabili să intensifice activitatea sistemului salivar peroxidază/SCN-H~2~O~2~, care inhibă glicoliza S. mutans. S-IgA poate acţiona sinergic cu lactoferina, în privarea de fier a microorganismelor, prin inhibarea alternativă a preluării canaliculare fierului. [***3.*** ***Mecanisme dependente de anticorpii circulanţi***] În anumite circumstanţe, anticorpii plasmatici IgG din fluidul şanţului gingival sau din canaliculele dentare, pot contribui la protecţia imună din caria dentară. A fost demonstrată in vitro opsonizarea anti-Ag I/II mediată de IgG a streptococilor mutans pentru fagocitoza neutrofilică cAest aspect sugerează un mecanism protector plauzibil ce operează în zonele cervicale ale dinţilor, mai ales în timpul erupţiei dinţilor. Studiul serologic al pacienţilor cu experienţă scăzută la carie arată, în general, că există titruri crescute ale IgG împotriva celulelor streptococilor mutans sau a antigenelor lor specifice. A fost de asemenea demonstrată corelaţia negativă dintre nivelul anticorpilor serici IgG şi cel al anticorpilor salivari IgA. Recent, a fost descrisă propietatea Ag I/II de a lega colagenul şi de a media invazia *S. mutans* de-a lungul canaliculelor dentinare. Există posibilitatea neutralizării acestei propietăţi de către anticorpii IgG specifici, transudaţi din capilarele vasculare ale pulpei. Au fost găsite imunoglobuline în canaliculele dentinare, în care probabil că difuzează liber, cunoscându-se faptul că diametrul acestora este de 0,5-1μ. Stoparea procesului carios din dentina expusă ar putea fi explicată printr-o astfel de inhibiţie a invaziei microbiene mediată de IgG, dar acest fapt nu a fost încă dovedit. Alte cercetări au sugerat că IgG serice, ca și IgA salivare, pot interfera funcțiile metabolice ale streptociolor mutans, dar dovezile sunt limitate. **Imunitatea neonatală şi colonizarea streptococilor mutans.** Datorită impactului major pe care îl are caria dentară la copii, o atenţie deosebită este în prezent acordată analizei răspunsului imun la copii şi modului în care se poate controla prezența streptococilor mutans şi în consecinţă a cariei dentare. Deşi sistemul imun al nou-născutului este dezvoltat funcţional şi pregătit să răspundă la provocarea antigenică, la naştere el este practiv virgin; numai 1% dintre IgG circulante sunt endogene, iar fătul primeşte IgG materne prin transfer placentar receptor -- dependent. După naştere acest aport încetează şi IgG materne sunt catabolizate. În jur de 6 luni, sugarului îi rămân puţine IgG materne, iar producţia proprie nu este încă complet dezvoltată, atingând nivelul adultului în jur vârstei de 1-2 ani. Sugarul alăptat natural primeşte imunoglobuline materne (Igs), predominent s-IgA, care însă nu sunt absorbite în circulaţie, conferind doar o protecţie pasivă. Suplimentar acestei imunizări, Igs materne influenţează dezvoltarea răspunsurilor imune proprii. În explicarea acestui fapt pot fi postulate două mecanisme: \- anticorpii colostrali (în principal s-IgA) influenţează microflora ce colonizează sugarul, determinând astfel antigenii corespunzători dezvoltării sistemului său imun; \- anticorpii transferaţi placentar (IgG) pot regla răspunsul imun la antigenele absorbite, prin complexarea şi modularea proceselor din celulele ce prezintă antigenul sau prin modularea reţelei idiotipice. Astfel, deşi acţiunea mediului este importantă în determinarea colonizării cavităţii bucale, influențele materne exercită un efect major prin transferul pasiv de anticorpi ce modulează răspunsul imun (transferul de IgG prin placentă), prin influenţarea colonizării microbiene (s-IgA din lapte), prin factorii genetici şi prin expunerea la microflora maternă. Luând în considerare funcţiile anticorpilor s-IgA în inhibarea aderenţei bacteriilor la suprafeţe, este posibil ca IgA salivare să controleze dezvoltarea plăcii dentare, prin inhibarea depunerii microorganismelor pe suprafeţele dentare. Există câteva dovezi indirecte în sprijinul acestei teorii: \- subiecţii cu deficit de IgA prezintă o carioactivitate crescută, în comparaţie cu subiecţii normali; \- IgA a fost identificată în placa dentară; \- bacteriile orale sunt acoperite cu IgA; Cu toate acestea, încercarea de corelare a anticorpilor IgA anti-streptococi mutans cu rezistenţa sau susceptibilitatea la carie a dat rezultate variabile şi conflictuale, de-a lungul anilor. Majoritatea studiilor au fost transversale şi efectuate pe adolescenţi sau adulţi tineri, a căror incidenţă a cariei a scăzut. Mai mult, anticorpii au fost evaluaţi împotriva întregii celule a streptococilor mutans, ce asigură a gamă largă de antigene potenţiale, încluzând pe cele ce reacţionează încrucişat cu alte bacterii orale, neasigurându-se astfel o suficientă discriminare în analiza anticorpilor, şi implicit în cea a specificităţii bacteriilor cariogene. Deşi la naştere tractul gastrointestinal şi cavitatea orală sunt sterile, nou-născutul este imediat expus microbilor comensali şi patogeni. În primele 6 săptămâni, nou-născutul dezvoltă răspunsuri imune salivare IgA la antigenele streptococilor mutans, probabil prin expunere naturală, pe măsura colonizării. **Corelaţia imuno-microbiologică dintre mamă şi copil în colonizarea dinţilor temporari cu *S. mutans.*** **Mamă** **Copil** Nr. mare de Pre-dentat S. Mutans (pre-şi post- Anticorpi serici IgM, IgG partum) Cu imun. efectivă Dentat Oricum, colonizatorii timpurii sunt reprezentaţi de specii ca *S. mitis, S. oralis* şi *S. sanguis*, pentru că streptococii mutans colonizează după erupţia dinţilor. O problemă contradictorie asociată cu streptococii pioneri ai plăcii constă în faptul că majoritatea produc proteaza IgA1, care scindează molecula la nivelul legăturii post-prolil (în cazul enzimelor streptococice aceasta este Pro 227- Thr 228), rezultând fragmentele Fab şi Fc. Streptococii mutans nu produc această enzimă. Proteazele IgA1 orale nu prezintă variabilitate antigenică, iar anticorpii omologi nu există în salivă în mod obişnuit. Aceste date au sugerat că anticorpii anti-streptococi mutans ar aparţine izotipului IgA2. Mai mult, majoritatea s-IgA din saliva nou-născuţilor sunt intacte, posibil prin prezenţa în salivă a anticorpilor anti-proteaza IgA1. O dată cu debutul erupţiei dinţilor (de obicei 4-8 luni) se produce o schimbare radicală ecologică, cu apariţia organismelor ce pot forma placa şi supravieţui în aceasta, cum ar fi *S. sanguis, S. mutans* şi *S. sobrinus.* A fost demonstrat că "*fereastra de infecţiozitate*" pentru streptococii mutans se produce la o vârsta medie de 26 de luni (9 -- 44) luni, iar intervalul de timp de la erupţia primului dinte până la instalarea "*infecţiozităţii*" este critic pentru gazdă. În acest interval, factorii imuni scad, dar pe măsură ce copilul devine independent imunologic, CMIS se dezvoltă şi modulează mediul cavităţii orale. O excepţie de la conceptul ferestrei de infecţiozitate se produce la copiii cu carii precoce, condiţie cunoscută sub numele de "*carii de biberon*", unde are loc o infecţie precoce cu streptococi mutans, corelată cu o expunere excesivă la hidrocarbonate fermentabile. Alţi factori favorizanţi în patogeneza afecţiunii sunt reprezentaţi de heterogenitatea infecţiei (multiple tipuri de clone) şi de aberaţii sau deficienţe imunologice. Deşi modificarea dietei este considerată o măsură profilactică, se pune întrebarea dacă răspunsurile imune sunt deficitare şi dacă pot fi îmbunătăţite prin imunizare. Mediana totalului concentraţiei de IgA salivare se dublează între 2-5 şi 12-17 luni, probabil din cauza acumulării anticorpilor specifici. A fost detectată la o vârstă mai mică de 12 luni IgA specifică pentru GTF *S. sanguis*, dar nu şi pentru GTF *S. mutans*, sugerându-se că lipsa anticorpilor anti-GTF *S. mutans* permite colonizarea cu acest microorganism. S-a demonstrat că activitatea anticorpilor IgG pentru *S. salivarius, S. sanguis* şi *S.* *mutans* este prezentă la naştere (origine maternă), dar scade cu timpul; o revigorare apare la vârsta de 2-3 ani, pentru *S. salivarius* şi *S. sanguis*, iar pentru *S. mutans*, abia la vârsta de 4-7 ani. Instalarea răspunsurilor imune a fost atribuită momentului colonizării. Oricum, anticorpii anti-GTF pentru toate cele trei specii nu apar până la vârsta de 4-7 ani. S-a tras concluzia că IgG serice au potenţialul de a modula colonizarea orală cu bacterii generatoare de placă în timpul emergenţei dintelui prin gingie. ***3. INDICII DE PLACĂ*** ========================= 3.1 Indicele de placă a lui O'Leary T, Drake R, Naylor, ------------------------------------------------------- Măsurarea controlului plăcii este un concept ce a fost dezvoltat pentru a oferi terapeutului, igienistului sau asistentului de profilaxie o metodă simplă de a înregistra prezenţa plăcii bacteriene de la nivelul suprafeţelor dentare individuale. Aceste suprafeţe sunt: mezial, distal, vestibular și oral. În momentul examinării se va utiliza o substanţă revelatoare potrivită (Miraton sau alta) care va fi pensulată pe toate suprafeţele dentare expuse. Astfel, după ce pacientul clăteşte cavitatea orală, operatorul utilizând vârful unei sonde dentare va examina fiecare suprafaţă dentară ce a fost colorată în vederea identificării acumulărilor moi de la nivelul joncţiunii dento-gingivale. Se va consemna în fişă utilizând culoarea roşie fiecare suprafaţă dentară pe care s-au identificat depozitele moi. Acele suprafeţe pe care nu sunt evidenţiate acumulări de depozite moi la nivelul joncţiunii dento-gingivale nu vor fi consemnate. După examinarea şi consemnarea tuturor suprafeţelor dentare, indicele este calculat prin împărţirea numărului total de suprafeţe cu placă bacteriană la numărul total de suprafeţe existente. ***EXEMPLU DE CALCUL:*** Maxilar: 34 suprafeţe cu placă bacteriană Mandibula: 36 suprafeţe cu placă bacteriană Numărul total de suprafeţe existente în cazul acestui exemplu pentru maxilar şi mandibulă sunt 52, respectiv 48. **INDICELE DE PLACĂ = (numărul total de suprafeţe ce sunt consemnate cu placă) / (numărul total existent de suprafeţe)** **= (34+36) / (52+48) = 70/100 = 0.70** În consecinţă, indicele de placă pentru acest pacient este de 70% la prima prezentare în cabinetul dentar. **EVIDENŢA CONTROLULUI PLĂCII** 3.2. Indicele de placă a lui SILNESS şi LÖE ( IPL ). ---------------------------------------------------- [Nu utilizează substanţe revelatoare.] Autorii au recurs la măsurarea grosimii plăcii la marginea gingivală, pornind de la considerentul că placa microbiană este în contact cu această margine reprezintă acumularea cea mai relevantă din punct de vedere clinic. Măsurarea statusului de igienă orală realizat prin intermediul indicelui Silness-Loe se bazează atât pe înregistrarea depunerilor moi, cât şi a depunerilor mineralizate de la nivelul dinţilor. Dinţii care lipsesc de pe arcadă nu vor fi consemnaţi. Fiecărei suprafeţe a unui dinte (mezial, distal, vestibular, oral) i se va atribui un scor cuprins între 0 şi 3. Astfel, scorurile celor patru suprafeţe ale unui dinte vor fi adunate şi apoi împărţite la patru în vederea obţinerii **indicelui de placă a dintelui,** respectiv urmând criteriile şi scorurile urmatoare: **SISTEMUL INDICELUI DE PLACĂ** SCOR CRITERII ------ ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 0 Fără placă bacteriană 1 Un film de placă bacteriană aderent de marginea gingivală liberă şi de aria adiacentă dintelui. Placa poate fi identificată doar după utilizarea substanţei revelatoare sau a vârfului sondei dentare 2 O acumulare moderată de depozite moi la nivelul şanţului gingival sau a dinteluişi marginii gingivale, care pot fi văzute cu ochiul liber 3 Abundenţa depunerilor moi la nivelul şanţului gingival şi/sau la nivelul dintelui şi a marginii gingivale ***EXEMPLU DE CALCUL:*** Următorul exemplu arată cum se calculează scorurile pentru indice. Presupunem că există un dinte cu următoarele scoruri pe cele 4 suprafeţe: SUPRAFEŢE SCOR ------------ ------ VESTIBULAR 2 ORAL 1 MEZIAL 1 DISTAL 2 **INDICELE DE PLACĂ = (2+1+1+2)/4 = 1,5**. Potrivit sistemului indicelui de placă rezultă că pentru acest dinte indicele este o acumulare moderată de depozite moi la nivelul şanţului gingival sau a dintelui şi marginii gingivale, care pot fi identificate cu ochiul liber. Indicii pentru următorii 6 dinţi pot fi grupaţi pentru a rezulta un **indice al grupului 1.6, 1.2, 2.4, 3.6, 3.2, 4.4.** Indicele pacientului se obţine prin însumarea indicilor celor 6 dinţi, divizată ulterior la 6. De exemplu, dacă avem următorii indici pentru dinţi : DINTE INDICE ---------------------------------------- -------- Molar prim maxilar drept (1.6) 1.5 Incisiv lateral maxilar drept (1.2) 1.3 Premolar unu maxilar stang (2.4) 1.2 Molar prim mandibular stang (3.6) 1 Incisiv lateral mandibular stang (3.2) 1.6 Premolar unu mandibular drept (4.4) 1.3 Indicele pacientului va fi:**INDICELE PACIENTULUI = (1.5 + 1.3 + 1.2 + 1 + 1.6 + 1.3) / 6 = 1.4** 3.3. Indicele lui QUIGLEY -- HEIN, modificat de TURESKY. -------------------------------------------------------- Acest indice recurge la [utilizarea substanţelor revelatoare.] Acest indice recurge la aprecierea suprafeţei plăcii care acoperă coroana dentară, fără a lua în consideraţie grosimea acesteia. Acest indice este asemănător INDICELUI QUIGLEY HEIN, excepţia fiind modificarea criteriilor. Ca şi în cazul indicelui Quigley Hein, un scor cuprins între 0 şi 5 este atribuit fiecărei suprafeţe vestibulare şi orale nerestaurate a tuturor dinţilor, cu excepţia molarilor trei. **SISTEMUL INDICELUI DE PLACĂ** SCOR CRITERIU ------ ----------------------------------------------------------------------------------------- 0 Fără placă 1 Zone separate de placă localizate la nivelul zonei cervicale a dintelui 2 O bandă subţire, continuă de placă (până la 1 mm) la nivelul zonei cervicale a dintelui 3 O bandă de placă mai lată de 1 mm, dar acoperind mai puţin de 1/3 din coroana dintelui 4 Placa acoperă cel puţin 1/3, dar mai puţin de 2/3 din coroana dintelui 5 Placa acoperă 2/3 sau mai mult din coroana dintelui  Un indice al întregii cavităţi orale rezultă prin împărţirea scorului total la numărul de suprafeţe (un maxim de 2x2x14= 56 de suprafeţe) examinate. ***EXEMPLU DE CALCUL :*** Presupunem că sunt examinate suprafeţele nerestaurate ale dinţilor maxilari şi mandibulari şi consemnate scorurile în următoarele tabele: MAXILAR FAŢĂ VESTIBULARĂ FAŢĂ ORALĂ --------- ------------------ ------------ 2.5 2 2 2.2 1 3 2.1 3 2 1.1 0 1 1.2 0 0 1.3 1 2 1.4 1 3 1.5 2 2 1.7 5 3 TOTAL **15** **18** MANDIBULĂ FAŢĂ VESTIBULARĂ FAŢĂ ORALĂ ----------- ------------------ ------------ 4.7 4 5 4.4 3 5 4.3 2 3 4.2 2 3 4.1 2 4 3.1 2 3 3.2 0 2 3.3 0 2 3.4 0 0 TOTAL **15** **27** **INDICE=SCORUL TOTAL/NUMĂRUL DE SUPRAFEŢE EXAMINATE** Indexul pentru întreaga cavitate orala este 2.1 3.4. Indicele gingival al lui LÖE şi SILNESS (GI). -------------------------------------------------- Se punctează fiecare unitate gingivală a dintelui: (vestibular, oral, mezial şi distal). Notarea se face de la 0 la 3 în funcţie de inflamaţie, modificarea culorii şi hemoragie: 0 = gingie normală; 1 = inflamaţie uşoară: uşoară schimbare a culorii şi a structurii; 2 = inflamaţie moderată: luciu moderat, eritem, edem şi hipertrofie; hemoragie la sondaj; 3 = inflamaţie accentuată: eritem şi hipertrofie accentuată; tendinţă la hemoragie spontană; ulceraţie. Datele se trec pe o fişă. 3.5. Indicele de hemoragie a şanţului gingival al lui MÜHLEMANN şi SON. ----------------------------------------------------------------------- Acest indice ia în consideraţie culoarea, conturul, inflamaţia şi hemoragia la sondaj, existând şase grade : 0 = aspect sănătos al gingiei, lipsa hemoragiei la sondarea şanţului; 1 = papila şi gingia marginală aparent sănătoase, fără modificări de culoare, nici tumefacţie, dar există hemoragie la sondaj; 2 = hemoragie la sondaj şi modificarea culorii datorită inflamaţiei; nu există tumefacţie şi edem macroscopic; 3 = hemoragie la sondaj, modificări de culoare şi uşoară tumefacţie edmatoasă; 4 = hemoragie la sondaj şi modificări de culoare şi tumefacţie la sondaj; 5 = hemoragie la sondaj şi tumefacţie evidentă; 6 = hemoragie la sondaj şi hemoragie spontană cu modificarea culorii; tumefacţie accentuată cu sau fără ulceraţie. 3.6. Indicele de hemoragie papilară al lui MÜHLEMANN (IHP). ----------------------------------------------------------- Hemoragia papilară reprezintă un excelent indicator al inflamaţiei gingivale.Indicele este potrivit pentru monitorizarea individuală. Inflamaţia papilară se împarte în cinci grade: 0 = absenţa hemoragiei la sondaj; 1 = punct unic hemoragic după sondaj; 2 = puncte variate de hemoragie după sondaj; 3 = triunghiul interdentar se umple cu sânge după sondaj; 4 = sângele curge de-a lungul sanţului gingival după sondaj. Sondajul se face cu sonde boante pentru a nu provoca o hemoragie traumatică. Cadranele stâng mandibular şi drept maxilar se sondează oral iar cel stâng maxilar şi drept mandibular se sondează vestibular. Datele se introduc in fişa IHP. Când nu lipseşte nici un dinte se pot înregistra 28 de papile (nu se înregistrează cele dintre 8 şi 9 şi 24 şi 25 ca şi sectoarele distale ale molarilor de minte). Suma totală se trece în partea dreaptă a fişei. 3.7. Indicele de igienă orală GREEN și VERMILION (OHI). ------------------------------------------------------- Indicele de igienă orală OHI este compus din INDICELE DE PLACĂ (de depozite moi) şi INDICELE DE TARTRU, fiecare dintre aceşti indici fiind la rândul său bazat pe 12 determinări ce reprezintă cantitatea de depozite moi sau tartru identificate pe suprafeţele vestibulare sau orale de la nivelul a trei segmente ale fiecărei arcade dentare: 1\. segmentul distal de caninul drept 2\. segmentul distal de caninul stâng 3\. segmentul mezial de la caninul drept la caninul stâng Cele două arcade (maxilară şi mandibulară) sunt fiecare compuse din trei segmente. Fiecare segment este examinat în vederea determinării existenţei plăcii sau a tartrului. Pentru fiecare segment un dinte este utilizat pentru calcularea INDICELUI INDIVIDUAL care va corespunde acelui segment. Dintele luat în calcul trebuie să aibă cea mai mare parte din suprafaţă acoperită fie de depozite moi sau tartru. Când se va consemna prezenţa tartrului, scorul atribuit va lua în calcul şi existenţa depozitelor subgingivale de tartru. **CRITERII DE CLASIFICARE A PLĂCII (DEPOZITELOR MOI)** SCOR CRITERIU ------ --------------------------------------------------------------------------------------- 0 Fără depozite moi prezente 1 Depozitele moi acoperă nu mai mult de 1/3 din suprafaţa dentară 2 Depozitele moi acoperă mai multe de 1/3, dar nu mai mult de 2/3 din suprafaţa dentară 3 Depozitele moi acopera mai mult de 2/3 din suprafaţa dentară  **CRITERII DE CLASIFICARE A TARTRULUI** SCOR CRITERIU ------ ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 0 Nu este prezent tartrul 1 Tartru supragingival ce acoperă nu mai mult de 1/3 din suprafaţa dentară expusă 2 Tartru supragingival ce acoperă mai mult de 1/3, dar nu mai mult de 2/3 din suprafaţa expusă, **sau** prezenţa unor zone individuale de tartru subgingival în jurul porţiunii cervicale a dintelui **sau** ambele situaţii. 3 Tartru supragingival ce acopera mai mult de 2/3 din suprafaţa expusă a dintelui **sau** existenţa unei benzi continue de tartru subgingival în jurul porţiunii cervicale a dintelui **sau** ambele situaţii. ***EXEMPLU DE CALCUL:*** După înregistrarea scorurilor pentru placă şi tartru, valorile indicelui sunt calculate. Pentru fiecare segment scorurile sunt adunate şi împărţite la numărul total de suprafeţe. Aceeaşi metodă este utilizată pentru a se obţine scorul indicelui de tartru. Scorurile pentru placă şi tartru ar trebui notate separat şi indicii pentru fiecare calculaţi independent, dar în aceeaşi manieră. **PLACA (DEPOZITE MOI)** DREPT ANTERIOR STANG TOTAL ---------- -------------- ---------------- -------------- ------------------------- ORAL LINGUAL LABIAL LINGUAL ORAL LINGUAL **ORAL/LABIAL LINGUAL** SUPERIOR **3 1 2 2** **3** **1 8** **4** INFERIOR **2 2 1 1** **1** **2 4** **5** TOTAL **5 3 3 3** **4** **3 12** **9** **INDICELE DE PLACĂ = ( TOTALUL SCORURILOR ORALE SUPERIOARE ŞI INFERIOARE) + ( TOTALUL SCORURILOR LINGUALE SUPERIOARE ŞI INFERIOARE) / (NUMARUL DE SEGMENTE NOTATE)** **INDEXUL DE PLACĂ** = (12+9) / 6 = 3.5 **TARTRUL** DREPT ANTERIOR STÂNG TOTAL ------------ --------- ---------------- -------------- ------------------------- ORAL LINGUAL LABIAL LINGUAL ORAL LINGUAL **ORAL/LABIAL LINGUAL** SUPERIOR 1 **0** **0 0 1** **0** **2 0** INFERIOR 0 **1** **0 2 0** **2** **0 5** TOTAL 1 **1** **0 2 1** **2** **2 5** **CALCULUL INDICELUI = (TOTALUL SCORURILOR ORALE SUPERIOARE ŞI INFERIOARE) + (TOTALUL SCORURILOR LINGUALE SUPERIOARE ŞI INFERIOARE) / (NUMARUL DE SEGMENTE NOTATE)** **INDICELE DE TARTRU =** (2+5) / 6 = 1,16 **INDICELE DE IGIENĂ ORALĂ = ( INDICELE DE PLACĂ + INDICELE DE TARTRU )** ***3.8. Indicele de igienă orală simplificat (OHI-S) GREEN și VERMILION.*** Indicele de igienă orală simplificat diferă de indicele de igienă original prin numărul de suprafeţe notate (6 în loc de 12), prin metoda de selectare a suprafeţelor ce urmează a fi notate şi scorurile atribuite. Criteriile utilizate în vederea notării suprafeţelor dentare sunt aceleaşi ca cele utilizate în cazul indicelui de igienă orală. Acest indice are deasemenea două componente: INDICELE DE PLACĂ (DEPOZITE MOI) şi INDICELE DE TARTRU. Fiecare dintre aceşti indici se bazează la rândul său pe determinări numerice ce reprezintă cantitatea de placă sau tartru găsită pe suprafeţele dentare selectate. **Selecţia suprafeţelor dentare:** cele 6 suprafeţe dentare examinate în vederea obţinerii INDICELUI DE IGIENĂ ORALĂ SIMPLIFICAT (OHI-S) sunt selectate dintre 4 dinţi posteriori şi 2 anteriori. În regiunea posterioară a arcadelor, primul dinte complet erupt distal de cel de-al doilea premolar (1.5), în mod normal primul molar (1.6), însa uneori cel de-al doilea sau al treilea molar este examinat. Suprafeţele orale ale molarilor maxilari selectaţi şi suprafeţele linguale ale molarilor inferiori selectaţi sunt evaluate. În regiunea anterioară a cavităţii orale suprafeţele labiale ale incisivului maxilar drept (1.1) şi ale incisivului central inferior stâng (3.1) sunt evaluate. În absenţa unuia dintre dinţii anteriori enunţaţi se examinează incisivul central (2.1 sau 4.1) de pe partea opusă liniei mediene. **CRITERII DE CLASIFICARE A PLĂCII (DEPOZITELOR MOI)** SCOR CRITERIU ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ---------- 0 Fără depozite sau coloraţii 1 Depozite moi ce acoperă nu mai mult de 1/3 din suprafaţa dentară sau prezenţa unor coloraţii extrinseci fără alte depozite 2 Depozite moi ce acoperă mai mult de 1/3, dar nu mai mult de 2/3 din suprafaţa dentară expusă 3 Depozite moi ce acoperă mai mult de 2/3 din suprafaţa dentară expusă  **CRITERII DE CLASIFICARE A TARTRULUI** SCOR CRITERIU ------ -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 0 Fără prezenţa de tartru 1 Tartru supragingival ce acoperănu mai multe de 1/3 din suprafaţa dentară expusă 2 Tartru supragingival ce acoperă mai mult de 1/3, dar nu mai mult de 2/3 din suprafaţa dentară expusă**sau** prezenţa a unor zone individuale de tartru subgingival în jurul zonei cervicale a dintelui **sau** ambele situaţii 3 Tartru supragingival ce acoperă mai mult de 2/3 din suprafaţa dentară expusă**sau** o bandă continuă de tartru subgingival în jurul zonei cervicale a dintelui **sau** ambele situaţii ***EXEMPLU DE CALCUL:*** După înregistarea scorurilor pentru placă şi tartru se calculează un indice al valorilor. Pentru fiecare pacient scorul de placă este obţinut prin calcularea scorurilor suprafeţele şi împărţirea la numarul lor. Cel puţin două din cele şase suprafeţe posibile trebuie să fie examinate pentru a se putea calcula un scor. Scorul individual este reprezentat de INDICELE DE PLACĂ -- SIMPLIFICAT. Aceeaşi metodă este folosită în vederea obţinerii indicelui de tartru. Combinarea acestor doi indici duc la obţinerea INDICELUI DE IGIENĂ ORALĂ SIMPLIFICAT. Valorile indicilor de placă şi de tartru variază între 0 şi 3. Valorile indicelui de igienă orală simplificat pot fi între 0 şi 6. Aceste valori sunt doar jumătate din valoarea scorului posibil în cazul indicelui de igienă orală. Următorul exemplu arată modul de calculare a acestor indici. Scorurile pentru placă şi tartru ar trebui notate separat şi fiecare indice să fie calculat independent, dar în aceeaşi manieră. **PLACĂ** +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | MOLAR DREPT | ANTERIOR | MOLAR STÂNG | | TOTAL | +=============+=============+=============+=============+=============+ | ORAL | LABIAL | ORAL | ORAL | | | LINGUAL | LABIAL | LINGUAL | LINGUAL | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | SUPERIOR 3 | - | - | - | **-** | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | INFERIOR - | **2 -** | **1 -** | **2 1** | **4** | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ **INDICELE DE PLACĂ = ( SCORURILE ORALE) + (SCORURILE LINGUALE) / (NUMĂRUL TOTAL DE SUPRAFEŢE ORALE ŞI LINGUALE EXAMINATE)** **INDICELE DE PLACĂ = ( 9+4) / 6 = 2,2** **TARTRUL** +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | | MOLAR DREPT | ANTERIOR | MOLAR STÂNG | TOTAL | +=============+=============+=============+=============+=============+ | ORAL | LABIAL | ORAL | ORAL | | | LINGUAL | LABIAL | LINGUAL | LINGUAL | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | SUPERIOR 1 | - | - | **2 -** | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ | INFERIOR - | **1 -** | **2 -** | **2 2 3** | | +-------------+-------------+-------------+-------------+-------------+ **INDICELE DE TARTRU = (SCORURILE ORALE) + (SCORURILE LINGUALE) / (NUMĂRUL TOTAL DE SUPRAFEŢE ORALE ŞI LINGUALE EXAMINATE)** **INDICELE DE TARTRU = (4+3) / 6 = 1,2** Scorurile de placă şi tartru rezultate sunt adunate în vederea obţinerii indicelui simplificat de igienă orală, după cum urmează: **INDICELE DE IGIENĂ ORALĂSIMPLIFICAT = (INDICELE DE PLACĂ SIMPLIFICAT + INDICELE DE TARTRU SIMPLIFICAT) = 2,2 + 1,2 = 3,4** ***3.9. Substanţe revelatoare.*** **Definiţie:** O substanţă revelatoare de placă este un preparat sub formă de lichid, tabletă sau pastilă care conţine o vopsea sau alt agent de colorare. În medicina dentară un agent de evidenţiere (substanţă revelatoare) este folosit pentru identificarea depozitelor moi, a plăcii bacteriene, pentru instruire şi motivare, pentru evaluare şi cercetare. Aplicat pe dinţi, agentul colorează depozitele moi dar poate fi clătit spontan de pe suprafeţele dentare curate. După marcare, depozitele care sunt vizibile distinct furnizează un mijloc vizual valoros pentru instruirea pacientului. Un astfel de procedeu îi poate demonstra în mod spectaculos pacientului prezenţa depozitelor şi zonele care necesită atenţie deosebită în cursul auto-îngrijirii orale. **Scop:** Un agent de evidenţiere face demarcaţia clară a depozitelor moi care ar putea altfel să fie invizibile, şi prin urmare facilitează: \- Instruirea individuală a pacientului cu privire la localizarea depozitelor moi şi la tehnicile de îndepărtare. \- Autoevaluarea zilnică a pacientului în cursul instruirii iniţiale şi al controalelor periodice ulterioare. \- Evaluarea continuă a eficienţei instruirii pacientului. \- Monitorizarea indicilor de placă. \- Studii de cercetare pentru dobândirea de noi informaţii cu privire la incidenţa şi formarea depozitelor dentare, eficienţa dispozitivelor speciale de control al plăcii, agenţii anti-placă şi evaluarea programelor de sănătate de grup clinice şi de instruire. **Proprietăţi ale unui agent de evidenţiere acceptabil:** [Intensitatea culorii] Trebuie să apară o colorare distinctă a depozitelor. Culoarea trebuie să contrasteze cu culorile normale ale cavităţii orale. [Durata intensităţii] Culoarea nu trebuie să poată fi îndepărtată prin clătire prin metode obişnuite şi să nu poată fi înlăturată cu saliva pentru perioada de timp necesară instruirii pacientului. Este de dorit ca ea să poată fi îndepărtată de pe ţesutul gingival şi de pe buze până la sfârşitul şedinţei, deoarece pacientul ar putea reacţiona negativ la persistenţa culorii pentru o perioadă mai îndelungată. [Gustul] Pacientul nu trebuie să fie stânjenit de folosirea unei substanţe cu gust neplăcut sau prea aromatizat. Principalul motiv pentru folosirea agentului de evidenţiere este de a-l motiva pe pacient; prin urmare folosirea agentului trebuie să fie plăcută şi să încurajeze cooperarea. [Iritaţia mucoasei] Pacientul trebuie interogat cu privire la posibilitatea unei reacţii alergice la un anumit ingredient. Atunci când această informaţie este obţinută, ea trebuie introdusă în fişa permanentă a pacientului. Datorită posibilităţii apariţiei alergiei, în orice cabinet trebuie să fie disponibili mai mulţi agenţi de evidenţiere. [Difuzibilitatea] O soluţie trebuie să fie suficient de subţire ca să poată fi aplicată pe loc pe suprafeţele expuse ale dinţilor, dar totuşi suficient de consistentă pentru a colora intens placa bacteriană. [Proprietăţi astringente şi antiseptice] Aceste proprietăţi pot contribui la efectuarea altor manopere dentare. Se recomandă frecvent aplicarea unui antiseptic înaintea scaling-ului şi, dacă se foloseşte un agent de evidenţiere antiseptic, o singură soluţie va avea scop dublu. Un agent de evidenţiere poate inhiba creşterea microorganismelor. **Formule ale substanţelor revelatoare:** De-a lungul timpului a fost utilizată o largă varietate de agenţi de evidenţiere. Soluţia iodurată Skinner era în trecut cea mai larg utilizată. În general, soluţiile iodurate sunt mai puţin dezirabile datorită aromei lor neplăcute. Coloranţii de anilină s-au dovedit a avea potenţial cancerigen. Prin urmare, folosirea fucsinei bazice şi a fuscinei bazice aromatizate nu a fost încurajată. Formulele câtorva agenţi de evidenţiere sunt incluse în acest capitol. **Eritrozina** este un colorant vegetal hidrosolubil în soluție, încorporat în paste de dinți sau sub fomă de comprimate. Se poate folosi concentrat pentru aplicarea prin clătire, prin aplicare topică directă sau sub fomă de tablete. Este cel mai utilizat revelator de placă. Eritrozina colorează placa în roșu. **Verde rapid** se găsește în concentrație de 5% sau 2,5%. Colorarea plăcii se face în verde. **Fluoresceina** DC Galben nr. 8 ce devină vizibilă prin culoarea galbenă doar prin iluminarea suprafețelor dentare cu lumină ultravioletă de la lampa de fotopolimerizare. **Soluţia în două nuanţe** Există în 2 variante și anume prima combinație este între Verde FDC nr. 3, colorează placa veche, și Roşu FDC nr. 3, coloreză placa nouă. Cea de a doua cominație este între Roşu FDC nr. 3, colorează placa nouă, și Albastru FDC nr. 1, care colorează placa vechie. Aceste substanțe revelatoare sunt utile pentru a diferenţia placa recent formată de cea veche, datorită puterii de penetrare diferită a celor doi coloranţi **Soluţia de albastru de metilen** în concentrație de 2% se utilizează frecvent la noi în ţară datorită preţului de cost scăzut. Colorează placa bacterienă în albastru. **Soluţia Miraton** este disponibilă sub fomă de soluție sau tablete ce se mestecă. Placa bacteriană nouă o colorează în nuanţe de la roz iar pe cea veche în albastru. Conține eritrozină și nu are gluten sau alcool. Colorațiile se pot îndepărta doar prin periaj corect. Se identifică astfel zonele cu igiena necorespunzătoare precum și modul și timpul necesar unei igienizari corecte. **Tehnica de aplicare:** **A. Soluţia pentru aplicare directă** \- Se izolează dinţii cu rulouri, se pune aspiratorul salivar, apoi se usucă cu un jet de aer retractând obrajii sau limba. \- Se foloseşte o buletă foarte mică sau un Pele-Tim pentru a aplica soluţia pe dinţi. \- Soluţia se aplică doar pe coroanele dinţilor. \- La anumite substanţe (cum ar fi fluoresceina), nu este necesara izolarea si uscarea dintilor, se por aplica doi stropi de solutie la nivelul incisivilor centrali iar pacientul este instruit să răspândească agentul pe toate suprafeţele dinţilor cu limba. \- Se examinează distribuirea agentului şi se solicită pacientului să clătească dacă este indicat. **B. Clătirea** Câteva picături dintr-un preparat concentrat sunt puse într-un pahar de unică folosinţă şi se adaugă apă pentru a realiza diluţia adecvată. Pacientul este instruit să clătească viguros pentru ca substanţa revelatoare să pătrundă pe toate suprafeţele dentare. **C. Tableta sau caşeta** Pacientul ține pastila în cavitatea orală (o jumătate poate fi suficientă la unii pacienţi), timp de 30 -- 60 secunde, apoi clăteşte. **Efectul:** Suprafeţele dentare curate nu absorb agentul colorant; când sunt prezente pelicula şi placa dentară, acestea absorb agentul şi îşi modifică culoarea. Pelicula se colorează sub forma unui strat subţire relativ transparent, în timp ce placa dentară are un aspect mai întunecat, mai gros şi mai opac. Mucoasa orală şi buzele pot reţine culoarea de la anumiţi agenţi de evidenţiere. Aplicarea de petrolatum sau alte substanţe de acoperire poate preveni absorbţia culorii la nivelul buzelor. **Instruirea pacientului:** Deoarece placa şi pelicula sunt frecvent invizibile pentru pacient, un agent de evidenţiere poate oferi o metodă bună de instruire a pacientului. [Pacientului i se explică ce este placa bacteriană] Pacientul are nevoie să fie informat cu privire la compoziţia şi efectele plăcii în producerea gingivopatiilor şi bolii parodontale, cu referire specială la propria cavitate orală. [Pacientului i se arată placa evidenţiată pe proprii dinţi] Cu o oglindă de mână pacientul îşi poate observa dinţii şi placa bacteriană evidenţiată. Cu ajutorul camerei intaorale sau cu o oglindă din trusa de consultaţii pot fi vizualizate şi suprafeţele posterioare. [Se demonstrează metodele de îndepărtare zilnică a plăcii.] Tehnicile de periaj dentar şi procedeele asociate vor fi descrise ulterior. **Sfaturi tehnice:** \- Se evită folosirea de soluţii de evidenţiere sau antiseptice pe dinţi care prezintă restaurări de cement silicat sau răşini deoarece aceste materiale pot fi pătate de agenţii de evidenţiere. \- Soluţiile se prepară în cantităţi mici. Soluţiile care conţin alcool nu se păstrează mai mult de 2 -- 3 luni deoarece alcoolul se va evapora şi va face ca soluţia să devină prea concentrată. \- Se utilizează sticluţe mici cu picurător pentru soluţii. \- Nu se introduc buletele sau aplicatoarele direct în sticluţe, ci se utilizează recipiente mici pentru fiecare pacient. \- Se evită colorarea obrajilor, buzelor şi a limbii ***4. Îndepărtarea plăcii bacteriene.*** ======================================== Nu există un control natural al plăcii deoarece nici alimentele consistente, nici clătirea gurii cu apă nu împiedică formarea acesteia. Datorită acestui fapt îndepărtarea plăcii bacteriene se poate face doar prin metode mecanice sau chimice. Şi într-un caz şi-n celălalt este necesară colaborarea celui vizat. Pentru a exista o astfel de colaborare motivaţia este de importanţă deosebită. În cele ce urmează vom prezenta mijloacele mecanice şi chimice de înlăturare a plăcii bacteriene. 4.1. Controlul plăcii prin mijloace mecanice -------------------------------------------- Placa bacteriană poate fi îndepărtată mecanic prin periajul dentar. În scopul efectuării lui există o mare varietate de periuţe de dinţi. **4.1.1. Periuţele de dinţi şi periajul dentar** Periuţa de dinţi este principalul instrument de uz general pentru realizarea îndepărtării plăcii bacteriene ca parte necesară a controlului bolii. Au fost fabricate şi promovate multe forme de periuţe de dinţi şi dispozitive suplimentare. Pacienţii care nu au primit anterior recomandări calificate cu privire la periuţa optimă pentru caracteristicile lor orale, au folosit cu mare probabilitate periuţe selectate pe bază de preţ, disponibilitate, reclamă, tradiţie familială sau obiceiuri. Datorită varietăţii de forme, dimensiuni, contexturi şi alte caracteristici, igienistul dentar trebuie să se familiarizeze cu multiplele produse disponibile pentru a putea sfătui adecvat pacienţii. **Istoria periuţelor de dinţi** ##### Puternic controversatele scobitori, folosite probabil pentru eliberarea alimentelor inserate, sunt considerate primele dispozitive destinate îngrijirii dinţilor. Săpăturile arheologice din Mesopotamia au descoperit scobitori rafinate din aur, folosite de sumerieni în jurul anului 3000 î.Ch. Cea mai veche referire la „beţigaşul de ros", care a fost considerat o periuţă de dinţi primitivă, datează conform literaturii chineze, în jurul anului 1600 î.Ch. Îngrijirea cavităţii orale era asociată cu pregătirea şi cu ritualurile religioase: budiştii posedau un „beţişor dentar" iar mahomedanii foloseau un „miswak". Beţişoare de ros, făcute din diferite tipuri de lemn gustos, prin zdrobirea unui capăt şi împrăştierea fibrelor sub forma unei perii, sunt încă folosite de multe popoare asiatice şi africane. Papirusul din Ebers, compilat în jurul anului 1500 î.Ch. şi datând probabil din 4000 î.Ch., conţinea referiri la stări similare bolii parodontale şi la preparate care se foloseau ca ape de gură sau paste de dinţi. Scrierile lui Hippocrate (aproximativ 300 î. Ch.) conţin descrieri de gingii bolnave afectate de tartru şi de preparate complexe pentru tratamentul cavităţilor orale bolnave. Se crede că prima periuţă prevăzută cu peri a fost cea menţionată în literatura chineză cam în anul 1600 î.Ch. Pierre Fauchard în 1728, în *Le Chirurgien Dentiste*, a descris multe aspecte ale sănătăţii orale. El condamna periuţa de dinţi confecţionată din păr de cal deoarece era aspră şi destructivă pentru dinţi şi recomanda folosirea bureţilor sau a rădăcinilor de plante. Fauchard recomanda scaling-ul dentar şi a elaborat instrumente şi atele pentru dinţii mobili, ca şi paste de dinţi şi ape de gură. Una dintre cele mai vechi periuţe de dinţi confecţionate în Anglia a fost produsă de William Addis în jurul anului 1780. În jurul mijlocului secolului nouăsprezece, meşteşugarii din diferite ţări europene fabricau mânere de aur, fildeş sau abanos, în care se puteau introduce capete de periuţe care se puteau înlocui. Primul patent pentru o periuţă de dinţi din Statele Unite i-a fost eliberat lui H.N. Wadsworth la mijlocul secolului al nouăsprezecelea. Multe noi varietăţi de periuţe de dinţi s-au dezvoltat în jurul anului 1900 când celuloidul a devenit disponibil pentru fabricarea mânerelor periuţelor de dinţi. În 1919, Academia Americană de Periodontologie a definit caracteristicile pentru forma periuţelor de dinţi şi pentru metodele de periaj, într-o încercare de a standardiza recomandările de specialitate. Nylonul a intrat în uz în fabricarea periuţelor de dinţi în 1938. Complicaţiile legate de Cel de-al Doilea Război Mondial au împiedicat exportul chinezesc de peri de porc sălbatic, şi materialele sintetice le-au substituit pe cele naturale. De atunci, materialele sintetice au fost ameliorate şi specificaţiile de fabricare au fost standardizate. Multe periuţe de dinţi în prezent sunt confecţionate exclusiv din materiale sintetice. Periuţele electrice au fost elaborate mai de mult, dar de abia în 1960 au început să fie activ promovate. ##### Periuţele manuale Deşi Asociaţia Dentară Americană nu evaluează şi nu clasifică periuţele de dinţi manuale, au fost elabor